Предыдущая глава Следующая глава
2.2. Альтернативные методы сбережения крови и коррекции волемии
Актуальность проблемы сбережения крови в хирургии, ограничение кровопотери и лечение периоперационной анемии в последнее время значительно возросла. Риск заражения вирусом СПИД и гепатита, другие инфекции, иммунизация и иммуносупрессия заставили по новому взглянуть на проблемы переливания крови.
Много нерешенных проблем в терапии тяжелых стадий шока, травм, массивной кровопотери. Особенно при массовых поражениях в условиях катастроф, где оказание адекватного реанимационного пособия непосредственно на месте происшествия или во время транспортировки, как правило, резко затруднено. Даже на госпитальном этапе нередко возникают затруднения с реанимационной помощью при одновременном поступлении нескольких тяжелых пострадавших. Одним из важных факторов является дефицит инфузионных сред.
Понятие "сбережение крови" в хирургии включает в себя технические, хирургические и фармакологические методы. К техническим достижениям, позволяющим уменьшить объем кровопотери следует отнести использование микроволнового коагулирующего скальпеля, лазерной хирургии, адгезивных клеев.
Хирургические методы, применяемые для уменьшения пери– и операционной кровопотери: эмболизация артерий, управляемая гипотония, тщательный гемостаз и использование гемостатических агентов, применение эндоскопической техники, тщательное планирование операции.
Операционная кровопотеря – патологическое состояние организма, развивающееся в результате экстравазального кровотечения и внутрисосудистой секвестрации, сопровождающееся возникновением ряда компенсаторных и патологических реакций. Объем операционной кровопотери зависит от вида, травматичности операции и осложнений, а также от степени депонирования и секвестрации крови, связанных с недостаточным обезболиванием, невосполнением операционной кровопотери, снижением ОЦК. При этом дефицит ОЦК соответствует объему и травматичности оперативных вмешательств и его можно считать критерием травматичности операции и адекватности ведения операционного периода.
Активно разрабатываются и внедряются в практику новые фармакологические препараты. Имеются веские данные по эффективности использования ингибитора сериновых протеаз апротинина (Serpin) в кардиохирургии, при нейрохирургических и ортопедических операциях, в акушерстве, а также с целью уменьшения кровотечения при скальпированных ранах и в разможженых тканях.
В литературе имеются ссылки на эффективность терапии эритропоэтином, хотя препарат сегодня дорог, а кровопотеря сама по себе стимулирует зритропоэз. Этот препарат может быть эффективен при так называемой малой анемии. Подобная ситуация часто встречается в раннем послеоперационном периоде. Этот период характеризуется уменьшением ОЦК и снижением содержания гемоглобина в крови. Умеренная послеоперационная анемия является следствием усиленной гидратации крови, связанной с аутогемодилюцией и гемодилюцией, вызванной введением растворов во время операции. Кроме того, отмечается снижение регенеративной активности эритроидного ростка костного мозга. Анемия часто носит нормохромный характер и характеризуется замедленным созреванием эритробластов.
Эффективным методом гемокоррекции, использование которого однако возможно только при плановых оперативных вмешательствах, является нормоволемическая гемодилюция с предварительной (иногда двух– и даже трехкратной) предоперационной эксфузией и консервацией крови. При каждой эксфузии крови ОЦК возмещается инфузией декстранов и кристаллоидов, а во время операции больному для возмещения кровопотери переливается его собственная кровь.
Широко распространен метод операционной реинфузии. Во время любых оперативных вмешательств кровь отсасывается через стерильные одноразовые системы, фильтруется, стабилизируется и сразу же реинфузируется больному.
Метод гиперволемической гемодилюции, заключающийся в инфузии перед началом и в ходе операции коллоидных и кристаллоидных растворов, достигает при экстренных ситуациях нескольких целей. Во-первых, наступает стабилизация гемодинамики, во-вторых – сокращается потеря собственной крови больного, в третьих – улучшается микроциркуляция. Метод с хорошим эффектом используется и при плановых операциях.
Весьма эффективен и является одним из ведущих в терапии тяжелых стадий шока, массивной кровопотери и терминальных состояний на догоспитальном этапе метод "малообъемного оживления".
Во время "малообъемного оживления" гипертонический раствор NaCl вводится капельно через периферическую вену, что приводит к быстрому и продолжительному увеличению концентрации Na в плазме и тем самым является инициатором резкого трансмембранного градиента. Наиболее важным механизмом действия гипертонического раствора является быстрая мобилизация эндогенной жидкости с увеличением внутрисосудистого объема.
При тяжелом геморрагическом шоке потеря внутрисосудистого объема, приводит к неадекватному венозному возврату. Чтобы компенсировать массивную кровопотерю и разрешить шок, обычно используют быстрые инфузии больших количеств жидкости, причем введение коллоидных растворов предпочтительнее. Объем жидкости, необходимой для компенсации массивной кровопотери, едва ли можно возместить на догоспитальном этапе. Между тем известно, что исход геморрагического шока зависит не только от объема кровопотери, но и от длительности дефицита объема.
Нормализация только макроциркуляции недостаточна, восстановление именно микроциркуляции является основой для предупреждения органной дисфункции и полиорганной недостаточности (ПОН). Несмотря на большой объем инфузии кристаллоидов и увеличение давления, дальнейшая инфузионная поддержка может быть необходимой, чтобы разрешить неадекватную микрососудистую перфузию и капиллярную дисфункцию. Дефицит ОЦК частично восполняется жидкостью из интерстициального пространства. Инфузии гипертонических растворов приводят к существенной активизации процесса мобилизации жидкости интерстициального пространства и поступлению ее в русло крови. Эффект мобилизации жидкости интерстициального пространства под воздействием гипертонических растворов непосредственно связан с раздражением периферических осморецепторов.
Терапевтический эффект от введения 7,5% раствора NaCl при определенных ситуациях оказывается непродолжительным, что ограничивает возможность оказания медицинской помощи и требует дифференцированного подхода в зависимости от стоящих задач.
Дальнейшее развитие концепции "малообъемного оживления" связано с сочетанным применением 7,5% раствора NaCl с препаратами, повышающими длительность и стойкость его действия. Для продолжительного сохранения достаточного внутрисосудистого объема крови инфузии NaCl сочетают с введением коллоидов с целью получения одновременного эффекта увеличения осмолярности плазмы и обеспечения высокого онкотического ее давления.
Доминирующий механизм терапевтического эффекта гипертоническо-гиперонкотического раствора (ГГР) – трансмемранный сдвиг жидкости. Он увеличивает объем плазмы и сердечный выброс через нарастание преднагрузки и прямую кардиальную стимуляцию.
Механизм увеличения объема циркулирующей жидкости в сосудистом русле за счет перераспределения ее из внесосудистого сектора при введении малых объемов ГГР по сути дела тот же самый, что и естественные защитно-приспособительные реакции организма при тяжелой травме и массивной кровопотере – аутогемодилюция.
Имеются данные о микроциркуляторных эффектах ГГР при ишемической (реперфузионной) травме. При четырехчасовой ишемии и реперфузии введение ГГР способствует значительному уменьшению количества лейкоцитов, прилипающих к эндотелию посткапиллярных венул. При этом, один гипертонический раствор NaCl не обладает достоверным защитным эффектом на ишемическое (постперфузионное) взаимодействие системы лейкоцит-эндотелий.
Гипертонические растворы NaCl эффективны также при травме мозга. Небольшие объемы этих растворов показаны в особенности при травме мозга в сочетании с кровопотерей, т.к. приводят к снижению ВЧД, предотвращют развитие отека мозга, увелчивают мозговой кровоток. Ведь установлено, что при травме мозга осмотический компонент играет значительно большую роль, чем онкотический.
Проходят клинические испытания и внедряются в практику модифицированные растворы гемоглобина и перфторуглеродные эмульсии. Являясь переносчиками кислорода и двуокиси углерода, они находят применение при шоке, операционной гемодилюции, хронической анемии, пластических операциях на коронарных сосудах и хранении органов перед их трансплантацией. Но оба вида растворов имеют короткий период полураспада при циркуляции в организме и являются лишь временными заменителями крови в экстремальных ситуациях.
Аспекты инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) в хирургии в последние годы интенсивно разрабатывались и во многом изменили сложившиеся взгляды. Прежде всего, это касается переливания консервированной крови. Заметно стремление большинства авторов ограничить ее введение. Это обусловлено тем, что ни консервированная, ни свежая кровь не являются не только идеальной, но и даже оптимальной средой для замещения кровопотери. Переливание крови – это не просто возмещение ее утраченного объема, а сложное вмешательство в жизнедеятельность организма, имеющее, наряду с положительными, нежелательные, а порой и опасные последствия. Однако гемотрансфузия, хотя и не сохраняет значения универсального метода кровезамещения, все же остается одним из важнейших компонентов ИТТ.
Неотъемлемой частью современной инфузионной терапии стало создание управляемой нормо– и гиперволемической гемодилюции. Реологические преимущества низкого гематокрита по достоинству оценены в клинической практике как позволяющие, за счет снижения вязкости крови, компенсировать не только дилюционную анемию, но и гипоксию, связанную с основной патологией. Хотя мнения авторов относительно оптимальной концентрации гемоглобина различны, с функциональных позиций максимальная кислородная емкость крови в условиях острой лечебной гемодилюции соответствует гематокриту в пределах 0,28– 0,3 л/л.
В нормальных условиях в организме существует биологическое равновесие между системами макро– и микроциркуляции, которое регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой, а также гуморальными механизмами.
Шок, травма, кровопотеря вводят в действие у больных стресовый механизм с гиперреакцией симпато-адреналовой системы, надпочечников, что приводит к нарушению микроциркуляции и депонированию крови. Централизация кровообращения, секвестрация и агрегация эритроцитов неизбежно вызывают выраженные нарушения обменных процессов и гипоксию тканей. При кровопотере более 10% от исходного ОЦК влияние механизмов компенсации гиповолемии может вызвать декомпенсацию органов, связанную с вазоконстрикцией.
Расстройства микроциркуляции приводят в дальнейшем к необратимым изменениям в органах и вторичной сердечной недостаточности. Микроциркуляторная недостаточность является преобладающим механизмом неадекватной зкстракции кислорода тканями. Просвет капилляров становится узким в результате слипания эндотелиальных клеток. Адгезия активных полиморфноядерных лейкоцитов к сосудистому эндотелию – вторичный механизм, приводящий к окклюзии микрососудов. Все это может полностью нарушить местный кровоток.
Освобождение вазоактивных медиаторов и токсичных кислородных радикалов способствует дальнейшему перераспределению тканевой перфузии и задержке кровотока. Значительное уменьшение органного кровотока и последующее повреждение интестинальной слизистой приводят к транслокации бактерий и токсинов из просвета кишки в ее сосуды, а затем в печень и системную циркуляцию. Генерация кислородных радикалов также способствует транслокации бактерий и токсинов. Эндотоксемия усугубляет микроциркуляторную недостаточность. Одним из возможных направлений снижения летальности в экстренных ситуациях является изыскание новых методов позволяющих блокировать или компенсировать выше описанные процессы.
Уменьшение емкости сосудистого русла "централизация кровообращения", возникающее в ответ на хирургическую травму и кровопотерю осуществляется сокращением артерий среднего и малого калибра, артериол, метартериол, мелких вен с одновременным сокращением прекапилярного сфинктера и вводом в действие артерио-венозных анастомозов. Следствием этого является повышение артериального и венозного давления, увеличение ОЦК, артериализация венозной крови и уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду. Сужение сосудов не является генерализованным, преобладает в коже и мышцах конечностей. Интенсивно суживаются сосуды и нарушается кровоток в почках, кишечнике, селезенке, легких. Централизация кровообращеня позволяет вначале поддерживать кровоснабжение жизненно важных органов на достаточном уровне. Однако, положительный эффект достигается ценой перегрузки сердца и что особенно важно, ишемией обширных тканевых территорий. Поэтому данная сосудистая реакция не должна продолжаться долгое время, т.к. она готовит условия для декомпенсации кровообращения. В дальнейшем вазоконстрикция ухудшает кровообращение не только на периферии, но и в жизненно важных органах, сопровождается агрегацией и секвестрацией эритроцитов, внутрисосудистым тромбозом и депонированием значительной части крови.
Стрессовый механизм с гиперреакцией САС и надпочечников плохо устраняется трансфузионной терапией и усиливается операционной травмой. Кровопотеря и операционная травма действуют в данном случае в одном направлении – они резко усиливают тонус САС и выброс гормонов надпочечников. Поэтому необходимо воздействовать именно на этот стрессовый механизм, устранить его или, по крайней мере, уменьшить его развитие.
Длительное нейровегетативное торможение ганглиолитиками является одним из таких методов.
Использование продленной ганглионарной блокады без гипотонии в комплексе интенсивной терапии и анестезии у больных с острой кровопотерей способствует улучшению результатов лечения и снижению количества осложнений и летальности у этой тяжелой категории больных.
Было разработано две методики применения ганглиолитиков. Первую методику применяют у больных с не тяжелой кровопотерей при отсутствии выраженных нарушений периферического кровообращения (дефицит ОЦК до 15%, гематокрит не ниже 30%, а гемоглобин – 100 гл). Эта методика не отличается от применяемой у больных без гиповолемии и заключается в следующем. В комплекс интенсивной терапии включается пентамин, который вводится внутримышечно по 25мг через каждые 6 часов. В случае проведения оперативных вмешательств пентамин вводится в премедикации за 30-40 минут до операции. После вводного наркоза пентамин вводится дополнительно внутривенно по 5-10мг. В послеоперационном периоде продолжается внутримышечное введение пентамина по 25мг 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней.
Вторую методику продленной ганглионарной блокады без гипотонии применяют у больных с кровопотерей более 15% ОЦК, при наличии выраженных нарушений микроциркуляции и центральной гемодинамики. Начинают интенсивную инфузионную терапию кровезаменителями и кровью до тех пор пока цифры ЦВД не перестают быть отрицательными. Затем продолжая инфузионную терапию, начинают фракционное внутривенное введение пентамина в малых дозах по 2,5 – 5 мг через каждые 5-10 минут. Во время операции и в послеоперационном периоде продолжают введение пентамина, как при первой методике.
Такая методика введения ганглиоблокаторов позволяла избежать гипотонии. Используя её у 70 больных с тяжелыми желудочно-кишечными кровотечениями, мы ни разу не встретились с коллапсом после введения пентамина. При исходной гипотонии, после создания ганглионарной блокады АД и ЦВД обычно повышались за счет увеличения сердечного индекса и ОЦК. Кожа становилась сухая и теплая, улучшались периферический кровоток, кислородный баланс и утилизация кислорода тканями, увеличивался диурез. В послеоперационном периоде реже встречался метаболический алкалоз, гипокалиемия и парез кишечника, что способствовало освобождению его от излившейся крови и уменьшению интоксикации.
Определение ОЦК у больных контрольной группы (оперированных без применения ганглиоблокаторов) с тяжелой кровопотерей показало, что к концу операции дефицит ОЦК увеличивался с 22,3 до 24%, а ГО с 60,3 до 64,5%. В послеоперационном периоде только к 10 дню наступало достоверное уменьшение дефицита ОЦК до 18% и ГО до 50%. На фоне ганглионарной блокады к концу операции у больных с тяжелой гиповолемией дефицит ОЦК уменьшался с 21 до 18%, а ГО с 57 до 49,6%. К 5 дню после операции дефицит ОЦК уменьшался до 16,2%, а ГО до 44%.
При крайне тяжелой кровопотере у больных контрольной группы к концу операции дефицит ОЦК увеличивался с 25,3 до 27,6%, а ГО с 67,9 до 73,6%. В послеоперационном периоде, несмотря на переливание крови в количестве в среднем 1750 мл на каждого больного, ОЦК и ГО не улучшались до 7 дня. К 10 дню после операции дефицит ОЦК уменьшался до 19%, а ГО до 52,7%. Применение пентамина у больных с крайне тяжелой кровопотерей приводило к концу операции к уменьшению дефицита ОЦК с 25,3 до 21,9%, а ГО с 67,5 до 58,8%. В послеоперационном периоде с первого дня наблюдалось увеличение ОЦК и ГО, к 10 дню дефицит ОЦК уменьшался до 17,6%, а ГО до 48%. Улучшение показателей волемии на фоне ганглионарной блокады не было связано с переливанием больших объемов крови, чем в контрольной группе, а определялось выходом депонированной крови в активный кровоток.
Дальнейшее развитие теория нейровегетативного торможения получила в методе стресс-протекторной терапии (СПТ). Поскольку даже самая энергичная инфузионная и гемотрансфузионная терапия не в состоянии предупредить тяжелые и необратимые изменения в организме больных из-за гиперергической реакции симпато-адреналовой системы и надпочечников, разработанный нами метод стресс-протекторной терапии, патогенетически обоснован при указанных состояниях и предполагает сочетанное применение ганглиолитиков альфа– и бета-адренолитиков в период интенсивной противошоковой терапии, при операции и в раннем послеоперационном периоде. Данное сочетание действует сильнее, по сравнению с ганглиолитиками, и позволяет эффективнее устранять возникающие под влиянием стрессорной реакции нарушения гемодинамики, волемии и микроциркуляции.
Если состояние больного компенсированное, но требуется оперативное вмешательство, то первую дозу адреноганглиолитиков вводим в премедикации. Во время анестезии продолжаем капельное введение реополиглюкина с курантилом или тренталом, пентамин вводится фракционно по 2,5-10 мг внутривенно в общей дозе за операцию 1 мг/кг, пирроксан – внутривенно капельно в дозе до 0,1 мг/кг за операцию, обзидан – по 0,5 мг до 0,02 мг/кг за операцию.
При наличии у больных некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводятся внутривенно, малыми дозами фракционно или капельно на фоне энергичной инфузинно-трансфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяет избежать гипотонии, эффективно устранять нарушения микроциркуляции и быстрее выводить больных из шока.
Достаточная адреноганглиоплегия определяется наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок, отрицательный симптом "бледного пятна", стабилизация артериального давления и пульса на уровне, близком к исходному, независимо от этапов операции.
Мы располагаем опытом применения указанной методики более чем у 300 больных, в том числе, более чем у 100 больных, оперированных по поводу желудочно-кишечных кровотечений, у пострадавших при дорожно-транспортных происшествиях, поступивших в состоянии травматического и геморрагического шока, у тяжело обожженных в период ожогового шока.
В зависимости от исходных показателей волемии все больные были разделены на две группы: с исходной нормоволемией и гиповолемией. Показатели волемии и красной крови у больных с применением СПТ сравнивались с аналогичными в контрольной группе. В контрольную группу были включены пациенты, оперированные без применения адреноганглиолитиков.
В группе с применением СПТ средняя интраоперационная кровопотеря 13,4 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за время операции в среднем 32,4 мл/кг, из них консервированной крови 3,0 мл/кг и кровезаменителей 29,3 мл/кг. Интраоперационная ИТТ состояла на 9,4% из консервированной крови, на 33,3% из коллоидов и 57,3% из кристаллоидов. Операционная кровопотеря восполнялась донорской кровью только на 22,6%.
В контрольной группе средняя интраоперационная кровопотеря 10,6 мл/кг. Общее количество жидкости введенной за операцию 28,9 мл/кг, из них консервированной крови 6,7 мл/кг и кровезаменителей 22,1 мл/кг. Интраоперационная ИТТ состояла на 23,3% из консервированной крови, на 25,6% из коллоидов и на 51,1% из кристаллоидов. Операционная кровопотеря восполнялась донорской кровью на 63,6%.
Концентрация гемоглобина у больных контрольной группы до операции составляла 125,1 г/л. В травматичный этап операции отмечается тенденция к снижению его до 120,7 г/л, которая становится достоверной к концу операции – 115,5 г/л и сохраняется в раннем послеоперационном периоде – 117,1 г/л. Снижение гемоглобина было связано не только с неполным возмещением кровопотери (на 63,6%), но и с депонированием крови под влиянием хирургической агрессии.
В группе с применением СПТ в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде концентрация гемоглобина не отличалась от исходной величины, несмотря на значительную кровопотерю (13,3 мл/кг), восполненную донорской кровью только на 22,6%. Аналогичные изменения получены при измерении уровня венозного гематокрита.
Количество эритроцитов в контрольной группе до операции составляло 3,6 х 1012/л, в травматичный этап операции отмечена тенденция к снижению их количества, которая становится достоверной к концу операции (Р< 0,05).
При применении СПТ отмечается стабильность количества эритроцитов в течение всего периода наблюдения. Следует отметить достоверное улучшение к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде всех исследованных показателей красной крови по сравнению с аналогичными в контрольной группе.
Наиболее точно оценить изменения волемии позволяет определение ОЦК. Определение ОЦК и ее составных частей (ОЦП и ГО) имеет особенно важное значение, т.к. ганглиолитики и альфа– адренолитики, расширяя периферические сосуды, могут вызвать несоответствие между емкостью сосудистого русла и имеющимся ОЦК.
У больных контрольной группы уже до операции, еще до нанесения хирургической травмы отмечается тенденция к уменьшению ОЦК. В травматичный этап, к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде отмечается достоверное снижение ОЦК на 3 – 4,8%. К концу операции снижается и ГО (на 12,3%), несмотря на адекватное кровевосполнение и инфузионную терапию. Вероятно, это связано не только с неполным возмещением кровопотери, но и с депонированием крови под влиянием операционной травмы. Подобные изменения ОЦК под влиянием оперативных вмешательств отмечали и другие авторы.
В группе с применением СПТ ОЦК, ОЦП и ГО в течение всего операционного и раннего послеоперационного периода существенно не отличаются от исходных величин, несмотря на восполнение операционной кровопотери консервированной кровью всего на 22,6%. Уже с момента поступления в операционную показатели ОЦК и ГО были достоверно выше аналогичных в контрольной группе.
Приведенные данные свидетельствуют, что применение СПТ предупреждает отрицательное влияние операционной травмы на показатели красной крови и волемии у больных во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Их применение позволяет включить в активную циркуляцию значительную часть депонированной крови, уменьшить объем операционной гемотрансфузии и увеличить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии.
У больных с исходной гиповолемией применение адрено– и ганглиолитиков позволило увеличить ОЦК и ГО на фоне их исходного дефицита (дефицит ГО 32-34%) и лишь частичного (на 50-60%) восполнения операционной кровопотери донорской кровью.
Это подтверждается приведенными ниже данными исследования показателей красной крови и ОЦК у больных с исходной гиповолемией на фоне желудочно-кишечных кровотечений.
В группе с применением СПТ интраоперационная кровопотеря составила 8,7 мл/кг. Общее количество жидкости, перелитой за операцию, составило 30,3 мл/кг. ИТТ состояла на 17,1% из донорской крови и на 82,9% из кровезаменителей из которых коллоиды составляли 30,6% и кристаллоиды 52,3%. Операционная кровопотеря возмещалась донорской кровью только на 60%.
В контрольной группе операционная кровопотеря составила 8,4 мл/кг. Дефицит ОЦК восполнялся на 42% консервированной кровью и на 58% кровезаменителями из которых коллоиды составили 13,1%, а кристаллоиды 44,9% при общем количестве перелитой жидкости 29,7 мл/кг. Количество донорской крови, перелитой за время операции, превышало операционную кровопотерю на 50% (в среднем 820 мл).
У больных контрольной группы, несмотря на переливание крови, превышающее операционную кровопотерю на 50%, в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде не отмечено улучшения показателей красной крови. Показатели гемоглобина, уровень венозного гематокрита и количество эритроцитов существенно не отличались от исходных величин.
В группе с применением СПТ исходные показатели гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов составляли 90,2 г/л, 27,6% и 2,58 х 1012/л соответственно и достоверно не отличались от таковых в контрольной группе (Р>0,5).
В ходе операции у больных с применением СПТ отмечено постепенное улучшение всех исследованных показателей красной крови. Уже начиная с травматичного этапа показатели гемоглобина, уровень венозного гематокрита и количество эритроцитов достоверно увеличиваются (на 5,4%, 4,7% и 7% соответственно), и в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде остаются выше исходных и соответствующих показателей контрольной группы. Положительная динамика показателей красной крови у больных с применением СПТ отмечена на фоне возмещения операционной кровопотери донорской кровью только на 60% и исходно имевшемся снижении данных показателей.
Веские данные в пользу применения СПТ у больных с кровопотерей были получены при изучении ОЦК и ее составных частей. Определение ОЦК показало, что в дооперационном периоде у больных обеих групп имелся дефицит ОЦК 7,6 – 8,8% и ГО 32,0 – 33,6% с одновременным избытком ОЦП на 6,3 – 7,6% по сравнению с должными величинами при недостоверном различии между группами (Р>0,1).
К концу операции у больных контрольной группы, несмотря на трансфузию крови в объеме, превышающем операционную кровопотерю на 50%, происходило дальнейшее увеличение дефицита ГО на 6% за счет депонирования крови, ОЦК поддерживался на уровне не ниже исходного за счет ОЦП.
Таким образом, дооперационный дефицит не только не устранялся, но и нарастал. В ближайшем послеоперационном периоде все показатели волемии возвращались к исходно низким величинам.
В группе с применением СПТ уже до операции отмечается увеличение ОЦК на 2,7% и тенденция к увеличению ГО. В дальнейшем на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде ОЦК и ГО достоверно выше (на 3,5-4,5% и 8,4-17,5%) исходных величин и соответствующих показателей контрольной группы при недостоверном изменении ОЦП.
Следует отметить, что увеличение ОЦК и ГО у больных с при-менением СПТ отмечено на фоне дооперационного дефицита этих показателей и операционной кровопотери восполненной донорской кровью только на 60%. Благоприятные изменения волемии под влиянием проводимой антистрессорной терапии возникали в результате мобилизации аутокрови из депо в активную циркуляцию.
Особенно следует отметить возможность не только предупреждения патологического депонирования, но и выхода аутокрови из депо и включения ее в активную циркуляцию. Метод является безопасным и высокоэффективным, позволяет значительно сократить необходимый объем гемотрансфузий гомологичной крови, а при кровопотере до 1,5 – 2 литров в большинстве случаев вообще отказаться от применения донорской крови.
Вероятно, количество физиологически и патологически депонированной крови у различных больных колеблется в достаточно широких пределах, поэтому ошибочно было бы полагать, что применение адрено– и ганглиолитиков гарантирует выход из депо и включение в кровоток 1 – 1,5 литров крови. У большинства больных это действительно так. Но у больных истощенных, с длительно протекающими заболеваниями и повторными кровотечениями, с перитонитом и рядом других состояний количество депонированной крови может оказаться значительно меньше. Напротив, у некоторых больных, например, с циррозом печени, особенно со спленомегалией, и при предшествующей выраженной стресс-реакции количество крови, могущее включаться в кровоток под действием адрено– и ганглиолитиков, составляет значительно большее количество. Ранее нами это было показано при консервативном лечении больных с циррозом печени с исходной панцитопенией, когда в течение 7 дней на фоне адрено– и ганглиолитиков без переливания донорской крови удавалось увеличить показатели красной и белой крови на 17 – 66%. Выше сказанное не освобождает автоматически врача от необходимости контроля показателей красной крови, ОЦК и гемодинамики. Считаем, что "гемотрансфузии" аутокрови без извлечения её из сосудистого русла, это новое перспективное направление в инфузионно-трансфузионной терапии и интенсивной терапии кровопотери.
Таким образом, методы сбережения крови в хирургии постоянно совершенствуются. Имеется достаточно альтернативных методов, в том числе и описанные выше, которые не требуют сложной аппаратуры, просты в использовании, эффективны и безопасны для пациента. Считаем, что в зависимости от конкретной клинической ситуации, они должны шире использоваться в анестезиологии и хирургии.
Предыдущая глава Следующая глава
Литература:
1. Волошенко Е.В. Длительная антистрессорная терапия адреноганглиолитиками у хирургических больных: Автореф. дис. ... канд. мед.наук.– Свердловск, 1991.– 27 с.
2. Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери.– Л.: Медицина, 1982.– 224 с.
3. Долецкий А.С. Коррекция гемодинамических нарушений после абдоминальных хирургических вмешательств у детей // Хирургия.-1986.– N.8.– С. 82-85.
4. Заводская И.С., Морева Е.В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий.– Л.: Медицина, 1981.– 216 с.
5. Земляной А.Г., Горбашко А.И., Джуракулов У.М. Функциональное состояние симпато-адреналовой системы при острых желудочно-кишечных кровотечениях и оперативных вмешательствах //Вестн. хирургии.– 1974.– N.12.– С. 20-24.
6. Интенсивная терапия ожогового шока: Метод. рекомендации /И.П.Назаров, А.А.Попов, М.Ю.Васильев и др. // Красноярский мед.ин-т.– Красноярск, 1994.– 23 с.
7. Малышев В.Д., Плесков А.П., Гемореологические нарушения и их патогенетическое значение в анестезиологии // Анест. и реаниматол.– 1992.– N.2.– С. 72-76.
8. Методы сбережения крови в хирургии // Материалы первого балтийского симпозиума.– 1997.
9. Назаров И.П. Применение продленной ганглионарной блокады у больных с патологией печени и желчных путей // Вопросы экспериментальной и клинической медицины.– Вып.2.– Красноярск.-1973.– С. 72-75.
10. Назаров И.П., Винник Ю.С. Использование продленной ганглиоблокады без гипотонии в интенсивной терапии и анестезии больных с острой кровопотерей // Метод. рекомендации.– 1980.-16 С.
11. Назаров И.П. Состояние некоторых нейроэндокринных систем у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглионарной блокады с нормотонией // Анест. и реаниматол.– 1981.– N.5.– С. 17-21.
12. Назаров И.П., Попов А.А., Волошенко Е.В. Предупреждение неблагоприятных сдвигов эндокринной системы у больных в операционном периоде в условиях использования стресс-протекторных препаратов // Анест. и реаниматол.– 1992.– N.2.– С. 19-21.
13. Понкратов П.А. Применение умеренного нейровегетативного торможения вместе с антикоагулянтами у больных острым холециститом // Анест. и реаниматол.– 1992.– N.4.– С. 51-55.
14. Попов А.А. Антистрессорная премедикация адреноганглиолитиками и клофелином у хирургических больных // Дис.канд. мед.наук.– Новосибирск.– 1991.– 175 С.
15. Усенко Л.В., Шифрин Г.А. Интенсивная терапия при кровопотере // Киев: Здоровья.– 1990.
16. Филатов А.И., Балюзек Ф.В. Управляемая гемодилюция // Л.: Медицина.– 1972.
17. Шалимов А.А., Гуляев Г.В., Шифрин Г.А. Реакции кровообращения на операционную травму // Киев.: Наукова думка.– 1977.-160 С.