18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru
Бесплатная консультация ветеринарного врача


Читайте также


Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...

Фото Проблема параоперационного иммунодефицита и его коррекции

Фото Проблемы анестезии при оперативной коррекции сколиоза у детей


Биоэтические и дискуссионные вопросы переливания крови

    Комментариев: 0     версия для печати
Биоэтические и дискуссионные вопросы переливания крови

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

 

2.4. Биоэтические и дискуссионные вопросы переливания крови

В настоящее время многие вопросы переливания крови являются дискуссионными. Многими учеными и исследователями часто высказывают неоднозначные, а иногда и противоположные точки зрения на гемотрансфузионную терапию. В тоже время, практические врачи у постели больного или за операционным столом вынуждены предпринимать конкретные меры в этом направлении. В связи с этим возникают не только морально-этические, но чисто юридические проблемы как для пациентов, так и врачей. Часто от того, насколько правильно решаются эти вопросы зависит и сама жизнь больных. Ответы на некоторые вопросы, публикуемые ниже, мы не считаем “истиной в последней инстанции”, а надеемся, что они найдут определенный отклик у читателей и послужат стимулом для дальнейшей дискуссии по актуальным вопросам инфузионно-трансфузионной терапии.

 

Вопрос 1. Можно ли утверждать, что только переливание крови (цельной, эритроцитарной, массы, плазмы и ее фракций) является единственной возможностью и абсолютно необходимой процедурой (видом лечения) для пациентов, которым требуется соответствующий вид медицинского лечения по жизненным показаниям?

 

Отвечая на данный вопрос необходимо определить с современных позиций показания к гемотрансфузии и принципы восполнения острой и хронической кровопотери.

 

Кровопотеря – патологическое состояние организма, развивающееся в результате экстравазального кровотечения и внутрисосудистой секвестрации, сопровождающееся возникновением ряда компенсаторных и патологических реакций.

 

Потеря крови в количестве 5-10% исходного объема переносится почти незаметно. Острая же кровопотеря 50% ОЦК приводит к острой циркуляторной недостаточности и почти немедленно к глубокому шоку. Однако в возникновении шока имеет значение не только снижение ОЦК, но и скорость кровопотери, растройство компенсации.

 

Определение степени (тяжести) кровопотери имеет важное практическое значение и во многом определяет тактику лечения острой кровопотери. Существует значительное количество классификаций степени кровопотери, основанных на различных клинических и лабораторных данных. Чаще используются классификации с разделением кровопотери на четыре стадии: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Так, Американская коллегия хирургов в 1982 году приняла 4 степени (класса) острой кровопотери, основываясь на объеме кровопотери и клинической симптоматике. При первой степени потеря ОЦК не превышает 15%, а клиническая симптоматика либо отсутствует, или имеется только тахикардия, проявляющаяся прежде всего в положении стоя. При второй степени потеря ОЦК составляет 20-25%. При этом, в положении лежа АД может быть не изменено или несколько снижено, однако при проведении ортостатической пробы сидя в кровати с опущенными ногами возникает ортостатическая гипотензия (АД снижается не менее чем на 15 мм рт.ст.). Мочеотделение в этой стадии сохранено. В третей степени ОЦК снижается на 30-40%, что обуславливает артериальную гипотензию в положении лежа на спине и олигурию менее 400 мл/сут. Потеря более 40% ОЦК вызывает крайне тяжелую (четвертую) степень кровопотери, опасную для жизни. Клинически это проявляется коллапсом с крайне низким АД и нарушением сознания, вплоть до его потери.

 

Целью всех усилий в лечении острой кровопотери является сохранение адекватного уровня потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма в них.

 

К основным принципам лечения острой кровопотери следует отнести следующие мероприятия: 

  1. Выполнение окончательного гемостаза.

  2. Восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии.

  3. Поддержание сердечного выброса.

  4. Ликвидация нарушений микроциркуляции и восстановление перфузии тканей.

  5. Улучшение реологических свойств крови.

  6. Повышение кислородной емкости крови.

  7. Коррекция нарушений дыхания и ликвидация гипоксии.

  8. Восстановление нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.

  9. Нормализация коагулирующих свойств крови.

  10. Поддержание энергетического баланса организма.

  11. Симптоматическая терапия.

 

Лечение кровопотери должно быть ранним и комплексным. В вену должен быть введен пластиковый катетер, при необходимости катетеризируют 2-3 вены.

 

Инфузионную терапию острой массивной кровопотери начинают сразу после установления факта кровопотери и катетеризации вен. Инфузионная терапия имеет следующие цели:

 1. Восстановление ОЦК, устранение гиповолемии и обеспечение адекватного сердечного выброса.

  1. Сохранение и восстановление кислородотранспортной функции крови.
  2. Обеспечение адекватной микроциркуляции.
  3. Сохранение и восстановление нормальной осмолярности плазмы.
  4. Предупреждение агрегации форменных элементов крови и устранение синдрома сладжирования.

 

Проблема адекватных сред для замещения кровопотери многие годы остается в центре внимания исследователей и практических врачей. Это обусловлено тем, что ни консервированная, ни свежая кровь не является не только идеальной, но даже оптимальной средой для замещения кровопотери. При лечении кровопотери и геморрагического шока гемотрансфузия не может обеспечить полный эффект по следующим причинам:

1. Риск связанный с гемотрансфузией может перевесить её лечебный эффект. Частота осложнений от переливания донорской крови достигает 10%, а летальный исход наблюдается в 0,1-1% случаев.

2. Консервированная кровь, хранящаяся более 3-х суток, обеспечивает транспорт кислорода в организме лишь на 50%.

3. До 25-30% перелитых донорских эритроцитов и плазмы секвестрируются из циркуляции и депонируются в различных органах и тканях.

4. Независимо от сроков хранения до 30% консервированных эритроцитов находится в крови в виде агрегатов, имющих размер 40-60 мкм и при переливании оседающих в капиллярном фильтре сосудистой системы легких (диаметр капилляра от 8 до 12 мкм). Этот процесс является главнейшим пусковым моментом в развитии “шокового легкого” и дыхательной недостаточности.

5. Переливание крови с целью коррекции анемии не гарантирует улучшения и поддержания адекватной оксигенации крови, т.к. потребление кислорода тканями зависит не только от концентрации гемоглобина, но и от сердечного выброса и разницы между насыщением гемоглобина кислородом в артериальной и венозной крови.

6. Переливание консервированной крови может спровоцировать коагулопатию, т.к. длительное хранение цельной крови приводит к снижению активности ряда факторов свертывания, тромбоцитов и гранулоцитов (жизнеспособность 24-48 часов).

7. Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.

8. Гемотрансфузии могут обуславливать иммунодепрессивные состояния, что увеличивает частоту послеоперационных инфекционных осложнений.

 

Патогенетическое лечение острой кровопотери и геморрагического шока обеспечивается, прежде всего, восстановлением ОЦК, увеличением сердечного выброса и улучшением микроциркуляции. Одним из принципиальных вопросов в лечении геморрагического шока является выбор инфузионной среды – консервированной крови или плазмозаменителей. Для усиления сердечного выброса наиболее эффективными оказались “бесклеточные” жидкости (коллоидные растворы и плазма), а трансфузия эритроцитарной массы была наименее успешной. В ряде случаев переливание эритроцитарной массы сопровождается снижением сердечного выброса, что связывают с увеличением вязкости крови. Вязкость крови возрастает также при низком кровотоке. Следовательно, влияние трансфузии эритроцитарной массы на вязкость циркулирующей крови будет особенно выраженным у больных с низким сердечным выбросом. Для быстрого увеличения сердечного выброса и объема внутрисосудистой жидкости фаворитами признаны коллоидные растворы. Для увеличения сердечного выброса требуется лишь 1/3 объема, который необходим для соответствующего эффекта при инфузии кристаллоидов. Растворы кристаллоидов предпочтительнее, если кровопотеря не угрожает жизни.

 

Однако выше сказанное не является призывом к полному отказу от гемотрансфузии. Гемотрансфузия должна применяться с определенными ограничениями, и остается одним из важнейших компонентов лечения геморрагического шока. После восстановления сердечного выброса необходимо возместить потерянный гемоглобин. Традиционный подход к гемотрансфузии требует повышения содержания гемоглобина в крови больного до 100 г/л или более. Однако данное положение представляется спорным, скорее догмой, чем научно обоснованным фактом. Это становится ясным, если вспомнить, что адекватное снабжение тканей кислородом зависит не только от концентрации гемоглобина. Более приемлемым подходом для определения потребности в переливании крови у конкретного больного является мониторинг показателя потребления кислорода тканями, а также концентрации лактата в сыворотке крови. Дефицит оснований (ВЕ) можно использовать как косвенный показатель уровня лактата в сыворотке и как ориентир для проведения инфузионной терапии. Если во время инфузионной терапии ВЕ не снижается, то это свидетельствует о нарастающей тканевой ишемии и необходимости продолжения энергичного лечения (гемотрансфузии, вазо- и реологически активные вещества и др.).

 

Клинический опыт показывает, что необходимость в гемотрансфузии возникает, прежде всего, при массивных кровопотерях, превышающих половину или 2/3 исходного ОЦК. Кровопотеря при операции, не превышающая 1-1,5 л (20% ОЦК и менее), гемотрансфузии не требует и может быть возмещена плазмозаменителями (5, 13). 


Инфузионно-трансфузионная терапия при острых кровотечениях зависит во многом не только от величины кровопотери, но и от её интенсивности, степени и стадии гемодинамических расстройств, длительности кровотечения, реактивности больного. Показания к переливанию, а также скорость, объем и качество инфузии определяют по величине наружной или внутренней кровопотери, дефициту ОЦК, по гемоглобину и гематокриту крови, по показателям артериального и центрального венозного давления, потребления тканями кислорода, концентрации лактата и ВЕ, симптому “бледного пятна”, почасовому диурезу и другим признакам.

 

Очень важно четко сформулировать, что необходимо восполнить, а затем уже выбирать соответствующие инфузионные среды. Если основная цель заключается в восполнении дефицита ОЦК, то наиболее логичным выбором будет инфузионная терапия коллоидными растворами. Если же необходимо восполнить потери интерстициальной жидкости, то следует предпочесть введение кристаллоидных растворов.

 

Вопрос о восстановлении газотранспортной функции крови при острой кровопотере требует особого рассмотрения. До недавнего времени эта задача решалась только путем переливания консервированной крови или эритроцитов.

 

В настоящее время проходят клинические испытания и внедряются в практику перфторуглеродные эмульсии, растворы модифицированного и рекомбинантного гемоглобина. Два последних пока находятся на стадии клинических испытаний и данных по их эффективности при лечении острой кровопотери мы не обнаружили.

 

В конце 70-х годов японская фирма “Green Cross Corporation” выпустила первый коммерческий препарат на основе перфторсоединений для клинического испытания под названием “Флюозол ДА 20%”. Препарат применялся в клинике с 1978 года, однако имел ряд недостатков, а именно: полидисперсный характер эмульсий, влияющий на микроциркуляцию крови; высокую реактогенность, проявляющуюся в активации систем комплемента; низкую стабильность эмульсии при хранении. В связи с чем его клинические испытания были прекращены.

 

Наиболее известен среди эмульсий перфторуглеродов препарат Перфторан – Россия. Его широкое применени клинической практике в качестве плазмозаменителя с газотранспортной функцией разрешено с 1994 года. Являясь переносчиком кислорода и двуокиси углерода, он находит применение при операционной гемодилюции, пластических операциях на коронарных сосудах и хранении органов перед их трансплантацией (1, 4).

 

Имеется положительный опыт применения перфторана при кровопотере и шоке (2, 9), однако все авторы склонны рекомендовать применение Перфторана при кровопотере до 40% ОЦК, либо в сочетании с переливанием крови, причем объем гемотрансфузий при применении Перфторана уменьшался в 1,5 – 2 раза. 

 

Вывод: Таким образом, острая кровопотеря в объеме до 20% ОЦК обычно не требует гемотрансфузии и может быть возмещена коллоидными и кристаллоидными растворами. При кровопотере 30-40% ОЦК возможно использование в комплексе инфузионно-трансфузионной терапии перфторана, а при его отсутствии введение донорских эритроцитов. При крайне тяжелой кровопотере (более 40% ОЦК) сопровождающейся нарушением свертываемости крови, проницаемости сосудистой стенки, а также у больных с заболеваниями системы крови отказаться от применения донорской крови и ее компонентов не представляется возможным.

 

Вопрос 2. Какие опасности для жизни и здоровья пациента связаны с переливанием крови (во время переливания, непосредственно после него, и в посттрансфузионном периоде) с учетом стандартов ее сбора, производства, транспортировки, хранения и применения?

 

При массивных гемотрансфузиях у 10% реципиентов можно наблюдать те или иные побочные реакции. Гемотрансфузионные реакции развиваются остро, их частота представлена в таблице № 1.

 

 Таблица 1.

Гемотрансфузионные реакции

Реакция

Частота возникновения

Причина

Лихорадка

1:50-1:100

Антитела к лейкоцитам донора

Крапивница

1:100

Сенсибилизация к

белкам плазмы донора

 

Острое повреждение легких

1:5000

Лейкоагглютинины в донорской крови

Острый гемолиз

1:6000

АВО-антитела к эритроцитам донора

Гемолиз с летальным исходом

1:100000

АВО-антитела к эритроцитам донора

 

Острые гемолитические реакции

 

Серьезные гемотрансфузионные реакции встречают довольно редко, однако они могут угрожать жизни пациента. Острые гемолитические реакции обусловлены взаимодействием антител реципиента с поверхностными АВО антигенами эритроцитов донора. Эти антитела связывают комплемент, что может привести к массивному гемолизу. Стандартная упаковка эритроцитной массы может полностью подвергнуться лизису менее чем за 1 ч (17).

 

К выраженным гемолитическим реакциям может привести переливание даже 10-50 мл крови, причём их клинические признаки обычно достаточно характерны и проявляются через считанные минуты после начала гемотрансфузии.

 

Негемолитические лихорадочные реакции

 

Пирогенные реакции при гемотрансфузиях встречаются в 1-4% случаев (16) и связаны с антилейкоцитарными антителами, образовавшимися в организме реципиента либо во время предыдущего переливания крови, либо при беременности. Это наиболее частая причина трансфузионных лихорадок.

 

Аллергические реакции

 

Аллергические реакции встречаются у 1-3% реципиентов, и их развитие связано с сен­сибилизацией организма к белкам плазмы доноров при предыдущих гемотрансфузиях (16). Пациенты с дефицитом иммуноглобулина А предрасположены к аллергическим реакциям разной степени тяжести даже без введения препаратов плазмы или её белков в анамнезе.

 

Острое повреждение легких

 

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является довольно редким осложнением переливания крови — 1:5000 проведённых гемотрансфузий (18). ОДН можно наблюдать даже после однократного переливания, как цельной крови, так и эритроцитной массы (18). Сегодня патогенез ОДН связывают со способностью антилейкоцитарных антител донорс­кой крови взаимодействовать с циркулирующими гранулоцитами реципиента. Сформировав­шиеся лейкоцитарные комплексы поступают в лёгкие, где высвобождающийся клетками ряд токсических продуктов повреждает капиллярную стенку, в результате чего изменяется её проницаемость и развивается отёк лёгких; при этом сложившаяся картина напоминает рес­пираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Тем не менее ОДН — не РДСВ (хотя ОДН при нём имеет место), поскольку первая практически всегда благополучно разрешается, а РДСВ сопровождается весьма высокой летальностью. В настоящее время природа ОДН до конца не изучена.

 

Среди посттрансфузионных осложнений следует отметить заражение реципиента вирусными инфекциями. Несмотря на то, что вся заготавливаемая кровь в России проходит обязательное обследование на наличие вирусов гепатита “B” и “C”, а также вирус иммунодефицита человека, любые из используемых тест-систем и другие методы определения вирусоносительства у доноров не дают 100% гарантии их выявления, что обусловлено случаями ареактивного носительства, а также мутацией вирусов не регистрируемых имеющимися тестами.

 

К числу последствий перенесенной гемотрансфузии следует отнести и иммуносупрессию.

 

Вывод: Таким образом частота и серьезность осложнений, возникающих во время и после гемотрансфузии заставляют очень строго подходить к определению показаний к переливанию консервированной донорской крови.

 

Вопрос 3. Какие доступные виды эффективного альтернативного лечения пациентов указанной категории без переливания крови существуют в Российской Федерации (препараты и методы)?

 

Понятие "сбережение крови" в хирургии включает в себя технические, хирургические и фармакологические методы.

 

К техническим достижениям, позволяющим уменьшить объем кровопотери следует отнести использование микроволнового коагулирующего скальпеля, лазерной хирургии, адгезивных клеев.

 

Хирургические методы, применяемые для уменьшения периоперационной кровопотери: эмболизация артерий, управляемая гипотония, тщательный гемостаз и использование гемостатических агентов, применение эндоскопической техники, тщательное планирование операции.

 

Активно разрабатываются и внедряются в практику новые фармакологические препараты. Имеются веские данные по эффективности использования ингибитора сериновых протеаз апротинина (Serpin) в кардиохирургии, при нейрохирургических и ортопедических операциях, в акушерстве, а также с целью уменьшения кровотечения при скальпированных ранах и разможжениях тканей (8).

 

В литературе имеются ссылки на эффективность терапии эритропоэтином, хотя препарат сегодня дорог, а кровопотеря сама по себе стимулирует эритропоэз. Этот препарат может быть эффективен при, так называемой, малой анемии. Подобная ситуация часто встречается в раннем послеоперационном периоде. Этот период характеризуется уменьшением ОЦК и снижением содержания гемоглобина в крови. Умеренная послеоперационная анемия является следствием усиленной гидратации крови, связанной с аутогемодилюцией и гемодилюцией, вызванной введением растворов во время операции. Кроме того, отмечается снижение регенеративной активности эритроидного ростка костного мозга и депонирование форменных элементов в микроциркуляторном русле. Анемия часто носит нормохромный характер и характеризуется замедленным созреванием эритробластов.

 

Эффективным методом гемокоррекции, использование которого однако возможно только при плановых оперативных вмешательствах, является нормоволемическая гемодилюция с предварительной (иногда двух- и даже трехкратной) предоперационной эксфузией и консервацией крови. При каждой эксфузии крови ОЦК возмещается инфузией декстранов и кристаллоидов, а во время операции больному для возмещения кровопотери переливается его собственная кровь.

 

Широко распространен метод операционной реинфузии. Во время любых оперативных вмешательств кровь отсасывается через стерильные одноразовые системы, фильтруется, стабилизируется и сразу же реинфузируется больному.

 

Метод гиперволемической гемодилюции, заключающийся в инфузии перед началом и в ходе операции коллоидных и кристаллоидных растворов, достигает при экстренных ситуациях нескольких целей. Во-первых, наступает стабилизация гемодинамики, во-вторых – сокращается потеря собственной крови больного, в третьих – улучшается микроциркуляция. Метод с хорошим эффектом используется и при плановых операциях (14).

 

Весьма эффективен и является одним из ведущих в терапии тяжелых стадий шока, массивной кровопотери и терминальных состояний на догоспитальном этапе метод "малообъемного оживления".

 

Во время "малообъемного оживления" гипертонический раствор NaCl вводится капельно через периферическую вену, что приводит к быстрому и продолжительному увеличению концентрации Na в плазме и тем самым является инициатором резкого трансмембранного градиента. Наиболее важным механизмом действия гипертонического раствора является быстрая мобилизация эндогенной жидкости с увеличением внутрисосудистого объема.

 

При тяжелом геморрагическом шоке потеря внутрисосудистого объема, приводит к неадекватному венозному возврату. Чтобы компенсировать массивную кровопотерю и разрешить шок, обычно используют быстрые инфузии больших количеств жидкости, причем введение коллоидных растворов предпочтительнее. Объем жидкости, необходимой для компенсации массивной кровопотери, едва ли можно возместить на догоспитальном этапе. Между тем известно, что исход геморрагического шока зависит не только от объема кровопотери, но и от длительности дефицита объема.

 

Нормализация только макроциркуляции недостаточна, восстановление именно микроциркуляции является основой для предупреждения органной дисфункции и ПОН (7). Несмотря на большой объем инфузии кристаллоидов и увеличение давления, дальнейшая инфузионная поддержка может быть необходимой, чтобы разрешить неадекватную микрососудистую перфузию и капиллярную дисфункцию. Дефицит ОЦК частично восполняется жидкостью из интерстициального пространства. Инфузии гипертонических растворов приводят к существенной активизации процесса мобилизации жидкости интерстициального пространства и поступлению ее в русло крови. Эффект мобилизации жидкости интерстициального пространства под воздействием гипертонических растворов непосредственно связан с раздражением периферических осморецепторов.

 

Терапевтический эффект от введения 7,5% раствора NaCl при определенных ситуациях оказывается непродолжительным, что ограничивает возможность оказания медицинской помощи и требует дифференцированного подхода в зависимости от стоящих задач.

 

Дальнейшее развитие концепции "малообъемного оживления связано с сочетанным применением 7,5% раствора NaCl с препаратами, повышающими длительность и стойкость его действия. Для продолжительного сохранения достаточного внутрисосудистого объема крови инфузии NaCl сочетают с введением коллоидов с целью получения одновременного эффекта увеличения осмолярности плазмы и обеспечения высокого онкотического ее давления.

 

Доминирующий механизм терапевтического эффекта гипертоническо-гиперонкотического раствора (ГГР) – трансмембранный сдвиг жидкости. Он увеличивает объем плазмы и сердечный выброс через нарастание преднагрузки и прямую кардиальную стимуляцию.

 

Механизм увеличения объема циркулирующей жидкости в сосудистом русле за счет перераспределения ее из внесосудистого сектора при введении малых объемов ГГР по сути дела тот же самый, что и естественные защитно-приспособительные реакции организма при тяжелой травме и массивной кровопотере – аутогемодилюция.

 

Имеются данные о микроциркуляторных эффектах ГГР при ишемической (реперфузионной) травме. При четырехчасовой ишемии и реперфузии введение ГГР способствует значительному уменьшению количества лейкоцитов, прилипающих к эндотелию посткапиллярных венул. При этом один гипертонический раствор NaCl не обладает достоверным защитным эффектом на ишемическое (постперфузионное) взаимодействие системы лейкоцит-эндотелий.

 

Гипертонические растворы NaCl эффективны также при травме мозга. Небольшие объемы этих растворов показаны в особенности при травме мозга в сочетании с кровопотерей, т.к. приводят к снижению ВЧД, предотвращают развитие отека мозга, увеличивают мозговой кровоток. Установлено, что при травме мозга осмотический компонент играет значительно большую роль, чем онкотический.

 

В нормальных условиях в организме существует биологическое равновесие между системами макро- и микроциркуляции, которое регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой, а также гуморальными механизмами. 

 

Шок, травма, кровопотеря вводят в действие у больных стресовый механизм с гиперреакцией симпато-адреналовой системы, надпочечников, что приводит к нарушению микроциркуляции и депонированию крови. Централизация кровообращения, секвестрация и агрегация эритроцитов неизбежно вызывают выраженные нарушения обменных процессов и гипоксию тканей. При кровопотере более 10% от исходного ОЦК влияние механизмов компенсации гиповолемии может вызвать декомпенсацию органов, связанную с вазоконстрикцией.

 

Расстройства микроциркуляции приводят в дальнейшем к необратимым изменениям в органах и вторичной сердечной недостаточности. Микроциркуляторная недостаточность является преобладающим механизмом неадекватной экстракции кислорода тканями. Просвет капилляров становится узким в результате слипания эндотелиальных клеток. Адгезия активных полиморфноядерных лейкоцитов к сосудистому эндотелию – вторичный механизм, приводящий к окклюзии микрососудов. Все это может полностью нарушить местный кровоток. Освобождение вазоактивных медиаторов и токсичных кислородных радикалов способствует дальнейшему перераспределению тканевой перфузии и задержке кровотока. Значительное уменьшение органного кровотока и последующее повреждение интестинальной слизистой приводят к транслокации бактерий и токсинов из просвета кишки в ее сосуды, а затем в печень и системную циркуляцию.

 

Генерация кислородных радикалов также способствует транслокации бактерий и токсинов. Эндотоксемия усугубляет микроциркуляторную недостаточность. Одним из возможных направлений снижения летальности в экстренных ситуациях является изыскание новых методов позволяющих блокировать или компенсировать вышеописанные процессы. Длительное нейровегетативное торможение ганглиолитиками является одним из таких методов.

 

Использование продленной ганглионарной блокады без гипотонии в комплексе интенсивной терапии и анестезии у больных с острой кровопотерей способствует улучшению результатов лечения и снижению количества осложнений и летальности у этой тяжелой категории больных (10).

 

Было разработано две методики применения ганглиолитиков. Первую методику применяют у больных с нетяжелой кровопотерей при отсутствии выраженных нарушений периферического кровообращения (дефицит ОЦК до 15%, гематокрит не ниже 30%, а гемоглобин – 100 г/л). Эта методика не отличается от применяемой у больных без гиповолемии и заключается в следующем. В комплекс интенсивной терапии включается пентамин, который вводится внутримышечно по 25мг через каждые 6 часов. В случае проведения оперативных вмешательств пентамин вводится в премедикации за 30-40 минут до операции. После вводного наркоза пентамин вводится дополнительно внутривенно по 5-10мг через 5-20 минут, в общей дозе 0,8-1,2 мг/кг. В послеоперационном периоде продолжается внутримышечное введение пентамина по 25мг 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

 

Вторую методику продленной ганглионарной блокады без гипотонии применяют у больных с кровопотерей более 15% ОЦК, при наличии выраженных нарушений микроциркуляции и центральной гемодинамики. Начинают интенсивную инфузионную терапию кровезаменителями и кровью до тех пор пока цифры ЦВД не перестают быть отрицательными. Затем продолжая инфузионную терапию, начинают фракционное внутривенное введение пентамина в малых дозах по 2,5 – 5 мг через каждые 5-10 минут. Во время операции и в послеоперационном периоде продолжают введение пентамина как при первой методике.

 

Такая методика введения ганглиоблокаторов позволяла избежать гипотонии. Используя её у 70 больных с тяжелыми желудочно-кишечными кровотечениями, мы ни разу не встретились с коллапсом после введения пентамина. При исходной гипотонии, после создания ганглионарной блокады АД и ЦВД обычно повышались за счет увеличения сердечного индекса и ОЦК. Кожа становилась сухая и теплая , улучшались периферический кровоток, кислородный баланс и утилизация кислорода тканями, увеличивался диурез. В послеоперационном периоде реже встречался метаболический алкалоз, гипокалиемия и парез кишечника, что способствовало освобождению его от излившейся крови и уменьшению интоксикации (11).

 

Определение ОЦК у больных контрольной группы (оперированных без применения ганглиоблокаторов) с тяжелой кровопотерей показало, что к концу операции дефицит ОЦК увеличивался с 22,3 до 24%, а ГО с 60,3 до 64,5%. В послеоперационном периоде только к 10 дню наступало достоверное уменьшение дефицита ОЦК до 18% и ГО до 50%. На фоне ганглионарной блокады к концу операции у больных с тяжелой гиповолемией дефицит ОЦК уменьшался с 21 до 18%, а ГО с 57 до 49,6%. К 5 дню после операции дефицит ОЦК уменьшался до 16,2%, а ГО до 44%.

 

При крайне тяжелой кровопотере у больных контрольной группы к концу операции дефицит ОЦК увеличивался с 25,3 до 27,6%, а ГО с 67,9 до 73,6%. В послеоперационном периоде, несмотря на переливание крови в количестве в среднем 1750 мл на каждого больного, ОЦК и ГО не улучшались до 7 дня. К 10 дню после операции дефицит ОЦК уменьшался до 19%, а ГО до 52,7%. Применение пентамина у больных с крайне тяжелой кровопотерей приводило к концу операции к уменьшению дефицита ОЦК с 25,3 до 21,9%, а ГО с 67,5 до 58,8%. В послеоперационном периоде с первого дня наблюдалось увеличение ОЦК и ГО, к 10 дню дефицит ОЦК уменьшался до 17,6%, а ГО до 48%. Улучшение показателей волемии на фоне ганглионарной блокады не было связано с переливанием больших объемов крови, чем в контрольной группе, а определялось выходом депонированной крови в активный кровоток.

 

Дальнейшее развитие теория нейровегетативного торможения получила в методе стресс-протекторной терапии (СПТ). Поскольку даже самая энергичная инфузионная и гемотрансфузионная терапия не в состоянии предупредить тяжелые и необратимые изменения в организме больных из-за гиперергической реакции симпато-адреналовой системы и надпочечников, разработанный нами метод стресс-протекторной терапии, патогенетически обоснован при указанных состояниях и предполагает сочетанное применение ганглиолитиков альфа- и бета-адренолитиков в период интенсивной противошоковой терапии, при операции и в раннем послеоперационном периоде. Данное сочетание действует сильнее, по сравнению с ганглиолитиками, и позволяет эффективнее устранять возникающие под влиянием стрессорной реакции нарушения гемодинамики, волемии и микроциркуляции (3, 12).

 

Если состояние больного компенсированное, но требуется оперативное вмешательство, то первую дозу адреноганглиолитиков вводим в премедикации. Во время анестезии продолжаем капельное введение реополиглюкина с курантилом или тренталом, пентамин вводится фракционно по 2,5-10 мг внутривенно в общей дозе за операцию 1 мг/кг, пирроксан – внутривенно капельно в дозе до 0,1 мг/кг за операцию, обзидан – по 0,5 мг до 0,02 мг/кг за операцию.

 

При наличии у больных некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводятся внутривенно, малыми дозами фракционно или капельно на фоне энергичной инфузинно-трансфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяет избежать гипотонии, эффективно устранять нарушения микроциркуляции и быстрее выводить больных из шока.

 

Достаточная адреноганглиоплегия определяется наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок, отрицательный симптом "бледного пятна", стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов операции.

Мы располагаем опытом применения указанной методики более чем у 300 больных, в том числе более чем у 100 больных, оперированных по поводу желудочно-кишечных кровотечений, у пострадавших при дорожно-транспортных происшествиях, поступивших в состоянии травматического и геморрагического шока, у тяжелообожженных в период ожогового шока (6).

 

Благоприятные изменения волемии под влиянием проводимой антистрессорной терапии возникали в результате мобилизации аутокрови из депо в активную циркуляцию.

 

Особенно следует отметить возможность не только предупреждения патологического депонирования, но и выхода аутокрови из депо и включения ее в активную циркуляцию. Метод является безопасным и высокоэффективным. Позволяет значительно сократить необходимый объем гемотрансфузий гомологичной крови, а при кровопотере до 1,5 – 2 литров в большинстве случаев вообще отказаться от применения донорской крови.

 

Вероятно, количество физиологически и патологически депонированной крови у различных больных колеблется в достаточно широких пределах, поэтому ошибочно было бы полагать, что применение адрено- и ганглиолитиков гарантирует выход из депо и включение в кровоток 1 – 1,5 литров крови. У большинства больных это действительно так. Но у больных истощенных, с длительно протекающими заболеваниями и повторными кровотечениями, с перитонитом и рядом других состояний количество депонированной крови может оказаться значительно меньше. Напротив, у некоторых больных, например, с циррозом печени, особенно со спленомегалией, и при предшествующей выраженной стресс-реакции количество крови, могущее включаться в кровоток под действием адрено- и ганглиолитиков, составляет значительно большее количество. Ранее нами это было показано при консервативном лечении больных с циррозом печени с исходной панцитопенией, когда в течение 7 дней на фоне адрено- и ганглиолитиков без переливания донорской крови удавалось увеличить показатели красной и белой крови на 17- 66%. Выше сказанное не освобождает автоматически врача от необходимости контроля показателей красной крови, ОЦК и гемодинамики. Считаем, что "гемотрансфузии" аутокрови без извлечения ее из сосудистого русла, это новое перспективное направление в инфузионно-трансфузионной терапии и интенсивной терапии кровопотери.

 

Вывод: Таким образом, методы сбережения крови в хирургии постоянно совершенствуются. Имеется достаточно альтернативных методов, в том числе и описанные выше, которые не требуют сложной аппаратуры, просты в использовании, эффективны и безопасны для пациента. Считаем, что в зависимости от конкретной клинической ситуации, они должны шире использоваться в анестезиологии и хирургии.

 

Вопрос 4. Можно ли утверждать, что опасность при лечении без переливания крови больше, чем с переливанием?

 

Аспекты инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) в хирургии в последние годы интенсивно разрабатывались и во многом изменили сложившиеся взгляды. Прежде всего, это касается переливания консервированной крови. Заметно стремление большинства авторов ограничить ее введение. Это обусловлено тем, что ни консервированная, ни свежая кровь не являются не только идеальной но и даже оптимальной средой для замещения кровопотери, т.к. переливание крови – не просто возмещение ее утраченного объема, а сложное вмешательство в жизнедеятельность организма, имеющее наряду с положительными, нежелательные, а порой и опасные последствия. Следует признать, что показаний к переливанию цельной донорской крови в медицине практически не существует. Вместо переливания цельной донорской крови повсеместно используется принцип гемокомпонентной терапии, в соответствии с которым больной должен получить тот компонент или препарат донорской крови, дефицит которого определяет показания к его использованию с заместительной целью. Применение гемокомпонентной терапии, использование препаратов, полученных из донорской крови, позволяет оказывать медицинскую помощь больным с самой разнообразной патологией.

 

Можно привести много примеров, когда применение того или иного компонента крови является жизненно необходимым. Если у больных, которым показано переливание эритроцитарных сред при определенной степени кровопотери их применение может быть с успехом заменено инфузией перфторана или мобилизацией в активный кровоток собственной депонированной крови с помощью стресс- протекторной терапии ( см. вопрос 3), что позволяет избежать осложнений, связанных с переливанием крови (см. вопрос 2), то у больных с геморрагическим синдромом вследствие тромбоцитопении, только применение тромбоцитарной массы позволяет предупредить развитие тяжелых, а порой и смертельных осложнений. Безусловно, трансфузия тромбоцитарной массы не является безопасной, так как используется концентрат, полученный от нескольких доноров. Это увеличивает вероятность заражения вирусом гепатита и иммунодефицита человека. При подобных трансфузиях можно получить лихорадочные и анафилактические реакции. Мембраны тромбоцитов содержат антигены системы АВО, однако выраженные реакции несовместимости, как правило, не отмечаются. При многократных трансфузиях количество антитромбоцитарных антител у реципиента будет увеличиваться, что способствует снижению эффективности последующих переливаний и увеличивает выраженность побочных реакций.

 

При описании компонентов крови, использование которых не может быть заменено иными препаратами, следует сказать и о криопреципитате. Это концентрированная взвесь факторов свертывания крови, полученная из свежезамороженной плазмы. Без криопреципитата невозможно обойтись при лечении гемофилии.

 

При хронической анемии, в отличие от острой (см. вопрос 1), эффективным и более безопасным, чем переливание крови является терапия эритропоэтином.

 

Вывод: Таким образом, в настоящее время полностью отказаться от применения донорской крови и препаратов крови не представляется возможным. Однако если характер патологии позволяет с такой же эффективностью использовать альтернативные методы, и тем самым избежать опасностей, связанных с применением донорской крови, их необходимо внедрять в практику.

 

Вопрос 5. Следует ли проводить переливание крови без согласия (против воли) пациента или его законных представителей при наличии для этого медицинских показаний?

 

Любые медицинские процедуры, оперативные и иные вмешательства не могут быть выполнены пациенту без его добровольного согласия. В статье 32 “ Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан” от 22. 07. 1993г. сказано, что “необходимым условием медицинского вмешательства является информированное добровольное согласие гражданина”.

 

Согласиться на проведение медицинского вмешательства или отказаться от него может любой дееспособный гражданин с 15 летнего возраста. В отношении детей, не достигших 15 лет, согласие на медицинское вмешательство дают их родители или опекуны.

 

Важно отметить информированность больного о предстоящем медицинском вмешательстве. Пациент должен быть осведомлен о необходимости и вместе с тем опасности и возможных осложнениях предстоящей процедуры. Информация должна быть представлена пациенту доступно, объективно и вместе с тем не носить характер фатальной неизбежности осложнений и отрицательно влиять на психоэмоциональное состояние пациента. Согласие пациента на проведение медицинского вмешательства должно быть отражено в истории болезни.

 

Отдельного рассмотрения требуют ситуации, когда показано медицинское вмешательство, в том числе и переливание крови, а пациент находится в бессознательном состоянии и не может выразить свою волю. В этом случае при наличии жизненных показаний решение о медицинском вмешательстве может быть принято консилиумом в составе не менее 3х врачей. Однако если в такой ситуации известно, что больной был категорически против проведения медицинского вмешательства, от его проведения следует отказаться. Принцип самоопределения пациента в такой ситуации может быть представлен как “ изъявление воли”. Этот принцип был предложен юристами США в 1969 году и получил широкое распространение. В “Изъявлении воли” человек указывает методы лечения, которые он приемлет и которые – нет. Подобный документ может содержать целый список лечебных методик, таких как массаж сердца, переливание крови, зондовое питание и т.п. “Изъявление воли” считается юридическим документом и нередко пишется в присутствии адвоката (15).

 

Вывод: Таким образом, не смотря на наличие медицинских показаний или даже непосредственной угрозы жизни пациента, если он отказывается от переливания крови, ее компонентов и препаратов крови эта медицинская процедура не должна проводиться.

 

Вопрос 6. Как должен поступить врач при отказе больного от переливания крови, либо при наличии медицинских противопоказаний к переливанию?

 

Ответить на поставленный вопрос можно весьма определенно. Если пациент, являясь дееспособным, отказывается от переливания крови, несмотря на наличие медицинских показаний к гемотрансфузии, от проведения этой процедуры необходимо отказаться. Ни один врач не имеет права назначить больному лечение, с которым тот не согласен. Если все остальное лечение проведено правильно, врач не может нести ответственности за смерть больного (некоторые аспекты этого вопроса см. вопрос 5).

 

 Сказанное выше не должно быть поводом для бездействия врача в данной ситуации. Врач должен разъяснить больному опасность, которой он себя подвергает при принятии подобного решения и постараться убедить в необходимости (если нет альтернативы) именно этого способа лечения. Для разговора с пациентом могут быть привлечены более авторитетные специалисты, например заведующий отделением, профессор и др. Отказ пациента от переливания крови, как и согласие на гемотрансфузию, должны быть отображены в истории болезни.

 

Вопрос о медицинских противопоказаниях к переливанию крови весьма дискутабелен. По нашему мнению абсолютных медицинских противопоказаний к переливанию совместимой по системе АВО и Резус фактору крови при угрожающих жизни ситуациях связанных с кровотечением не существует.

 

Относительные противопоказания к переливанию крови и ее компонентов связаны в основном с сенсебилизацией и повышенной реактивностью реципиента (см. вопрос 2). Преодолеть это в большинстве случаев позволяет индивидуальный подбор крови донора и реципиента, использование отмытых эритроцитов, трансфузия под прикрытием десенсебилизирующей терапии.

 

Вывод: Отказ больного, находящегося в здравом уме, от переливания крови исключает проведение указанной процедуры.

 

Медицинские противопоказания к переливанию крови следует признать относительными. Для их преодоления возможен индивидуальный подбор крови, использование очищенных компонентов крови, десенсебилизирующая терапия.

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Литература

 

1. Белоярцев Ф.Ф. Перфторированные углероды в биологии и медицине: Сб. – Пущино, 1980.
2. Брюсов П.Г. Гемотрансфузионная терапия при кровотечениях. В кн. “Клиническая трансфузиология” А.Г.Румянцев, В.А. Аграненко, М., 1997.

3. Волошенко Е.В. Длительная антистрессорная терапия адреноганглиолитиками у хирургических больных: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Свердловск, 1991. – 27 с.

4. Воробьев С.И. с соавт., Газотранспортные препараты на основе перфторуглеродных эмульсий. // Вестник интенсивной терапии. – № 2-3, 1996.

5. Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. – Л.: Медицина, 1982.

6. Интенсивная терапия ожогового шока: Метод. рекомендации /И.П.Назаров, А.А.Попов, М.Ю.Васильев и др. // Краснояр. мед.ин-т. – Красноярск, 1994.- 23 с.

7. Малышев В.Д., Плесков А.П., Гемореологические нарушения и их патогенетическое значение в анестезиологии // Анест. и реаниматол. – 1992. – N.2.

8. Методы сбережения крови в хирургии // Материалы первого балтийского симпозиума. – 1997. 

9. Мороз В.В. Перфторан в профилактике и лечении гипоксии критических состояний. Сб. – Пущино, 1995.

10. Назаров И.П. Применение продленной ганглионарной блокады у больных с патологией печени и желчных путей // Вопросы экспериментальной и клинической медицины. – Вып.2. – Красноярск. – 1973.

11. Назаров И.П., Винник Ю.С. Использование продленной ганглиоблокады без гипотонии винтенсивной терапии и анестезии больных с острой кровопотерей // Метод. рекомендации. – 1980. – 16 С.

12. Назаров И.П., Попов А.А., Волошенко Е.В. Предупреждение неблагоприятных сдвигов эндокринной системы у больных в операционном периоде в условиях использования стресс-протекторных препаратов // Анест. и реаниматол. – 1992. – N.2.

13. Рябов Г.А. с соавт., Экстренная анестезиология. – М.: Медицина, 1983.

14. Филатов А.И., Балюзек Ф.В. Управляемая гемодилюция // Л.: Медицина. – 1972.

15. Воск А. Этические и философские проблемы реаниматологии: американский взгляд. // Веснтик интенсивной терапии. 1993. – № 1.

16. Nusbacher J. Transfusion of Red Cell Products. In: Peltz LD, Swisher SN eds. Clinical practice of blood transfusion. New York: Churchill Livingstone, 1981. Р. 289.

17. Seyfried H, Walewska 1. Immune hemolytic transfusion reactions. World J Surg 1987, 11, Р. 25-29.

18. Cans ROB, Duurkens VAM, van Zundert AA, et al. Transfusion-related acute lung injury. Intensive Care Med 1988, 14, Р. 654-657.

 

 






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2019

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх