18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru
Бесплатная консультация ветеринарного врача


Читайте также


Фото А вы видели? В Красноярске появились вестибулярные тренажеры

Фото Как избавиться от вредных привычек и обрести долголетие

Фото Чай, кофе или….? О пользе и вреде согревающих напитков

Фото Как правильно мыть овощи и фрукты

Фото Осторожно, сладкий яд: как сахар нас разрушает

Фото Как пережить жару

Фото Иппотерапия: когда лечит лошадь

Фото Мой завтрак – это латте. Или как проводят утро известные красноярки

Фото Умеем ли мы ходить босиком?

Фото К вам едет поликлиника! Или как я побывала в Поезде здоровья

Фото Зачем нужна больничная клоунада?

Фото Врачевание. Отношения и противоречия между пациентом и врачом


Врачевание. Витамин В1 (тиамин), В3, К, Н (В7, биотин)

    Комментариев: 0     версия для печати
Врачевание. Витамин В1 (тиамин), В3, К, Н (В7, биотин)

Продолжение книги "Врачевание" (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

 

Все витамины обладают полифункциональностью, участвуют в многочисленных реакциях, комбинируются с другими витаминами и микроэлементами, действуют одновременно в большинстве органов и тканей. Комплексное взаимодействие и взаимовлияние не устраняет, однако, важную роль специфичности каждого из этих компонентов. В этом проявляется их индивидуальная незаменимость, которая наблюдается даже при полноценном в других отношениях питании.

 

В ноябре 2003 года в Израиль поступила, изготовленная на базе сои молочная смесь для детского питания фирм Humana и Remedia (Германия), в которой по преступной халатности работников фирм не оказалось витамина В-1 (тиамина). В сопроводительных документах это не было указано. Около 5000 младенцев, в том числе с дня рождения, начали вскармливаться исключительно или почти исключительно этой молочной смесью. Спустя несколько дней — неделю, дети начали болеть. В крайне тяжелом состоянии около 30 детей были госпитализированы с клиникой нейротоксикоза (рвота, сменившаяся угнетением сознания, сонливостью, арефлексией, судорогами) и сердечной недостаточностью. У всех этих младенцев обнаружена острая нехватка витамина В1. Болезнь алиментарного происхождения бери-бери явилась причиной смерти троих детей и еще у 40 младенцев возникли затем необратимые изменения головного мозга, тяжелые нарушения развития — инвалидность. По распоряжению министерства здравоохранения всем детям, получавшим смесь Remedia, внутримышечно ввели тиамин. Последующее регулярное наблюдение в течение 8 лет показало, что в условиях высоко квалифицированного физического и психологического воспитания, полноценного питания большинство детей развивались относительно удовлетворительно, учатся со сверстниками в обычных школах. По-видимому, у большинства из них был некоторый запас витамина В1 за счет предыдущего нормального питания, и у младенцев от здоровых матерей. Поэтому срочно принятые меры позволили предупредить у многих детей более тяжелые последствия. Однако, по наблюдениям доктора А.Фаталь-Валевски, спустя 8 лет от начала болезни, у 80% этих детей отмечаются нарушения развития речи и у 50% — некоторые затруднения преимущественно тонкой моторики, единичные случаи эпилепсии и значительных неврологических нарушений, ухудшения слуха и зрения (наблюдения и лечение продолжаются).

 

Известно, что витамин В1 обычно в организме не депонируется и его запасы практически полностью исчезают через 4—10 дней, если прекращается его поступление извне. Данная молочная смесь содержала весь необходимый набор витаминов (кроме тиамина), минералов, белков, жиров, углеводов. Но замены витамину В1 нет, он должен поступать в организм ежедневно.

 

Витамин В-1 (тиамин), входя в каталитические центры многих ферментов, воздействует на работу митохондрий, на окислительно-восстановительный процесс в каждой клетке, на метаболизм глюкозы, способствует восстановлению главной энергетической молекулы — АТФ в ЦНС, в сердечной мышце, печени и других органах. Витамин В1 участвует и в каталитических процессах прямого и окислительного декарбоксилирования кетокислот. Тиамин повышает эффективность использования в ходе метаболизма пантотеновой кислоты, сберегает расход в организме аскорбиновой кислоты и облегчает ее эффективное использование в ферментативных системах; оказывает также антиоксидантное действие. Наряду с выраженным коферментным действием, отмечена роль тиамина в процессах кроветворения и стероидогенеза. Он стимулирует иммунитет, улучшает трофику нервной системы, головного мозга, сердечно-сосудистой системы, способствует синтезу ацетилхолина, оказывает большое влияние на рост и развитие детей. Содержится тиамин в растительной и животной пище. В толстом кишечнике тиамин синтезируется микробиотой, но у новорожденных детей еще не произошло достаточное заселение кишечника микробами-сапрофитами. Витамин В1 термоустойчив, при варке пищи не разрушается. Недостаток витамина В1 приводит к повреждению структуры митохондрий и к многообразным нарушениям обмена веществ, трофики тканей, к накоплению в крови и органах молочной и пировиноградной кислот, к падению содержания транскетолазы, к нарастающей тяжести метаболического ацидоза. Дефицит витамина В1 чаще возникает при длительном использовании рафинированных продуктов питания (общеизвестно — белый рис), голодании, патологии всасывания в кишечнике, разрушающем действии антибиотиков на кишечную флору, дисбактериозе. Усиленное расходование тиамина в ходе метаболизма отмечается при повышенном потреблении в пище углеводов, а также при больших физических нагрузках, у тяжелых кардиологических, эндокринных (сахарный диабет), неврологических и других больных, при алкоголизме. В северных районах страны, где основным продуктом питания служит свежая рыба, у детей может возникнуть недостаточность витамина В1, так как в рыбе содержится фермент тиаминаза, разрушающий тиамин. Поскольку рыба богата витамином А, то иногда в организме ребенка развивается диспропорция: излишек витамина А при недостаточности витамина В1.

 

К ранним признакам дефицита тиамина относятся: общая слабость, запоры, стойкое падение аппетита и тошнота, депрессия, нарушения походки, сна, памяти и внимания. Затем появляются боль в ногах, ощущение ползания мурашек, гиперестезия, “мраморный“ рисунок кожи и холодные конечности. По мере нарастания тяжести болезни снижаются сухожильные рефлексы, развиваются полиневрит, парезы и параличи, сердечная недостаточность и отеки. Острая, тяжелая недостаточность витамина В1 характеризуется картиной метаболического ацидоза, выраженными мозговыми симптомами: судороги, отсутствие сознания, кома, рвота, а также признаками застойной сердечной недостаточности. Тиамин давно и широко применяется в лечебной практике, чаще в сочетании с другими витаминами группы В. Он хорошо известен врачам. С лечебной целью препараты витамина В1 назначаются детям внутрь в дозе 5—10 мг дважды в день или реже в инъекциях внутримышечно по 0,5 мл 5% раствора. Витамин В1 может вызвать аллергические реакции, возможно, за счет сопутствующих компонентов лекарства. Я наблюдал распространенные аллергические реакции на прием витамина В1 в таблетках, и при внутримышечном его введении. Гипервитаминоза В1 обычно не бывает, поскольку тиамин водорастворим и излишки его в организме выводятся мочой. Однако при значительной передозировке витамина В1 возникают раздражительность, тахикардия, легкий тремор, местные аллергические сыпи и отеки.

 

Витамин К — обладает способностью вызывать коагуляцию крови. Он растворим в жирах. Состоит из группы органических веществ, близких между собой по химическому строению. Различают по происхождению — витамин К из растений (филлохинон), животного происхождения — (менахинон), бактериального происхождения (менаквинон), и большое число искусственно синтезированных веществ, вызывающих свертывание крови. Преодолевая в составе хиломикрон кишечную стенку, витамин К в крови соединяется со специфическим транспортным альбумином и депонируется в печени, сердце, селезенке и в жировой ткани. Здесь в ходе метаболизма он активируется и переходит в активную форму — менахинон-4. Коферментная функция витамина К состоит в участии в биохимическом процессе гамма-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в молекуле препротромбина и нескольких других белков. Это придает им способность связывать ионизированный кальций и стимулировать каскад реакций, приводящих к свертыванию крови. Антигеморрагическое воздействие оказывают также витамины С и Р. Наряду с этой основной функцией, витамин К способствует синтезу регуляторных белков, обеспечивающих взаимодействие с рецепторами клеточных мембран. Он принимает участие в окислительно-восстановительных процессах в клетках, в обмене веществ в соединительной и костной тканях, а также влияет на работу почек, и благоприятствует образованию главного источника энергии в организме — АТФ. Витамин К занимает важное место в усвоении кальция, обеспечивая взаимодействие последнего с витамином Д, минерализацию костей. С этим связано стимулирующее влияние на витамин К-зависимый белок Gas-6, регулирующий рост гладкомышечных клеток, работу мышц, укрепление костей, перистальтику желудочно-кишечного тракта.

 

Очевидно витамин К и\или его метаболиты обладают и гормональной способностью. Они эффективно воздействуют на гены, регулирующие синтез в эндоплазматическом ретикуле тромбоцитов специфических белков, способных к образованию белковой мелкоячеистой сети и коагуляции. В сердце и легких также выявлены особые белки, образование которых возможно лишь при участии витамина К.

 

Формирование и восстановление костной ткани, ее рост — это сложный комплексный процесс, в котором участвуют витамины А, Д, С, белок остеокальцин, другие белковые регуляторы, паратгормон, минералы (Ca, Mg, Zn) и другие. Роль витамина К в этом процессе большая, так как уже на самых ранних стадиях создания ткани кости он стимулирует пролиферацию и дифференциацию остеобластов, обеспечивающих костный рост, использование кальция, взаимодействие его с витамином Д. Витамин К является фактором транскрипции синтеза белков костной ткани, идущих на ее построение. Он участвует и в укреплении стенки кровеносных сосудов.

 

В продуктах питания (зелень, морковь, фрукты, растительное масло, яйца, печень, и т.д.) витамин К содержится обычно в большом количестве. Для его всасывания в кишечнике требуется наличие в продуктах питания жира, а также нормальная функция образования и выделения желчи, деятельность пищеварения. Синтез в толстом кишечнике микробиотой витамина К весьма значительное, но все-таки недостаточно большое для обеспечения всех физиологических потребностей организма.

 

У новорожденных детей кишечник стерильный, собственной выработки витамина К еще нет и потому риск кровоизлияний и кровотечений гораздо больший, чем у более старших детей и взрослых. Дефицит витамина К возникает при повреждении кишечного бактериального синтеза, а также при затруднениях всасывания и утилизации его у больных с нарушенным желчеотделением, поражением печени, больших и длительных расстройствах пищеварения. Повышенно склонны к возникновению гиповитаминоза К новорожденные и недоношенные дети, строгие вегетарианцы, пожилые люди. Частой причиной недостаточности витамина К становится интенсивная терапия антибиотиками, и массивное использование лекарственных препаратов — антагонистов витамина К. В таких случаях возможны внутренние кровоизлияния, и в связи с нарушением синтеза гамма-карбоксиглутаминового белка происходит окостенение хрящей, деформация развивающихся костей, отложение кальция на стенках кровеносных сосудов.

 

Передозировка витамина К возникает при ошибочном повышенном его введении пациентам. В связи с увеличением вязкости крови имеется риск гиперкоагуляции и тромбообразований, которые угрожают тяжелыми осложнениями и смертью. Между витамином К и витаминами А и Е существуют сложные противоположные отношения: большая доза витамина А затрудняет усвоение витамина К, и может привести к кровоизлиянию.

 

Недавно появились работы, в которых сообщают об эффективности нормального потребления (в составе пищи) витамина К в предупреждении риска возникновения рака желудка, молочных желез, яичников, толстой кишки, почек и мочевых путей. По-видимому, положительный результат связан не столько непосредственно с витамином К, сколько с тем, что при правильном здоровом питании люди получают весь комплекс натуральных необходимых защитных ингредиентов. Оптимальная доза витамина К по рекомендации США составляет для взрослых 120 мкг\сутки. На лекарственные формы витамина К возможны аллергические реакции.

 

Витамин В-3 (ниацин, РР, никотиновая кислота, никотинамид)— обладает широким спектром действия, включая гормоноподобное, и является одним из популярных лекарственных средств. Содержится в животной (печень, мясо и рыба) и растительной (арахис, гречка, бобовые и др.) пище, и его много в дрожжах. Ниацин синтезируется в организме человека при участии витаминов В2 и В6 из незаменимой аминокислоты — триптофана. Этой аминокислоты содержится много в перечисленных продуктах, в молоке, твороге. Из пищи, богатой триптофаном, бактериальная флора кишечника тоже способна синтезировать никотиновую кислоту, которая затем всасывается в кровь. Ниацин первоначально откладывается в печени, где превращается в никотинамид, обладающий фармакологическим действием, и входящий в структуру более 300 окислительно-восстановительных ферментов. В качестве кофактора в составе ферментов кодедегидрогеназ I и II (NAD+ в NADP+) ниацин способствует переносу водорода в окислительно-восстановительных реакциях и тканевом дыхании в клетках, повышая энергетический уровень клеток и способствуя детоксикации. Неоцин участвует также в метаболизме и биосинтезе протеинов (стимулирует утилизацию растительных белков), пуринов, аминокислот. Никотиновая кислота — важный регулятор обмена липидов: она оказыает антилиполитическое действие, подавляет липолиз и освобождение свободных жирных кислот (СЖК) из жировой ткани. Ниацин влияет на метаболизм углеводов, стимулируя гликогеноз; умеренно повышает (регулирует) фибринолитическую активность крови, оказывая антикоагулянтный эффект, а также стимулирует иммунную систему.

 

Ниацин — значительный антиатерогенный фактор. Под его влиянием ингибируется печеночная секреция ЛОНП и, соответственно, снижается в крови уровень общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП — наиболее атерогенный ингредиент в организме). Одновременно повышается содержание липопротеинов высокой плотности (ЛПВП увеличиваются на 25% при приеме никотинамида). Этому же способствует гипотензивный (сосудорасширяющий) эффект и нормализация микроциркуляции под влиянием никотиновой кислоты. Ниацин положительно воздействует на секреторную и моторную функцию желудка, на деятельность печени и поджелудочной железы. Витамин В3 оказывает регулирующее влияние на функцию щитовидной железы, надпочечников, содержание глюкозы в крови и др. Важнейшей биологической функцией ниацина является его абсолютная необходимость в производстве и метаболизме многих гормонов. Это влияние осуществляется посредством регулирующего действия витамина В3 и его метаболитов на генетический аппарат клеток эндокринных желез и нервных центров. Ниацин стимулирует выработку гормона роста, участвует в синтезе тироксина, инсулина, кортикостероидных гормонов, женских и мужских половых гормонов.

 

Дефицит ниацина связан как с дефектами питания (однообразный рацион, бедный триптофаном — кукуруза, белый рис, вареный горох и т.п.), так и в основном с нарушением его синтеза в кишечнике и всасывания при тяжелых расстройствах пищеварительного тракта, поносах, патологии печени, при массивном лечении антибиотиками. Витамин В3 необходим в пище ежедневно, суточная потребность взрослого человека составляет 15—20 мг. Недостаток никотиновой кислоты в организме приводит к снижению энергетического обеспечения головного мозга и других органов. Начальными признаками гиповитаминоза служат жжение во рту, глоссит, анорексия, понос, головная боль, раздражительность, переходящая в подавленность, депрессию. Повышается чувствительность кожи к солнечному облучению.

 

На высоте процесса типичной является триада признаков (депрессия, диарея, дерматит), свойственная пеллагре. У детей на первый план выступают симптомы поражения пищеварительной системы (стоматит, глоссит, диспепсия), расстройства деятельности центральной и периферической нервной системы, дерматит, анемия. Для старших детей и взрослых характерны сухость и пигментация кожи на свободных от одежды участках — шея, руки, ноги (в виде коричневых “перчаток“ и “чулок”), а также психотические нарушения. Заболевание чаще протекает тяжело и требует интенсивного, комплексного лечения с введением никотиновой кислоты не только per os, но и внутримышечно или внутривенно.

 

Исследование, проведенное в Новой Зеландии (80000 детей), показало, что регулярное профилактическое применения физиологических доз никотинамида, позволило на 50% снизить риск возникновения сахарного диабета 1 типа.

 

Гипервитаминоза В-3 обычно не бывает, поскольку излишки его вымываются из организма с мочой. Однако длительный прием больших доз никотиновой кислоты может вызвать желудочно-кишечные нарушения, риск возникновения жировой дистрофии печени, снижение толерантности к глюкозе, повышение в крови концентрации мочевой кислоты, холестаз. Превышение дозы никотиновой кислоты в 100 мг вызывает покраснение лица, головную боль, снижение артериального давления, зуд и чувство жжения кожи, обострение приступов бронхиальной астмы. Противопоказанием для лечебного применения никотиновой кислоты служат гиперчувствительность, болезни печени, глаукома. Ниацин не следует принимать совместно с витаминами В1, В6, В12, и с тетрациклином, гидрокортизоном, эуфиллином, салицилатами, симпатомиметиками. Никотинамид вызывает меньше нежелательных побочных реакций и может применяться вместо никотиновой кислоты. При значительных реакциях на ниацин его можно заменить пищевыми продуктами, которые богаты триптофаном и метионином (сыр), или назначить метионин в виде лекарственного препарата. Чрезвычайно широкий спектр полезного действия ниацина позволяет его рекомендовать при многих патологических состояниях, но наличие повышенной чувствительности к никотиновой кислоте требует осторожного подхода к ее применению, замене никотинамидом, и обязательного врачебного контроля.

 

Биотин (витамин Н, витамин В-7, Bisepiderm) — водорастворимый витамин группы В. Он обладает свойствами коэнзима, как все витамины, но и отчетливо выраженными признаками, подобными гормональному действию. Содержится в продуктах животного и растительного происхождения, в достаточном количестве эффективно синтезируется в толстом кишечнике нормальной микробиотой человека. У новорожденных детей кишечник стерильный и потому легче возникают явления дефицита биотина. Биологическая активность биотина — переносчика карбоксила — связана с участием его в качестве простетической группы в составе ферментов (карбоксилазы и др.), катализирующих реакции карбоксилирования. Эти процессы сопряжены с использованием и распадом энергетического блока АТФ, и реакции транскарбоксилирования (без участия АТФ), ведущих к обмену карбоксильными группами, участвующих в метаболизме субстратов. Роль биотина в этих процессах очень важна. Его участие обеспечивает как распад и сжигание жиров, так и синтез высших жирных кислот, белков, пуриновых нуклеотидов (они входят в структуру нуклеиновых кислот). Биотин концентрируется в печени, как и фермент глюкокиназа, которая при участии биотина и инсулина вызывает каскад последовательных реакций, приводящих к синтезу гликогена в печени и мышцах. В обмене глюкозы участвуют также содержащие биотин ферменты — пируватдегидрогеназа и транскетолазы. В ходе этого процесса 16 из 20 аминокислот метаболизируются и преобразуются в глюкозу. Синтез глюкокиназы и глюконеогенез — важнейшие функции биотина.

 

Для превращения биотина в активную форму требуется участие микроэлемента магния. Биотин проходит внутрь клеток через мембрану против градиента Na+, и при участии переносчика — специфического транспортного белка. Важным структурным компонентом клеточных мембран являются липидные и липопротеиновые комплексы, включающие высшие жирные кислоты и белки, синтезированные при участии биотина.

 

Биотин оптимизирует усвоение белков, жирных кислот, углеводный обмен и минеральный метаболизм. Признаки дефицита цинка уменьшаются при нормальном уровне биотина в организме. Действие биотина более эффективное при сочетании его с фолиевой и пантотеновой кислотами, с тиамином. Гистоны (ядерные белки, нуклеопротеины) при участии ферментных систем образуют комплексное соединение с биотином и, в зависимости от изменчивости пространственной конфигурации белков, влияют на экспрессию генов. Таким путем биотин регулирует уровень активности генов. Эта группа генов управляет, в свою очередь, динамикой чувствительности инсулиновых тканевых рецепторов, выработкой, утилизацией и метаболизмом инсулина, печеночной и панкреатической глюкокиназы. В итоге, все это определяет усвоение глюкозы из крови. Как известно, регуляция большинства функций в организме носит двусторонний антагонистичный характер. В данном случае, биотин, способствуя глюконеогенезу, одновременно подавляет активность энзима, который способен активизировать производство глюкозы печенью — печеночную фосфоэнолпируват карбоксилазу. Биотин осуществляет внутриядерный гормональный контроль активности генов, обеспечивающих регуляцию метаболизма углеводов, липидов, белков, а также развитие плода. Влияние этой группы генов (генетическая сеть) распространяется на формирование и функционирование у плода скелета, хрящевой, соединительной и костной тканей, костного мозга и синтеза гема, мужских половых желез, нервной системы, иммунитета, поддержание клеточного гомеостаза.

 

К числу факторов, ведущих к изнашиванию и старению организма, относится гипоксия, нарушающая биосинтетические функции митохондрий, повреждающая ДНК и затрудняющая синтез гема. Гем — составная часть кислородсвязывающих белков и коферментов оксидоредуктаз. Недостаток в организме биотина, пантотеновой кислоты, микроэлементов (железа и цинка) усугубляет эти разрушительные процессы и способствует ускорению старения. Для биосинтеза митохондриального белка используется метильная группа, источником и переносчиком которого служат фолат и холин. В защите от разрушения митохондриального генома также активно участвует витаминный комплекс: фолиевая кислота, витамины В6 и В12. Возможно, восстановление этих микронутриентов до нормального уровня улучшит синтез гема митохондриями эритробластов и замедлит течение процессов старения. Установлены многие подробности генетического механизма, в котором биотин участвует на транскрипционном и посттранскрипционном уровнях, пути взаимодействия биотина и экспрессии генов и их сетей.

 

Дефицит биотина в организме встречается весьма редко, так как он содержится почти во всех продуктах и синтезируется в кишечнике. К настоящему времени описано более 140 вариантов генетических дефектов фермента биотинидаза, который регулирует метаболизм биотина. Недостаточность фермента ведет к падению активности голокарбоксилазной синтетазы и при этом существенно уменьшается содержание биотинированных гистонов. Биотин плохо утилизируется и не активизируется. Врожденный биотинзависимый множественный карбоксилазный дефицит протекает тяжело, выявляется в первые недели жизни. Рано возникает метаболический ацидоз, появляются рвота, апатия, диарея, судороги. По мере прогрессирования болезни нарастают изменения пищеварительного тракта, типичны поражения кожи, волос, ногтей, нарушения психического развития. Весьма характерный признак — моча больного приобретает запах, подобный запаху кошачьей мочи. Заболевание — аутосомное рецессивное, отмечается с частотой 1 случай на 50—60 тысяч детей. У 55% больных развивается постепенно нейросенсорная тугоухость. Могут быть и менее тяжелые формы болезни. Комплексное лечение с применением биотина дает положительный результат даже при тяжелых проявлениях болезни. Несмотря на редкость заболевания, в 25 странах введен скрининг новорожденных для выявления врожденного дефекта и раннего начала лечения. Недостаточность биотина чаще связана с врожденным или приобретенным нарушением системы пищеварения: повреждением отщепления белков от биотина в продуктах питания, затруднением всасывания в кишечнике и утилизации витамина. Низкое содержание биотина отмечается нередко как результат повышенного его расходования при стрессах, различных болезнях (особенно при длительном парентеральном питании), алкоголизме, курении, спортивных перегрузках. Дисбактериоз, весьма нередкое состояние при интенсивном лечении антибиотиками, тоже частая причина дефицита биотина даже при удовлетворительном питании. Иногда недостаток биотина в организме вызывается чрезмерным потреблением яичных сырых белков. Авидин, содержащийся в яичных белках, является антивитамином биотина. Во время беременности в связи с физиологической нагрузкой почти у каждой второй женщины выявляется некоторый дефицит биотина. Зародыш человека высоко чувствителен к даже небольшой недостаточности витамина. Это создает высокий риск нарушений внутриутробного развития и особенно развития симптома ”заячьей” губы. У старших детей и взрослых признаки недостаточности биотина проявляются преимущественно поражением кожи (сухая, шершавая, красная, дерматит), алопецией и ломкостью ногтей. Отмечаются также апатия, избыточная сонливость, мышечная слабость, отсутствие аппетита, тошнота, атрофия сосочков языка. Дети плохо растут, длительно сохраняется или даже нарастает патологическая неврологическая симптоматика. Исследование крови указывает на высокий уровень глюкозы и холестерина, анемию. Назначение биотина обычно дает быстрый положительный результат. Спустя несколько дней от начала лечения улучшается состояние языка, пищеварения, нервной системы, кожи, волос, нормализуется уровень глюкозы в крови и т.д. Суточная потребность в биотине — изменчивая величина и колеблется у детей от 10 до 50 мкг\сут, у взрослых — от 30 до 100 мкг\сут. Биотин весьма эффективно помогает в лечении больных сахарным диабетом (у них снижается уровень глюкозы в крови), а также больным, страдающим себорейным дерматитом, экземой, болезнями волос, ногтей, кожи, и облегчает течение ФКУ (фенилкетонурии). 

 

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх




Ключевые слова: ниацин, РР, никотиновая кислота, никотинамид, витамин в1, в3, к, тиамин,



Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2019

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх