18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких


Терминология, клиника и патогенез гнойно-септических состояний

    Комментариев: 0     версия для печати
Терминология, клиника и патогенез гнойно-септических состояний

Предыдущая глава

Следующая глава

Содержание монографии

 

ЧАСТЬ 6. Гнойно-септические состояния


С гнойными осложнениями и септическими состояниями встречаются врачи практически всех клинических специальностей, причем столько лет, сколько, наверное, существует медицина. Тяжелые изменение, которые происходят в организме при сепсисе, требуют ясного представления о причинах возникновения и характере этих изменений для проведения эффективного патогенетического лечения этой тяжелейшей хирургической патологии.

 

Высокий уровень хирургической техники, развитие анестезиологии и реаниматологии, высокоэффективные лекарственные препараты, позволяющие воздействовать на патогенную микрофлору и иммунитет, коррегировать метаболизм, явились своеобразными ступенями качественного улучшения результатов лечения хирургического сепсиса. Однако при реальном взгляде на вещи следует призвать, что традиционные методы комплексного лечения сепсиса и септического шока во многом исчерпали свои возможности.

 

За последнее время понимание сепсиса и механизмов его развития во многом изменилось, что, безусловно, будет способствовать улучшению результатов лечения. Однако сепсис остается сложной медицинской проблемой и на сегодняшний день продолжает быть одной из ведущих причин летальности, несмотря на современные открытия в патогенезе этого заболевания и принципах его лечения. Продолжающиеся научные исследования позволяют надеяться, что патофизиология сепсиса станет более понятной и появятся новые эффективные схемы его лечения. Однако в связи с путаницей в терминологии далеко не все случаи сепсиса своевременно и адекватно диагностируются. С этим связано и очень большое различие в частоте случаев диагностики сепсиса. В тех случаях, когда сепсис является основой заболевания или состояния, подобные диагностические ошибки могут способствовать летальному исходу.

Каждый год в США регистрируется от З00 000 до 500 000 случаев сепсиса. Число фатальных исходов при этом колеблется в пределах от 30% до 90%. В настоящее время не менее 55-70% умерших в поздние периоды ожоговой болезни погибают от сепсиса. Представляют также интерес случаи сепсиса, обусловленные интенсивной терапией, и частота его возникновения в больницах.

 

6.1. Терминология, клиника и патогенез гнойно-септических состояний

По мере того как изучался патогенез сепсиса, стало очевидным, что повседневно используемые термины необходимо изменить. Например, постоянно приходится сталкиваться с определением клинических критериев сепсиса.

 

Американская коллегия врачей и общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции в 1991 году, по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса. 

 

Современное определение сепсиса и связанных с ним нарушений представлены в таблице 1.

 

Таблица 1

Гнойно-септические состояния

 

Инфекция

Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма.

Бактериемия

Присутствие бактерий в крови.

Синдром системного воспалительного ответа

Системный воспалительный ответ отличается тяжелым клиническим течением. Характеризуется двумя (или более) следующими признаками: Температура > 38°С или < 36°С, ЧСС > 90 в минуту, Частота дыхания>20 в минуту или РаСО2<32 mmHg, Лейкоциты > 12000 кл/мл, <4000кл/мл или Незрелые формы более10 %

Сепсис

Системный ответ на инфекцию, который проявляется двумя (или более) следующими признаками: Температура > 38°С или < 36°С, ЧСС > 90 в минуту. Частота дыхания > 20 в минуту или РаС02 < 32 mmHg, Лейкоциты > 12000 кл/мл , < 4000 кл/мл или незрелые формы >10 %.

Тяжелый сепсис

Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией, коррегируемой инфузионной терапией. Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

Септический шок

Сепсис с гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. У пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть, в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Гипотензия

Систолическое давление < 90 mmНg или снижение > 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.

Синдром полиорганной недостаточности

 Множественное, одновременное или последовательное повреждение жизненно важных органов и систем, при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств.

Исследования девяностых годов [1] позволяют прийти к заключению, что синдром системного воспалительного ответа (ССВО), независимо от пусковых механизмов (шок, ишемия, массивная травма, инфекция и т.п.) проявляется следующими, не менее двух, однотипными клиническими признаками:

1) Гипертермией t>38оC или гипотермией t<36оC;

2) Тахикардией – >90 уд./мин.

3) Тахипоноэ – >20 дых./мин.

4) Лейкоцитозом – >12000 кл/мм3 или лейкопенией – <4000;

5) Увеличением незрелых форм – > 10%).

 

Нарушение функциональной активности клеток иммунной системы и цитокинового баланса организма рассматривается в последнее время как причина и как следствие тяжелой гнойной инфекции и сепсиса [2]. Существует обширная литература, посвященная развитию нарушений различных функций, обусловленных сепсисом, гнойно-воспалительной инфекцией, ожогами и т.д. В последние 10 лет стало очевидным, что гипертермия, лейкоцитоз, гиперметаболизм, гипердинамический тип микроциркуляции опосредованы продуктами иммунных клеток организма, которые попадают в кровь после взаимодействия этих клеток с микроорганизмами.

 

Хотя инфекция является одним из основных стимулов септической реакции, природа этой реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов, медиаторов воспаления без наличия инфекционного процесса. Экспериментальная инфузия фактора некроза опухоли (TNF), интерлейкинов – ИЛ-1 (30), ИЛ-2 и фактора активации тромбоцитов (PAF) [3] вызывает не только физиологические изменения, свойственные сепсису, но и серию нарушений функций органов.

 

Считается, что TNF является одним из ведущих медиаторов в развитии септического процесса. Введение его экспериментальным животным приводит к состоянию, имитирующему сепсис, симптомы которого включают в себя гипотензию, нейтропению и увеличение капиллярной проницаемости. При инфузии крысам он стимулировал протеолиз в периферической мускулатуре за счет активации гипоталамо-надпочечниковой стрессорной реакции.

 

Основные действия ТNF в организме можно суммировать следующим образом:

– стимуляция эндотелия и макрофагов на выделение большого количества оксида азота (NO), что приводит к стойкому нарушению гемодинамики, тем более что TNF стимулирует образование эндотелием интерлейкина-1, который тормозит реакцию гладкой мышцы сосуда на сосудосуживающие стимулы;

– увеличение адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке и их миграции в ткани при воспалении и повреждении;

– метаболические и структурные повреждения самой эндотелиальной клетки;

– увеличение проницаемости различных мембран;

– стимуляция образования эйкосаноидов.

 

TNF действует недолго, переключаясь на клетки-мишени (эндотелий, нейтрофилы и др.), но этого бывает достаточно, чтобы развилась септическая реакция и даже полиорганная недостаточность (ПОН).

 

Уровень TNF может повышаться и при других состояниях, включая ревматоидный артрит или системный люпусный эритематоз, которые протекают без типичных повреждений, встречающихся при сепсисе. Большие изменения в уровне TNF встречаются у здоровых людей, где он составляет 75,3±15,6 пиког/мл. Повышение уровня TNF не относится к обязательному условию клинической диагностики сепсиса, так как оно может иметь фазовый характер, поэтому необходимость мониторирования уровня TNF у пациентов при риске возникновения сепсиса остается неясной.

 

Медиаторы класса цитокинов имеют решающее патофизиологическое значение у септических больных в критическом состоянии [4]. В настоящее время обнаружено и описано более 100 цитокинов. Среди всех веществ этой группы TNF и ИЛ-1 являются наиболее значимыми в развитии септических реакций и ПОН.

 

Координация иммунной и нейроэндокринной систем двусторонняя с регуляторным взаимодействием монокинов и адренопитуитарных гормонов. Иитерлейкин-1 стимулирует выброс центральных и периферических гормонов, в том числе и кортикотропин-релизинг фактора [5]. Многочисленные исследования роли ИЛ-1 в патофизиологии сепсиса свидетельствуют о том, что он вызывает смерть у адреналэктомированных мышей, гипотензию у кроликов и мышей, клеточную инфильтрацию ликвора, циркуляцию ИЛ-6, гипогликемию у мышей, протеолиз в периферической мускулатуре мышей [6]. Все эти реакции выявлены в опытах in vivo. При исследованиях in vitro показана роль ИЛ-1 в синтезе других медиаторов воспаления (ИЛ-6, ИЛ-8), ПГЕ2, сывороточного амилоида, коллагеназы, активных кислородных частиц [7].

 

Выделены и описаны также ИЛ-2, 6, 8, 10, 12, однако их роль в патогенезе системного воспаления не столь очевидна. Экспериментальное внутривенное введение ИЛ-2 вызывает септические симптомы: лихорадку, тахикардию, нейрогуморальную активацию, снижение системного АД, сердечного индекса, транзиторную почечную недостаточность, однако не влияет на концентрацию TNF. Выдвинуты предположения о роли ИЛ-8 как активатора нейтрофилов и хемотаксиса, а концентрация ИЛ-6 сильно коррелирует с тяжестью исходного повреждения и состояния больного, оцененным по шкале тяжести АРАСНЕ-II, в то время как для прочих цитокинов или их антагонистов такой связи не выявлено. По некоторым данным. ИЛ-6 может ингибировать синтез TNF [8].

 

Цитокины, являясь медиаторами воспаления, играют важную роль в развитии реакции организма на повреждение, но не являются единственными. Имеется ряд защитных механизмов, в том числе система комплемента, действие которой особенно важно при развитии ARDS: нейтрофильный фагоцитоз и сопровождающий его синтез активных кислородных частиц и протеолитических ферментов.

 

Тесно связана с сепсисом система гемостаза и коагуляции [9]. Значительный интерес представляет действие аутокоидов, к которым относятся эйкосаноиды (простагландины. простациклин, тромбоксаны и лейкотриены). калликреин-кининовая система, гистамин, серотонин, соматомедины и инсулиноподобный фактор роста. Опосредованным органоповреждаюшим свойством обладают также опсонины ретикулоэндотелиальной системы (фибронектин, тафтсин), иммунные комплексы [10].

 

Тромбоксан способствует агрегации тромбоцитов, активации полинуклеаров и вызывает вазоконстрикцию. In vitro он повышает проницаемость мембран в ответ на добавление эндотоксина. Тромбоксан является дериватом многих типов клеток, в том числе тромбоцитов и клеток легочной ткани. Простациклин синтезируют клетки эндотелия, он подавляет агрегацию тромбоцитов, адгезию полинуклеаров и вызывает вазодилатацию. Продукция простаноидов сопровождается образованием реактивных кислородных метаболитов. Деацилирование арахидоновой кислоты фосфолипидов мембран сопровождается или участвует [11] в выбросе кислородных радикалов полиморфноядерными клетками.

 

Таким образом, дисрегуляция работы иммунной системы играет решающее патофизиологическое значение у септических больных, по современным представлениям тяжелый сепсис и синдром полиорганной недостаточности (ПОН), являются следствием не неконтролируемой инфекции, а неконтролируемого генерализованного воспаления, т. е. его основным стимулом является не бурная пролиферация бактерий, а бурная реакция организма, причем часто в виде септического состояния, не сопровождающегося септицемией.

 

Такой подход определил терминологию сепсиса. Сепсис – это синдром системного воспалительного ответа (ССВО) на фоне явного или скрытого очага инфекции. Тяжелый сепсис – это выраженные проявления ССВО, сопровождающиеся нарушением перфузии органов и тканей, гипотензией, корригируемой адекватной инфузионной терапией, и признаками полиорганной недостаточности (олигоурия, энцефалопатия, ОДН и т.п.). Септический шок – это тяжелый сепсис со стойкой артериальной гипотонией, сопровождающейся выраженными гипоперфузионными нарушениями, четкими признаками ПОН и требующей инотропной поддержки кровообращения или септический шок – это внезапно развившаяся артериальная гипотония на фоне системного воспалительного ответа инфекционного генеза [15].

 

Инфекция является пусковым фактором. В настоящее время более глубоко изучен патогенез сепсиса, связанного с присутствием Гр– инфекции. Строение Гр– бактерии позволяет объяснить некоторые механизмы, которые носят повреждающий характер. Исследования показали, что специфические участки мембраны Гр– бактерии способны активировать различные типы клеток, вовлекаемые в патогенез сепсиса. Так называемый липид А, (эстерифицированный глюкозамин), совместно с пирофосфатами и жирными кислотами, формирует часть липополисахаридной клеточной мембраны. Введение этого токсина вызывает симптомы сепсиса у лабораторных животных, а в больших дозах – смерть. У добровольцев в результате подобных инъекций симптоматика развивается уже через 30 минут, включая снижение АД, которое сопровождается увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией.

 

Эндотоксин специфически активирует систему свертывания, в результате чего развивается местная и системная реакция Швартцмана. У животных, которым инъецировали повторную дозу эндотоксина, развивался фокальный некроз как местная реакция и некроз кортикального вещества почек вследствие системного ответа. Возникновение лихорадки также результат введения токсина и в большой степени обусловлен выбросом цитокинов.

 

Представляется необходимым остановиться на некоторых биологических аспектах действия эндотоксинов грамотрицательных микроорганизмов. Эндотоксины по своей химической природе являются фосфолипидополисахаридопептидными веществами. В отличие от экзотоксинов они связаны с клеточными структурами бактерий, не экскретируются во внешнюю среду и освобождаются только в результате аутолиза бактерий, устойчивы к температурным воздействиям, свету и кислороду. Независимо от происхождения все эндотоксины близки по патогенным свойствам, но могут различаться по активности и химическим свойствам.

 

Основными точками приложения эндотоксинов в организме являются эндотелий капилляров, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы: лейкоциты и лимфоидная ткань. ЛПК эндотоксинов оказывает прямое воздействие на все три вида клеток, участвующих в иммунном ответе: Т– и В-лимфоциты, макрофаги. Так, он способен вызывать деление покоющихся В-клеток, освобождать медиаторы и обеспечивать созревание В-клеток в имуноглобулин секретирующие клетки. Таким образом, местный очаг инфекции может служить пусковым механизмом для общего усиления иммуногенеза.


В настоящее время является признанным, что Гр+ сепсис имеет тенденцию к росту. Последние сообщения отмечают одинаковую частоту Гр– и Гр+ инфекции у больных с септическим синдромом. Гр+ микроорганизмы не содержат в своей клеточной стенке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Многие Гр+ микроорганизмы имеют липосахаридную капсулу, их клеточная стенка содержит фосфолипидную мембрану, окруженную слоем пептидогликанов. Полимеры, такие как тейхоновая и тейхуроновая кислоты, и полисахариды могут быть связаны с каждым из этих слоев. Наконец, бактерии могут содержать специфические антигены, такие как стафилококковый протеин А, стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток.

 

Эндотоксины, продуцируемые Гр+ бактериями, также могут вовлекаться в патогенез системного воспалительного ответа на инфекцию. Кроме того, на развитие септического ответа влияет гликокалекс Гр+ флоры. Предшественники пептидогликана и другие компоненты клеточной стенки Гр+ бактерии способны стимулировать продукцию воспалительных цитокинов, таких как TNF, IL-1. Пептидогликан и тейхоновая кислота активируют альтернативные патологические пути комплемента.

 

Компоненты клеточной мембраны Гр+ бактерии могут изменять активность макрофагов и лимфоцитов и связываться с гуморальными факторами. При введении лабораторным животным компонентов клеточной мембраны могут быть получены различные типы воспалительных реакций. К сожалению, существует много разновидностей Гр+ микроорганизмов, а их разнообразие зависит от компонентов клеточной мембраны. Соответственно, комплекс ответных реакций на инвазию Гр+ инфекции является гораздо более сложным в сравнении с эндотоксином.

 

Сейчас идентифицировано большое количество токсинов, которые воздействуют на моноциты и вызывают выброс цитокинов, способствуют метаболизму арахидоновой кислоты с последующим освобождением воспалительных лейкотриенов и простагландинов, активируя каскад системы комплемента, тромбоциты и систему коагуляции, увеличивая проницаемость клеточных мембран.

 

Один из основных механизмов, за счет которого Гр+ токсины активируют моноциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты и другие клетки, является увеличение проницаемости клеточной мембраны. Изменения в проницаемости клеточной мембраны могут вести к трансмембранному потоку низкомолекулярных веществ и макроионов, которые приводят к нарушению функции клеток.

 

Вероятно, несмотря на существенный прогресс в этом направлении, исследователям еще не удалось идентифицировать многие из эндогенных медиаторов, вовлеченных в септический процесс, не раскрыты еще и многие механизмы развития септической реакции. Дальнейшее изучение этих звеньев чрезвычайно важно для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием ПОН и будет способствовать улучшению результатов лечения.

 

Существенную роль в развитии сепсиса играет транслокация бактерий из желудочно-кишечного тракта. Компоненты кишечно-инфекционного механизма сепсиса и полиорганной недостаточности представлены на схеме:

Гуморальный аспект септического шока

 

Заключается в том, что эндотоксин, попадая в кровь, высвобождает вазоактивные вещества:

1. Катехоламины, уровень которых повышается на первом этапе и вызывает истощение их депо на поздних этапах. Это вазоконстрикторы.

2. Гистамин, серотонин, производные аденозина – мощные вазодилататоры. 

 

Баланс между гистамином и катехоламинами является основой регуляции циркуляторного гомеостаза.

 

Основную роль в реакции на эндотоксин играет гиперкатехоламинемия, вызывающая сосудистый спазм в различных областях. Действие катехоламинов проявляется стимуляцией сердечной деятельности, сокращением артериол кожи, почек, кишечника, расширением артериол поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда, спазмом большинства вен. Это действие проявляется только в начальной фазе. Однако состояние ишемии на фоне сосудистого спазма вызывает местное образование и накопление кислых метаболитов, изменяющих чувствительность спазмированых сосудов. Спазм начинает разрешаться. Чтобы восстановить состояние спазма, требуется больше катехоламинов. Эти динамические изменения продолжаются до тех пор, пока артериолы не потеряют свой тонус и кровь не начнет депонироваться в зоне микроциркуляции.

 

Действие гистамина проявляется глубоким вазомоторным коллапсом, депонированием крови на периферии (внутрисосудистая секвестрация крови) с развитием портальной гипертензии, нарушением притока к сердцу. Отмечено сходство сосудистых эффектов эндотоксина и гистамина. В зоне вазоспазма определяется более высокий уровень ферментов, разрушающих гистамин – гистаминазы, диаминооксидазы. Повышенный синтез гистамина сопровождается одновременным снижением активности ферментов, разрушающих гистамин – гистаминазы, диаминооксидазы.

 

Важнейшим фактором интоксикации при бактериальных инфекциях является серотонин, который при воздействии бактериального эндотоксина выделяется из тромбоцитов, где он содержится в адсорбированном виде. Он в 100 раз активнее гистамина увеличивает проницаемость капилляров, и является таким же мощным вазодилататором как и гистамин. Разрушение тромбоцитов и тучных клеток в зонах замедленной циркуляции, способствует образованию не только серотонина, но и производных аденозина, являющихся также вазодилататорами.

 

Застой и гипоксия ведут к потере плазменного объема с выходом жидкой части крови в ишемизированные ткани, сгущению крови и распространенному внутрисосудистому свертыванию – тем более что катехоламины являются стимуляторами свертывания.

 

Начальный выброс гистамина в ответ на действие эндотоксина и первичная гипотония являются пусковым моментом, стимулирующим выброс катехоламинов, возникающая вслед за этим гипоксия тканей стимулирует вновь выброс гистамина. Создается порочный круг: локальная вазоконстрикция – гипоксия тканей – выброс гистамина – вазодилатация и сосудистый каллапс – стимуляция выброса катехоламинов.

 

Вторичные реакции на эндотоксин

 

Проявляются в виде повышения протеолитической активности крови и активации калликреин-кининовой системы. Повышение протеолитической активности и наводнение кровеносного русла катепсинами или гидролазами связано, прежде всего, с разрушением лизосом клеток "шоковых органов-мишеней". При сепсисе и СШ наблюдается значительное выделение гидролаз в кровоток, причем их выделение происходит не только из тканей, где лизосом содержится больше всего (печень, селезенка, почки), но и из полиморфноядерных лейкоцитов, наводняющих кровеносное русло. Протеолитическая активность крови при сепсисе может трехкратно превышать активность гноя из септического очага.

 

Прогрессирование циркуляторной недостаточности эндотоксин может реализовать через выделение кинина и брадикинина, оброзующихся после инкубации эндотоксина с кровью и её фракциями. Плазменные кинины – активные полипептиды. Кинины обладают свойствами снижать кровяное давление путем расширения капилляров, увеличивать сосудистую проницаемостъ. Подобно гистамину и серотонину, брадикинин вызывает сокращение большых венул.

 

Таким образом, взаимодействие вазоконстрикторов и вазодилататоров определяет динамику кровообращения при септическом шоке. По мере прогрессирования процесса постепенно создается общая тенденция к вазодилатации и застою: потенциал вазодилататоров превышает потенциал вазоконстрикторов. Далее процесс развивается в следующем направлении: потеря тонуса артериол – депонирование крови – снижение притока крови к сердцу – выход жидкой части крови в ткани – потеря плазменного объема – сгущение крови – ДВС (который является общебиологическим неспецифическим следствием циркуляторной недостаточности любого происхождения) – необратимый шок.

 

На фоне СШ нарушаются все этапы транспорта кислорода:

I) дыхательная функция легких,

2) концентрация и сродство Нв к 02,

3) объемный кровоток.

4) утилизация 02 тканями

 

Септический шок является патогенетическим фактором в развитии полиорганной недостаточности, при которой возникают глубокие изменения водно-электролитного, КЩС, белкового и углеводного обмена, сердечно-легочной системы, нарушения функции почек, печени, ЦНС и гипофизарно-адреналовой системы.

 

Легкие. Гистамин и серотонин являются мощными вазопрессорами и вазоконстрикторами малого круга кровообращения. При окклюзии микрососудов происходит агрегация тромбоцитов, лейкоцитов, микробов, фибрина. Повышается периферическое сопротивление в малом круге с открытием артерио-венозных шунтов и снижается насыщение крови кислородом. Поврежденные легкие уже не могут нейтрализовать кинины, а сами становятся их продуцентами. Повышается проницаемость капилляров малого круга, инактивируется сурфактант, на фоне дефицита альбумина создаются условия для интерстициального отека легких, спадения конечных легочных единиц – “шоковому легкому” – финальной септической пневмонии.

 

Сердечно-сосудистая система. Реакция кровообращения по типу гипердинамической – явление вторичное. Под влиянием бактериальных токсинов открываюся короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального в венозное русло. Вследствие этого возникает ситуация, при которой общий кровоток на периферии довольно высок и общее сосудистое сопротивление понижено, а по капиллярам протекает меньшее количество крови. В поздних фазах, из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности (связанной с ацидозом, высокой концентрацией жирных кислот, гипогликемией, истощением катехоламинового депо, уменьшением коронарного кровотока) гипердинамическая фаза переходит в гиподинамическую. Шок из компенсированного переходит в декомпенсированный.

 

Печень. Воздействие катехоламинов и тканевая гипоксия приводят к изменению ультраструктуры гепатоцитов. Токсин вызывает спазм сосудов портальной системы и это ускоряет наступление гепатонекроза. Появляется желтуха за счет прямого билирубина.

 

Поджелудочная железа поражается вплоть до её некроза. 


Почки. Нарушение гемодинамики и гипоксия в первую очередь сказываются на почках. Падает почечный кровоток, вследствие спазма сосудов, тромбозов, шунтирования, снижается фильтрация в почечных клубочках. Развивается олигоурия, анурия.

 

Желудочно-кишечный тракт. В кишечнике и желудке развивается ишемия, некрозы, стрессовые язвы, диарея, динамическая кишечная непроходимость.

 

Гемостаз. Страдает система свертывания крови: гемолиз – лизис микробов – тромбопластин – ускорение коагуляции с образованием сгустков фибрина – агрегация тромбоцитов под действием биологически активных веществ, вышедших из клетки.

 

Углеводный обмен. В ранней стадии шока отмечается гипоинсулинемия, ведущяя к гипергликемии, затем быстро наступает истощение запасов гликогена, а синтез глюкозы нарушается. Как результат – гипогликемия.

 

Белковый обмен. Снижается синтез белка, фибриногена, альбумина, замедляется синтез АТФ.

 

Водно-электролитный обмен. Нарушения водно-электролитного гомеостаза проявляются плазменной гипонатриемией, гиперкалиемией, гипермагниемией, гипокальциемией. Сочетается клеточная гипергидратация и внеклеточная гипогидратация.

 

Клиническая картина септического шока

 

Для клинической картины СШ характерна гипердинамическая (ранний септический шок) и гиподинамическая фазы, которые проявляются обычно в следующей последовательности:

 

I фаза – "теплая нормотензия". Прорыв инфекта из очага или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта и прежде всего эндотоксина. Лицо у больного покрасневшее, покрыто обильным потом. Отмечается аппатия или, наоборот, беспокойство. Прогрессирующая лихорадка до 40-41°С, полипное, умеренное нарушение кровообращения – тахикардия.

 

II фаза – "теплая гипотензия". Кожа теплая, сухая, гиперемирована. Психика нарушена: возбуждение, неадекватность, переходящая в психоз. Тахипноэ (гипервентиляция), тахикардия до 110-120 уд. в мин., сочетающаяся с умеренной гипотензией, которую часто не замечают, особенно у гипертоников. Нередко эти изменения сочетаются с нарушениями функции ЖКТ – боли в животе, понос, рвота, вследствие изменения кровотока в зоне чревных сосудов под влиянием серотонина. Снижается диурез до олигурии, т.е. до 25 мл/час.


Лабораторные тесты выявляют признаки инфекционного процесса: лейкоцитоз с нарастанием лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), тромбоцитопения. Лейкоцитарный индекс интоксикации, предложенный Я. Я. Каль-Калифом (1941) рассчитывают по формуле: 

ЛИИ = (С + 2П + 4Ми) х (Пл + 1)

       (Мо + Ли) х (Э + 1),

где С – сегментоядерные лейкоциты, П – палочкоядерные, Ю – юнные, Ми – миелоциты, Пл – плазматические клетки, Мо – моноциты, Ли – лимфоциты, Э – эозинофилы.

 

Нормальная величина индекса колеблется около 1, повышение до 4-5 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение ЛИИ до 2-3 указывает либо на ограничение инфекционного процесса, либо на распад тканей. Лейкопения с высоким ЛИИ является всегда тревожным симптомом. Несмотря на некоторые ограничения информативности этого показателя при грамположительной инфекции (стрептококковой, менингококковой), она все же отчетливо выше, чем обычная оценка лейкоцитарной формулы по "сдвигу влево". Длительность "теплой гипотензии" определяется резервными возможностями организма.

 

III фаза – "холодная гипотензия". Недостаточность гомеостаза и компенсаторных возможностей приводят к развертыванию полной клиники СШ – поздняя стадия. Характерно нарушение сознания вплоть до комы, нарушение легочного газообмена (тахипноэ 30-50 в мин.), могут быть явления отека. Недостаточность периферического и центрального кровообращения (тахикардия до 160 уд. мин., пульс слабый, аритмичный, сочетается с критической гипотонией – АДс 90-80 мм рт.ст.). На ЭКГ очаги гипоксии и диффузная гипоксия. Озноб и гипертермия сменяются падением температуры до субнормальных цифр. Конечности холодные, проливной пот (проявление вегетативной реакции), кожа бледная с цианозом.

 

При лабораторном исследовании выявляются: анемия, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, ЛИИ до 20, тромбоцитопения, плазменная гипонатриемия, гиперкалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипопротеинемия, гипокальциемия, гиповолемия, эритроцитарная гипоксия.

 

В органах, наиболее чувствительных к гипоксии, вследствие внутрисосудистого свертывания фибрина возникают некрозы ("шоковая печень", "шоковая почка"). Клиника СШ может сопровождаться динамической непроходимостью, кровотечением, желтухой, гемоглобинурией, азотемией, анурией, то есть печеночно-почечной недостаточностью.

 

При возникновении вторичных пиемических очагов на фоне постепенного истощения резервов организма наступает терминальный или поздний септический шок. Циркуляторная недостаточность является его финалом.

 

При переливании инфицированной крови развивается обычно молниеносный вариант СШ.

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх