18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Cиндром раздраженного кишечника: путь к Римским критериям III

    Комментариев: 0     версия для печати
Cиндром раздраженного кишечника: путь к Римским критериям III

В.Г. Румянцев
ЦНИИ гастроэнтерологии
Департамента здравоохранения г. Москвы

 

Всегда существовали болезни человека, симптомы которых нельзя было объяснить с позиций выявляемых структурных или биохимических изменений. Эти загадочные проявления, квалифицируемые как «функциональные», еще и сейчас нередко служат «раздражающим» фактором не только для больного, но и для врача, мышление которого логично концентрируется на научных и реальных доказательствах существования болезни. Легко впасть в ошибку, признать вымыслом жалобы пациента, а причины их появления свести к сугубо «психогенным» [8, 11, 15, 16, 39]. Другая крайность, когда до бесконечности проводятся ненужные исследования с единственной целью найти то, что дало бы возможность назначить не всегда эффективное лечение [53]. Одинаково плохо и первое, и второе. Больной, имеющий реальные страдания и лишенный помощи, утрачивает доверие к врачу, а здравоохранение несет непомерные и необоснованные расходы. Представления о функциональных расстройствах требуют правильного понимания истинного генеза симптомов, признания их влияния на больного, рациональной основы для диагностики и лечения. Это нелегкий путь, который лишь в последние три десятилетия создал необходимую научную базу для выделения самостоятельных нозологических форм функциональных расстройств и подходов к их ведению.

 

На протяжении трех столетий единственной признанной схемой развития заболевания была модель, основанная на философии редукционизма – сведения высшего (сложного) к более простому. Усилия были направлены на поиск одной биологической причины болезни. Эта модель логично вытекала из декартовских представлений о разделении души и тела [13, 14]. Мозг представлялся лишь вместилищем духа, поэтому в поисках соматических болезней церковь разрешала вскрытие тела для установления диагноза. Этот подход был успешным, поскольку позволял сопоставить симптомы и морфологические изменения. Врач уже мог, основываясь на совокупности симптомов, предсказать морфологический диагноз при жизни человека. Однако при функциональных заболеваниях поиск анатомических причин был бесплоден. Должна была появиться иная концепция и другая, уже интегрированная, биопсихосоциальная модель [27, 28]. Она предполагала, что различные внутренние и внешние факторы могут одновременно изменять восприимчивость и к жизненным стрессам, и к нарушениям кишечной функции, причем мозг и кишечник оказывают взаимное влияние друг на друга. С годами накоплены факты, подтверждающие правильность этой концепции для функциональных заболеваний.

 

Природа синдрома раздраженного кишечника

Имеется немало сообщений о кишечной дисфункции и в древности, и в европейской литературе. Одно из таких описаний, сделанное в начале XIX века, уже привлекает внимание к трем кардинальным симптомам синдрома раздраженного кишечника (СРК): абдоминальной боли, расстройствам пищеварения и метеоризму [68]. Однако правильное описание еще не есть понимание сути явления. В 1849 г. Cumming W. [10] скептически восклицал: «у одного и того же человека, то запор, то расслабленный стул… два таких разных симптома, которые я не могу объяснить». Точные описательные характеристики начала XIX века сменились длительным «застоем», продолжавшимся более 120 лет. Со времен английских королей Эдуардов врачи считали функциональные расстройства болезнями состоятельных людей, поскольку только они могли обращаться за помощью к очень дорогим врачам [37]. Запоры ассоциировались с отсутствием очищения кишечника и аутоинтоксикацией [88], поэтому единственной терапевтической мерой служило принудительное опорожнение кишки. Отголоски этих взглядов сохранились и сейчас. В начале XX века доминировала психогенная концепция, которая была «уничтожительной» для пациентов – их приравнивали к душевнобольным и не считали нужным лечить. Иногда заключения строились на совершенно ошибочных предпосылках. Летучую прокталгию длительно рассматривали как болезнь молодых мужчин-врачей, т. к. только они имели смелость сообщать о своих симптомах в письмах в журнал «Ланцет» [87]. Первая попытка описать функциональные расстройства была предпринята лишь в 1962 г. в Оксфорде [7]. Авторы указали на симптомы, которые были названы ими СРК, и даже сумели отграничить их от тех, которые сегодня понимаются как функциональная диарея. Именно с этого момента начался отсчет эры функциональных нарушений и бурный рост публикаций по этой проблеме. Уже в 1966 г. созданы рабочие группы для диагностики функциональных желудочно-кишечных расстройств, которые трансформировались в Римскую организацию. Со временем с получением новых данных процесс получил развитие и вылился в рекомендации, получившие название Римские критерии I, II и III. Они принимались в результате консенсуса экспертов этой области и изменялись только в том случае, когда появлялись новые неопровержимые доказательства.

 

Хронология Римских диагностических критериев выглядит следующим образом:

  • Критерии Маннинга для СРК (1978) [54];

  • Критерии Круис для СРК (1984) [45];

  • Римские рекомендации для СРК (1989) [89];

  • Римская классификационная система для функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта – ФЗЖКТ (1990) [18];

  • Римские критерии I для СРК (1992)[90] и ФЗЖКТ (1994) [19];

  • Римские критерии II для СРК (1999) [93] и ФЗЖКТ (1999) [20];

  • Римские критерии III (2006).

 

Что же мы знаем сегодня о патофизиологии функциональных расстройств? Не вызывает сомнений генетическая предрасположенность больных к развитию желудочно-кишечных симптомов. Генетические факторы могут оказывать действие самыми разными путями. Низкий уровень интерлейкина-10, обнаруженный у ряда больных СРК, может изменить нервную чувствительность в слизистой оболочке [31], а полиморфизм транспортеров ингибиторов обратного захвата серотонина – ответ на 5-НТ-блокирующие агенты [4, 100]. Влияние на ЦНС и моторику кишечника может оказывать полиморфизм G-белка [41] или a2-адренорецепторов [44]. Функциональные расстройства накапливаются в семьях не только из-за генетических особенностей, но и в результате своеобразного «обучения». Было прослежено, что дети родителей, страдающих СРК, копируют болезненное поведение и чаще обращаются к врачу, чем их сверстники из здоровых семей [47, 48]. Хотя психосоциальные факторы самостоятельно не определяют функциональные расстройства и не требуются для диагностики, они много значат для реакций больного и исхода болезни. Психологический стресс обостряет желудочно-кишечные симптомы, изменяет функции пищеварительного тракта у здоровых людей и в большей степени у лиц с функциональными расстройствами.

 

Психосоциальные факторы модифицируют ощущения болезни и поведение больного, побуждая его искать медицинскую помощь. У здоровых людей эмоциональный стресс повышает двигательную активность различных сегментов пищеварительного тракта. Однако у больных с функциональными расстройствами этот ответ на стрессоры значительно выше, и он частично коррелирует с кишечными симптомами, такими как диарея или запоры, но недостаточен, чтобы объяснить боль [22, 50, 67, 69]. В ее генезе виновна висцеральная гиперчувствительность [12, 56]. Эти больные имеют более низкий болевой порог при растяжении кишки баллончиком и повышенную чувствительность. Это может иметь место из-за нарушенной рецепторной чувствительности в слизистой оболочке кишечника и миэнтеральном сплетении, вызываемой воспалением [5], дегрануляцией тучных клеток, прилежащих к энтеральным нервам [2], повышенной серотониновой активностью [26, 30] или изменениями состава кишечной микрофлоры [25, 82]. Это может быть следствием повышенной возбудимости головного и спинного мозга, например, за счет увеличения числа афферентных нейронов при частой стимуляции [83]. Наконец, это может быть результатом ослабления ингибирования висцеральных афферентных сигналов, уменьшающего боль [17, 55]. Исследования с использованием позитронной эмиссионной томографии мозга и функционального магнитного резонанса показывают повышение активности в anterior cingulate cortex по сравнению с контролем [6, 23, 40, 59, 61, 94]. При СРК активация этой зоны под влиянием растяжения ассоциировалась с тревогой, стрессовыми событиями и снижением адаптивных возможностей [60, 76]. У больных с постинфекционным СРК в слизистой оболочке толстой кишки обнаруживаются повышенное число воспалительных клеток и экспрессия воспалительных цитокинов [25, 35]. Таким образом, мы видим, что углубленные исследования позволяют найти те или иные морфологические и биохимические изменения при функциональных расстройствах пищеварительного тракта. Без сомнения, с развитием медицинских технологий таких находок будет еще больше. Это позволяет пересмотреть тезис о том, что функциональные расстройства должны диагностироваться лишь при доказанном отсутствии структурных нарушений. Их присутствие не исключает диагноза функциональных расстройств, если они не объясняют возникновения симптомов. Приведем примеры. Высокая частота функциональных расстройств гарантирует их сосуществование с другими заболеваниями. Так, если СРК встречается в популяции у 10-15 % людей, эта же пропорция должна быть в группе больных воспалительными заболеваниями кишечника или при дивертикулезе. Имеются доказательства, что такая ассоциация вряд ли случайна [3]. Диагноз СРК уместен при сочетании с дивертикулами, которые в неосложненных случаях бессимптомны, а также при язвенном колите, когда его клинические проявления не ассоциируются с активностью воспаления [42, 70]. Это важно, т. к. ориентирует врача на необходимость лечения не одного, а нескольких заболеваний. Неизбежно возникают и другие вопросы. Если мы уже знаем, что все функциональные расстройства так или иначе сопровождаются нарушенной моторикой, висцеральной гиперчувствительностью и мозговой кишечной дисфункцией, нельзя ли их использовать в качестве диагностических критериев и оправданно ли выделение различных видов функциональных нарушений? Оказалось, что они не имеют 100 %-ного воспроизведения, а при каждом виде расстройств в разной степени участвуют в патогенезе. В этом отношении СРК – наиболее сложное и полиэтиологичное заболевание. Помимо общих механизмов для всех функциональных расстройств, связанных с функционированием ЦНС, которые можно лечить одинаково, есть и «периферические» симптомы, например диарея или запор. Это самостоятельные «мишени» для терапевтического воздействия. Отсюда вполне понятно, почему для определения функциональных нарушений используется классификационная система, основанная на симптомах.

 

Классификационная система Рим III базируется на предпосылке, что для каждого расстройства имеется кластер симптомов, который остается постоянным в клинических и популяционных группах [54, 77, 96]. Кишечные расстройства являются функциональными нарушениями пищеварительного тракта с симптомами, которые приписываются среднему и нижнему его отрезкам, т. е. тонкой и толстой кишке. Это СРК, функциональное вздутие, функциональный запор, функциональная диарея и неспецифические расстройства. Хотя симптомы (диарея, запор, вздутие, боли) могут перекрещиваться между собой, СРК устанавливается как боль, ассоциированная с изменением характера и консистенции стула, и это отличает его от функциональной диареи или запора, где боли отсутствуют, и от вздутия, где нет изменений в характеристике стула. Остановимся подробнее на рекомендациях Рим III в отношении СРК.

 

Определение

СРК является функциональным кишечным расстройством, при котором абдоминальная боль или дискомфорт, ассоциируется с нарушенной дефекацией или изменением в кишечном статусе.

 

Чтобы отграничить это хроническое состояние от преходящих кишечных симптомов, они должны присутствовать за 6 месяцев до обращения больного к врачу и отмечаться не менее 3 дней ежемесячно в течение 3 месяцев, что указывает на текущую активность. Эти рамки менее строги, чем в Римских критериях II, где симптомы должны были наблюдаться в течение года. Длительность и частота признаков для диагностики СРК были изменены для удобства их применения в эпидемиологических исследованиях и испытаниях лекарственных препаратов [33, 36]. Римские критерии II предлагали 6 признаков для классификации больных на группы с преобладанием диареи и запора [91, 93]. Они включали нарушенную частоту дефекаций, форму фекалий, напряженность, неотложность позывов, чувство неполного опорожнения кишечника. Однако практическое использование этой системы оказалось не совсем удобным. Больные, сообщавшие и о диарее, и о запорах, могли ввести в заблуждение врача. Стул может быть оформленным при частой дефекации («псевдодиарея») [63]. В противоположность этому напряжение при дефекации может сочетаться с мягким или водянистым стулом. В течение года 75 % больных изменяют подтип заболевания, причем треть переходит из группы запоров в группу диареи [24, 86]. Больные со смешанным вариантом СРК доминируют как в системе первичной помощи, так и в специализированных центрах [33]. Все это убеждало, что подтипы легче установить по форме фекалий, отражающей время кишечного транзита, а не по частоте дефекаций [38, 57, 63, 71, 72, 98]. Поэтому Римские критерии III предлагают более достоверную и простую оценку по Бристольской шкале формы фекалий (табл. 1) или системе преобладающего образца стула. Согласно Бристольской шкале, вариант СРК с запором диагностируется при 1 и 2 типах формы фекалий, а СРК с диареей – при 6 и 7.

 

Подтипы СРК по преобладающему образцу стула характеризуются следующим образом:

  1. СРК с запором – плотный или комковатый стул (Бристольская классификация, тип 1 и 2) > 25 % дефекаций и кашицеобразный или водянистый стул (тип 6 и 7) < 25 %.

  2. СРК с диареей – кашицеобразный или водянистый стул (тип 6-7) > 25 % дефекаций и плотный или комковатый стул (тип 1 и 2) < 25 %.

  3. Смешанный вариант СРК – плотный или комковатый стул (тип 1 и 2) > 25 % дефекаций и кашицеобразный или водянистый стул (тип 6 и 7) > 25 %.

  4. Неопределенный СРК – недостаточно изменений консистенции фекалий, чтобы соответствовать критериям первых трех форм.

 

Эпидемиология и клиническая оценка

Во всем мире около 10-20 % взрослых имеют симптомы, согласующиеся с СРК, при очевидном преобладании этих расстройств у женщин [34, 52]. Они могут существенно нарушать качество жизни и ведут к ощутимым затратам здравоохранения [51, 99]. Симптомы СРК часто возникают одновременно с другими функциональными расстройствами пищеварительного тракта [97]. Например, это может быть сочетание эзофагальной боли в груди и СРК или сочетание его с фекальным недержанием. Однако диагноз СРК по определению не может комбинироваться с функциональным запором, диареей, вздутием или диссинергической дефекацией, а сочетание с синдромом эпигастральной боли допускается лишь при условии, что боль облегчается дефекацией. Исходя из определения, диагноз СРК зависит от тщательной интерпретации временной взаимосвязи между болью (дискомфортом), характером и консистенцией фекалий. Боли, связанные с физическим напряжением, движением, мочеиспусканием или менструацией, обычно имеют другие причины. Лихорадка, кишечное кровотечение, потеря веса, анемия и другие симптомы «тревоги» не являются следствием СРК, но могут сопровождать его. Для диагностики СРК у больных с типичными симптомами требуется лишь несколько тестов. Вполне достаточными считаются сигмо– или колоноскопия для исключения воспаления и опухоли, а также исследование кала на яйца гельминтов и лямблии. Абдоминальная ультрасонография и ректальная биопсия вряд ли необходимы в качестве рутинных исследований. Впрочем, как и выявление дефицита лактазы или целиакии у каждого больного с диареей, если не имеется других клинических признаков [64, 81, 85]. Таким образом, эксперты, разрабатывающие проблему СРК, призывают к ограниченному и сугубо индивидуальному подходу к обследованию больных как при первичной диагностике функционального заболевания, так и в динамике при изменении в клинических симптомах. Персистенция симптомов или рецидивы вполне ожидаемы, а ненужные исследования могут подорвать доверие больного и к диагнозу, и к врачу.

 

Лечение СРК

Лечебная стратегия при СРК базируется на характере и тяжести симптомов, их корреляции с приемом пищи и дефекацией, степени функциональных нарушений, наличии социальной дезадаптации и психической коморбидности. В зависимости от описательной характеристики боли и поведения всех больных СРК можно подразделить на три группы [21, 80]. Наиболее многочисленной является группа пациентов с легким течением заболевания, у которых кишечные проявления тесно взаимосвязаны с висцеральной гиперактивностью и чувствительностью. Их обычно лечат врачи общей практики симптоматическими препаратами, изменением в характере питания и образе жизни. Больные поддерживают нормальную социальную активность и нечасто обращаются за медицинской помощью. Более редки группы больных СРК со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания. Симптомы становятся часто рецидивирующими или постоянными, они ассоциированы с большей степенью физиологической кишечной реактивности и приводят к временной или стойкой утрате работоспособности. Часто присутствуют депрессия и тревожные расстройства. Здесь уже необходимо применять не только фармакологические препараты для коррекции функциональных нарушений, но и антидепрессанты, психологическое лечение. Как мы видим, больные СРК разнородны по своему составу. Недостаточный учет этих факторов при рандомизации больных, а подчас и невозможность проведения контролируемых слепых испытаний различных методов лечения реально затрудняют оценку эффективности лекарственного и психологического воздействия.

 

Хотя многие больные приписывают свои жалобы определенным пищевым продуктам, по-видимому, характер пищи не оказывает существенного влияния на индукцию и сохранение симптомов. Для возникновения дискомфорта имеет значение сам факт активизации моторики под влиянием еды. Больные нередко сокращают потребление пищи или вводят ограничительные диеты, что малопродуктивно и влечет снижение массы тела. Конечно, часть пищевых продуктов усиливает симптомы сильнее. Это могут быть жиры, фасоль и бобовые, алкоголь, кофе, газообразующие продукты. Избыток фруктозы и искусственные подслащивающие вещества, такие как сорбитол, могут вызывать диарею и метеоризм [78]. Ограничение лактозы обычно не улучшает симптомы [66]. У части больных усиленное газообразование могут обусловливать диетические волокна, например отруби [79]. Однако в целом они проверены временем, не дороги и безопасны, по крайней мере при СРК с запорами. Нет убедительных данных, что определение IgG-антител к некоторым видам пищи может быть полезно для исключения непереносимых продуктов [1].

 

Лекарственную терапию осуществляют лишь при среднетяжелых и тяжелых формах СРК, при которых она носит симптоматический характер.

 

Дополнительный прием пищевых волокон способен облегчить запоры, но не избавляет от болей и имеет сомнительное значение при диарее. Все же при СРК с преобладанием запоров следует увеличить потребление диетических волокон до 25 г/сут, а при их неэффективности использовать лактулозу или полиэтиленгликоль [73]. Лоперамид может предотвратить диарею, когда принимается до еды или перед предполагаемым повышением двигательной активности [74]. Однако длительное лечение им мало оправданно. У больных, перенесших холецистэктомию, альтернативным методом лечения может быть применение холестирамина [62]. При болях и вздутии живота следует рассматривать возможность применения антихолинергических препаратов, особенно у тех больных, у которых симптомы обостряются приемом пищи. Хотя спазмолитики активно применяются у больных СРК, они не всегда эффективны, и трудно отдать предпочтение какому-то одному из них [43]. Обычно это определяется их доступностью на фармацевтическом рынке, которая варьируется в разных странах [92]. В нашей стране наиболее часто используемыми агентами являются Бускопан (гиосцина бутилбромид) из группы нейротропных спазмолитиков, Дюспаталин (мебеверин) из группы блокаторов натриевых каналов и Но-шпа (дротаверин) из группы ингибиторов фосфодиэстеразы 4 типа.

 

Хотя с 1960-х гг. Бускопан применяется в качестве спазмолитика, треть врачей из Европы и США, по данным маркетингового исследования, назначают этот препарат при СРК для купирования болевого синдрома. Его отчетливое анальгетическое действие не так давно подтверждено в слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием более 1500 больных [101]. По мнению Tytgat G.N., Бускопан подавляет моторику ЖКТ, связываясь с мускариновыми рецепторами гладкой мускулатуры, и снижает перцепцию боли, блокируя передачу импульсов на уровне нервных узлов [102]. Он реализует свое действие посредством активации фосфолипазы С и подавления аденилатциклазной активности [103].

 

Очень непростая ситуация складывается в отношении применения при СРК с диареей антагониста 5-HT3-рецепторов – алосетрона, а при СРК с запором – частичного агониста 5-HT4-рецепторов – тегасерода. И тот, и другой препарат подтвердили свою эффективность в контролируемых испытаниях, но только у женщин [9, 29]. Потенциальный риск серьезных побочных явлений привел к тому, что оба препарата применяются с большими ограничениями и только в США. В европейских странах они не зарегистрированы. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке всегда рассматривается как фактор, отягощающий СРК [49], и при его наличии предпринимаются попытки коррекции анти– или пробиотиками. Психологическое лечение должно рассматриваться тогда, когда симптомы СРК рефрактерны к медикаментозному лечению или имеются свидетельства, что стрессовые и психологические факторы способствуют обострению желудочно-кишечных симптомов.

 

Понимание больным рациональности такого лечения и наличие мотивации являются критическими факторами успешности терапии. При СРК обычно назначаются трициклические антидепрессанты или селективные ингибиторы захвата серотонина. Смысл назначений связан с тремя целевыми задачами: 1) лечение психической коморбидности [46]; 2) изменение физиологии ЖКТ (висцеральной чувствительности, моторики и секреции) [32, 84]; 3) снижение центральной перцепции боли, возникающей из-за афферентных сигналов из кишки [58, 65]. В целом трициклические антидепрессанты в низких дозах предпочтительнее ингибиторов захвата серотонина. Поскольку это не курсовое лечение, а длительный прием, их назначают больным с хроническими или часто рецидивирующими симптомами в дозе 10-50 мг/сут. Они начинают «работать» быстрее, чем полные дозы, применяемые для лечения депрессий, не дороги и не сопряжены с побочными явлениями со стороны сердечно-сосудистой системы [75]. Важно понимать, что антидепрессанты назначаются при СРК как препараты, непосредственно снижающие висцеральную афферентную активность или возбуждающие нисходящий ингибирующий рефлекс, и лишь во вторую очередь снимают депрессивные симптомы, вызываемые болью. Такая терапия должна продолжаться 6-12 месяцев до момента снижения и определения поддерживающей дозы.

 

Таким образом, в арсенале врача есть различные приемы и методы воздействия на механизмы функциональных нарушений, и их количество непрестанно возрастает благодаря поиску новых высокоэффективных лекарственных препаратов.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Atkinson W, Sheldon TA, Shaath N, et al. Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomized controlled trial. Gut 2004;53:1459-64.

  2. Barbara G, Stanghellini V, DeGiorgio R, et al. Activated mast cells in proximity to colonic nerves correlate with abdominal pain in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2004; 126:693-702.

  3. Bayless TM. Inflammatory bowel disease and irritable bowel syndrome. Med Clin N Am 1990;49:21-28.

  4. Camilleri M, Atanasova E, Carison PJ, et al. Serotonin-transporter polymorphism pharmacogenetics in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 123:425-32.

  5. Chadwick VS, Chen W, Shu D, et al. Activation of the mucosal immune system in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 122:1778-83.

  6. Chang L, Berman S, Mayer EA, et al. Brain responses to visceral and somatic stimuli in patients with irritable bowel syndrome with and without fibromyalgia. Am J Gastroenterol 2003;98:1354-61.

  7. Chaudhary NA, Truelove SC. The irritable colon syndrome. Q J Med 1962;31:307-22.

  8. Christensen J. Heraclides or the physician. Gastroenterol Int 1990;3:45-48.

  9. Cremonini F, Delgado-Aros S, Camilleri M. Efficacy of alosetron in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. Neurogastroenterol Motil 2003;15:79-86.

  10. Cumming W. Electro-galvanism in a peculiar affliction on the mucous membrane of the bowels. London Med Gazette 1849;NS9:969-73.

  11. Dalton CB, Drossman DA, Hathaway MD, et al. Perceptions of physicians and patients with organic and functional gastroenterological diagnoses. J Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:121-26.

  12. Delgado-Aros S, Camilleri M. Visceral hypersensitivity 2. J Clin Gastroenterol 2005;39: 194-203.

  13. Drossman DA. Psychosocial and psychophysiologic mechanisms in GI illness. In: Kirsner J.B.,ed. The growth of gastroenterologic knowledge in the 20th century. Philadelphia: Lea & Febiger 1993:41-432.

  14. Drossman DA. Presedential address: gastrointestinal illness and biopsychosocial model. Psychosom Med 1998;60:258-67.

  15. Drossman DA. Challenges in the physician-patient relationship: feeling «drained». Gastroenterology 2001;121:1037-38.

  16. Drossman DA. Functional GI disorders: what s in a name? Gastroenterology 2005;128:1771-72.

  17. Drossman DA. Brain imaging and its implications for studying centrally targeted treatments in IBS: a primer for gastroenterologists. Gut 2005;54:569-73.

  18. Drossman DA, Funch-Jensen P, Janssens J, et al. Identification of subgroups of functional bowel disorders. Gastroenterol Int 1990;3:159-72.

  19. Drossman DA, Richter JE, Talley NJ, et al. Functional gastrointestinal disorders. Boston: Little, Brown 1994.

  20. Drossman DA, Corazziari E, Talley NJ, et al. Rome II: a multinational consensus document on functional gastrointestinal disorders 1999.

  21. Drossman DA, Whitehead WE, Toner BB, et al. What determines severity among patients with painful functional disorders? Am J Gastroenterology 2000;95:974-80.

  22. Drossman DA, Camilleri M, mayer EA, et al. AGA technical review on irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002;123:2108-31.

  23. Drossman DA, Ringel Y, Vogt B, et al. Alterations of brain activity associated with resolution of emotional distress and pain in a case of severe IBS. Gastroenterology 2003;124:754-61.

  24. Drossman DA, Morris CB, Hu Y, et al. A prospective assessment of bowel habit in irritable bowel syndrome: defining an altemator. Gastroenterology 2005;128:580-89.

  25. Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, et al. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in post-infections IBS. Gastroenterology 2003;125:1651-59.

  26. Dunlop SP, Coleman NS, Blackshaw E, et al. Abnormalities of 5-hydroxytryptamine metabolism in irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:349-57.

  27. Engel GL. The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science 1977; 196:129-36.

  28. Engel GL. The clinical application of the biopsychosocial model. Am J Psychiatry 1980; 137:535-44.

  29. Evans B, Clark W, Moore D, et al. Tegaserod foe the treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2004; 1:CD003960.

  30. Gershon MD. Nerves, reflexes, and the enteric nervous system: pathogenesis of the irritable bowel syndrome 2. J Clin Gastroenterol 2005; 39:184-93.

  31. Gonsalkorale WM, Perrey C, Pravica V, et al. Interleukin 10 genotypes in irritable bowel syndrome: evidence for an inflammatory component? Gut 2003;52:91-93.

  32. Gorard DA, Libby GW, Farthing MJG. Effect of a tricyclic antidepressant on small intestinal motility in health and diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1995; 40:86-95.

  33. Guilera M, Balboa A, Mearin F. Bowel habit subtypes and temporal patterns in irritable bowel syndrome: systematic review. Am J Gastroenterol 2005;100:1174-84.

  34. Gwee K-A. Irritable bowel syndrome in developing countries – a disorder of civilization or colonization? Neurogastroenterol Motil 2005; 17:317-24.

  35. Gwee KA, Collins SM, Read NW, et al. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1 beta in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome. Gut 2003;52:523-26.

  36. Hahn BA, Kirchdoerfer LJ, Fullerton S, et al. Patient-perceived severity of irritable bowel syndrome in relation to symptoms, health resource utilization and quality of life. Aliment Pharmacol Ther 1997;11:553-59.

  37. Hale-White W. Colitis. Lancet 1895;1:537.

  38. Heaton KW, Ghosh S, Braddon FEM. How bad are the symptoms and bowel dysfunction of patients with the irritable bowel syndrome? A prospective, controlled study with emphasis on stool form. Gut 1991;32:73-79.

  39. Heitkemper M, Carter E, Ameen V, et al. Women with irritable bowel syndrome: differences in patients and physicians perceptions. Gastroenterol Nurs 2002;25:192-200.

  40. Hobday DI, Aziz Q, Thacker N, et al. A study of the cortical processing of anj-rectal sensation using functional MRI. Brain 2001;124:361-68.

  41. Holtmann G, Siffert W, Haag S, et al. G-protein beta3 subunit 825 CC genotype is associated with unexplained (functional) dyspepsia. Gastroenterology 2004;126:971-79.

  42. Isgar B, Harman M, Kaye MD, et al. Symptoms of irritable bowel syndrome in ulcerative colitis in remission. Gut 1983;24:190-92.

  43. Jailwala J, Imperiale TF, Kroenke K. Pharmacologic treatment of the irritable bowel syndrome: a systemic review of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2000;133:136-37.

  44. Kim HJ, Camilleri M, Carlson PJ, et al. Association of distinct alpha(2) adrenoceptor and serotonin transporter polymorphisms with constipation and somatic symptoms in functional gastrointestinal disorders. Gut 2004;53:829-37.

  45. Kruis W, Thieme CH, Weinzierl M, et al. A diagnostic score for the irritable bowel syndrome. Its value in the exclusion of organic disease. Gastroenterology 1984;87:1-7.

  46. Lancaster-Smith MJ, Prout BJ, Pinto T, et al. Influence of drug treatment on the irritable bowel syndrome and its interaction with psychoneurotic morbidity. Acta Psychiatr Scand 1982;66:33-41.

  47. Levy RL, Whitehead WE, Von Korff MR, et al. Intergenerational transmission of gastrointestinal illness behavior. Am J Gastroenterol 2000; 95:451-56.

  48. Levy RL, Von Korff M, Whitehead WE, et al. Costs of care for irritable bowel syndrome patients in a health maintenance organization. Am J Gastroenterol 2001;96:3122-29.

  49. Lin HC. Small intestinal bacterial overgrowth: a framework for understanding irritable bowel syndrome. JAMA 2004;292:852-58.

  50. Locke GR, Pemberton JH, Phillips SF. AGA technical review on constipation. Gastroenterology 2000;119:1766-78.

  51. Longstreth GF, Wilson A, Knight K, et al. Irritable bowel syndrome, health care use, and costs: a U.S. managed care perspective. Am J Gastroenterol 2003;98:600-07.

  52. Longstreth GF. Definition and classification of IBS: current consensus and controversies. Gastroenterol Clin North Am 2005;34:173-87.

  53. Longstreth GF, Drossman DA. Severe irritable bowel and functional abdominal pain syndromes: managing the patient and health care costs. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3:397-400.

  54. Manning AP, Thompson WG, Heaton KW, et al. Towards positive diagnosis of the irritable bowel. Br Med J 1978;2:653-54.

  55. Mayer EA. The neurobiology of stress and gastrointestinal disease. Gut 2000;47:861-69.

  56. Mayer EA, Gebhart GF. Basic and clinical aspects of visceral hyperalgesia. Gastroenterology 1994;107:271-93.

  57. Mearin F, Balboa A, Badia X, et al. Irritable bowel syndrome subtypes according to bowel habit: revisiting the alternating subtype. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15:165-72.

  58. Mertz H, Fass R, Kodner A, et al. Effect of amitryptiline on symptoms, sleep, and visceral perception in patients with functional dyspepsia. Am J Gastroenterol 1998;93:160-65.

  59. Mertz H, Morgan V, Tanner G, et al. Regional cerebral activation in irritable bowel syndrome and control subjects with painful and nonpainful rectal distention. Gastroenterology 2000;118:842-48.

  60. Morgan V, Pickens D, Shyr Y. Anxiety is associated with increased anterior cingulated but not thalamic activation during rectal pain in IBS and controls. Gastroenterology 2001;120(Suppl. 1):3850.

  61. Naliboff BD, Derbyshire SWG, Munakata J, et al. Cerebral activation in irritable bowel syndrome patients and control subjects during rectosigmoid stimulation. Psychosom Med 2001; 63:365-75.

  62. Niaz SK, Sandrasegaran K, Renny FH, et al. Postinfective diarrhea and bile acid malabsorption. J R Coll Psysicians Lond 1997;31:53-56.

  63. O Donnell LJD, Virjee J, Heaton KW. Detection of pseudodiarrhoea by simple clinical assessment of intestinal transit rate. Br Med J 1990;300:439-40.

  64. O Leary C, Wieneke P, Buckley S, et al. Celiac disease and irritable bowel-type symptoms. Am J Gastroenterol 2002;6:1463-67.

  65. Onghena P, Houdenhove BV. Antidepressant-induced analgesia in chronic non-malignant pain: a meta-analysis of 39 placebo-controlled studies. Pain 1992;49:205-19.

  66. Parker TJ, Woolner JT, Prevost AT, et al. Irritable bowel syndrome: is the search for lactose intolerance justified? Eur J Gastroenterol Hepatol 2001;13:219-25.

  67. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004;127:1592-22.

  68. Powell R. On certain painful afflictions of the intestinal canal. Med Trans Royal Coll Phys 1818;6:106-17.

  69. Quigley EMM, Hasler WL, Parkman HP. AGA technical review on nausea and vomiting. Gastroenterol 2001;120:263-86.

  70. Quigley EMM. Irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease: interrelated diseases? Chinese J Dig Dis 2005;6:122-32.

  71. Ragnarsson G, Bodemar G. Pain is temporally related to eating but not to defaecation in the irritable bowel syndrome (IBS). Patients; description of diarrhea, constipation and symptom variation during a prospective 6-week study. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10:415-21.

  72. Ragnarsson G, Bodemar G. Division of the irritable bowel syndrome into subgroups on the basis of daily recorded symptoms in two outpatients samples. Scand J Gastroenterol 1999;34:993-1000.

  73. Ramkumar D, Rao SS. Efficacy and safety of traditional medical therapies for chronic constipation: systematic review. Am J Gastroenterol 2005;100:936-71.

  74. Read M, Read NW, Barber DC, et al. Effects of loperamide on anal sphincter function in patients complaining of chronic diarrhea with fecal incontinence and urgency. Dig Dis Sci 1982;27:807-14.

  75. Richelson E. Pharmacology of antidepressants. Mayo Clin Proc 2001;76:511-27.

  76. Ringel Y, Drossman DA, Leserman J, et al. Association of anterior cingulated cortex (ACC) activation with psychosocial distress and pain reports. Gastroenterology 2003;124(4):A-97.

  77. Saito YA, Schoenfeld P, Locke GRI. The epidemiology of irritable bowel syndrome in North America: a systemic review. Am J Gastroenterol 2002;--97:1910-1915.

  78. Skoog SM, Bharucha AE. Dietary fructose and gastrointestinal symptoms: a review. Am J Gastroenterol 2004;99:2046-50.

  79. Snook J, Shepherd AH. Bran supplementation in the treatment of the irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1994;8:511-14.

  80. Sperber AD, Carmel S, Atzmon Y, et al. Use of the functional bowel disorder severity index (FBDSI) in a study of patients with the irritable bowel syndrome and fibromyalgia. Am J Gastroenterol 2000;95:995-98.

  81. Spiegel BM, Derosa VP, Gralnek IM, et al. Testing for celiac sprue in irritable bowel syndrome with predominant diarrhea: a cost-effectiveness analysis. Gastroenterology 2004;126: 1721-32.

  82. Spiller RC. Post infectious irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003;124:1662-71.

  83. Stam R, Ekkelenkamp K, Frankhuijnzeel AW, et al. Long-lasting changes in central nervous system responsivity to colonic distension after stress in rats. Gastroenterology 2002; 123:1216-25.

  84. Su X, Gebhart GF. Effects of tricyclic antidepressants on mechanosensitivity pelvic nerve afferent fibers innervating the rat colon. Pain 1998;76:105-14.

  85. Suarez FL, Savaiano DA, Levitt MD. A comparison of symptoms after the consumption of milk or lactose-hydrolyzed milk by people with self-reported severe lactose intolerance. N Engl J Med 1995;333:1-4.

  86. Tillisch K, Labus JS, Naliboff BD, et al. Characterization of the alternating bowel habit subtype in patients with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2005;100:896-904.

  87. Thompson WG. Proctalgia fugax. Dig Dis Sci 1981;26:1121-24.

  88. Thompson WG. Gut reactions. New York; Plenum, 1989.

  89. Thompson WG, Dotevall G, Drossman DA, et al. Irritable bowel syndrome: guidelines for the diagnosis. Gastroenterol Int 1989;2:92-95.

  90. Thompson WG, Creed FN, Drossman DA, et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gastroenterol Int 1992;5:75-91.

  91. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. In: Drossman D.A., Corazziari E., Talley N.J. et al. (eds). The functional gastrointestinal disorders. 2nd ed. Washington: Degnon, 2000.

  92. Thompson WG, Heaton KW. Irritable bowel syndrome. 2nd ed. Abbington, Oxford: Health Press, 2003.

  93. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, et al. Functional bowel disease and functional abdominal pain. Gut 1999;45:43-47.

  94. Verne GN, Himes NC, Robinson ME, et al. Central representation of cutaneous and visceral pain in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001;120(Suppl. 1):A713.

  95. Walters B, Vanner S. Detection of bacterial overgrowth in IBS using the lactulose H2 breath test: comparison with 14C-D-xylose and healthy controls. Am J Gastroenterol 2005; 100: 1566-70.

  96. Whitehead WE, Crowell MD, Bosmajian L, et al. Existence of irritable bowel syndrome supported by factor analysis of symptoms in two community samples. Gastroenterology 1990; 98:336-40.

  97. Whitehead WE, Paulsson O, Jones KR. Systematic review of the comorbidity or irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications? Gastroenterology 2002;122:1140-56.

  98. Whitehead WE, Bassotti G, Palsson O, et al. Factor analysis of bowel symptoms in US and Italian populations. Dig Liver Dis 2003; 35:774-83.

  99. Wilson A, Longstreth G, Knight K, et al. Quality of life in managed care patients with irritable bowel syndrome. Manage Care Interface 2004;17:24-28.

  100. Yeo A, Boyd P, Lumsden S, et al. Association between a functional polymorphism in the serotonin transporter gene and diarrhea predominant irritable bowel syndrome in women. Gut 2004;53:1452-58.

  101. Mueller-Leissner S, Tytgat GN, Paulo LG, et al. Placebo– and paracetamol-controlled study on the efficacy and tolerability of hyoscine butylbromide in the treatment of patients with recurrent crampy abdominal pain. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:1741-48.

  102. Tytgat GN. Hyoscine butylbromide. A review of its use in treatment of abdominal cramping and pain. Drugs 2007;67(9):1343-57.

  103. Ishii M, Kurachi Y. Muscarinic acetylcholine receptors. Curr Pharmaceut Des 2006; 12(28):3573-81.






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх