18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Гемостаз. ДВС-синдром (патогенез и интенсивная терапия)

    Комментариев: 0     версия для печати
Гемостаз. ДВС-синдром (патогенез и интенсивная терапия)

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

 

2.5. Гемостаз. ДВС-синдром (патогенез и интенсивная терапия)

Гемостаз

 

Гемостаз как система нормальной защитной реакции организма – это совокупность кровянных (плазменных и клеточных) и сосудистых компонентов, обеспечивающих быструю остановку кровотечения при повреждении сосудов.

 

Основы учения о свертывании крови были разработаны А.А.Шмидтом. Он сформулировал теорию 2-х фазного свертывания, согласно которой в 1-й фазе в результате ферментативных реакций образуется тромбин. Во 2-й фазе под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин. В последующем была сформулирована 3-х фазная теория свертывания крови, согласно которой процесс протекает в результате 3-х последовательных этапов: образование тромбокиназы; превращение протромбина в тромбин, при действии тромбокиназы; образование фибрина из фибриногена под действием тромбина.

 

Процесс гемостаза почти всегда является реакцией всего организма, несмотря даже на весьма локальный характер ранения. Однако процессы, протекающие в раневом участке, могут быть результатом как местных, так и общих реакций.

 

В гемостазе принимают участие такие факторы, как:

1. нервно-гуморальный регуляторный механизм;

2. сосудистая стенка;

3. форменные элементы крови;

4. физиологически активные вещества;

5. Местный процесс изменения ионных отношений, z-потенциала, биопотенциала сосудистой стенки, рН и др.

 

Этот порядок перечисления компонентов не свидетельствует о последовательности их включения, а лишь указывает на их наличие в процессе гемостаза. Очевидно, все эти компоненты включаются одновременно и их действие имеет комплексный характер.

 

Первой реакцией на повреждение является рефлекторное сокращение стенки сосудов и близлежащих мышц, чем достигается уменьшение притока крови к раневому участку. Эта реакция осуществляется через интрамуральные образования и по типу аксон-рефлекса. Сокращение стенок сосудов в дальнейшем поддерживается действием серотонина, освобождающегося из агрегированных тромбоцитов. Скопление тромбоцитов в поврежденном участке сосуда, помимо освобождения серотонина, вызывает повышение концентрации АТФ и некоторых других вазоконстрикторных веществ, в результате чего сокращение сосудов ещё более усиливается. Одновременно освобождается холинэстераза из эритроцитов, вовлеченных в процесс гемокоагуляции, которая разрушает ацетилхолин, чем препятствует его сосудорасширяющему действию. Освобождение гистамина, обладающего резким сосудорасширяющим действием, нейтрализуется гепарином, выделяющимся из сосудистой стенки. Образовавшийся комплекс гистамин-гепарин в силу большого сродства этих двух веществ, приводит к ликвидации сосудорасширяющего действия гистамина и антикоагулянтных свойств гепарина. Кроме того, происходит рефлекторное выделение в кровь адреналина, появление которого также приводит к сужению сосудов и ускорению свертывания крови.


Факторы сосудистой стенки принимают активное участие в процессах гемостаза – в ней образуется не только тканевой тромбопластин, но и происходит биосинтез адреналина, норадреналина, гепарина, липоидов и других веществ.


При движении крови по сосудистому руслу возникают электрокинетические процессы. К ним относятся потенциалы течения, электроосмоса, термодинамический и z-потенциал. Последний образуется на границе ламинарного и турбулентного слоев движения крови, т.е. непосредственно у стенки кровеносного сосуда. Такой двойной слой движения крови образуется не только вблизи внутренней поверхности сосудистой стенки, но и вокруг каждого форменного элемента крови, движущейся частицы или белковой молекулы. Таким образом, каждая частица, в том числе и форменные элементы движущейся крови, имеют z-потенциал. Изучение изменения электрофоретической подвижности тромбоцитов показало, что под влиянием определенной концентрации ионов К+ электрофоретическая подвижность тромбоцитов снижается.

 

Поскольку в раневом участке происходит разрушение клеточных мембран, то ионы К+ выходят из клеточного содержимого. Увеличение их в раневом участке приводит к замедлению электрофоретической подвижности тромбоцитов, чем создаются условия, способствующие их прилипанию (адгезии) и скоплению в месте повреждения и, следовательно, образованию тромба.


Принято считать, что гемокоагуляция начинается с активации фактора ХП, с последующей активации других факторов и высвобождением фактора Ш тромбоцитов, в результате через ряд промежуточных реакций образуется тромбопластин и начинается весь ферментативный процесс, приводящий к выпадению нитей фибрина и формированию фибринового сгустка. Образовавшийся фибриновый сгусток надежно тромбирует раневой участок, останавливая кровотечение.


После ретракции сгустка начинается его лизис. Каким образом организм получает информацию о том, что тромб надежно сформировался и может начинаться его лизис? Должны быть решены две задачипредотвращение дальнейшего нарастания тромба и осуществление его лизиса. Первая задача может быть решена с помощью повышения антикоагулянтных свойств крови, а вторая – путем активации специфической ферментативной системы, расщипляющей фибрин, т.е. фибринолитической системы. Исследования показали, что при ретракции кровянного сгустка выделяется физиологически активное вещество, названное «фактором обратной информации». Под влиянием этого вещества происходит мобилизация антикоагулянтной и фибринолитической активности крови. Тем самым предотвращается дальнейшее нарастание тромба и происходит его лизис. Так завершается весьма сложный, многокомпонентный процесс гемостаза.

 

Различные ткани, окружающие травмированный сосуд, имеют не одинаковую тромбопластическую активность. В результате воздействия тканевых и плазменных факторов свертывающей системы крови у поврежденной стенки сосуда образуется активный тканевой тромбопластин, включающийся в цепь последующих реакций, конечным продуктом которых является фибрин. Однако тканевой тромбопластин (менее активный, чем кровянной), имеет меньшее значение в гемостазе при ранении крупных сосудов.

 

Плазменные факторы свертывания крови в организме здорового человека находятся в неактивном состоянии. Их насчитывается ХШ: 1- фибриноген, П – протромбин, Ш – тканевой тромбопластин, – Са++, У – ускоритель превращения протромбина проакселерин (лабильный), У1 – термин утратил значение (обозначавшийся им субстрат идентифицирован с фактором У), УП – проконвертин (ф-р Виллебрандта), УШ – антигемофильный глобулин А, – антигемофильный глобулин В (плазменный компонент тромбопластина, Кристмас-фактор), Х – ф-р Стюарта-Пауэра, Х1 – плазменный предшественник тромбопластина, РТА, антигемофильный фактор С, ХП – ф-р контакта (Хагемана), ХШ – фибриностабилизирующий фактор, фибриназа.

 

Пусковым механизмом внутренней системы гемостаза является активация системы свертывания крови при соприкосновении с чужеродной поверхностью. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их свойствами к адгезии и агрегации, а также физиологически активных веществ. Роль эритроцитов и лейкоцитов в гемостазе велика содержанием в них большинства факторов свертывания крови. При повреждении стенки сосудов эти факторы включаются в реакцию фибринообразования. В процессе гемостаза эритроциты задерживаются в фибриновой сети, способствуя образованию кровянногосгустка и увеличению его массы.

 

Механизмы гемостаза

 

Различают два основных механизма гемостаза:

1.Сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный),

2.Коагуляционный.

 

В первом ведущую роль в остановке кровотечения отводят сосудистой стенке и тромбоцитам. Во втором – системе свертывания крови.

 

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза имеет место при остановке кровотечения из мелких сосудов: артериол, прекапилляров, капилляров и венул. Он складывается из следующих этапов: кратковременный спазм сосудов – адгезия тромбоцитов к раневой поверхности – аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения – вязкий метаморфоз и реакция освобождения тромбоцитов – вторичный спазм сосудов – образование фибрина и физиологического гемостатического тромба.

 

Из поврежденных эндотелиальных клеток, а также из эритроцитов и тромбоцитов выделяется АТФ, которая под действием клеточной АТФ-азы превращается в АДФ, под влиянием которой происходит агрегация тромбоцитов (обратимая). Действие АДФ на тромбоциты проявляется при наличии в среде ионов Са++ и плазменного Ко-фактора (ф-р Виллебрандта), факторов ХШ или 1.


Тромбоциты, агрегирующие у раневой поверхности, подвергаются вязкому метаморфозу под влиянием тромбина. В процессе вязкого метаморфоза из тромбоцитов освобождается факторы свертывания крови, серотонин, гистамин, кинины, нуклеотиды, адреналин. Агрегация тромбоцитов становится необратимой. Выделение из тромбоцитов указанных факторов способствует вторичному сужению поврежденного сосуда. Параллельно идет реакция образования фибрина. Фибринные волокна и ретракция уплотняют гемостатический тромб и приводят к окончательной остановке кровотечения.

 

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный):

 

Повреждение сосуда


 

 

Гемокоагуляционный гемостаз (вторичный) – главная его функция состоит в образовании красного кровянного сгустка. Он имеет место при травме крупных артерий и вен, вслед за ограничением кровопотери в результате спазма сосудов, в особенности мышечного типа. Однако в этом случае к месту повреждения стенки сосуда в первую очередь устремляются тромбоциты. Одновременно активируется система свертывания крови в результате сложного механизма взаимодействия плазменных и клеточных прокоагулянтов, протекающего по типу проферментно-ферментного каскадного преобразования, и образуется фибрин. В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови, формируется кровянной сгусток, который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю. Конечным этапом является ретракция кровянного сгустка, которая длится несколько часов.

 

 

Условно механизм свертывания крови можно разделить на внешний (запускается при поступлении из тканей в кровь тканевого тромбопластина) и внутренний (запуск осуществляется за счет ферментных факторов, содержащихся в крови или плазме).

 

В организме, наряду с механизмами свертывания крови, существуют механизмы, поддерживающие жидкое состояние циркулирующей крови. Антисвертывающая система имеет рефлекторную природу. Она активируется при раздражении хеморецепторов кровеносного русла вследствие появления в кровотоке относительного избытка тромбина. Её эффекторный акт характеризуется выбросом в кровоток гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников. Основным ингибитором тромбина является антитромбин Ш, содержащийся в плазме.

 

Синдром дессименированного внутрисосудистого свертывания крови

 

ДВС-синдром является приобретенным, возникает как осложнение многих патологических процессов и значительно усугубляет течение основного заболевания, а нередко и предрешает его исход. В основе этого патологического процесса лежит дессименированное и часто повсеместное свертывание крови в циркуляции, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и гемморагий, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функций органов (З.С.Баркаган, 1980).

 

Несмотря на различные причины развития ДВС, сущность процесса заключается в образовании в микроциркуляционном русле рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток крови, приводящих к микротромбированию сосудистой сети различных органов, а затем к истощению коагуляционного потенциала крови, развитию повышенной кровоточивости, вплоть до полного несвертывания крови и профузных кровотечений. В результате этого снижается содержание ряда факторов свертывания, тромбоцитов, накапливаются продукты протеолиза (в основном ПДФ и их комплексные соединения с плазменными факторами свертывания), обладающие антикоагулянтными свойствами, активизируется фибринолиз. ПДФ оказывают повреждающее действие на сосудистую стенку и систему микроциркуляции. В формировании кровоточивости важное значение имеют гипоксия с дезорганизацией стенок микрососудов, тромбоцитопатия, тромбоцитопения потребления и в меньшей степени другие факторы. Потребление фибриногена среди этих сдвигов играет не столь важную роль, как считалось с недавнего времени.

 

ДВС-синдром в критических состояниях обусловлен в основном следующими патогенетическими механизмами (З.С.Баркаган,1980 и др.):

  1. Запуск свертывающей системы внешними активаторами (тканевым тромбопластином, тканевыми протеазами, околоплодными водами, продуктами распада клеток крови и др.);
  2. Активация свертываемости крови внутренними факторами, оказывающими коагулирующее, агрегирующее тромбоциты и эритроциты и повреждающее эндотелий сосудов действие (бактериальными эндотоксинами, вирусами, рикетсиями и гемокоагулирующими ядами;
  3. Повреждение стенок сосудов и активация плазменных ферментативных систем (в том числе свертывающей и калликреин-кининовой) иммунными комплексами (антиген-антитело) в сочетании с вазоагрессивными фракциями комплемента (при реакции отторжения трансплантата, остром внутрисосудистом гемолизе, тропической малярии, менингококковом сепсисе, громерулонефритах, системных васкулитах);
  4. Комбинированное участие двух или даже трех указанных выше механизмов (шок, сепсис, экстракорпоральное кровообращение и др.).

 

С учетом ведущего механизма в развитии внутрисосудистого свертывания крови и патологии определенного звена системы гемостаза выделяют несколько патогенетических форм ДВС: преимущественно гиперагрегационные, гемокоагуляционные, цитолитические, иммунокомплексные и другие. Это имеет значение для проведения дифференцированной терапии ДВС.

 

Выделяют острую, подострую, хроническую и рецидивирующую формы. Острая форма наиболее часто встречается в акушерской и хирургической практике: при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке плаценты, разрыве матки, атонических кровотечениях, септическом аборте, массивной кровопотере, осложненной геморрагическим шоком, ассистолии и гипоксических состояниях, травматическом, кардиогенным и анафилактическом шоке. Острая форма длится часы, реже – дни, подострая – дни, недели, хроническая – месяцы.

 

Различают несколько стадий в развитии ДВС – синдрома, каждая из которых имеет специфическую клинико-лабораторную характеристику.

 

Первая (1) стадиягиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток крови, формирование блокады микроциркуляции в органах (легкие, почки, печень, ЦНС и др.), активация с началом истощения важнейших протеолитических систем крови (свертывающей, фибринолитической, калликреинкининовой, комплемента). Молниеносное течение ДВС уже в этой фазе может сопровождаться гемокоагуляционным шоком, обусловленным «протеолитическим взрывом», при котором активируются и относительно быстро истощаются не только свертывающая система крови, но и противосвертывающие механизмы (особенно антитромбин Ш), фибринолитическая система.

 

Вторая (П) стадияистощение механизмов свертывания (потребление фибриногена, факторов У, УШ, ХШ и тромбоцитов) и противосвертывания крови (антитромбин Ш, плазминоген), накопление в крови патологических ингибиторов свертывания и агрегации (ПДФ и др.). Вместе с тем, отдельные компоненты свертывающей системы крови могут оставаться в активированном состоянии (1Ха, Ха, Х1а), ибо полная инактивация их невозможна из-за истощения антитромбина Ш. В этой стадии, наряду с истощением запасов плазминогена, кровь наводнена активаторами фибринолиза, в связи с чем вводимые гемоконцентраты, содержащие плазминоген, быстро лизируются , а собственные сгустки в сосудах (бедные плазминогеном) почти не растворяются.

 

Гипокоагуляция и профузное кровотечение в этой стадии обусловлены в основном потреблением ряда факторов свертывания крови и блокадой их продуктами фибринолиза (ПДФ) и протеолиза, тромбоцитопенией потребления, сочетающейся с нарушением из адгезивно-агрегационных свойств.

 

Третья (Ш) стадияисход и остаточные явления перенесенного ДВС-синдрома (тромбозы, дистрофия и дисфункция органов) определяются после выхода из критического состояния, значительного улучшения течения заболевания и стабилизации основных показателей гомеостаза. При неблагоприятном течении развиваются почечная и/или печеночная недостаточность и другие осложнения.


Клиническая диагностика ДВС-синдрома облегчается тем, что для большинства критических состояний он является почти единственным вариантом возможных нарушений гемокоагуляции. ДВС развивается главным образом на уровне микроциркуляции и этим отличается от тромбоэмболической болезни.

 

Клинические проявления ДВС весьма многообразны и определяются степенью нарушений микроциркуляции в различных органах с их дисфункцией, а также интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома. При остром течении этого процесса к основным проявлениям заболевания присоединяются признаки гемокоагуляционного шока, блокады микроциркуляции в органах, гипоксии и метаболического ацидоза, мультиорганной патологии, а затем геморрагические явления. При хроническом течении и невысокой интенсивности у больных на первый план выступают прогрессирующие функциональные нарушения в органах, а гемокоагуляционные сдвиги подтверждаются лишь лабораторными тестами и результатами интенсивной терапии.

 

ДВС-синдром является морфологическим феноменом, а в клинике его диагностируют с помощью лабораторных тестов или предполагают развитие по последствиям (функциональная недостаточность органов, кровотечение). Клинической манифистацией П стадии ДВС является геморрагический диатез различной степени, вплоть до профузных кровотечений. Нередко только это привлекает внимание врачей. В критических ситуациях при акушерской и хирургической патологии геморрагический диатез начинается с локальных кровотечений из матки или операционной раны, а затем присоединяется кровоточивость из мест инъекций и гематомы вокруг них, а в последующем – кровотечения в желудочно-кишечный тракт (рвота «кофейной гущей», милена), плевральную полость, со слизистых полости рта, носа, геморрагии и кровоизлияния в различные органы. Иногда в этой ситуации отмечается полная несвертываемость крови, вытекающей из операционной раны или матки, или взятой из вены, что обусловлено не афибриногенемией (дефибринацией), а высоким уровнем ПДФ, образующих комплексные соединения с фибриногеном и фибрин-мономерами, которые ведут к циркуляции в крови «заблокированного», функционально неполноценного фибриногена, развитию тромбоцитопении с блокадой их адгезивно-агрегационных свойств.


Блокада и повреждение микроциркуляторного русла фибрином, агрегатами клеток крови и ПДФ, дистрофия стенок микрососудов, сладж-синдром, тромбоцитопения, гипоксия и ацидоз лежат в основе патогенеза геморрагий при ДВС-синдроме. Тромбоцитопения потребления и блокада их адгезивно-агрегационных свойств ПДФ является одной из основных причин неудержимой кровоточивости при ДВС. Однако, главным реализующим фактором тяжелых гемокоагуляционных нарушений является активация важнейших протеолитических систем крови – свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой, а также тканевых протеаз с образованием биологически активных продуктов белковой и, возможно, полисахаридной природы. Фибринолитическая система подвергается такому же истощению, как и свертывающая система крови, в связи с чем её состояние должно оцениваться по образованию продуктов фибринолиза и их комплексных соединений с фибриногеном и фибрин-мономерами, а также по содержанию в крови плазминогена и антиплазминов, а не по остаточной фибринолитической активности плазмы.

 

После прекращения процессов внутрисосудистого свертывания крови (ВССК) идет медленное восстановление гомеостаза и улучшение течения заболевания.

 

Помимо клинических проявлений синдрома ДВС основное значение в его диагностике отводится данным лабораторных исследований. К числу наиболее важных нарушений со стороны лабораторных показателей в диагностике ДВС-синдрома относятся:

1. Тромбоцитопения.

2. Снижение содержания фибриногена.

3. Удлинение времени свертывания крови, протромбинового и тромбинового времени.

4. Нарастание содержания ПДФ и фибрин-мономерных комплексов (этаноловый, протаминсульфатный, бета-нафтоловый тесты).

5. Наличие в мазке морфологически измененных эритроцитов.

6. Повышение содержания в плазме антигепаринового фактора 4 тромбоцитов.

7. Снижение активности АТ Ш и содержания плазминогена.

8. Уменьшение концентрации плазменных факторов свертывания (У, УП, УШ, 1Х, ХШ), повышение фибринолетической активности.

 

Эти тесты могут дополняться инструментальными исследованиями – ТЭГ, коагулографией.


Изменения указанных лабораторных показателей происходят не в одинаковой степени, что зависет прежде всего от степени выраженности процесса. Геморрагический синдром развивается, как правило, при тромбоцитопении менее 80 тыс., при содержании фибриногена менее 1 г/л и гипопротромбинемии менее 45 %. Лабораторным подтверждением ДВС является наличие ПДФ, уровень которых в 1 стадии может быть близким к норме в связи с активным поглощением их РЭС и значительно повышается во П стадии. Именно фибрин-мономеры и ПДФ служат индикаторами ДВС.

 

Наряду с вторичным реактивным фибринолезом при ДВС возможно развитие первичного гиперфибринолиза или его сочетание с ДВС. Основным лабораторным отличием первичного фибринолиза является сохранение количества тромбоцитов в пределах нормы, в то время как при ДВС всегда отмечается тромбоцитопения. Первичный фибринолиз может быть местным или общим. Последний встречается редко при агональных состояниях, электрошоке, циррозе печени, осложненных операциях на легких, простате, печени. Локальный фибринолиз наблюдается значительно чаще, при этом общая фибринолитическая активность крови не повышается. Он вызывает кровотечения из матки или после экстерпации (ампутации) матки, простатэктомии, резекции легкого, печени, почек, кишечника, щитовидной железы.

 

Лечение ДВС-синдрома

 

Лечение ДВС-синдрома и в настоящее время остается трудной задачей и более чем в 50% случаев не дает положительных результатов. Приступая к коррекции этого патологического состояния, необходимо помнить, что почти всегда оно является вторичным по отношению к основному заболеванию и поэтому адекватное лечение основного заболевания является залогом успеха в борьбе с ДВС. Доказана целесообразность комплексной и четко контролируемой коррекции нарушений гемостаза и агрегатного состояния крови в зависимости от формы и стадии ДВС.

 

В 1 стадии ДВС целесообразно сочетанное применение гепарина с декстранами (реополиглюкин, полиглюкин) и гемопрепаратами (нативная или свежезаморожженная плазма, альбумин). Гепарин вводится в дозе 2500-5000 ед. внутривенно капельно в течение 2-4 часов с указанными выше растворами, которые значительно потенцируют его действие. Общая суточная доза, как правило, не должна превышать 10-15 тыс.ед. Показанно раннее назначение дезагрегантов и спазмолитиков (курантил, эуфиллин, папаверин, изоптин, трентал, теоникол, тиклид, дроперидол, пирроксан, бутироксан и др.) в максимальной дозировке. На ранних этапах процесса можно применить компламин (5-10 мл в/венно капельно), трентал (300 мг х 2 раза в/венно капельно) или никотиновую кислоту (2-3 мг/кг) как антиагрегационное средство и непрямой активатор фибринолиза. Постоянная внутривенная инфузия позволяет поддерживать стабильный уровень гипокоагуляции, которую создают той дозой гепарина, которая сохраняет на отрицательном уровне паракоагуляционные тесты и удлиняет время свертывания крови или тромбиновое время в 2 раза против средней нормы.

 

В некоторых случаях при сепсисе, ожоговом и септическом шоке в связи с быстрым нарастанием ПДФ в крови, обусловленном гиперпротеолизом, допустимо одновременное применение гепарина с естественными ингибиторами протеаз (трасилол, гордокс, контрикал и др.) в больших дозах, что дает отчетливый положительный эффект.

 

Во П стадии ДВС-синдрома (гипокоагуляция) без выраженного геморрагического диатеза проводится комбинированное лечение гепарином с гемопрепаратами, дестранами и дезагрегантами. При остром течении процесса с нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза целесообразно применение в комплексе интенсивной терапии глюкокортикостероидов (3-5 мг/кг) коротким курсом, дицинона (2-4 мл х 3 раза) или адроксона, вит.С (5-10 мл 2-3 раза). Первую дозу гепарина, составляющую 2,5-5 тыс.ед., вводят в/венно капельно в течение 2-4 часов, последующие дозы составляют 150-200 ед/час, т.е. не более 5 тыс/сутки.

 

В том случае, когда имеется обильное кровотечение, введение гепарина прекращают, либо уменьшают последующие дозы до 100 ед/час, который вводят на фоне нативной плазмы, альбумина с естественными ингибиторами протеаз, что не усиливает кровотечение. Применение в этот период реополиглюкина, полиглюкина тормозит свертывание и усиливает кровотечение! Естественные ингибиторы протеаз вводят фракционно через 3-4 часа в больших дозах, способных ингибировать калликреин-кининовую систему и фибринолиз, оказывать антитромбопластиновое и противовоспалительное действие. Трасилол назначают по 75-150 тыс.ед. в/венно одномоментно, гордокс – 300-400 тыс., контрикал – 30-40 тыс. до 3-4 раз в сутки с интервалами не более 4 часов. К внутривенному введению синтетических ингибиторов (от 6 до 20 г ) в сочетании с естественными прибегают при полном несвертывании крови и гиперфибринолизе. Использование их особенно эффективно для местного орошения. В этих ситуациях избирательное подведение 0,5% раствора ЭАКК (1-3 л) или 200-300 мл 1% амбена с дициноном (адроксоном), адреналином, СаС1, гемофобином обеспечивает надежный гемостаз.

 

Восполнение факторов свертывания производится донорской плазмой, лучше нативной или замороженной (хотя бы в дозе 200-400 мл), содержащей также АТ Ш и плазминоген. Использование с этой целью фибриногена, антигемофильной плазмы и других концентратов менее эффективно и таит в себе опасность тромбоэмболических осложнений и усиления блокады микроциркуляции.

 

Инфузионно-трансфузионная терапия проводится в режиме управляемой гемодиллюции (на 20-30% от исходного ОЦК) без гемотрансфузий при кровопотере, не превышающей 1 л. При снижении Нb менее 70 г/л и Нt – 28% показано применение гемотрансфузий. Оптимальным вариантом является трансфузия свежестабилизированной крови непосредственно от донора. При кровопотере от 20 мл/кг и более инфузионно-трансфузионная терапия должна в 2-3 раза превышать объем учтенной кровопотери и состоять в среднем на 50-60% из свежестабилизированной крови. В тоже время следует избегать чрезмерных, необоснованных гемотрансфузий, что влечет за собой развитие синдрома «гомологичной крови» и может вновь усугубить течение ДВС-синдрома. Показана «мягкая» ганглионарная блокада и а-адреноплегия (без артериальной гипотонии) на фоне восполнения кровопотери и ОЦК, и остановленного кровотечения (И.П.Назаров,1980; В.А.Аркатов, В.И.Лысенко,1984). Следует подчеркнуть необходимость использования стресс-протекторов для блокады неспецифических стрессорных механизмов, которые приводят к гиперкоагуляции, тромбоэмболиям и ДВС-синдрому. При необходимости (выраженная кровоточивость и тромбопения) переливают концентраты тромбоцитов (4-6 доз). В отдельных случаях с определенным успехом может быть использован плазмоферез.

 

На ранних этапах реанимации и интенсивной терапии следует проводить кратковременный форсированный диурез с переходом на поддерживающий, коррекцию метаболического и дыхательного ацидоза. В постреанимационном периоде, после перенесенного геморрагического шока с коагулопатическим синдромом, как правило, отмечается метаболический плазменный алкалоз и поэтому ощелачивающая терапия на данном этапе неприемлема. Рекомендуется первичная коррекция электролитных нарушений калия, магния, хлора и натрия.

 

Ввиду мозаичности гемокоагуляционных потенциалов ДВС-синдрома и его клинических проявлений у больных с различной патологией, невозможен однотипный подход к его коррекции. Однако следует учитывать, что при наличии признаков ДВС-синдрома лечение следует начинать немедленно. Устранение причинных факторов ДВС-синдрома (сепсис, интоксикация, шоковые состояния и др.) является обязательным. Для профилактики синдрома реинфузии следует как можно раньше проводить деблокирование микро- и макроциркуляции. При лечении шока стараться обойтись без применения симпатомиметиков (адреналин, норадреналин, мезатон), которые стимулируют свертывание крови и агрегацию тромбоцитов. Исключением могут быть анафилактический и экзотоксиноый шоки, при которых симпатомиметики применять необходимо. При инфекционно-токсическом и эндотоксическом шоке требуется массивная антибактериальная терапия. При развитии ДВС-синдрома на фоне инфекционно-токсического шока и акушерско-септическом состоянии с гнойными и деструктивными процессами, особенно при анаэробной инфекции, показано внутривенное быстрое или струйное введение замороженной плазмы (до 1 л и более в 2-3 приема) под «прикрытием» гепарина и больших доз антиферментов (контрикал 50-100 тыс.ед., в сутки – до 500 тыс.ед. и более).

 

Проводя терапию ДВС-синдрома необходимо учитывать потенциальную опасность «лечебных» воздействий, усиливающих ДВС (операция, переливание тромбогенных инфузионных средств, старой донорской крови и др.). При наличии ДВС противопоказаны: фибриноген и криопреципитат (с определенными оговорками), ингибиторы фибринолиза типа Е-аминокапроновой кислоты, активаторы фибринолиза и фибринолизин (в стадии гипокоагуляции), гепарин и реополиглюкин в фазе глубокой гипокоагуляции и кровотечений, консервированная кровь трех и более дней хранения, реинфузии крови, ацитилсалициловая кислота (при острых и подострых ДВС).

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Литература:

 

1. А.И.Воробьев Руководство по гематологии. – 1985.
2. З.С.Баркаган Геморрагические заболевания и синдромы. – 1988.
3. В.А.Аркатов, В.И.Лысенко Реакции гемокоагуляции в критических состояниях и её коррекция. – М. – 1984. – 107 С.
4. Е.П.Иванов Диагностика нарушений гемостаза. – Минск.: Беларусь, 1983. – 222 С.
5. А.Ш.Бышевский, В.Н.Кожевников Свертываемость крови при реакции напряжения. – Свердловск: 1986. – 176 С.
6. В.Н.Серов, А.Д.Макацария Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. – М.: Медицина, 1987. – 288 С.
7. В.А.Люсов, Ю.Б.Белоусов, И.Н.Бокарев Лечение тромбозов и геморрагий в клинике внутренних болезней.- М.: Медицина. – 1976. – 192 С.
8. Актуальные проблемы гемостазиологии //ред. Б.В.Петровский, Е.И.Чазов, С.В.Андреева. М.: Медицина. – 1979. – 328 С.
9. Актуальные проблемы гемостазиологии. 2-е доп. изд. М.: Наука, 1981. – 504 С.
10. В.А.Галенок, Е.В.Гостинская, В.Е.Диккер Гемореология при нарушениях углеводного обмена. – Новосибирск: Наука. – 1987. – 259 С.
11. Г.М.Савельева, Г.Д.Дживелегова, Р.И.Шалина, Н.Н.Фирсов Гемореология в акушерстве. – М.: Медицина. – 1986. – 224 С.
12. Проблемы и гепотезы в учении о свертывании крови /под ред. О.К.Гаврилова. – М.:Медицина. – 1981. – 288 С.
13. А.Д.Беляевский, С.А.Беляевский Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. – Ростов. – 1996.
14. Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы: Пер. с франц.. – М.: Медицина. – 1986. – 336 С.
15. Трансфузионная гематология /под ред. В.Серафимова-Димитрова. – София.: Медицина и физкультура. – 1974. – 400 С.
16. Георге Могош Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях./пер. с румынск., Бухарест.- 1979.- 576 С.






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх