18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru
Бесплатная консультация ветеринарного врача


Читайте также


Фото Любовь или зависимость? Типы личности, неспособные любить

Фото Когда закончился конфетно-букетный период: совместимы ли вы?

Фото В чем ваш талант и где его применить?

Фото Легко ли русским за границей? Особенности адаптации иммигранта

Фото Как и где познакомиться с достойным мужчиной

Фото Повторный брак: стоит ли начинать сначала?

Фото Ловушки «счастливой» любви

Фото Что мы (не) должны своим родителям?

Фото Эта встреча была не случайна или По какому принципу подбираются пары

Фото Стой, а то мама будет стрелять! О гиперопеке и «властном» воспитании в...

Фото Мифы о памяти

Фото Суицид: взгляд с позиции психологии и психиатрии


Болезнь Августы, или Привет от Альцгеймера

    Комментариев: 0     версия для печати
Болезнь Августы, или Привет от Альцгеймера

В 1901 году внимание немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера привлекла пациентка Августа Д. Она практически на глазах теряла память и бытовые навыки, ее речь свелась к нескольким отдельным словам и кротким фразам, большую часть дня она проводила либо во сне, либо находясь в апатичном состоянии, с бессмысленным взглядом в одну точку. Доктор понимал – это не обычное старение, ведь пациентке всего 50 лет! Через пять лет открытый недуг назовут его именем.

 

Что-то с памятью моей стало

 

Что же происходит в мозгу пациента, страдающего от болезни Альцгеймера? На сегодняшний день существует три основных гипотезы патогенеза. Согласно старейшей из них, холинергической теории, эта болезнь происходит из-за недостаточной выработки нейромедиатора ацетилхолина. На практике эта гипотеза имеет слабое подтверждение – введение препаратов, направленных на коррекцию дефицита ацетилхолина имеют невысокую эффективность. Правда, сторонники этой теории предполагают и другие холинергические эффекты – например, массированную агрегацию амилоида, которая приводит к нейровоспалительному процессу.

 

Амилоидный же механизм отражает и другая гипотеза, согласно которой основной причиной патогенеза являются скопления конгломератов бета-амилоида, образование которых программируется геном, находящимся в 21-ой хромосоме. В поддержку этой гипотезы говорит и тот факт, что у людей, страдающих синдромом Дауна, в генотипе которых присутствует дополнительная копия 21-ой хромосомы, либо ее участка, в случае дожития их до 40 лет, в головном мозге обнаруживается патология, сходная по своей патоанатомии с болезнью Альцгеймера. Также генетический фактор способствует излишнему накоплению бета-амилоида еще до наступления клинических проявлений. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальный препарат показал способность избавлять мозг от амилоидных бляшек, но по каким-то причинам не оказал значительного влияния на деменцию.

 

Между тем устойчивой связи между накоплением бляшек и гибелью нейронов не установлено. Это породило возникновение самой популярной на сегодня тау-гипотезы, согласно которой внутри нейронов образуются клубки гиперфосфорилированого тау-белка, которые образуются из соответствующих нитей. В результате нарушается внутренний каркас клетки – система микротрубочек, что делает невозможным внутренний транспорт веществ внутри клетки, и она погибает.

 

Концепции диагностики

По мере того как пациент заболевает этим недугом и болезнь развивается, переходя из одной стадии в другую, его кора больших полушарий и некоторые другие подкорковые зоны мозга теряют нервные клетки. Но внешние симптомы становятся видны не сразу. Функции погибших нейронов берут на себя их «коллеги», и первое время заболевание проходит бессимптомно. Различают предеменцию, раннюю деменцию, умеренную деменцию и тяжелую стадию. В начале заболевания, первые проявления которого по некоторым данным начинаются примерно за восемь лет до официальной постановки диагноза, у пациента возникают незначительные когнитивные затруднения при выполнении самых сложных задач. Чаще всего окружающие отмечают проблемы с памятью, неспособность усваивать новую информацию. В стадии ранней деменции расстройства памяти нарастают и к ним присоединяются затруднения с речью – словарный запас скудеет. Моторика также подвержена влиянию болезни – в движениях пациента чувствуется неловкость. С прогрессированием все эти проявления нарастают. Умеренная деменция сопровождается уже явными расстройствами в психике – эмоциональная лабильность, агрессивность, бред, галлюцинации. На последней стадии болезни пациент полностью зависит от окружающих – он не способен ухаживать за собой и даже принимать пищу. Смерть чаще всего наступает от стороннего фактора – гангрены вследствие пролежней, пневмонии, других болезней.

 

Диагностика болезни Альцгеймера по клиническим проявлениям затруднена из-за того, что они весьма сходны с клиникой других неврологических и психиатрических заболеваний. Что касается инструментальных методов, то разработанные ранее методы – например, МРТ, показывают изменения только уже на поздних стадиях, когда на месте тканей мозга зияют большие пустоты. На ранних же стадиях эти каверны остаются для диагноста незамеченными.

 

Некоторое время назад с целью подтверждения диагноза ученые предложили брать на анализ ликвор – спинномозговую жидкость больного и исследовать ее на предмет наличия повышенного показателя тау-белка. Кроме того, уменьшенное содержание в ликворе амилоидного белка может говорить за уменьшение массы мозга в силу отложения амилоида в бляшки.

 

Новый способ диагностики болезни Альцгеймера предложили американские ученые. Они разработали биомаркер флорбетапир F18, который содержит радиоактивный изотоп фтор и виден на снимках позитронно-эмиссионной томографии. Иными словами, после введения это вещество связывается с поврежденными нейронами и делает их видимыми на пленке. Примечательно, что процесс вступления вещества в реакцию с поврежденными тканями занимает совсем немного времени – всего несколько минут, а затем можно приступать к томографии. Во время испытаний метода были исследованы сотни пациентов и их снимков, результатом стало подтверждение того факта, что при болезни Альцгеймера наиболее страдают лобные и височные доли головного мозга – концентрация изотопа была наибольшей именно здесь.

 

Этот метод диагностики очень важен при постановке диагноза, ведь до сегодняшнего дня он ставился, в основном, на основе психотестов, результаты которых могут подвергаться сторонним влияниям.

 

Ремонт мозга – капитальный и косметический

Мы с давних пор помним расхожую фразу: нервные клетки не восстанавливаются – и воспринимаем ее почти как аксиому. А, собственно, почему? На самом деле это не так. Дело в том, что не все люди, дожившие до глубокой старости, выживают из ума – болезнь Альцгеймера не настигает их. Все потому, что есть явление нейрогенеза – появления новых нейронов на месте «износившихся».

 

Этот процесс широко распространен в животном мире, особенно у птиц. Так, канарейка Serinus Canaria каждый брачный сезон исполняет новую песню. Изменения фонотеки у самцов связано с обновлением «певчего центра». К окончанию брачных игр «певчие» нейроны погибают из-за избыточной функциональной нагрузки. Поэтому с наступлением нового брачного сезона стволовые клетки мозга начинают «латать дыры» и образуют новые, функционально полноценные нейроны, которые заставляют птицу исполнять новую песню.

 

Как у животных, так и у человека, нейроны образуются из стволовых клеток. На стадии внутриутробного развития у эмбриона образуется излишек нейронов. Правда, к моменту рождения большая часть нервной ткани (до 70%) погибает. Гибель нейронов продолжается и после рождения человека. Причем в отличие от остальных клеток, только нейроны и клетки сердечной мышцы не способны размножаться, хотя формально эти ткани и восстанавливаются. Тем не менее генетический репродуктивный материал в обоих органах заблокирован.

 

С 2001 по 2007 год ученые из разных стран совершили немало открытий, которые частично проливают свет на тайны нейрогенеза. Так, исследователи выделили два типа стволовых клеток в субгранулярной зоне гиппокампа – радиальные и нерадиальные SOX2+. Радиальные SOX2+ – запас стволовых клеток. Из них рождаются нерадиальные, которые включаются в цикл нейрогенеза.

 

Биологи также выяснили, что количество активных стволовых клеток в мозге взрослых млекопитающих чрезвычайно мало. Большая часть «родителей» нейронов «дремлет». В опыте с мышами экспериментаторы показали, что с возрастом общее количество нейрональных стволовых клеток значительно уменьшается. Это связано с тем, что стволовые клетки, скорее всего, имеют ограниченные нейрогенные способности. Учитывая, что у стволовых клеток могут быть ограничения, становится понятно, почему основная часть нейрональных стволовых клеток «спит». Ведь если все клетки будут при первой же необходимости приступать к нейрогенезу, то вскоре весь «стратегический запас» будет исчерпан. Поэтому радиальные SOX2+ и не торопятся заменить погибший нейрон. Да и не обязательно это делать. Ведь нервная система настолько пластична, что при необходимости один нейрон может взять на себя функции девяти погибших «коллег». Клетка SOX2+ «знает» об этом и идет на помощь, только если ее «попросят».

 

Стоит учесть, что высокий уровень нейрогенеза может даже угрожать жизни. Ведь неконтролируемый рост нейронов приведет к образованию опухоли – раку.

 

Полученные результаты исследований дают почву для дальнейших изысканий, и, кто знает, может быть, завтра мы найдем способ покончить с болезнью старческого слабоумия.


Читайте также:

Старческий маразм, старческое слабоумие, деменция




Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, слабоумие, плохая память, старение, нейроны, деменция, когнитивные функции, расстройство памяти,



Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2019

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.