18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

    Комментариев: 0     версия для печати
Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

 

3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

 

Имеется целый ряд общих факторов, определяющих в качестве объективных критериев такое собирательное понятие, как "риск стоматологического вмешательства и анестезии". Одним из главных среди них явля­ется гипотония. Гипотензия, на фоне блокированных основным заболеванием и различными осложнениями ком­пенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснаб­жение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению крово­снабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нару­шениям метаболизма и развитию необратимых состояний (И.П. Назаров, 1999; С.А. Николаенко, 2000; И.П.Назаров, Е.В. Волошенко, Д.В. Островский, П.В. Пругов, 2002).

 

Стоматолог ограничен в выборе средств для премедикации и анестезии у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикар­дию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интенсивность обмена веществ, потребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей (И.П. Назаров, Ю.С. Винник, 2002).

 

Казалось бы, данное состояние стоматологических больных исключает применение у них АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообраз­ность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина у других категорий больных (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994; 1999; 2002) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние наших пациентов.

 

Исследования были проведены у 50 больных с исходной арте­риальной гипотензией от 90/50 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, сердечной недостаточностью, интоксикацией и гиповолемией.

 

Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных местная анестезия была дополнена АЗК и у 16 – АГП. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, стоматологическому вмешательству, анесте­зии, и лечебным мероприя­тиям.

 

В контрольной группе больных (табл. 3.5, рис. 3.3) ис­ходное (в палате) артериальное давление составляло 93,7/56,9 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 104,7 уд/мин при сниженных показателях УИ (39,7 мл/м2 ) и ПСС (782 дин.с.см-5). После премедикации и поступления больных в стоматологический кабинет отмечалось усиление тахикардии на 9.1 % и повышение диастолического АД на 9,3 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были ста­тистически не существенны. Состояние микроциркуляции было пло­хим, о чем говорило значительное снижение МКП на 36,9 %, ам­плитуды пульсовой волны на 52,9 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,0 % и объемного кровотока на 55,8 %, при увеличе­нии модуля упругости на 71,9 % и кожно-фарингиального темпера­турного градиента на 144 % по сравнению с нормальными величина­ми.

 

После местной анестезии отмечено увели­чение систолического АД на 20,3 % , диастолического АД – на 24,6 % и САД – на 22,5 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахи­кардии. Учащение пульса до 117.5 уд/мин привело к увеличению МРЛЖ на 24,4 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 35,0 %. В дальнейшем на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после лечения отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травма­тичный этап и к концу лечения существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь через 10 и 60 минут (на 7.6 и 8.1 %, соответственно). СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин на 15.6-29.6 и 20.9-36.9 %, соответственно.

 

В течение всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него не отмечено улучше­ния показателей объемного пульса и снижения температурного кож­но-фарингиального градиента (табл. 3.8, рис. 3.4).

 

Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряжением адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция остается неудовлетворительной. Все же, несмотря на стоматологическую травму, исходные показатели артериального давления имели достоверную тенденцию к улучшению. Значит, выбор премедикации (реланиум) и лечебных мероприятий, местной анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточ­ной и достигалась напряжением компенсаторных сил больного. Вероятно, увеличение АД и тахикардии, МРЛЖ и ПМО2, напряжение компенсаторных механизмов было обусловлено выбросом стресс гормонов под влиянием психоэмоционального волнения и стоматологического вмешательства (глава 5). Отсроченные последствия этого ещё следует изучить.

 

Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.6–3.7, рис. 3.3) достоверно не отлича­лись от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с приме­нением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в период до местной анестезии на фоне инфузионной и другой корригирующей те­рапии (симпатомиметики не вводили).

 

У больных с применением АЗК после введения клофели­на отмечено достоверное снижение частоты пульса на 13% с одновременным увеличением систолического АД на 8,0 % за счет некоторого повы­шения общего ПСС. В дальнейшем после местной анестезии и в течение все­го периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу стоматологического вмешательства стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на стоматологическую травму, в течение всего периода наблюдения существенно не изменялся, а ПСС повышалось (на 29,7-67,1%. СИ после местной анестезии, в течение всего стоматологического вмешательства и после него проявлял тенденцию к снижению, однако достоверно не отличался от исходной величины.

 

Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим альфа-адреноми­метическим действием клофелина.

 

Таблица 3.5.

Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной гипотензией ± m; n = 18)

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

Исходное

До лечения

После

м/ан.

Травм.

этап

Конец

лечения

Через

10 мин.

Через

1 час

Пульс,

Уд/мин

 Р1

104.7

±2.13

114.2

±3.01

<0.05

117.5

±2.87

<0.02

116.5

+2.23

<0.001

117.5

±2.09

<0.001

117.3

±2.29

<0.001

113.6

±2.34

<0.01

АДс,

Мм рт. ст.

Р1

93.7

±0.89

94.4

±1.23

>0.5

112.7

±1.89

<0.001

101.8

+1.87

<0.001

111.9

±2.03

<0.001

114.5

±2.51

<0.001

115.2

2.67

<0.001

АДд,

Мм рт. ст.

Р1

56.9

±1.31

62.2

±1.39

<0.05

70.9

±1.91

<0.001

62.2

+2.43

>0.05

67.9

±1.53

<0.001

72.8

±1.32

<0.001

74.1

±2.43

<0.001

САД,

Мм рт. ст.

Р1

69.2

±1.16

72.9

±1.39

>0.1

84.8

±1.74

<0.001

75.4

±2.02

<0.05

82.6

±1.56

<0.001

86.7

±1.32

<0.001

87.8

±2.48

<0.001

УИ,

Мл/м2

Р1

39.7

±1.19

36.5

±1.44

>0.05

35.9

±1.29

<0.05

37.9

±1.33

>0.1

38.1

±1.22

>0.25

36.7

±1.31

<0.05

36.5

±139

<0.05

СИ,

 Мл/мин/м2

Р1

4.16

±0.19

4.17

±0.27

>0.5

4.22

±0.31

>0.5

4.41

±0.21

>0.25

4.48

±0.18

>0.25

4.30

±0.31

>0.5

4.15

±0.37

>0.5

МРЛЖ,

КГм/мин

 Р1

6.65

±0.23

7.03

±0.27

>0.25

8.27

±0.29

<0.001

7.69

±0.31

<0.02

8.55

±0.39

<0.001

8.62

±0.30

<0.001

8.42

±0.43

<0.01

ППС,

Дин. с. см-5

Р1

782

±72

822

±81

>0.5

945

±58

>0.1

804

±67

>0.5

867

±48

>0.25

948

±82

>0.1

995

±87

>0.05

ПМО2,

Усл. ед.

Р1

9810

±326

10780

±354

>0.05

13242

±385

<0.001

11859

±259

<0.001

13148

±411

<0.001

13431

±461

<0.001

13087

±459

<0.001

Р1 – достоверность с исходным

Рисунок 3.3. Изменение пульса и УИ у стоматологических больных с исходной артериальной гипотонией 

Рисунок 3.4. Изменение амплитуды пульсовой волны, Ео и Vo  

у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

 

МРЛЖ на протяжении всего лечения была ниже, чем в контроль­ной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после вмешательства. На протяжении всего лечения ПМО2 не была выше исходной, только к концу лечения и ближайшем периоде после него она возрастала на 10,2–15,1 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.

 

Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие прово­димой терапии на состояние центральной гемодинамики у больных с исходной гипотонией на всех этапах исследования, проявляющееся в нор­мализации и стабилизации АД и пульса без существенных изменений СИ. Важно подчеркнуть, что данные положительные сдвиги гемодинамики на основных этапах (местная анестезия и травматичный момент) не сопровождались увеличением МРЛЖ и ПМО2, что связано с устранением тахикардии.

 

Применение АГП еще до местной анестезии позволяло значи­тельно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение АДс на 7.9%, САД – на 6.4% и УИ – на 9.3%, уменьшение тахикардии, без возрастания МРЛЖ и ПМО2.

 

В дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сох­ранялись в пределах нормальных величин. Исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всего лечения и в раннем периоде после него были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись. МРЛЖ и ПМО2 на протяжении всего лечения достоверно не изменялись, а увеличивались лишь через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства на 25.8-28.2 и 10,6–12,7%, соответственно.

 

Эти изменения гемодинамики свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в периоде, предшествующем стоматологическому вмешательству, а также во время и после него, и работе сердца в более выгодном энергетическом режиме не сопровождающемся во время лечения увеличением МРЛЖ и ПМО2. Некоторые нежелательные изменения отдельных показателей центральной гемодинамики (МРЛЖ и ПМО2) в ближайшем периоде после лечения, очевидно, связаны с уменьшением или устранением к этому времени защитного эффекта местной анестезии и стресспротекторов (как адреноганглиолитиков, так и клофелина).

 

Таблица 3.6.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипотонией (М ± m; n = 16)

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

Исходное

До лечения

После

м/анес.

Травм.

 этап

Конец

лечения

Через

10 мин

Через

 1 час

Пульс,
уд/мин
Р1

Р2

100.7

±2.19

 

>0.1

87.6

±1.83

<0.001

<0.001

85.4

±2.01

<0.001

<0.001

81.4

±2.17

<0.001

<0.001

80.1

±2.18

<0.001

<0.001

85.2

±2.04

<0.001

<0.001

85.7

±1.34

<0.001

<0.001

АДс,
мм рт. ст.

 Р1

Р2

93.7

±0.84

 

>0.5

101.2

±2.49

<0.01

<0.02

103.8

±2.69

<0.01

<0.001

113.4

±1.68

<0.001

<0.001

132.0

±2.73

<0.001

<0.001

122.1

±1.79

<0.001

>0.05

126.7

±2.41

<0.001

<0.01

АДд,
мм рт. ст.
Р1

Р2

61.2

±1.21

 

>0.1

 63.4

±1.79

>0.05

>0.05

69.2

±1.70

<0.001

>0.1

69.1

±1.23

<0.001

<0.001

83.9

±2.27

<0.001

<0.001

81.0

±2.70

<0.001

<0.02

83.8

±2.59

<0.001

<0.01

САД,
м рт. ст.
Р1

Р2

72.0

±0.98

 

>0.25

76.0

±2.08

>0.1

>0.25

80.7

±1.98

<0.001

<0.05

83.9

±1.16

<0.001

<0.001

99.9

±2.32

<0.001

<0.001

94.7

±1.94

<0.001

<0.01

98.1

±2.47

<0.001

<0.01

УИ,
мл/м2

Р1

Р2

39.1

±1.33

 

>0.5

40.9 ±1.30

>0.5

>0.05

39.9

±0.99

>0.5

>0.1

41.5

±1.19

>0.5

>0.1

40.9

±1.41

>0.5

>0.25

40.3

±1.79

>0.5

>0.1

41.8

±1.92

>0.5

>0.05

СИ,
мл/мин/м2
Р1

Р2

3.94

±0.20

 

>0.25

3.58

±0.18

>0.05

<0.02

3.41

±0.21

>0.05

<0.01

3.38

±0.26

>0.05

<0.001

3.28

±0.30

>0.05

<0.001

3.43

±0.32

>0.05

<0.05

3.58

±0.38

>0.1

>0.1

МРЛЖ,
кГм/мин
Р1

Р2

6.55

±0.26

 

>0.25

6.29

±0.31

>0.25

<0.02

6.36

±0.29

>0.25

<0.001

6.56

±0.24

>0.5

<0.001

7.57

±0.34

>0.1

<0.01

7.52

±0.30

>0.05

<0.001

8.13

±0.36

<0.01

>0.25

ПСС,
дин.с.см-5
Р1

Р2

858

±64

 

>0.5

997

±61

>0.05

>0.05

1113

±53

<0.01

<0.02

1167

±73

<0.01

<0.001

1434

±102

<0.001

<0.001

1297

±97

<0.001

<0.01

1287

±116

<0.01

<0.05

ПМО2,
усл. Ед.
Р1

Р2

9436

±236

 

>0.1

8865

±202

>0.1

<0.001

8864

±314

>0.1

<0.001

9231

±286

>0.5

<0.001

10573

±348

<0.02

<0.001

10403

±260

<0.01

<0.001

10858

±312

<0.002

<0.001

 Р1 – достоверность с исходным.

Р2 – достоверность контролем.

 

Таблица 3.7.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипотензией (М ± m; n = 16)

 

Показатели гемодинамики

 

Периоды исследования

 

Исходное

До

лечения

После

м/ан.

Травм.

этап

Конец

лечения

Через

10 мин

Через

 1 час

Пульс,
уд/мин
Р1

Р2

Р3

102.8

±2.31

 

>0.25

>0.25

89.1

±1.70

<0.001

<0.001

>0.5

83.9

±1.89

<0.001

<0.001

>0.25

83.7

±2.19

<0.001

<0.001

>0.5

83.2

±2.20

<0.001

<0.001

>0.1

88.7

±2.08

<0.001

<0.001

>0.05

87.8

±2.11

<0.001

<0.001

>0.25

 

 

АДс,
мм рт. ст.

 Р1

Р2

Р3

94.3

±0.80

 

>0.25

>0.05

101.8

±1.79

<0.001 <0.001

>0.25

108.4

±2.20

<0.001

>0.1

<0.05

111.4

±1.39

<0.001

<0.001

>0.5

115.3

±1.88

<0.001

>0.1

<0.001

120.9

±1.78

<0.001

>0.05

>0.5

124.5

±2.17

<0.001

<0.01

>0.5

 

 

АДд,
мм рт. ст.
Р1

Р2

Р3

59.8

±1.17

 

>0.5

>0.25

62.9

±1.72

>0.05

>0.5

>0.5

67.0

±1.70

<0.002

<0.05

>0.25

67.8

±1.22

<0.001

<0.05

>0.25

68.2

±2.18

<0.002

>0.5

<0.001

70.3

±2.21

<0.001

>0.1

<0.01

71.8

±2.30

<0.001

>0.5

<0.002

 

 

САД,
м рт. ст.
Р1

Р2

Р3

71.3

±0.97

 

>0.25

>0.5

75.9

±1.80

<0.01

>0.05

>0.5

80.8

±2.03

<0.001

>0.05

>0.5

82.3

±1.22

<0.001

<0.01

>0.5

83.9

±1.99

<0.001

>0.5

<0.001

87.2

±2.15

<0.001

>0.5

<0.02

89.4

±2.20

<0.001

>0.5

<0.02

 

 

УИ,
мл/м2

Р1

Р2

Р3

40.0

±1.17

 

>0.5

>0.5

43.7

±1.09

<0.05

<0.001

>0.05

43.5

±1.18

<0.05

<0.001

<0.02

46.7

±1.40

<0.01

<0.001

<0.01

46.9

±1.33

<0.01

<0.001

<0.002

47.7

±2.01

<0.01

<0.001

<0.01

47.9

±1.50

<0.01

<0.001

<0.02

 

 

СИ,
мл/мин/м2
Р1

Р2

Р3

4.11

±0.17

 

>0.5

>0.5

3.89

±0.13

>0.1

>0.1

>0.1

3.65

±0.21

>0.05

<0.05

>0.25

3.91

±0.25

>0.25

<0.05

>0.1

3.90

±0.27

>0.25

<0.05

>0.05

4.23

±0.36

>0.5

<0.5

>0.05

4.20

±0.30

>0.5

>0.5

>0.1

 

 

МРЛЖ,
кГм/мин
Р1

Р2

Р3

6.78

±0.21

 

>0.5

>0.5

6.83

±0.16

>0.5

>0.1

>0.05

6.82

±0.26

>0.5

<0.001

>0.1

7.44

±0.29

>0.1

>0.1

<0.05

7.57

±0.32

>0.05

<0.01

>0.5

8.53

±0.34

<0.001

>0.5

<0.01

8.69

±0.31

<0.001

>0.5

>0.1

 

 

ПСС,
дин.с.см-5
Р1

Р2

Р3

 

 

815

±84

 

>0.5

>0.5

916

±61

>0.25

>0.1

>0.25

1040

±86

>0.05

>0.1

>0.5

990

±86

>0.1

<0.05

>0.1

1011

±84

>0.05

>0.1

<0.001

969

±92

>0.1

>0.5

<0.001

1001

±90

>0.05

>0.5

>0.05

 

 

ПМО2,
усл. ед.
Р1

Р2

Р3

 

9694

±220

 

>0.5

>0.1

9070

±364

>0.25

<0.01

>0.25

9095

±310

>0.1

<0.001

>0.25

9324

±354

>0.25

<0.001

>0.5

9593

±245

>0.5

<0.001

<0.05

10724

±319

<0.02

<0.001

>0.1

10931

±308

<0.01

<0.001

>0.5

 

                                               

Р1 – достоверность с исходным.

Р2 – достоверность контролем.

Р3 – достоверность между исследуемыми группами.

 

На фоне применения АГП уже к травматичному этапу стоматологического вмешательства отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то вре­мя как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу вмешательства, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем периоде после лечения. Нормализации микроцир­куляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения, вообще, не происходило (табл. 3.8, рис. 3.4).

 

Таблица 3.8.

Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипотонией (М±m; n=16)

Показатели

Группы больных

 

Норма

Периоды исследования

До

лечения

Травмат.

этап

Конец

лечения

Через

1 час

h, мм

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

 

 

 

7.0±0.30

3.3±0.50

<0.001

4.7±0.52

<0.001

<0.05

5.9±0.36

<0.05

<0.001

<0.05

3.8±0.61

<0.001

5.3±0.42

<0.002

>0.05

6.7±0.43

>0.25

<0.001

<0.05

4.0±0.57

<0.001

5.9±0.37

<0.05

<0.05

6.8±0.50

>0.5

<0.001

>0.05

4.1±0.71

<0.001

6.1±0.55

>0.1

<0.05

6.7±0.48

>0.25

<0.001

>0.5

Ео

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

 

5.7±0.50

9.8±0.67

<0.001

8.0±0.65

<0.01

>0.05

6.6±0.60

>0.1

<0.01

>0.1

10.4±0.77

<0.001

8.4±0.60

<0.01

>0.1

6.5±0.62

>0.1

<0.01

>0.05

11.0±0.68

<0.001

8.2±0.74

<0.02

<0.05

6.9±0.67

>0.1

<0.01

>0.1

10.0±0.91

<0.001

7.0±0.68

<0.02

<0.05

7.8±0.69

<0.01

<0.05

>0.5

Vо 

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

 

14.0±1.10

6.3±1.08

<0.001

7.9±0.97

<0.001

>0.25

9.5±0.90

<0.01

>0.05

>0.1

6.0±1.23

<0.001

8.2±0.91

<0.001

>0.25

10.4±1.01

<0.02

<0.05

>0.1

6.2±1.16

<0.001

10.2±1.10

<0.05

<0.05

10.2±1.09

<0.05

>0.05

>0.5

7.4±1.27

<0.001

11.9±1.19

>0.1

<0.02

9.9±1.17

<0.01

>0.1

>0.1

S, мм2

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

 

64.0±3.25

28.3±7.71

<0.001

42.2±6.50

<0.01

>0.1

49.0±5.47

<0.02

>0.05

>0.25

30.4±6.94

<0.001

50.4±6.36

<0.05

>0.05

57.9±5.91

>0.1

<0.02

>0.25

30.7±6.83

<0.001

58.0±6.56

>0.25

<0.02

59.9±6.01

>0.25

<0.01

>0.5

32.8±6.70

<0.001

60.3±6.79

>0.5

<0.02

57.8±6.07

>0.1

<0.05

>0.5

МКП, мм2/мин

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

 

5120±265

 

3232±353

<0.001

3696±260

<0.001

>0.25

4366±222

<0.01

<0.01

<0.05

3542±313

<0.001

4103±269

<0.01

>0.1

4846±249

>0.25

<0.01

>0.05

3601±310

<0.001

4646±253

>0.05

<0.0

4984±279

>0.5

<0.01

>0.25

3726±283

<0.001

5168±280

>0.1

<0.02

5075±288

>0.5

<0.002

>0.25

D t 

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

 

2.5±0.30

6.1±0.41

<0.001

4.9±0.39

<0.001

<0.05

3.9±0.41

<0.02

<0.001

<0.05

5.7±0.35

<0.001

4.4±0.43

<0.001

<0.02

3.1±0.35

>0.25

<0.001

<0.1

5.6±0.45

<0.001

3.3±0.39

>0.05

<0.001

2.7±0.32

>0.25

<0.001

>0.1

4.9±0.40

<0.001

3.1±0.43

>0.1

<0.01

2.8±0.35

>0.25

<0.001

>0.5

Р1 – достоверность с нормой,

Р2 – достоверность с контролем

Р3 – достоверность между исследуемыми группами 

 

Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфузионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудше­ния показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотензией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения.

 

Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.

 

Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности исполь­зования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с арте­риальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у дан­ной категории больных, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии.

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх