18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru
Бесплатная консультация ветеринарного врача


Читайте также


Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...

Фото Проблема параоперационного иммунодефицита и его коррекции

Фото Проблемы анестезии при оперативной коррекции сколиоза у детей


Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда

    Комментариев: 0     версия для печати
Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

 

3.2. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда

В последние десятилетия ишемическая болезнь сердца (ИБС), в частности острый инфаркт миокарда (ОИМ), является основной причиной смертности населения в экономически развитых странах. По данным ВОЗ, только в 1990 году ИБС унесла почти 25% жизней из числа всех погибших. В этом же году в этих странах от ОИМ погибло 9,2%. В опубликованном совместном докладе Американского Колледжа и Ассоциации Сердца (1996) сообщается, что в США ежегодно заболевает и внезапно умирает от ИМ 514 тыс. человек. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в Москве, среди мужчин в возрасте 50-59 лет показатель смертности от ОИМ и острой коронарной недостаточности (ОКН) составляет 450-600 на 100 тыс. населения. По данным ВОЗ все чаще от ОИМ погибают люди молодого возраста (35-44 года). Общая смертность при ОИМ в первый месяц составляет около 50% и половина этих смертей приходится на первые два часа. По данным Фремингемского исследования, среди лиц с первым сердечным приступом летальный исход наступил у 34%, причем большинство из них умерли в течение первого часа, в большинстве случаев до госпитализации. Неслучайно, у пациентов с ОИМ самым критическим периодом считается первый час и ежегодно в США около 250 тыс. человек из 1,5 млн. заболевших погибает именно в этот период. Эти данные за последние 30 лет изменились незначительно. В то же время значительно снизилась госпитальная летальность. До создания блоков интенсивного наблюдения (60-десятые годы) внутрибольничная смертность доходила до 25-30%. Создание палат интенсивного наблюдения позволило снизить смертность сразу на 30% (частота фатального исхода снизилась до 18%). Внедрение в практику тромболитической терапии в 80-е годы позволило снизить летальность от ОИМ ещё на 25%. Смертность в первый месяц несколько снизилась и составляет 13-27%, а в стационарах ведущих клиник мира госпитальная летальность уменьшилась до 5-7%.

 

Несмотря на некоторое снижение уровня смертности, всё ещё остается актуальной борьба с электромеханическими осложнениями, такими как кардиогенный шок, разрывы межжелудочковой перегородки, разрывы стенок ЛЖ, острая митральная регургитация, перикардит, тампонада сердца, аритмии, блокады сердца. Из всех перечисленных осложнений кардиогенный шок остается основной причиной внутрибольничной смертности, который влияет и на отдаленную выживаемость. Потеря более 40% функционирующей массы левого желудочка является основой развития кардиогенного шока, что может определяться как степенью дисфункции миокарда желудочка в прединфарктный период, так и размером инфарктогенного сосуда.

 

При восстановлении кровотока в области ишемизированного миокарда имеется хороший прогноз, однако, значение и время реваскуляризации продолжает оставаться темой дискуссий. Такие методы, как тромболитическая терапия (ТЛТ), чрезкожная транскоронарная ангиопластика (ЧТКА) и операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) позволили снизить летальность при ОИМ, а усовершенствование методов защиты миокарда и вспомогательного кровообращения помогли разработать современную тактику лечения ИМ, осложненного кардиогенным шоком. Появление постинфарктной стенокардии является не единственным показанием к интенсивному лечению критической группы пациентов. Уменьшение зоны ИМ, особенно за счет защиты здорового миокарда в приграничных областях, при таких состояниях, как гипотензия и аритмии, позволяет улучшить результаты не только самого лечения, но также даёт возможность остановить прогрессирование сердечной недостаточности.

 

В Красноярске в течение 17 лет с 1979 по 1995 годы по методике ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда» изучалась заболеваемость и летальность при ИМ и ОКН (В.А.Опалева-Стеганцева с соавт.). Было показано, что за годы исследования произошел достоверный рост заболеваемости ИМ с 2,6 до 3,0 на 1000 населения. При этом рост общей заболеваемости ИМ произошел за счет возрастных групп 30-39 лет, 40-49 и 60-69 лет. Установлено, что устойчивый рост заболеваемости ИМ отмечен среди мужчин с 3,7 до 4,8 на 1000 человек. У женщин заболеваемость в начале исследования составляла 1,7 на 1000 человек, в середине снизилась до 1,3, а в последние годы отмечен рост до 1,8. В обеих половых группах имеется тенденция к росту в группе 30-39 лет. Общая летальность больных ИМ колеблется около 30%, догоспитальная – 23%, а госпитальная – 10%. Эти цифры практически не изменились за годы исследования. Установлено повышение летальности у больных ИМ в возрасте 60-69 лет (А.Г.Иванов с соавт.,1998).

 

До недавнего времени одной из основных причин смертности от ОИМ были нарушения ритма, в частности первичная фибрилляция желудочков. В последние годы в связи с созданием специализированных бригад скорой помощи и палат интенсивного наблюдения и терапии, широким внедрением кардиомониторинга и дефибрилляторов, частота фибрилляции желудочков, как причины смерти, значительно уменьшилась. В связи с этим на первое место вышли острая и хроническая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Несомненно, существует ряд факторов риска, увеличивающих вероятность летального исхода от ОИМ. К ним относятся: возраст, отягощенный анамнез (сахарный диабет, ранее перенесенный ИМ), большие размеры ИМ, локализация ИМ в передней или нижней стенке, исходно низкое АД, наличие легочной гипертензии и степень ишемии.

 

Результаты лечения не удовлетворяют общество, практических врачей и исследователей, заставляют искать новые и эффективные методы лечения данной патологии. Внедрение в практику современных эффективных технологий и стандартов позволят существенно улучшить результаты профилактики и лечения ИМ. В то же время, пациенты настолько отличаются один от другого, что принцип индивидуального выбора лечения должен быть главенствующим, и здесь большое значение имеют клиническое мышление, опыт и здравый смысл врача. Повышение наших знаний и опыта в данной области так же, несомненно, принесет определенные успехи.

 

Патогенез острого инфаркта миокарда

 

Ишемия миокарда, возникающая при окклюзии коронарных артерий, даже на протяжении 60-ти секунд, приводит к формированию зоны ишемии. Функциональное состояние миокарда при этом изменяется от активного систолического растяжения до пассивного. Окклюзия артерии, длящаяся меньше 20 минут, обычно приводит к обратимому повреждению кардиомиоцитов, угнетению функции и часто к развитию феномена станнирования миокарда. Согласно Jennings и Reimer, у 50% собак в эксперименте развивались фокусы некроза миокарда в папиллярных мышцах при окклюзии огибающей артерии на протяжении 20-ти минут. Через 40 минут некротизировалось 70% миокарда. Дополнительные исследования показали, что реперфузия зоны инфаркта способствует различному по степени сохранению миокарда. При реперфузии миокарда после 40-минутной ишемии около 60-70% миокардиальной ткани остается жизнеспособной, хотя при 3-х часовой ишемии сохраняется только 10%.


Точное время ишемии у людей определить очень трудно, вследствие наличия коллатерального кровотока, наличие которого в основном и определяет обширность зоны некроза. Степень кровотока по коллатеральным сосудам разнообразна, особенно у пациентов с длительной патологией коронарных сосудов. Ко времени полной окклюзии коронарной артерии формируются дополнительные коллатеральные сосуды, за счет которых и происходит питание миокарда в данной области. Однако при аритмиях, гипотонии и при увеличении конечно-диастолического давления в левом желудочке, коллатеральный кровоток ухудшается, что может привести к дополнительному некрозу миокардиальной ткани, находящейся в регионе окклюзированной коронарной артерии. Контроль артериального давления и своевременная профилактика появления аритмий являются первостепенными задачами в лечении больных в первые сутки.

 

Моделирование ишемии на животных продемонстрировало, что через 6 часов региональной ишемии миокарда развивается трансмуральный некроз. Ни у одной из собак не развился некроз при 15-ти минутной ишемии. После 20-ти минутной ишемии появлялись единичные фокусы некроза у половины собак. После 40-минутной ишемии 73% миокарда в зоне ишемии было в состоянии необратимого повреждения. Через 50-60 минут ишемии почти вся масса папиллярной мышцы была необратимо повреждена. Однако в субэпикардиальной зоне повреждение оставалось обратимым (Jennings и Reimer).

 

Клинические исследования, посвященные времени реперфузии у пациентов с ОИМ, также показали, что через 6 часов методы реперфузии становиться неэффективными. В то время как реперфузия в первые 6 часов ведет к уменьшению зоны ишемии и в целом улучшает выживаемость. Внутригоспитальная летальность в группе больных, которым реперфузия выполнялась в первые 6 часов, была заметно ниже, чем у пациентов, которым реперфузия выполнялась позднее (DeWood et al.). 

 

Однако агрессивная тактика ведения больных, ИМ у которых развился более чем 6 часов назад, способна приостановить увеличение зоны ишемии в ближайшее время после выполнения реперфузии. Хотя у некоторых из этих больных могут вновь появляться признаки ишемии, клинический опыт показывает, что у пациентов с гипотонией и перегрузкой желудочка возможно увеличение зоны инфаркта, так как усиливается гибель мышечной массы. Это касается и тех больных, которым уже была выполнена реперфузия.

 

Консервативная тактика с применением нитроглицерина и внутриаортальной контрапульсации эффективна у пациентов без очевидного уменьшения зоны ишемии после реперфузии, в основном за счет улучшения кровотока по коронарным артериям и уменьшения работы левого желудочка. Более радикальный подход, такой как подключение аппарата обхода левого желудочка (left ventricular assist device), иногда оправдан. В некоторых центрах подключение аппарата обхода левого желудочка на длительный срок (несколько месяцев) у этой группы пациентов приводило к заметному улучшению функции левого желудочка. В связи с этим, следует учитывать влияние консервативной терапии на формирование окончательной зоны инфаркта миокарда.

 

Факторы, влияющие на эволюцию и тяжесть острого инфаркта миокарда

 

Анатомия

  •  Место окклюзии

  •  Опасные зоны ишемии

  •  Коллатеральный кровоток

Физиология

  •  Аритмии

  •  Давление коронарной перфузии

  •  Потребление миокардом кислорода

  •  Реперфузионное повреждение

  •  Станнированный миокард

Терапевтическая тактика

  •  Консервативное ведение

  •  Реваскуляризация

  •  Тромболитическая терапия

  •  ЧТКА

  •  Операция на коронарных артериях

Контролируемая реперфузия

  •  Кардиоплегический раствор Buckberg и его методика

  •  Механическая поддержка гемодинамики

 

Анатомическое расположение участка окклюзии сосуда, а также сопутствующая сосудистая патология, наличие коллатерального кровотока в ранний период прямо влияют на формирование той или иной зоны ИМ. Однако существуют и физиологические факторы, такие как злокачественные аритмии, гипотония, дилатация левого желудочка с повышением конечно-диастолического давления в полости желудочка, которые также могут играть заметную роль в формировании границ ишемии. В дополнении к этому, на ремоделирование зоны ишемии после ИМ влияет изменение функции левого желудочка. Агрессивные методы инвазивной терапии, такие как чрезкожная транскоронарная ангиопластика (ЧТКА), внутриаортальная контрапульсация, операция АКШ, управляемая реперфузия и метод обхода левого желудочка позволяют уменьшить повреждение миокарда и уменьшить зону ишемии, даже если были выполнены спустя много часов и дней после инфаркта миокарда.

 

Однако при реперфузии может усиливаться повреждение миокарда, что происходит за счет свободных кислородных радикалов, которые разрушают эндотелиальные клетки и способствуют развитию интерстициального отека. Время и метод выполнения реперфузии также влияют на степень повреждения, а, следовательно, на выживаемость больных с ОИМ. Некоторые центры прибегают к использованию контролируемой реперфузии специального перфузионного раствора, декомпрессии и временному подключению аппарата искусственного кровообращения (АИК) с целью улучшения функции левого желудочка, что дает хорошие эффект и позволяет предохранить оставшуюся мышечную массу.

 

Кардиогенный шок

 

Кардиогенный шок клинически проявляется снижением систолического АД ниже 80 мм рт.ст. (при отсутствии гиповолемии), периферической вазоконстрикцией, похолоданием нижних конечностей, изменением сознания, уменьшением выделения мочи (меньше 20 мл/час). Гемодинамические критерии кардиогенного шока: сердечный индекс меньше 1.8 литров/мин/м2, ударный индекс меньше 20 мл/м2, давление заклинивания более 18 мм рт.ст., тахикардия и системная резистентность сосудов с ОПСС выше 2400 дин/см2. Такие пациенты относятся к 4 типу по классификации Killip, наиболее часто используемой для определения тяжести и прогноза ИМ.

 

Классификация Киллипа:

 Класс 1 – без признаков недостаточности кровообращения; смертность 2-6%.

 Класс II – признаки недостаточности кровообращения выражены умерено (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы); смертность 10-20%.

 Класс III – острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40%.

 Класс IV – кардиогенный шок; смертность более 50%

 

Распространенность кардиогенного шока

Шок – это наиболее частая причина внутригоспитальной смертности больных с ОИМ. Внутригоспитальная смертность, связанная с кардиогенным шоком, остается неизменной и равна 80%, несмотря на появление новых методов лечения. Кардиогенный шок имеет место у 2.4-12% пациентов с ОИМ. С 1975 года частота кардиогенного шока, осложняющего течение ОИМ, остается постоянной на уровне 7.5%, варьируя между 5% и 15% (таблица 1).

 

Таблица 1

Частота встречаемости и связанный с ним риск развития кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда (Goldberg et al.)

Год

исследования

Количество

пациентов

Частота (%)

Риск (95% ДИ)

1975

1978

1981

1984

1986

1988

Всего

780

845

999

714

765

659

4762

7.3

7.1

7.5

6.7

7.6

9.1

7.5

1.0+

0.83 (0.54-1.28)

0.96 (0.63-1.48)

0.68 (0.42-1.12)

1.16 (0.70-1.92)

1.65 (0.99-2.77)

-------

*) где ДИ – доверительный интервал

 

Существует единственная причина, по которой эта цифра остается постоянной – это улучшение экстренной медицинской службы для пациентов, которым требуется реанимация и доставка в госпиталь. Раньше эти пациенты умирали до поступления в стационар. Затем, после 1975 года отмечено некоторое уменьшение внегоспитальной смертности от ИБС. Ключ к успешной терапии пациентов в шоковом состоянии заключается в рано начатой терапии и выполнении реваскуляризации, при продолжающихся спорах в отношении выбора времени и метода реваскуляризации миокарда. Использование метода механической поддержки сердечной деятельности может играть свою роль в лечении феномена станнированния миокарда и улучшать результат лечения, а также предохранять от развития необратимой полиорганной недостаточности, что может иметь место у больных, долгое время находящихся в состоянии кардиогенного шока.

 

Принято считать, что пусковым механизмом в генезе кардиогенного шока является ослабление сократительной способности пораженного миокарда и уменьшение ударного и минутного объема сердца. На ранних этапах ИМ организм компенсирует эти изменения и поддерживает кровообращение жизненно важных органов на достаточном уровне за счет тахикардии и спазма периферических сосудов. При первичной недостаточности подобной компенсаторной реакции наблюдается умеренное снижение АД, которое, как правило, хорошо поддается лечению прессорными аминами (сердечно-сосудистый коллапс по Виноградову; транзиторная гипотензия по Лукомскому). Умеренное снижение АД может быть обусловлено и рефлекторными нарушениями кровообращения в результате болевого синдрома (болевой шок по Чазову). Эффективное устранение боли способствует спонтанному устранению упомянутых гемодинамических расстройств.

 

При нарастающей слабости миокарда компенсаторный спазм периферических сосудов значительно усиливается и становится генерализованным. Вазоконстрикции способствует и повышенная активность симпато-адреналовой системы, увеличение концентрации катехоламинов в крови больных ИМ. Выраженные гемодинамические нарушения в подобных случаях обусловлены не недостаточностью периферического сопротивления, а недостаточностью сократительной способности миокарда, чем объясняется частая неэффективность лечения прессорными аминами.

 

Как и при шоковых состояниях другой этиологии, в развитии кардиогенного шока большое значение имеют нарушения в системе микроциркуляции. Не всегда просто ответить на вопрос, что является пусковым механизмом этого нарушения у больного ИМ – уже упомянутое внезапное уменьшение сердечного выброса и неадекватная реакция на это сосудистой системы, резкий болевой фактор или какая другая причина. Вероятно, действует сумма различных патологических факторов. Общее периферическое сопротивление (ОПСС) при кардиогенном шоке, как правило, повышено. Однако иногда оно остается нормальным или даже снижается. Можно думать, что не всегда развитие кардиогенного шока проходит через фазу вазоконстрикции или изменения в различных сосудистых областях могут быть разнонаправленными.

 

Экспериментальными исследованиями доказано, что изменения общего ПСС при остром нарушении коронарного кровообращения носят фазовый характер. На ранних этапах оно кратковременно снижается, сменяясь в последующем отчетливым повышением. Вероятно, при кардиогенном шоке в фазовости изменения общего ПСС имеет значение изменение центральной и вегетативной нервной системы, уровень гормонов и биологически активных веществ (БАВ). По-видимому, нарушения, возникающие в ЦНС вследствие гипоксии и чрезмерного болевого раздражения, токсического действия продуктов распада клеток и БАВ, при шоке приводят к изменению механизмов, регулирующих сосудистый тонус.

 

При экспериментальном ИМ отмечена следующая фазовость сосудистых реакций. Первая из них, возникающая сразу же после эмболизации венечной артерии, характеризуется снижением АД, отчетливым падением сопротивления обследованных сосудистых областей. Вторая фаза характеризуется совершенно иными показателями: при стойком падении АД возникает повышение сопротивления в тех же сосудистых областях. На более позднем этапе наступает третья фаза, которая характеризуется ослаблением компенсаторных механизмов.

 

Клиническими исследованиями установлено наличие корреляционной зависимости между тяжестью кардиогенного шока и степенью повышения ОПСС. Наблюдается резкое его повышение в случаях тяжелого течения шока. Уже на ранних этапах кардиогенного шока имеет место вазоконстрикция не только резистивных, но и емкостных сосудов. Выраженая констрикция сосудов ведет к прогрессирующему нарушению микроциркуляции. Повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается пропотевание безбелковой части крови из кровеносного русла, развивается гиповолемия. Нарушается перфузия тканей, развивается гипоксия, ацидоз, ишемическая аноксия тканей. Вслед за этим наступает период необратимых изменений. Вазоконстрикция сменяется расслаблением тонуса артериол, капилляров, затем венул и вен с последующим паретическим расширением сосудов. Резко возрастает емкость сосудистого русла, кровоток замедляется, вплоть до полной остановки, происходит стаз крови, её депонирование. Указанные изменения сочетаются с изменениями реологических свойств крови, повышается вязкость крови, нарастает агрегация форменных элементов, изменяется активность свертывающей и фибринолитической систем крови, повышается концентрация фибриногена, образуются микротромбы. Кровоток на периферии практически прекращается, происходит сброс крови, минуя капиллярную систему, через артерио-венозные шунты. Развивается тканевая гипоксия с появлением очагов некроза в различных органах. Наступает момент необратимых морфологических изменений в жизненно важных органах. Уменьшается приток венозной крови к сердцу, происходит дальнейшее падение ЦВД, АД, минутного объема сердца, уменьшается коронарный кровоток, ещё больше ухудшается функциональное состояние сердечной мышцы – возникает порочный замкнутый круг.


Шок может влиять на увеличение зоны ишемии. Инфаркт миокарда с потерей, по крайней мере, 40% миокарда левого желудочка, как было отмечено, приводит к развитию кардиогенного шока. На аутопсии находят краевое увеличение зоны ишемии и очаги фокального некроза у пациентов в состоянии кардиогенного шока. Трёхсосудистая патология коронарного русла является частой находкой у пациентов с кардиогенным шоком, а увеличение зоны ишемии – очень важный признак, подтверждающий развитие кардиогенного шока. Ограничение зоны ишемии является основным ключом в консервативной терапии пациентов с ИМ. По уровню креатинфосфокиназы (КФК) Gutovitz с сотрудниками показали, что у пациентов в состоянии кардиогенного шока имеет место прогрессирующее распространение зоны ишемии. У этих пациентов имелся очень высокий уровень КФК в плазме крови.

 

Формы поврежденного миокарда

 

Недостаточность коронарного кровотока может приводить к появлению одного из трёх типов повреждения миокарда: инфаркту, гибернации, станнированию. Каждый тип требует отдельной клинической тактик ведения и имеет различное прогностическое значение. Инфаркт – это состояние необратимой клеточной смерти, вследствие длительной ишемии. Гибернированный миокард – это обратимое состояние миокардиальной ткани и левого желудочка, что имеет место вследствие уменьшения коронарного кровотока и может быть восстановлено до нормы при нормализации уровня соотношения доставка кислорода/потребление. Гибернированный миокард вторично проявляется угнетением контрактильной функции миокарда вследствие тяжелой ишемии и способен к восстановлению сразу после реваскуляризации. Станнированный миокард – это состояние дисфункции левого желудочка без гибели клеток, что имеет место после восстановления кровотока. Если пациент переживает временный период ишемии после реперфузии, в зоне ишемии происходит улучшение контрактильной функции (таблица 2).

 

Таблица 2

Состояние кардиомиоцитов после периодов ишемии. 

Состояние

Жизнеспособность клеток

Причина

повреждения

Восстановление

функции

Инфаркт

Нежизнеспособ-

Ны

Пролонгирован-ная ишемия

Не возможно

Станнирование

Ограниченная

Отсроченная с

реперфузией

ишемия

Восстановление

Гибернация

Жизнеспособны

Продолжающаяся

ишемия

Быстрое, иногда

непредсказуемое

восстановление

 

Гибернированный миокард

 

Гибернация может быть острой и хронической. Carlson с коллегами показали, что гибернация имела место у 75% пациентов с нестабильной стенокардией и у 28% пациентов со стабильной. Постинфарктная стенокардия обычно встречается на некотором расстоянии от области инфаркта миокарда. И фактически уровень смертности значительно выше у пациентов с ишемией на расстоянии от области инфаркта (72%), по сравнению с ишемией, которая возникает рядом с областью ИМ. Это, по сути, и есть область гибернированного миокарда. В отличие от случаев необратимого повреждения, при гибернации уместен агрессивный подход, заключающийся в улучшении или восстановлении кровотока в зоне критической ишемии. Функция левого желудочка часто улучшается сразу после реваскуляризации данной области.

 

Станнированный миокард

 

В 1970-х годах было замечено, что после коротких эпизодов тяжелой ишемии возникала длительная дисфункция и постепенное улучшение контрактильной функции миокарда левого желудочка. В 1982 году Braunwald и Kloner применили термин "stunned myocardium". Станнирование – это полностью обратимый процесс, несмотря на тяжесть ишемического приступа, при условии, что клетки остаются жизнеспособными. Однако дисфункция миокарда, биохимические нарушения и ультраструктурные повреждения продолжают существовать даже после восстановления кровотока. В течение 60-ти секунд окклюзии коронарных артерий зона ишемии миокарда изменяется от периода активного сокращения до периода пассивного растяжения. Коронарная окклюзия, длящаяся меньше 20 минут – классическая модель появления феномена станнирования.

 

Наиболее вероятный механизм появления феномена станнирования – это перегрузка Са, образование свободных кислородных радикалов, несоответствие возбуждение/сокращение, вследствие дисфункции саркоплазматического ретикулума или вследствие их комбинации. Другие механизмы, которые могут привести к развитию феномена станнирования миокарда: нарушение утилизации энергии кардиомиоцитами, нарушение ответа на симпатическое воздействие, повреждение внеклеточного матрикса и снижение чувствительности миофиламентов на Са.

 

В настоящее время можно выделить следующие механизмы развития контрактильной дисфункции при феномене станнирования миокарда (Bolli):

  1. Образование свободных кислородных радикалов (первично основной механизм появления феномена станнирования).
  2. Несоответствие возбуждение/сокращение, вследствие дисфункции саркоплазматического ретикулума.
  3. Перегрузка Са.
  4. Нарушение продукции энергии митохондриями.
  5. Нарушение потребления энергии миофибриллами.
  6. Дисфункция симпатической нервной системы.
  7. Повреждение внеклеточного матрикса.
  8. Снижение чувствительности миофиламентов к Са.

 

Станнированный миокард имеет место в участках миокарда, прилежащих к зоне некротической ткани, после длительной окклюзии коронарных артерий и может быть связан с ишемией при окклюзии, спазме артерий при выполнении кардиоплегии в момент подключении аппарата искусственного кровообращения. Клинически эти участки отечны, местами с кровоизлияниями. В них имеются тригерные зоны, приводящие к развитию аритмий, экстенсии станнированного желудочка и гипотонии с частым развитием инфарктов в данной области.

 

Из сказанного выше вытекает, что зона инфаркта миокарда – это область нежизнеспособного миокарда, в то время как гибернированный миокард – это жизнеспособный миокард, возникающий при длительной хронической недостаточности коронарного кровообращения. Станнированный миокард- это также жизнеспособный миокард, который появляется сразу после острой ишемии и способный к восстановлению после нормализации коронарного кровотока.


Определение жизнеспособности миокарда

 

Методы, которые позволяют определять гибернацию и станнирование миокарда, включают ЭКГ, радиоизотопное сканирование, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), стресс-Эхо с добутамином.

 

Сканирование с таллием позволяет выявлять дефекты перфузии миокарда. Однако оно в ранние сроки не дает возможности оценить различия между гибернированным и рубцовым миокардом. Согласно исследованиям, 45% поврежденного миокарда возвращается к нормальному состоянию после реперфузии.

 

Позитронно-эмиссионная томография измеряет метаболическую активность кардиомиоцитов. Истинно положительные результаты при использовании ПЭТ колеблются в пределах 80-87%, а истинно отрицательные результаты в пределах 82-100%. Эти данные схожи со значимостью радиоизотопного сканирования с таллием, но эти данные были получены при исследовании небольшой группы пациентов. Необходимо провести дополнительные исследования до взятия на вооружения этих диагностических тестов. И радиоизотопное сканирование с таллием и ПЭТ могут быть использованы для выявления станнирования миокарда. В станнированном миокарде сохраняется перфузия и метаболическая активность, и таким образом эти тесты очень эффективны в диагностике данной дисфункции.

 

Стресс-Эхо с добутамином также имеет доказанную эффективность в выявлении гибернированного миокарда. До сегодняшнего дня ни один из этих методов не показал высокую чувствительность и достаточную специфичность, которые так необходимы для рутинного применения. Лечение по поводу данных дисфункций продолжает оставаться дискутабельным.

 

Дифференциация между инфарктом, гибернацией и станнированием требует определенного терапевтического подхода у пациентов со слабой функцией желудочков. Если есть зона гибернированного миокарда, подтвержденная ПЭТ или 24-х часовым радиоизотопным сканированием с таллием, то реваскуляризация миокарда позволит улучшить и ускорить восстановительные процессы в левом желудочке. У пациентов без области гибернированного или станнированного миокарда лучшая тактика ведения – это консервативная терапия или трансплантация сердца. Следующая цель это -дифференцировка гибернации и станнирования миокарда. Гибернированный миокард требует реваскуляризации с целью восстановления кровотока в данной области.

 

Станнированный миокард требует поддержки, которая может быть получена путем приема фармакологических препаратов, таких как адреналин, добутамин и/или амринон. В случае неудачи консервативной терапии выполняется кратковременный обход левого желудочка или внутриаортальная контрапульсация.


Диагностика инфаркта миокарда

Среди многочисленных инструментальных методов исследования, которыми в совершенстве должен владеть современный практикующий анестезиолог-реаниматолог и кардиолог, ведущее место справедливо принадлежит электрокардиографии. Этот метод исследования биоэлектрической активности сердца является сегодня незаменимым в диагностике ИБС, ОИМ, нарушений ритма и проводимости, гипертрофии желудочков и предсердий, других заболеваний сердца.

 

В палатах интенсивной терапии как можно раньше следует начать ЭК-скопический мониторинг работы сердца.

 

1. Электрокардиограмма при остром крупноочаговом инфаркте миокарда.


Крупноочаговый ИМ развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом или (реже) выраженным и длительным спазмом коронарных артерий. Согласно представлениям Bayley, такое нарушение кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. Поэтому на ЭКГ, зарегистрированной при крупноочаговом ОИМ, фиксируются не только патологический зубец Q или комплекс QS (некроз), но и смещение сегмента RST выше или ниже изолинии (ишемическое повреждение), а также коронарные зубцы Т (ишемия).

 

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования инфаркта миокарда. В течение инфаркта миокарда различают:

1. острую стадию – от нескольких часов до 14-16 суток от начала ангинозного приступа; 2. подострую стадию – до 1,5-2 месяцев от начала инфаркта; 3. рубцовую стадию.

 

Острая стадия инфаркта миокарда

 

В течение первых 20-30 минут после возникновения ангинозного приступа, знаменующего собой начало развития инфаркта миокарда, в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RST ниже изолинии, свидетельствующее о развитии в субэндокардиальных отделах миокарда ишемического повреждения.

 

Следует отметить, что в этот начальный период развития инфаркта миокарда ЭКГ по понятным причинам регистрируется достаточно редко, и врач обычно имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острой стадии инфаркта миокарда.

 

Когда в результате необратимого нарушения коронарного кровотока зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, в это происходит обычно через несколько часов или 1-2 дня. На ЭКГ фиксируется смещение сегмента RST выше изолинии, что характерно для трансмурального ишемического повреждения сердечной мышцы. Сегмент RST при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую.

 

Дальнейшее развитие инфаркта миокарда характеризуется появлением в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы быстро увеличивающейся зоны некроза, что сопровождается образованием на ЭКГ патологического зубца Q и снижением амплитуды зубца R. При этом сегмент RST остается приподнятым выше изолинии. Довольно быстро зона некроза увеличивается в размерах, что приводит к углублению и увеличению продолжительности зубца Q.

 

Образование и увеличение зоны некроза в острой стадии инфаркта миокарда происходит в основном за счет гибели мышечных волокон, находившихся ранее в состоянии ишемического повреждения. Уже через несколько суток от начала инфаркта миокарда наблюдается уменьшение величины зоны повреждения, что в большинстве случаев сопровождается некоторым приближением сегмента RST к изолинии. В этот же период в сердечной мышце существует зона ишемии по периферии очага, которая ведет к образованию на ЭКГ отрицательного коронарного зубца Т.

 

Таким образом, острая стадия инфаркта миокарда, прежде всего, характеризуется появлением и более или менее быстрым увеличением в размерах зоны некроза при одновременном существовании в сердечной мышце ишемического повреждения и ишемии. Однако в первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной интерпретации и даже при несомненном инфаркте миокарда на ЭКГ может не быть классических признаков. В сомнительных случаях большое значение приобретает быстрое определение сывороточных маркеров. Помочь диагностике могут эхокардиография и коронароангиография.

 

Многие больные поступают с симптомами, подозрительными на ОИМ, но без наличия ЭКГ-признаков (подъема сегмента ST или блокады ножки пучка Гиса). У некоторых из этих больных в дальнейшем развивается ИМ с зубцом Q, у других – ИМ без зубца Q (не – Q – ИМ). He-Q-ИМ – это ИМ с характерной клинической картиной и изменениями ферментов, но без зубца Q на ЭКГ. Данный вид ИМ составляет 20-40% всех ИМ. Госпитальная летальность в этих случаях значительно ниже, чем при Q-ИМ. Однако показатели смертности через 3-5 лет выравниваются. Приведет ли возникшая ишемия миокарда к развитию Q-ИМ или завершится как не-Q-ИМ выясняется лишь через несколько дней наблюдения. Поэтому при поступлении в ПИТ не следует делать различий между этими двумя группами больных.

 

Подострая стадия инфаркта миокарда

 

Подострая стадия ИМ характеризуется стабилизацией размеров зоны некроза и исчезновением зоны ишемического повреждения сердечной мышцы. Исчезновение этой зоны обусловлено тем, что часть мышечных волокон, находившихся в острой стадии ИМ в состоянии ишемического повреждения, некротизируется, а часть восстанавливается в результате улучшения коллатерального кровотока и как бы переходит к зоне ишемии. Таким образом, в этой стадии ИМ в сердечной мышце практически существуют только две зоны: зоны некроза, которая находит свое отражение на ЭКГ в виде патологического зубца Q или комплекса Qs, и зоны ишемии, проявляющейся отрицательным коронарным зубцом Т. Сегмент RST возвращается к изолинии, что свидетельствует об исчезновении зоны ишемического повреждения.

 

В начале подострой стадии зона ишемии увеличивается в размерах за счет некоторого восстановления метаболизма в части ранее поврежденных волокон миокарда. Это сопровождается углублением отрицательного зубца Т и увеличением его продолжительности. Высказывается мнение, подтвержденное иммунологическими и морфологическими исследованиями (Кечкер М.И. с соавт., 1970-1976; Чернов А.З. с соавт., 1979), что повторное углубление зубца Т на 2-3-ей недели ИМ обусловлено аутоиммунными реакциями миокарда вокруг некроза, развивающимися при организации очага.

 

Постепенно восстанавливается метаболизм в ишемизированных волокнах миокарда и ограничиваются зоны ишемии. Это ведет к уменьшению амплитуды отрицательного коронарного зубца Т. К концу подострой стадии инфаркта миокарда зубец Т может стать сглаженным или даже положительным. В то же время патологический зубец Q присутствует на ЭКГ в течение всей подострой стадии ИМ.

 

Рубцовая стадия инфаркта миокарда

 

Рубцовая стадия ИМ характеризуется формированием на месте бывшего инфаркта соединительной ткани – рубца, который также как и некротизированная ткань не возбуждается и не проводит возбуждение. Поэтому на ЭКГ, зарегистрированной с помощью отведении, положительные электроды которых установлены над рубцовой зоной, фиксируется (часто в течение всей жизни больного) патологический зубец Q или комплекс QS.

 

В связи с тем, что в рубцовой стадии ИМ отсутствует зона ишемического повреждения, сегмент RST расположен обычно на изолинии. Зубец Т может становиться менее отрицательным, сглаженным или даже положительным. В тоже время, довольно часто на ЭКГ, зарегистрированной над областью рубца, фиксируются отрицательные зубцы Т.

 

Таким образом, наиболее характерным электрокардиографическим признаком ОИМ является сравнительно быстрая динамика, что в большинстве случаев позволяет отличить ЭКГ при ОИМ от ЭКГ при постинфарктном кардиосклерозе (рубцовая стадия ИМ).

 

2. Электрокардиограмма при мелкоочаговом инфаркте миокарда

 

Мелкоочаговый ИМ характеризуется развитием в сердечной мышце мелких очагов некроза, а также участков ишемического повреждения и ишемии, вызванных преходящим, но достаточно длительным нарушением коронарного кровотока. В отличие от крупноочагового ИМ мелкие очаги некроза обычно не нарушают процессы распространения волны возбуждения по сердцу. Поэтому изменения желудочкового комплекса в виде патологического зубца Q или QS, характерные для крупноочагового ИМ, при мелкоочаговом ИМ отсутствуют.

 

Основными электрокардиографическими признаками мелкоочагового ИМ являются изменения сегмента RST и (или) зубца Т, обусловленные наличием в сердечной мышце зон ишемического повреждения и ишемии. Чаще наблюдается депрессия сегмента RST и (или) появление отрицательного коронарного зубца Т в отведениях, положительные электроды которых расположены непосредственно над областью мелкоочагового ИМ. В некоторых случаях могут наблюдаться двухфазные зубцы Т с отчетливой отрицательной фазой.

 

Описанные изменения ЭКГ при мелкоочаговом ИМ обычно появляются после длительного и интенсивного ангинозного приступа. В последующем на протяжении 3-5 недель наблюдается положительная динамика, а иногда полная нормализация ЭКГ.

 

3. Электрокардиограмма при приступе стенокардии

 

Приступ стенокардии возникает у лиц с ИБС при кратковременном спазме коронарных артерий или при остро возникшем увеличении потребности миокарда в кислороде (после физической нагрузки, при эмоциональном напряжении или подъеме артериального давления) и отсутствии адекватного расширения измененных коронарных артерий. При этом в сердечной мышце определяются участки ишемии, а при более глубоком и длительном нарушении коронарного кровотока – и ишемического повреждения. Эти изменения кратковременны и быстро исчезают после купирования приступа стенокардии.

 

На ЭКГ, зарегистрированной в момент приступа, отмечаются разнообразные изменения зубца Т и смещение сегмента RST ниже изолинии, отражающие развитие острой ишемии и повреждения в субэндокардиальных отделах миокарда.

 

Реже (при так называемой вариантной стенокардии Принцметала) наблюдается смещение сегмента RST выше изолинии, что свидетельствует о развитии трансмуральной ишемии и кратковременного ишемического повреждения сердечной мышцы.

 

В отличие от мелкоочагового ИМ смещение сегмента RST и (или) патологические изменения зубца Т исчезают уже через несколько минут или часов после приступа стенокардии.

 

Различают не осложненный и осложненный ИМ. О не осложненном течении ИМ можно говорить только условно. Как правило, больные поступаю в стационар не ранее, чем через 30-60 минут после начала приступа, поэтому осложнения, которые возникают в этот период, в частности нарушения ритма, могут остаться незамеченными. При отсутствии мониторных систем в стационаре некоторые кратковременные нарушения ритма также могут быть не зарегистрированы. Явления скрытой сердечной недостаточности не всегда выявляются при физикальном обследовании и могут быть не распознаны своевременно. Кроме того, в любой момент так называемого не осложненного ИМ могут развиться тяжелые осложнения, в том числе кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада.

 

Одним из наиболее ярких постоянных клинических симптомов ОИМ является боль. Боль при ИМ отличается интенсивностью и продолжительностью, иногда не снимается повторным введением наркотиков. Боль чаще сжимающего, давящего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая, прокалывающая. Боль при ИМ, как правило, имеет волнообразный характер – то усиливаясь, то ослабевая, она продолжается несколько часов и даже суток. Иногда болевой синдром характеризуется только одним довольно интенсивным приступом. Характерной особенностью боли при ИМ является выраженная эмоциональная окраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха, смерти, возбуждены, беспокойны. Стараясь облегчить боль, они постоянно меняют положение в постели, мечутся по комнате. Некоторые больные стонут, кричат. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

 

При объективном обследовании больного в ряде случаев могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. В самом остром периоде ИМ ещё на догоспитальном этапе часто наблюдается брадикардия, которая через некоторое время сменяется нормальной частотой ритма или тахикардией. В ряде случаев с самого начала отмечается учащение пульса до 90-120 уд/мин.

 

В период болевого приступа АД может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже в первые часы ИМ. Обычно же в первые сутки АД изменяется незначительно и лишь в последующем снижается. Как правило, снижается систолическое и диастолическое АД, но систолическое в большей степени. Через 2-3 недели АД несколько повышается, но все же держится на более низких цифрах, чем до ИМ. Артериальное давление снижается чаще при обширных поражениях миокарда и при повторных ИМ.

 

При ИМ проявляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза, К ним относятся лихорадка, увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ, а также изменение активности ряда ферментов крови (резорбтивно-некротический синдром).

 

Температура тела больного в первый день ИМ обычно остается нормальной и повышается на второй, реже – на третий день. Температура повышается до 37-38 градусов и держится на этих цифрах 3-7 дней. Лишь в отдельных случаях гипертермия может удерживаться до 10 дней. Более длительный субфибрилитет говорит о присоединении осложнений. Высокая температура (39 градусов) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении осложнений, например, пневмонии. Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль играют и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена, у пожилых она может быть незначительной и даже отсутствовать, У больных ИМ, осложненном кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной и даже пониженной.


При ИМ повышается количество лейкоцитов. Длительный и выраженный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Особо высокий лейкоцитоз (свыше 20 х 10*9/л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

 

Актуальность ранней и точной диагностики ОИМ не вызывает сомнений. В этом плане в последние годы успешно используют определение в крови больных ряда ферментов. В частности, считается необходимым определять криатинфосфокиназу (КФК), особенно её МВ-фракцию, в ранние сроки, а также первую фракцию ЛДГ – в более поздние сроки после ангинозного приступа.

 

С 1991 года в практику начато внедрение высоко информативного для ОИМ иммуноферментного теста на сердечный Тропанин Т (сТп-Т), белок тропанинового комплекса миокарда. Его аминокислотная структура отличается от таковой скелетной мускулатуры, в результате чего данный тест обладает наивысшей диагностической эффективностью. Чувствительность сТп-Т теста превышает КФК-МВ и составляет через 3 часа после приступа 60%, а через 10 часов приближается к 100%. Достоинством сТп-Т является и продолжительное «диагностическое окно» – его концентрация повышается через 2,5 часа от начала приступа и сохраняется до 14-18 дней. Повышение уровня сТп-Т коррелирует с обширностью поражения миокарда. Так, при Q-ИМ его концентрация может повышаться в 400 раз, тогда как при не-О-ИМ только в 37 раз. По данным ВОЗ диагноз ОИМ выставляется при повышении концентрации сТп-Т более 0,2 нг/л. В тоже время при повышении концентрации тропанина в пределах 0,1-0,2 нг/л у больных с нестабильной стенокардией можно думать о «малых повреждениях миокарда» (В.В.Родионов с соавт.,1999).

 

При ИМ происходят изменения, в крови, отражающие нарушения углеводного, белкового, липидного обмена, кислотно-щелочного состояния, электролитного баланса, гормонального профиля.

 

Нарушения углеводного обмена в острой фазе ИМ проявляются гипергликемией, а иногда и глюкозурией. Повышение сахара в крови связано с повышенной секрецией катехоламинов, что усиливает гликогенолиз и тормозит секрецию инсулина. Гипергликемия более выражена при обширном ИМ и удерживается 5-10 дней. Расстройства кровообращения в вегетативных центрах, по-видимому, также может служить причиной гипергликеми.

 

Нарушения белкового обмена при ИМ выражаются в увеличении глобулинов и фибриногена. Нередко повышается уровень остаточного азота.

 

Нарушения гемодинамики часто сопутствуют ОИМ. Крайне тяжелую степень нарушений гемодинамики обычно называют кардиогенным шоком, летальность при котором достигает 80-90% (А.Е.Стеценко, 1995; Руководство Европейского общества кардиологов, 1996). Этот термин весьма популярен как в зарубежной, так и отечественной литературе, хотя понятие кардиогенного шока менее определенно, чем травматического шока. Для него характерно:

1. резкое снижение артериального давления (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.), особенно пульсового;

2. изменение характера дыхания, внешнего вида (нарушения периферической перфузии) и поведения больного (спутанность или помутнение сознания);

3. наличие олигурии (менее 20 мл/час), вплоть до анурии;

4. наличие ацидоза;

5. отек легких.

 Именно совокупность перечисленных критериев позволяет поставить диагноз кардиогенного шока.

 

Лечение инфаркта миокарда

 

 Основными принципами лечения не осложненного ИМ, которые проводятся в палатах интенсивной терапии, являются:

  1. Ликвидация болевого синдрома и создание психического покоя;

  2. Обеспечение соответствия между энергетическими запросами организма и возможностями сердечно-сосудистой системы;

  3. Улучшение коронарного кровотока;

  4. Нормализация деятельности вегетативного отдела нервной системы, особенно повышенного тонуса симпато-адреналовой системы;

  5. Улучшение сократительной способности сердца;

  6. Улучшение микроциркуляции и реологии крови;

  7. Воздействие на свертывающую и фибринолитическую системы крови;

  8. Профилактика и ликвидация нарушений ритма сердца;

  9. Коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного обмена;

  10. Меры по уменьшению зоны инфаркта.

  11. Реваскуляризация миокарда

 

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда

Тактика ведения больных с ОИМ требует раннего начала терапии и быстрого принятия решения. Окончательная задача заключается в реперфузии зоны ишемии, и сама тактика строится на точной коррекции потребности миокарда в кислороде, оценке гемодинамики, защите поврежденного миокарда от развития необратимого повреждения и расширения зоны ишемии. На изменение зоны ишемии влияют течение ишемии, тип расположения сосудов, выраженность обструкции и адекватность коллатерального кровотока. Если область ишемии миокарда достигает 40% от всей левожелудочковой массы, то очень велика вероятность развития кардиогенного шока.

 

Клинические исследования показали, что реперфузия миокарда является методом выбора в лечении ОИМ. До тех пор пока не выполнена реперфузия, лечение проводится консервативно. К сожалению, большинство больных ИМ получает только медикаментозное лечение, из них у 40%, согласно зарубежным публикациям, проводится тромболитическая терапия, (наиболее частый метод реперфузии). В отечественных клиниках процент тромболитической терапии существенно меньше.

 

Основная задача медикаментозной терапии заключается в доставке адекватного количества кислорода к сердцу, хорошей оксигенации артериальной крови с уровнем сатурации более 90%. Интубация и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха – основные мероприятия в лечении отека легких.

 

Антиаритмическая терапия, включающая лидокаин в комбинации с атропином и электромеханической ЭДС, показана в определенных ситуациях. Так как аритмии являются одним из самых частых осложнений ИМ, то необходим длительный мониторинг ЭКГ, хотя бы в первые 48-72 часов. У пациентов с неустойчивой гемодинамикой и сердечной недостаточностью необходимо контролировать АД через артериальный доступ и подключать внутриаортальную контрапульсацию в случае необходимости. Длительная терапия не осложненного ИМ включает использование бета-блокаторов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов (по показаниям) и ингибиторов АПФ.


Также требуется адекватное обезболивание. Купирование боли имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений, но ещё и потому, что боль сопровождается активацией симпато-адреналовой системы, приводит к вазоконстрикции и увеличивает работу сердца. Наиболее часто используемым препаратом за рубежом является морфина сульфат, который уменьшает преднагрузку, постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает чувство тревоги и беспокойства и тем самым понижает уровень катехоламинов в крови. Такие побочные эффекты как гипотония и угнетение функции дыхания, поддается лечению при применении базисных программ реанимации.

 

Для устранения боли в нашей стране применяется достаточное число средств. При этом используют принцип – быстрота и эффективность действия с минимальным применением наркотиков. Поэтому часто применяются комбинации наркотических анальгетиков с препаратами, потенцирующими их действие (димедрол, супрастин, пипольфен, диазепам). Для обезболивания широко применяют промедол и (или) морфий. При наличии у больного слабости синусового узла наркотические анальгетики могут вызывать брадикардию. В связи с этим их нужно комбинировать с атропином. Все большее признание получает нейролептанальгезия (НЛА) фентанилом и дроперидолом. Действие этих препаратов быстрое и сильное, относительно кратковременное, что позволяет легко ими управлять. Более того, нейролептик дроперидол обладает альфа-адреноблокирующим эффектом. Он увеличивает насыщение артериальной крови кислородом, усиливает почечный кровоток, нормализует сосудистый тонус и микроциркуляцию, снижает активность симпато-адреналовой системы, создает психический покой. Применяют также ненаркотические анальгетики (баралгин, анальгин, триган, максиган), НПВП, аспирин. Последний препарат рекомендуется использовать как можно раньше, ещё на догоспитальном этапе. Он обладает не только обезболивающим эффектом, но и положительно действует на гемокоагуляционные свойства крови, микроциркуляцию, во многих случаях при приступе стенокардии предупреждает развитие ИМ. В комбинации используют оксибутират натрия (ГОМК), который несет седативный, антигипоксический, антистрессорный эффекты, повышает устойчивость сердечной мышцы к гипоксии. Для потенцирования обезболивания и создания психического покоя используют транквилизаторы (седуксен, реланиум и др.).

 

Признана необходимость применения у больных ИМ антикоагулянтов (гепарин, клексан, фраксипарин) и препаратов тромболитического действия (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, актилизе). У этих препаратов, а также у b-блокаторов и нитратов, есть непрямой обезболивающий эффект, как результат улучшения коронарного кровотока и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом внутривенное введение в-блокаторов и нитратов часто вызывает более эффективное обезболивание, чем применение опиоидов.

 

Аритмии и нарушения проводимости в ранние часы ИМ регистрируются почти у каждого больного, поэтому многие исследователи и практические врачи полагают, что целесообразно профилактическое назначение антиаритмических средств. Тем более, что некоторые аритмии, такие как желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), непосредственно угрожают жизни и требуют немедленной коррекции. Во многих случаях аритмии не представляют непосредственной угрозы для жизни, но их наличие свидетельствует о продолжающейся ишемии, гиперактивности вагуса или электролитных нарушениях, требующих коррекции. Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.

 

С целью профилактики и лечения аритмий применяют лидокаин и тримекаин в дозе для лидокаина 1 мг/кг (не более 100 мг) внутривенно. В дальнейшем, если необходимо, болюсное введение лидокаина может применяться в дозе 0,5 мг/кг каждые 8-10 минут до общей дозы 4 мг/кг. Поддерживающая дозировка составляет 20-50 мкг/кг/мин (1,4-3,5 мг/мин у больного с массой тела 70 кг). Элиминация лидокаина осуществляется печенью и период полувыведения при не осложненном ИМ составляет более 4 часов, при сердечной недостаточности более 20 часов и ещё длительнее при кардиогенном шоке. Следовательно, при осложненном ИМ скорость инфузии необходимо снижать. Профилактическая терапия лидокаином обычно прекращается через 12-24 часа, если не возникает дополнительных показаний.

 

При ОИМ лидокаин является препаратом выбора для лечения желудочковой экстрасистолии, которая может запускать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Ишемия миокарда при ОИМ понижает порог для фибрилляции желудочков и желудочковая экстрасистолия может привести к мерцанию желудочков. Однако даже если желудочковая экстрасистолия подавлена, фибрилляция желудочков может возникнуть. В тоже время, имеются данные о повышении количества асистолий на фоне применения лидокаина. В связи с этим, по данным Американского Кардиологического Колледжа и Американской Ассоциации Сердца (1990), применение лидокаина при ишемии миокарда и ОИМ показано при наличии желудочковой экстрасистолии (чаще 6 в минуту, R на T, политопной, по 3 и более подряд), у пациентов с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией, требующих проведения дефибрилляции и кардио-респираторной реанимации. Профилактическое введение лидокаина при отсутствии желудочковых экстрасистол показано у пациентов моложе 70 лет в течение первых 6 часов от начала приступа. Однако Европейское общество кардиологов профилактическое применение лидокаина не рекомендует из-за риска увеличения асистолий.

 

Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид внутривенно болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузией 20-80 мкг/кг/мин.

 

В последние годы дискутируется вопрос о применении у больных ИМ поляризующей смеси (растворы глюкозы + хлористый калий + инсулин). Одни авторы указывают на малую эффективность их при купировании аритмий, другие – отмечают выраженный эффект, объясняя недостаточность действия поляризующих смесей неверным их составлением. Как бы то ни было, поляризующие смеси оказывают благоприятное влияние на стабильность ритма как опосредованно за счет улучшения метаболизма пораженных тканей, так и за счет увеличения содержания внутриклеточного калия. Инсулин усиливает утилизацию глюкозы, способствует вхождению калия в клетку. Это нормализует процессы поляризации в волокнах миокарда, создает благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов. В частности, используют бетта-блокаторы, которые к тому же приводят к пониженной потребности миокарда в кислороде.

 

У больных с сочетанным ИМ в правом и левом желудочках значительно чаще, чем при изолированном поражении левого желудочка, возникает синдром слабости синусового узла, который может привести к появлению поздних желудочковых экстрасистол, мерцанию предсердий и даже мерцанию желудочков, возникновению синдрома малого выброса и развитию шока. При поражении обоих желудочков чаще развиваются атриовентрикулярная блокада и комбинированные виды аритмий. Поэтому целесообразно при развитии синусовой брадикардии введение атропина в сочетании с препаратами, предупреждающими желудочковые аритмии и фибрилляцию желудочков. Это сочетание тем более необходимо, что имеются сведения о снижении порога для фибрилляции желудочков после введения атропина. Частая комбинация нарушений ритма и проводимости исключает применение для профилактики аритмий таких препаратов, как новокаинамид, хинидин, бетта-блокаторы, даже поляризующей смеси. В этих условиях наиболее целесообразно использование лидокаина (Мазур с соавт.,1980; Levi et al, 1977; Weyman et al.,1978), орнида или бретилия.

 

В тоже время не получено убедительных данных о возможности использования лидокаина для предупреждения и устранения фибрилляции желудочков – непосредственный антифибрилляторный эффект лидокаина не доказан. В этом плане более эффективным является использование орнида (бретилия тозилата). Установлено, что этот препарат повышает электрический порог возбудимости, необходимый для развития фибрилляции желудочков у собак с ОИМ, и тем самым снижает чувствительность сердца к фибрилляции желудочков. Более того, под влиянием бретилия тозилата возникает феномен «спонтанной дефибрилляции», не вызываемый никакими другими антиаритмическими препаратами (Bacaner, 1966-1969). О надежности этого препарата для профилактики фибрилляции желудочков у больных ИМ сообщают многие авторы, причем доказано, что его антифибрилляторное действие развивается с первых минут, а антиаритмическое и инотропное – позже. Сообщается также о высокой эффективности бретилия при аритмиях, рефрактерных к другим противоаритмическим средствам. Эти свойства препарата, наряду с его способностью положительно воздействовать при комбинациях нарушений ритма и проводимости, а также положительный инотропный эффект делают перспективным его применение у больных с сочетанным ИМ без гипотензии. По наблюдениям Б.А.Денисенко с соавт.(1987), у больных с рецидивирующим мерцанием желудочков, купирующихся электроимпульсной терапией, у которых профилактическое введение новокаинамида, лидокаина, b-блокаторов не предупреждало рецидивов, лишь использование орнида в дозе 600-1200 мг/сут. предотвратило их. Ампула орнида содержит 50 мг (5% – 1 мл). Для купирования фибриляции желудочков (ФЖ) бретилий назначается болюсом 5 мг/кг, дополнительное введение 10 мг/кг (если ФЖ сохраняется) может быть произведено через 5 минутный интервал до максимальной дозы 30-35 мг/кг. При желудочковой тахикардии (ЖТ) без гемодинамических расстройств бретилий вводится по 5 мг/кг в разведении на 50-100 мл 5% глюкозы за 8-10 минут. Поддерживающая инфузия – 1-2 мг/мин. Как показали наши наблюдения, профилактика сердечных аритмий успешно может быть достигнута внутримышечным или внутривенным введением орнида в дозе 1-2 мг/кг через каждые 4-6 часов.

 

В-Блокаторы. В многочисленных исследованиях показано, что внутривенное введение в-блокаторов способно уменьшить потребление миокардом кислорода, повреждение микрососудов, перераспределить коронарный кровоток в пользу ишемизированного эндокарда, ограничить размер ИМ, снизить липолиз и количество фатальных аритмий, улучшить функции тромбоцитов, облегчить боль, уменьшить смертность за 7 дней на 15%, спасти 6 жизней на 1000 больных.

 

В ранние сроки целесообразно шире применять внутривенные в-блокаторы при тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), относительной гипертонии или боли, не устраняемой опиатами. Разумно проверить реакцию пациента, применяя в первый раз короткодействующие препараты (бревиблок), чтобы не получить чрезмерную и неуправляемую артериальную гипотонию. В последующие дни подбирают дозу для приема внутрь, так чтобы поддерживать ЧСС около 55 уд/минуту, а систолическое АД120 мм рт.ст. (если оно хорошо переносится). При отсутствии противопоказаний (бронхиальная астма, бронхоспазм, нарушения проводимости, выраженная левожелудочковая недостаточность и гипотония) бета-блокаторы дают максимальный эффект у больных с нетрансмуральным ИМ без Q на ЭКГ, с ранней постинфарктной стенокардией, с артериальной гипертонией, с увеличением ЧСС более 80 в минуту, с постоянной желудочковой эктопической активностью.

 

Лечение бета-блокаторами можно начинать сразу же при поступлении больного в стационар. Рекомендуются следующие дозировки для внутривенного применения и приема внутрь: 1) метопролол 15 мг в/в в течение 10-15 минут, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки. 2) пропранолол 5-8 мг в/в в течение 10-15 минут, а затем внутрь в суточной доз 180-240 мг на 2-3 приема. 3) атенолол 5 мг в/в в течение 10 минут, спустя 20 минут – ещё 5 мг в/в, а затем внутрь по 50 мг ежедневно (Дж.Алперт, Г.Френсис,1994).

 

В 1982 году был синтезирован новый бета-блокатор ультракороткого действия эсмалол (бревиблок), что значительно расширило клинические возможности для применения бета-блокаторов при ИМ. Полупериод его распределения и выведения очень короткий: 2 и 9 минут, соответственно, в то время как, период полувыведения метапролола –3-7 часов, а пропроналола – 4 часа (Н.А.Трекова, И.В.Поплавский, 1999). При внутривенном введении полный терапевтический эффект развивается в течение 5 минут, действие длится 18 минут. Эсмалол по структуре подобен метопрололу, однако он подвергается быстрой гидролизации эстеразами. Уникальная кинетика эсмалола позволяет более быстро и предсказуемо титровать его до необходимого уровня в-блокады. Он относится к группе кардиоселективных препаратов, то есть его действие распространяется только на в-1-адренорецепторы, расположенные в миокарде, с минимальной внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Это делает его применение более безопасным в плане возможных осложнений и расширяет возможности использования при ИМ у пожилых больных, пациентов с умеренной сердечной недостаточностью, с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Продукты метаболизма эсмалола имеют нулевую активность, 80% их выводится почками в течение 24 часов (Д.П.Ван-Бесоу, 1999).

 

Установлена роль эсмалола в защите миокарда от ишемии в результате острой окклюзии коронарных артерий. Выявлено более раннее постперфузионное восстановление функции левого желудочка и особенно субэндокардиального движения стенки миокарда. Противоаритмическое действие в-блокаторов повышает миокардиальный порог фибрилляции желудочков, происходит удлинение рефрактерного периода и усиление защитного парасимпатического тонуса. Кроме того, низкая ЧСС усиливает рефрактерную дисперсию электрической активности по всему миокарду, уменьшая электрофизиологическую разнородность между ишемизированной и неишеминизированной областями миокарда. В результате сердце становится более изоэлектрическим и, таким образом, подавляются факторы, предрасполагающие к развитию аритмий.

 

Бревиблок (эсмалол) вводят внутривенно в дозе 500 мкг/кг/мин в течение 1 минуты («нагрузочная» доза), затем 50 мкг/кг/мин в течение последующих 4-х минут. Поддерживающая доза составляет около 25 мкг/кг/мин. При недостаточном эффекте в течение 5 минут можно повторить «нагрузочную» дозу (500 мкг/кг/мин), а затем в течение 4- минут вводить 100 мкг/кг/мин. В случае стабильного состояния больного в течение часового наблюдения инфузия бревиблока может быть прекращена. Инфузия более 24 часов изучена мало. В случае достижения желаемого уровня ЧСС при введении бревиблока, можно использовать другие антиаритмические препараты (пропранолол, верапамил и др.), при этом дозу инфузии бревиблока уменьшают на 50%.

 

Побочные эффекты в-блокаторов (выраженная брадикардия, гипотония, AV-блокада) чаще возникают при внутривенном введении и могут быть быстро купированы введением в-адреномиметиков (изопротеренол, адреналин, допмин, добутамин).

 

В последние годы значительно меняются взгляды на лечение аритмий. В крупных исследованиях (CAST-1 и CAST-П) показано увеличение смертности и частоты внезапной смерти более чем в 3 раза при эффективной терапии экстрасистолии антиаритмическими препаратами класса I. Единственными препаратами, на фоне приема которых наблюдается снижение летальности и частоты внезапной смерти являются в-блокаторы и кардарон.

 

Кордарон (амиодарон). Кордарон уже много лет используется в кардиологии и аритмологии, но по мере дальнейшего изучения фармакологических свойств препарата, расширяются показания к его применению. Кордарон обладает комплексным антиаритмическим эффектом. Его механизм включает: 1.неконкурентную блокаду в-адренорецепторов; 2.блокаду кальциевых коналов; 3.эфферентную симпатическую блокаду; 4.эффект препаратов класса 1а. Действие кордарона при кратковременном (внутривенном) режиме отличается от такового при длительном (таблетированном) применении и может проявляться эффектом, характерным для класса Ш (блокада выхода калия из клетки). Являясь представителем Ш класса антиаритмиков, кордарон в тоже время обладает в различной степени эффектами блокады натриевых каналов, зависимых от ЧСС (1 класс), в-торможения проводимости (П класс) и блокады кальциевых каналов (1У класс). Благодаря этим свойствам, кордарон обладает уникальной широтой действия. Он увеличивает рефрактерный период, снижает возбудимость клеток, прерывает механизм «ре-энтри» или предупреждает его формирование. Снижая функциональную активность в-рецепторов сердца, препарат урежает ЧСС и уменьшает потребление кислорода миокардом; снижая активность а-адренорецепторов – увеличивает коронарный кровоток и уменьшает ОПСС. Это объясняет его антиангинальный эффект. Этот эффект особенно выражен при сочетании с инфузиями нитратов и антикоагулянтной терапией. Обладая способностью в-торможения, расширения коронарных артерий, влияния на метаболизм миокарда (при этом миокард выполняет ту же работу, потребляя меньше кислорода) кордарон оказывает противоишемическое действие, не угнетая сократимость миокарда. Селективные свойства кордарона позволяют применять его в тех случаях, когда имеются противопоказания к в-блокаторам и другим антиаритмическим препаратам. Он является единственным антиаритмическим препаратом, не увеличивающим риск внезапной смерти у больных с ОИМ.

 

Внутривенное введение кардарона применяется для профилактики и лечения рецидивирующей ФЖ или гемодинамически нестабильной ЖТ. При этом эффективные дозы колеблются от 500-1000 до 125 мг/день. Рекомендуется начинать с дозы 500 мг за 24 часа, разделяемой на 3 приема: 1. быстрая инфузия 150 мг за 10 минут; 2. ранняя поддерживающая инфузия 1 мг/мин в течение 6 часов; 3. Поздняя поддерживающая инфузия 0,5 мг/мин. Внутривенная инфузия кардарона хорошо переносится, по эффективности равна бретилию, хорошо переносится, но иногда может вызвать брадикардию, гипотонию и AV-блокаду.

 

Таблетированные формы препарата оказывают медленный эффект (требуется около 1-2 недель для «насыщения» организма) и применяются, как правило, при ИМ в более поздние периоды лечения, для вторичной профилактики приступов стенокардии и ИМ, уменьшения сердечной недостаточности и летальности в посинфарктном периоде.

 

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) снижают АД, сократимость миокарда и расширяют коронарные артерии, некоторые (дилтиазем, верапамил, бепридил, феноптит) уменьшают ЧСС. Нифедипин и его аналоги (дигидроперидины) в ряде клинических испытаний оказались бесполезными, а в некоторых случаях даже вредными. Верапамил и дилтиазем эффективны у больных ИМ, не имеющих признаков недостаточности кровообращения. Дилтиазем уменьшает также частоту приступов стенокардии и повторных ИМ у больных с недавно перенесенным нетрансмуральным ИМ (без зубца Q). В случаях нестабильной постинфарктной стенокардии антагонисты кальция эффективны только в комбинации с бета-блокаторами. Обычно антагонисты кальция назначают не ранее, чем на 3-4 сутки ОИМ. В целом при ОИМ лучше использовать бета-блокаторы, чем антагонисты кальция. Нет данных, поддерживающих применение дигидроперидинов второго поколения (амлодипина, фелодипина) с целью улучшения выживания при ОИМ (Рекомендации Американской Ассоциации Сердца и Американского Кардиологического Колледжа, 1996).

 

У больных обширным ИМ назначение ингибиторов АПФ способствует снижению уровня нейрогормональной активации, уменьшая неблагоприятные процессы ремоделирования левого желудочка и улучшая прогноз. Наиболее полезны ингибиторы АПФ для лечения больных с передним ИМ, повторным ИМ, тахикардией и сердечной недостаточностью. Показана польза их раннего назначения в течение первых 24 часов, желательно после завершения тромболитической терапии, на фоне стабильного АД не ниже 100 мм рт.ст. Терапию обычно начинают с малых доз таблетированных средств с постепенным увеличением до полной дозы в течение 1-2 суток. Например, каптоприл вначале назначают по 6,25 мг, через 2 часа – 12,5 мг, через 10-12 часов – 25 мг, затем по 50 мг дважды в день. Внутривенного введения эналаприла следует избегать.

 

Назначение магния у пациентов с ОИМ представляется целесообразным. Он является одним из наиболее активных внутриклеточных катионов и участвует в более чем 300 ферментативных процессах. Магний вызывает системную и коронарную вазодилятацию, подавляет автоматизм не полностью деполяризованных клеток, обладает антитромбоцитарной активностью, защищает ишемизированные миоциты от перегрузки кальцием, особенно во время реперфузии. Показано существенное снижение смертности в группе пациентов, получавших магний (4,2% против 17,3%). Однако, данные не всегда однозначны. Назначение магния в первые часы ИМ (предпочтительно в первые 6 часов) пациентам высокого риска, возможно, снижает смертность. Оптимальные дозировки не установлены. Рекомендуется введение 2 г за 5-15 минут с последующей инфузией 18 г в течение 24 часов.

 

В пределах лекции по ИМ не представляется возможным в деталях привести все антиаритмические, многофункциональные препараты и их сочетания при самых разнообразных нарушениях функций миокарда, ритма и проводимости. Приведенные выше сведения лишь демонстрируют основные направления интенсивной терапии ОИМ на конкретных клинических ситуациях. Более подробные сведения читатели могут найти в специальных руководствах и публикациях (Дж. Алперт, Г.Френсис, 1994; Рекомендации Американской Ассоциации Сердца и Американского Кардиологического Колледжа по лечению пациентов с острым инфарктом миокарда, Новосибирск, 1999 и др.), приводимых в конце лекции в списке литературы.

 

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия

 

Вопрос о целесообразности антикоагулянтной и тромболитической терапии при ОИМ решается положительно. Общепризнано, что в патогенезе коронарной окклюзии при крупноочаговом ИМ ведущую роль играет коронарный тромбоз. Учитывая повышенную склонность этих больных к внутрисосудистому тромбообразованию, указанная терапия представляется целесообразной и патогенетически обоснованной. Проведенные в последние годы исследования показывают, что тромболитическая терапия (ТЛТ), осуществленная в первые 12 часов после приступа, снижает летальность на 25%. Особенно это относится к больным с сочетанным ИМ правого и левого желудочков, т.к. частота тромбозов коронарных сосудов у них существенно выше (Б.А.Денисенко с соавт., 1987). На необходимость назначения с профилактической и лечебной целью фибринолитической, антикоагулянтной и антиагрегантной терапии при ОИМ указывают и другие авторы (Trigano, 1978; Coma-Canella et al., 1979; А.Е.Ермолов, 1996; А.П.Голиков, Т.В.Зверева,1996; А.А.Тихонов с соавт.,1998). У больных, получавших данную терапию, возможно исчезновение внутриполостного тромба (Чиквашвили, 1984).

 

Современная терапия ОИМ немыслима без применения тромболитической терапии (ТЛТ), направленной на растворение тромба и восстановление перфузии миокарда в первые часы заболевания. Для этого применяют различные препараты: авилизин, стрептокиназу, антистреплазу, целиазу, урокиназу, актилизе. Признано целесообразным применение активаторов плазминогена в качестве основного терапевтического подхода к восстановлению коронарного кровотока. Они оказывают прямое или опосредованное ферментативное действие на одноцепочечную молекулу плазминогена, превращая её в двухцепочечный плазмин, который обладает мощной фибринолитической активностью, расщепляя молекулярную связь «аргинин 560 – валин 561», открывая, таким образом, активный ферментативный центр плазмина. Несмотря на идентичность фармакологического действия, существует немало различий между отдельными препаратами в таких качествах, как доза, время полужизни, «специфичность к фибрину», частота коронарной реперфузии, риск внутричерепного кровоизлияния, цена.

 

На основании крупных хорошо контролируемых исследований показано, что ТЛТ положительно влияет на выживание пациентов с ОИМ. К положительным эффектам ТЛТ следует отнести и сохранение большего объема жизнеспособного миокарда и уменьшение степени постинфарктного ремоделирования.

 

Считается, что ТЛТ показана больным со следующими симптомами: боль в грудной клетке, не устраняемая нитратами, длительностью менее 4-6 часов (время – предмет споров), минимальную элевацию ST 0,1 мВ или недавно появившиеся зубцы Q в, как минимум, двух смежных отведениях ЭКГ, блокада левой ножки пучка Гиса или идиовентрикулярный ритм. Лечение должно быть начато в течение 6 часов от начала боли.

 

По данным некоторых авторов (А.А.Тихонов с соавт,1998; и др.), наиболее положительные и быстрые результаты дает использование тканевого активатора плазминогена актилизе (альтеплаза). Проведение ТЛТ актилизе снижает смертность при ОИМ до 4,5%, что существенно лучше, чем при использовании стрептодеказы, фибринолизина и стрептокиназы.

 

Актилизе может использоваться по двум методикам. Первая схема: 60 мг в течение первого часа внутривенно (из них 6-10 мг струйно в течение 1-2 минут), затем по 20 мг в течение второго и третьего часа – всего 100 мг. Вторая схема: 50 мг внутривенно болюсом за 3-5 минут, затем через 30 минут ещё 50 мг в разведении на 50 мл стерильной воды. Дозу не следует превышать 150 мг, так как риск геморрагического инсульта возрастает в 4 раза.

 

Современные исследования показывают, что ускоренное введение алтеплазы в сочетании с внутривенным введением гепарина является наиболее эффективным методом, обеспечивающим раннею реперфузию миокарда и снижение смертности. Однако он является более дорогим и увеличивающим риск внутричерепного кровоизлияния. В связи с этим считают, что этот метод является предпочтительным у больных, имеющих большой объем повреждения, обладающих низким риском внутричерепного кровоизлияния, лечение у которых может быть начато быстро после возникновения симптомов ИМ. В группе с меньшей вероятностью эффекта ТЛТ и большим риском внутричерепного кровоизлияния средством выбора остается стрептокиназа, особенно по соображениям стоимости. При этом следует избегать повторного применения стрептокиназы не менее 2 лет, поскольку после первого введения уже через 5 дней образуются антитела к ней в высоком титре.

 

Внутривенное введение стрептокиназы осуществляют в первые 10 минут в дозе 750000 ед. на 50 мл физиологического раствора, а через 15 минут дополнительно ещё 750000 ед. тоже за 10 минут. Непосредственно перед началом инфузии и сразу после её окончания внутривенно вводят 100 мг гидрокортизона.

 

Следует учитывать противопоказания к введению тромболитиков. Тромболизис не проводят при наличии: 1. Кровотечения на момент обследования. 2. Недавно (в пределах 2 месяцев) перенесенного инсульта или операции на головном или спином мозге. 3. Диагностированной опухоли или симптомов объемного образования головного мозга. 4. Недавно (в пределах 10 дней) большого хирургического вмешательства или желудочно-кишечного кровотечения. 5. Недавней травмы, в том числе и длительной сердечно-легочной реанимации. 6. Тяжелой, рефрактерной к терапии артериальной гипертонии (АДс более 180 мм рт.ст.). 7. Тяжелой патологии свертывающей системы крови, тяжелого заболевания печени и почек. 8. Диабетической геморрагической ретинопатии. 9. Аллергии на стрептокиназу в анамнезе.

 

В последние годы предприняты попытки с положительными результатами введения фибринолитиков и антикоагулянтов непосредственно в коронарные сосуды. Тромболизис начинают после внутрикоронарного введения нитроглицерина с целью снятия сопутствующего спазма сосудов. Через зонд, установленный в устье коронарного сосуда, в течение 40-50 минут вводят 400-750 тыс ед. авелизина с реополиглюкином (В.И.Астафьев с соавт., 1984). Через данный катетер при помощи инфузомата в течение нескольких часов можно вводить авелизин, компламин, новокаин. В последующем по показаниям может быть проведена чрезпросветная коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование. По такой же методике селективный тромболизис может быть проведен и другими тромболитиками (стрептодеказа, актилизе и др.). Внутрикоронарный тромболизис сопровождается реперфузией у 76% больных (Д.В.Руднев,1998).

 

Накопленный опыт внутрикоронарного введения тромболитиков показал не только преимущества, но и недостатки, опасности этого эффективного метода лечения ОИМ. Процедура катетеризации коронарных артерий сопряжена с определенным риском (усиление ишемии миокарда, аритмии) и необходимостью наличия дорогостоящего оборудования и штата сотрудников, работающих в круглосуточном режиме. В связи с этим чаще осуществляется системный тромболизис. Частота реканализации инфарктзависимой коронарной артерии после системной ТЛТ колеблется от 54% при использовании урокиназы до 76% при введении актилизе (А.П.Голиков, Т.В.Зверева, 1998). Системный тромболизис оказывает отчетливый положительный эффект, способствуя более благоприятному течению ИМ, значительно снижает число осложнений заболевания и летальность. Так, внутривенное введение тканевого активатора плазминогена у больных пожилого и старческого возраста восстанавливало коронарный кровоток у 84% больных, стрептокиназы – у 68%, урокиназы – у 54,5% (Д.В.Руднев, 1998).

 

Добавление к ТЛТ аспирина значительно увеличивает эффективность. По данным Европейского общества кардиологов (1996), проведение ТЛТ в первые 6 часов предотвращает 30 смертей на 1000 больных с ОИМ, в период 7-12 часов – 20 смертей, позже, чем через 12 часов – убедительных данных о пользе ТЛТ не получено. Промедление с ТЛТ на каждый час уменьшает выживаемость на 1,6 смертей на 1000 леченых пациентов. Смертность при комбинации ТЛТ с аспирином уменьшается на 50 случаев на 1000 леченых больных.

 

Проводя ТЛТ, следует учитывать, что восстановление коронарного кровотока при ОИМ закономерно сопровождается нарушениями сердечного ритма («реперфузионный синдром»). Характерно, что при системной ТЛТ угрожающие нарушения ритма встречаются реже, чем при селективном тромболизисе. Профилактическое применение антиаритмических препаратов (мекситил) позволяет снизить частоту реперфузионных аритмий в 3,5 раза и предотвратить развитие фатальных аритмий (фибрилляции желудочков). Кроме антиритмиков, при синдроме «реперфузии», вероятно, следует применять и препараты, уменьшающие ПОЛ и накопление гидроперекисей (токоферол, клофелин и др.). Однако этот вопрос находится в стадии изучения.

 

Метод хирургической реваскуляризации миокарда как альтернатива системному тромболизису в острой фазе ИМ все ещё изучается, хотя во многих развитых странах уже имеется положительный опыт (смотри ниже). Спорным остается вопрос о применении ТЛТ на догоспитальном этапе, несмотря на первый положительный опыт, приводимый в некоторых исследованиях (Е.И.Чазов, А.П.Голиков,1981; М.А.Миррахимов с соавт.,1987; И.И.Староверов с соавт.,1989-1990; Сенин В.А. с соавт.,1998; R.Vincent et al.,1990). Было показано, что использование тромболитиков в условиях скорой помощи позволяет сократить время достижения коронарной реканализации и улучшить функциональные результаты.

 

Удачная ТЛТ восстанавливает проходимость коронарных сосудов, но поврежденная стенка сосуда и резидуальный тромб имеют активную поверхность. В связи с этим, рационально назначение нефракционированного гепарина (НФГ) и аспирина. Гепарин вводят внутривенно или подкожно в течение 1-5 суток, а аспирин назначают для постоянного приема. Согласно современным рекомендациям внутривенное введение гепарина должно начинаться во время или сразу после проведения ТЛТ. Дозу гепарина подбирают таким образом, чтобы в течение 24-72 часов активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) поддерживать на уровне в 1,5-2 раза выше исходного. В большинстве случаев вначале гепарин вводят внутривенно в дозе 5000 ед. струйно с переходом на постоянную инфузию со скоростью введения 1000 ед. в час, либо его вводят подкожно по 7,5-10 тыс.ед. через каждые 8 часов.

 

Согласно имеющимся данным, на агрегацию тромбоцитов оказывают влияние два простогландина с прямо противоположными свойствами. В тромбоцитах образуется тромбоксан А2 (ТХА2) – мощный стимулятор агрегации тромбоцитов и вазоконстриктор. Его действие уравновешивается простациклином PGI2 – вазодилататором (образующимся в клетках эндотелия), который блокирует агрегацию тромбоцитов и способен разрушать тромбоцитарные агрегаты. Аспирин и антиагреганты удлиняют время кровотечения путем угнетения синтеза ТХА2. Однократный прием аспирина в дозе 325 мг в сутки достаточен для этой цели. Однако и меньшие дозы (40-160 мг/сут) могут быть вполне адекватны.

 

В последнее время шире начали использовать фраксипарин, который в отличие от гепарина, не требует постоянного лабораторного мониторинга АЧТВ и дает меньше осложнений. Фраксипарин вводят подкожно по 0,5-1,0 мл (в зависимости от массы тела) дважды в сутки на протяжении 7-10 дней.

 

Эффективность эноксапарина (клексана) изучена у пациентов с болезнями коронарных артерий и, особенно, с нестабильной стенокардией, которые имели высокий риск ИМ, возобновления тяжелой стенокардии или внезапной смерти. Двойное, слепое многоцентровое исследование ESSENCE (Efficacy and Safety of Subcuta­neous Enoxaparin in Non-Q Wave Coronary Events) у 3171 пациента показало, что подкожно введение энок­сапарина более эффективно, чем внутривенное НФГ вследствие уменьшения частоты случаев внезапной смерти, ИМ или приступов стенокар­дии. При этом клиническое преимущество эноксапарина по сравнению с НФГ прослеживалось в течение года. Проведенные одновременно фармакоэкономические исследования свидетельствуют о достоверно меньших конечных затратах (включая последующую реваскуляризацию миокарда) при использовании эноксапарина по сравнению с применением НФГ. По­лученные данные также позволили предполагать, что эноксапарин эффективен для уменьшения частоты последующих сердечных приступов у больных, кото­рым на фоне ОИМ был прове­ден тромболизис (Noble S., Spencer C.M., 1998; Berkowitz S.D., 2001).

 

Исследование ENTICES (ENoxaparin and TIClopidine after Elective Stenting) сравнило комбинацию эноксапарина, тиклопидина и аспирина с тради­ционной антикоагулянтной профилактикой варфарином, НФГ, декстраном, дипиридамолом и ацетилсали­циловой кислотой у больных после коронарного стентирования. Результаты показали, что применение эноксапарина сопровождалось значи­тельно меньшим количеством случаев тромбозов стента, ишемических атак и сосудистых осложнений, чем при использовании варфарина. По сравнению с пациентами, находящимися на обычной терапии, назначение ком­бинации эноксапарина и тиклопидина сопровож­далось меньшей частотой кровотечений и сосудистых осложнений (5% против 16%), случаев внезапной смерти, развития ИМ и тромбозов стента с последующей срочной реваскуляризаций в течение первых 30 дней (5% против 20%), а также случаев внезапной смерти или срочной повторной ангиопластики в течение шести месяцев. Таким образом, исследование ENTICES про­демонстрировало, что низкомолекулярный гепарин эноксапарин вполне безопасен и эффективен при его одновременном использовании с ацетилсалициловой кислотой и тиклопидином у больных после коронар­ного стентирования ( Zidar J.R, 1998; Zidar J.P., 1998).

 

Клексан 40 mg, пк, 1 разсут, в течение 6-14 дней снизил риск развития венозных тромбозов на 63% (5,5% в группе клексана 40 и 14,9% в группе плацебо). Эффект сохранился через 3 месяца наблюдения без увеличения количества побочных проявлений, в частности кровотечений и тромбоцитопении. Профилактическое лечение клексаном 40 мг пк эффективно и безопасно снижает риск развития венозного тромбоза у больных при острых состояниях в терапии (N.Engl J.Med 1999; 341:793-800).

 

Безусловно, эноксапарин представляет собой эф­фективный, достаточно безопасный и экономически вполне рентабельный препарат, хорошо зарекомендо­вавший себя во многих клинических ситуациях (осо­бенно в кардиологии). Поэтому представляется целе­сообразным расширение показаний к его применению в «смежных» отраслях — например, в клинике сердечно-сосудистой хирургии.

 

Антиагрегантные препараты тиклид и плавикс также используют для профилактики и лечения ОИМ, особенно в тех случаях, когда есть противопоказания к применению гепарина или аспирина. Тиклид назначают по 250 мг два раза в сутки, первые 5 суток совместно с гепарином, т.к. эффект тиклида развивается медленно. Плавикс назначают один раз в сутки по 75 мг.

 

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия при ОИМ предотвращает также венозные тромбозы и тромбоэмболию легочной артерии, а иногда и образование пристеночного тромба. Такая тактика позволяет снизить ранний венозный тромбоз и ТЭЛА, как причину летального исхода у пациентов с ОИМ, с 6% случаев до 0,2%.

 

 Лечение станнированного миокарда

 

Существует несколько подходов к лечению этой критической группы пациентов. Уменьшение продукции свободных кислородных радикалов должно уменьшить отек и гибель клеток в зоне станнированного миокарда. За счет уменьшения интенсивности процессов воспаления у поврежденных эндотелиальных клеток можно замедлить процессы тромбообразования и тем самым усилить восстановительные функции желудочка. Некоторые препараты позволяют добиться уменьшения продукции или снижения отрицательных эффектов свободных кислородных радикалов.

 

Аллопуринол блокирует ксантиноксидазногипоксантиновый путь и снижает уровень супероксидного радикала; однако клинические исследования выявили некоторые недостатки.

 

Илопрост и его аналог простациклин в исследовании на животных показали эффективность, заключающуюся в уменьшении зоны станнированного миокарда. Возможный механизм действия состоит в ингибировании функции нейтрофилов и тромбоцитов и уменьшении продукции свободных кислородных радикалов. В исследовании TAMI илопрост не доказал улучшения функции желудочка после реперфузии тканевого активатора плазминогена (ТАП).

 

Рекомбинантная супероксиддисмутаза (РСОД), скавенджер свободных кислородных радикалов, – это гидрофильный фермент, который не проходит через клеточные мембраны. В дополнении к этому, РСОД работает наиболее эффективно при предварительном назначении до появления свободных кислородных радикалов в ткани до перфузии. Возможно из-за этих ограничений РСОД не получил широкого распространения в клинической практике.

 

Другие фармакологические препараты – антагонисты кальция, нитраты, бета-блокаторы, блокаторы АПФ по данным исследования имели хорошие результаты. Внутриклеточный блокатор молекулярной адгезии р-селектин также может стать доступным в ближайшие годы.

 

Использование инотропных препаратов может преодолеть станнированние в исследованиях на животных и человеке. Признается тот факт, что контрактильная функция в зоне обратимо поврежденного миокарда может восстанавливаться при применении катехоламинов. Таким образом, инотропные препараты могут играть свою роль в лечении больных с ограниченными зонами инфаркта миокарда до тех пор, пока имеются участки станнированного миокарда. Во время лечения феномена станнированного миокарда необходимо поддерживать устойчивую гемодинамику. Кратковременная механическая поддержка кровообращения может быть эффективна у пациентов с недостаточностью миокардиальной функции.

 

Таким образом, дифферентация между инфарктом, гибернацией и станнированнием требует определенного терапевтического подхода у пациентов со слабой функцией желудочков. Если есть зона гибернированного миокарда, подтвержденная ПЭТ или 24-х часовым радиоизотопным сканированием с таллием, то реваскуляризация миокарда позволит улучшить и ускорить восстановительные процессы в левом желудочке. У пациентов без области гибернированного или станнированного миокарда лучшая тактика ведения – это консервативная терапия или трансплантация сердца. Следующая цель это – дифференцировка гибернации и станнирования миокарда. Гибернированный миокард требует реваскуляризации с целью восстановления кровотока в данной области. Станнированный миокард требует только поддержки, которая может быть получена путем приема фармакологических препаратов, таких как адреналин, добутамин и/или амринон. В случае неудачи консервативной терапии выполняется кратковременный обход левого желудочка или внутриаортальная контрапульсация.

 

Медикаментозная терапия кардиогенного шока

 

Медикаментозная терапия кардигенного шока включает использование вазопрессоров и инотропных препаратов, как препаратов первого ряда. В базисной терапии предусмотрена и инфузионная терапия для оптимизации давления, а также диуретики. Давление заклинивания должно поддерживаться на уровне 16-22 мм.рт.ст.

 

Использование добутамина и допамина является частью фармакологического вооружения. Эти препараты действуют на адренергические рецепторы различными путями. Допамин в дозе от 5 – 8 мг/кг в минуту стимулирует бета-адренорецепторы; в больших дозах он действует на альфа-адренорецепторы. В дозе свыше 10 мг/кг в минуту увеличивается давление в левом желудочке и потребление кислорода миокардом. Добутамин действует на бета-адренорецепторы и таким образом снижает постнагрузку, но стимулирует работу сердца. Таким образом, вазопрессоры способны поддерживать адекватное давление перфузии, но, увеличивая постнагрузку сердца, ведут и к увеличению потребности миокарда в кислороде, тем самым потенциально поддерживая ишемию и увеличивая зону инфаркта миокарда.

 

Самостоятельная консервативная терапия кардиогенного шока сопряжена с высокой летальностью, а ранняя реваскуляризация способна влиять на уменьшение ее частоты. Как будет обсуждаться ниже, механическая поддержка, включающая интрааортальную контрапульсацию и искусственное кровообращение с реваскуляризацией – являются методами выбора в терапии пациентов в состоянии кардиогенного шока.

 

В противоположность использованию инотропных препаратов для улучшения гемодинамики, бета-блокаторы успешно применяются для снижения частоты смертности при ИМ, преимущественно за счет снижения потребности миокарда в кислороде и риска развития аритмий. У пациентов с низким АД или с брадикардией, при ИМ с окклюзией правой коронарной артерии бета-блокаторы противопоказаны. В терапию также входят: гепарин, нитраты и морфин.

 

Проводя интенсивное лечение у больного с кардиогенным шоком в первую очередь необходимо решить вопрос с оксигенотерапией, так как гипоксия является ведущим патогенетическим фактором при данном осложнении ОИМ. Если состояние больного не крайне тяжелое, то проблема оксигенотерапии решается подачей кислорода через катетеры в носовом ходу или накладыванием маски. Если больной без сознания, с резким цианозом, едва пальпируемым пульсом и низким АД, следует начать ИВЛ с высоким процентом кислорода. Следующей манипуляцией должна быть катетеризация центральных вен и установка постоянной системы для длительной капельной инфузии и измерения ЦВД. Целесообразно начать с лекарственного коктейля, состоящего из поляризующей смеси + 90-120 мг преднизолона + 30-60 мг витамина В1. Устранение болевого синдрома при проведении ИВЛ лечебным закисно-кислородным наркозом одновременно решает проблему оксигенации. При самостоятельном дыхании можно использовать промедол, морфий, фентанил, ГОМК.

 

Дальнейшая лечебная тактика во многом зависит от показателей и динамики ЦВД. Если ЦВД нормальное или пониженное, то вводят низкомолекулярные декстраны, в частности, реополиглюкин. При высоком ЦВД на фоне медленного введения реополиглюкина проводят терапию дробного или капельного внутривенного введения небольших доз ганглиолитиков (дозы и скорость введения ганглиолитиков выбирают такие, чтобы не снижалось АД) и гликозидов. Это в определенной степени устраняет угрозу отека легких. Целесообразно ввести 40-60 мг лазикса. При сохранении низкого АД проводят сочетанную терапию ганглиолитиками и симпатомиметиками (терапия симпатомиметиками будет рассмотрена ниже). Ганглиолитики увеличивают чувствительность адренорецепторов к симпатомиметикам и тем самым повышают эффективность терапии, тем более что они нивелируют отрицательное действие некоторых симпатомиметиков и эндогенных катехоламинов на периферическую гемодинамику. Допмин или другие симпатомиметики вводят в полиглюкине или реополиглюкине медленно, под строгим контролем ритма сердца. Применение бета-агонистов, таких как изадрин, алупент при кардиогенном шоке противопоказано, т.к. их действие реализуется в основном за счет стимуляции инотропной и хронотропной функции уже пораженного миокарда. Результатом этого будет увеличение потребности миокарда в кислороде, расширение зоны инфаркта, появление опасных аритмий (А.Е.Стеценко, 1995). В качестве альтернативы симпатомиметикам можно использовать ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милренон). Показанием к введению норадреналина при кардиогенном шоке является низкое ОПСС.

 

Для улучшения микроциркуляцими, после устранения гиповолемии, можно использовать инотропные вазодилятаторы (орнид, пирроксан, бутироксан, тропафен, феноксибензамин), а также нитроглицерин, нитропруссид с одновременным введением симпатомиметиков. Их также вводят внутривенно капельно или инфузоматом на 5% глюкозе или физиологическом растворе. Целесообразно введение гепарина по 10-20 тыс.ед., в последующем по 5 тыс.ед. через 4 часа, под контролем свертываемости крови. Необходима также коррекция метаболического ацидоза введением бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС. Количество бикарбоната натрия, необходимого для коррекции ацидоза, рассчитывают по дефициту оснований, умножая его на вес больного и деля на два. Например, ВЕ = (-)10, а вес – 70 кг. Количество 4% раствора бикарбоната натрия для коррекции будет равняться: 10 х 70 : 2 = 350 мл. При отсутствии возможности определения показателей КЩС, больному вводят 2-3 мл раствора на кг массы тела. При выраженной брадикардии применяют внутривенное введение атропина или электрокардиостимуляцию.

 

Уменьшение преднагрузки нитратами

 

Быстрое уменьшение преднагрузки может быть достигнуто нитроглицерином (НГ), примененным сублингвально. Этот препарат в дозе 0,5-1 мг (1-2 табл.) существенно снижает АДс и АДд в правых отделах сердца и легочной артерии у больных ИМ. В основе действия нитратов лежит вазодилатация вен (в большей степени), артерий и артериол за счет их прямого действия на гладкие мышцы сосудистой стенки. Нитроглицерин расширяет артерии эпикарда, усиливает кровоток по коллатеральным сосудам и уменьшает преднагрузку сердца. Снижение преднагрузки на правый и левый желудочек происходит в результате перифирической вазодилатации. В сочетании со снижением постнагрузки в результате артериальной дилатации, это уменьшает интенсивность работы сердца и снижает его потребность в кислороде, а в конечном итоге – уменьшает ишемию. Прямое вазодилатирующее действие нитратов на коронарные сосуды и обеспечиваемая ими профилактика эпизодической коронарной вазоконстрикции создает условия для увеличения общего и регионарного миокардиального кровотока, улучшая соотношение субэндокардиально-эпикардиального кровотока. Нитраты также расширяют коллатеральные коронарные сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов.


Однако назначение нитроглицерина при ИМ может привести к увеличению несоответствия индекса вентиляция/перфузия и стать причиной гипотонии, вследствие уменьшения преднагрузки. Системная гипотония приводит к рефлекторной тахикардии и прогрессированию ишемии миокарда. Гипотензия с последующим усугублением ишемии миокарда является самой большой проблемой применения нитратов у пациентов ИМ. У 6% больных имеется рефрактерность к НГ, причина которой неясна. Влияние НГ на сердечный индекс (СИ) не равнозначно при различных условиях. Так, при исходном конечном диастолическом давлении в легочной артерии (КДДЛА) выше 20 мм рт.ст снижение его под влиянием НГ приводит к возрастанию СИ. Напротив, при исходном КДДЛА ниже 20 мм рт.ст. снижение его нитратами вызывает падение СИ (Б.А.Денисенко с соавт., 1987), что может обуславливать коллаптоидную реакцию.

 

Нитроглицерин существенно снижает АД, причем в ряде случаев оно не возвращается к норме и через 30 минут. Из осложнений при использовании нитратов, кроме коллапса, следует отметить брадикардию в сочетании с желудочковой экстрасистолией или миграцией импульса по предсердиям, ангинозную боль. Коллаптоидная реакция с возникновением нарушений ритма и проводимости может быть связана с ухудшением под влиянием НГ гемодинамики у больных с некрозом сосочковых мышц. Уменьшение притока крови к сердцу вызывает падение коронарного кровотока и, как следствие, этого – ангинозную боль, аноксию синусового узла с синдромом его слабости, желудочковую экстрасистолию. Снижение под влиянием НГ легочной гипертензии вызывает у части больных снижение сердечного выброса, у половины из них – появление или нарастание синусовой брадикардии и у четверти – миграцию импульса по предсердиям. В плане возможного объяснения указанных осложнений интересно наблюдение Фельдмана с соавт., которые зарегистрировали при коронарографии после приема НГ спазм правой коронарной артерии при общем расширении левой коронарной артерии.

 

В стационаре предпочтительно использовать жидкие нитраты (нитроглицерин, перлинганит), вводимые внутривенно. Внутривенное введение нитроглицерина уменьшает размер инфаркта, снижает смертность на 10-30%. Польза внутривенного введения нитроглицерина во время ишемической боли и на фоне осложнения ОИМ застойной сердечной недостаточности или отеком легких неоднократно была показана в специальных исследованиях и в повседневной лечебной практике.

 

Внутривенное введение нитроглицерина начинают с болюса 12,5-25 мкг. Далее проводят инфузию со скоростью 10-20 мкг/мин, увеличивая дозу на 5-10 мкг каждые 5-10 минут. Параллельно отслеживают реакцию гемодинамики (ЧСС и АД) и клинический эффект. Желательным результатом является уменьшение признаков ишемии, исчезновение боли, снижение среднего АД на 10% (при исходной нормотонии) или 30% (при исходной гипертензии). Однако, среднее АД не следует снижать менее 90 мм рт.ст. Об эффективности терапии нитроглицерином говорит также увеличение ЧСС на 10 уд/мин (но не более 110 в минуту) или снижение КДДЛА на 10-30%. Скорость введения нитроглицерина выше 200 мкг/мин чревата гипотонией. В связи с этим, следует перейти на введение других вазоплегиков (нитропруссид, ингибиторы АПФ, а-адреноблокаторы). Обоснована комбинация нитроглицерина с в-блокаторами, что увеличивает эффективность терапии, препятствует развитию нежелательной тахикардии. Если нитроглицерин вводится внутривенно в течение 24-48 часов в ранней стадии ОИМ, толерантность к нему обычно не развивается. Если же эффективность ослабевает, то увеличивают скорость инфузии.

 

Не решенной до конца проблемой является совместное применение нитроглицерина и гепарина. Дело в том, что внутривенное введение нитроглицерина может препятствовать действию гепарина. При совместном назначении этих препаратов приходится увеличивать дозировку гепарина для достижения желаемого антикоагуляционного эффекта. Это может приводить к повышенной кровоточивости и геморрагическим осложнениям в период, когда введение нитроглицерина прекращено, а инфузия гепарина продолжается.

 

Увеличение преднагрузки плазмозаменителями

 

Применение плазмозаменителей (каллоидов и кристаллоидов) при ОИМ применяется для ликвидации гиповолемического шока и улучшения микроциркуляции. Кровь и плазму при ОИМ использовать не следует из-за их побочных эффектов (гемоконцентрация, ухудшение капиллярного кровотока, реакции несовместимости и др.). Только 5% раствор альбумина зарекомендовал себя положительно, как объемозамещающее и улучшающее микроциркуляцию средство.

 

Переливание плазмозамещающих растворов ведет к разжижению крови, к улучшению капиллярного кровотока, уменьшению ПСС и увеличению МОС. Одним из лучших препаратов, особенно для лечения кардиогенного шока, является реополиглюкин – 10% раствор низкомолекулярного декстрана. Инфузия такого гиперонкотического раствора приводит к перемещению тканевой жидкости в сосудистое пространство (1 г реополиглюкина связывает до 25 мл воды). Это вызывает быстрое увеличение ОЦК и диуреза. Увеличение ОЦК наиболее выражено через 1,5 часа после введения. Препарат быстро выводится из сосудистого русла через почки. Через 6 часов содержание его в сосудистом русле уменьшается в 2 раза, а через 24 – на 80%. Реополиглюкин обволакивает тонкой оболочкой форменные элементы крови, в том числе тромбоциты, повышает их отрицательный заряд и усиливает взаимное отталкивание, что улучшает реологические свойства крови, существенно нарушенные у больных с ОИМ.

 

Изменение постнагрузки

 

 При поддержании достаточного наполнения правых отделов сердца и легочной артерии, для уменьшения сопротивления правому желудочку можно использовать вазодилятаторы, влияющие на артериальное русло, в частности нитропрусид натрия. Рекомендуется использовать нитропрусид со скоростью 0,4-0,7 мкг/кг/мин. Комплексное использование плазмозаменителей и нитропрусида улучшает функцию как правого, так и левого желудочков, действуя сходно на легочное и системное сосудистое сопротивление.

 

Кроме нитропрусида натрия эффективно снижают постнагрузку для желудочков эуфиллин, ганглиолитики, a-адренолитики, клофелин и орнид. Последний препарат обладает также и противоаритмическим действием, способностью повышать сердечный выброс. При этом следует учесть, что препарат обладает двухфазным действием на гемодинамику. В первую фазу (5-30 минут, при внутривенном капельном введении 100-150 мг орнида) происходит повышение системного АД, учащение ритма, у некоторых больных может возникнуть ангинозная боль. Во вторую фазу начинает снижаться АД, возрастает УО, ЧСС возвращается к исходному уровню. Для предотвращения ангинозных болей рекомендуется медленный темп введения (около 10 капель в минуту) и профилактическое введение наркотиков. Орнид оказывает наибольшее влияние на постнагрузку для левого желудочка, существенно не воздействуя на его преднагрузку, хотя он снижает как артериальный, так и венозный тонус.

 

Механизм вызываемой в ряде случаев орнидом гипотензии до конца не совсем ясен. Предполагается, что небольшая доза (1-2 мг/кг), снижая периферическое сопротивление сосудов, ещё не повышает достаточно инотропизм сердечной мышцы; увеличение дозы до 5-10 мг/кг вызывает значительное возрастание сердечного выброса, достаточное для предупреждения гипотонии (Day, Bacaner, 1971).

 

Таким образом, орнид может быть рекомендован независимо от локализации некроза в одном или двух желудочках, особенно при исходной артериальной гипертензии и комбинированных нарушениях ритма и проводимости, рефрактерных к другим противоаритмическим препаратам.

 

Использование эуфиллина для лечения острой левожелудочковой недостаточности поддерживается рядом клиницистов. Он способен у большинства больных (58%) ИМ левого желудочка, осложненном отеком легких, снижать ОПСС без изменения СИ. Эуфиллин значительно снижает давление в малом круге и уменьшает нагрузку на правый желудочек. На фоне введения эуфиллина наступает значительное субъективное улучшение состояния больных (уменьшение удушья, увеличение диуреза). Возможно, уменьшение одышки связано с бронходилятирующим влиянием препарата. Из побочных эффектов следует указать на появление тахикардии и экстрасистолии у отдельных больных.

 

Влияние на гемодинамику диуретиков

 

При ОИМ, осложненном отеком легких, широко используются диуретики. Благоприятный эффект этих препаратов на гемодинамику у больных с выраженным застоем или отеком легких объясняется снижением внутриполостного давления в сердце и сосудах малого круга из-за повышенной потери внутрисосудистой жидкости в результате усиленного диуреза. Работами последних лет показано, что снижение патологически повышенного давления в легочной артерии и уменьшение ОЦК проявляется в первые минуты введения лазекса (фурасемида) ещё до появления диуреза. Уже в первые 3-10 минут после введения препарата, до появления диуреза, отмечено изменение давления в легочной артерии – снижение у 56%, повышение – у 19%. При введении 100 мг лазикса у 2/3 больных наступало некоторое клиническое улучшение (уменьшение одышки, увеличение диуреза). Наиболее постоянным является диуретический эффект препарата, который и улучшает состояние больных. Механизм раннего гемодинамического эффекта этого препарата связан с вазодилятирующим действием на венозные сосуды и не отличается принципиально от периферического вазодилятирующего эффекта нитроглицерина. Нарушений ритма и проводимости после введения лазикса не зарегистрировано. Однако следует помнить, что при его использовании может усиленно вымываться из организма калий и его потери необходимо восполнять поляризующей смесью с хлористым калие

 

Влияние на гемодинамику больных ОИМ средств, улучшающих инотропную функцию сердца

 

При ОИМ с синдромом низкого выброса рекомендуется использовать средства, улучшающие инотропизм сердечной мышцы. Одним из традиционных средств из этого ряда является строфантин. У больных с ИМ левого желудочка строфантин при однократном введении в дозе 0,25 мг в целом не оказывает существенного влияния на показатели гемодинамики, у 1/6 может наблюдаться ухудшение её. Строфантин оказался эффективным у больных с мерцанием предсердий, при повторном ИМ. У больных с сочетанным поражением обоих желудочков введение строфантина приводит к увеличению сердечного выброса. Применение в-блокаторов, выключающих действие катехоламинов на миокард, не препятствует инотропному влиянию сердечных гликозидов. Необходимо учитывать данные об уменьшении влияния гликозидов на гипоксический миокард, иногда – расширение зоны ишемии. Последнего удается избежать, если сочетать введение гликозидов с дезагрегантами (никотиновая кислота, трентал).

 

Известно также, что строфантин повышает ОПСС и слабый инотропный эффект не в состоянии противодействовать нарушению гемодинамики в результате высокого периферического сопротивления. В этих случаях возможно вторичное уменьшение сердечного выброса. Использование строфантина в остром периоде ИМ вызывает в ряде случаев появление аритмий. Назначение строфантина в виде курса спустя 3-5 суток после возникновения ИМ вызывает существенное улучшение клинической картины и гемодинамических показателей независимо от локализации процесса.

 

Таким образом, введение сердечных гликозидов, как правило, может использоваться спустя 3-5 суток после возникновения ИМ. Исключение составляют больные сочетанным ИМ, ИМ левого желудочка при хронической сердечной недостаточности, при повторном ИМ и при сопутствующей мерцательной аритмии – в этом случае лечение гликозидами может быть начато с первых дней заболевания. У пациентов, которым назначался дигоксин, отмечено снижение смертности, обусловленное застойной сердечной недостаточностью. Снижалось и количество повторных госпитализаций после ИМ.

 

Последовательное введение строфантина и орнида приводит к выраженному положительному клиническому и гемодинамическому эффекту. Эта комбинация, сохраняя противоаритмические свойства орнида, позволяет проявиться инотропному действию строфантина. Чтобы избежать суммации катехоламической стадии действия орнида (20-40 минут) с аритмогенным влиянием строфантина, надо вливать последний через 40-50 минут после введения орнида, когда снижается ОПСС.

 

Для поддержания и усиления кровообращения при ИМ может потребоваться фармакологическое воздействие, регулирующее сократительную способность миокарда и сосудистое сопротивление. Традиционно эту задачу решают применением естественных катехоламинов (адреналина и норадреналина) в комбинации с вазодилятаторами (нитроглицерин, нитропрусид натрия, папаверин, ганглиоблокаторы и др.). Катехоламины популярны благодаря большой силе действия и короткому периоду полураспада. Постепенно они начинают вытесняться допамином и добутамином, которые становятся основой в терапии сердечной недостаточности.

 

Как природные, так и синтетические катехоламины действуют на в-адренорецепторы, ускоряя превращение аденилциклазной АТФ в цеклический аденозин монофосфат (цАМФ). Возросшая концентрация цАМФ вызывает нарастание содержания внутриклеточного кальция, что, в свою очередь, увеличивает сократительную функцию миокарда. При этом следует учитывать, что действие катехоламинов очень многообразное и затрагивает другие функции организма (табл. 3).

 

В последнее время в клиническую практику внедряются новые инотропные препараты (допексамин) и ингибиторы фосфодиэстеразы, действие которых не зависит от в1-адренорецепторов (эноксимон, милринон).

 

Допамин – естественный предшественник норадреналина, обладающий агонистическими свойствами по отношению к допаминергическим, в1-адренергическим и а-адренергическим рецепторам. Малые дозы допамина (до 3 мкг/кг/мин) вызывают преимущественно допаминергический эффект, что приводит к увеличению почечного кровотока, клубочковой фильтрации, экскреции воды и солей. В дозе 5 мкг/кг/мин допамин стимулирует в1-адренорецепторы, увеличивая сократительную способность миокарда и сердечный выброс без заметного повышения системного сосудистого сопротивления. В высоких дозах, особенно выше 10 мкг/кг/мин, проявляется а-адренергический эффект, выражающийся в периферической вазоконстрикции. Допамин, применяемый в высоких дозах, относится к группе вазоконстрикторов с положительным инотропным действием.

 

Таблица 3

Сравнение фармакологических эффектов катехоламинов у человека


Эффекторный орган  Адреналин  Норадреналин  Изадрин


Сердце

 Ритм ++ – ++

 УО +++ ++ +++

 МОС +++ 0,- +++

 Аритмии +++ ++ +++

 Коронарный кровоток ++ + ++

Артериальное давление

 АДс +++ +++ +,0,-

 АДд +,0,- ++ +,0,-

 Пульсовое +,0 ++ +,0

 САД +,0 ++ 0

Периферический кровоток

 Кожа и слизистые оболочки – -,0 +

 Мышцы ++ +,0 ++

 Почки – - ?

 Органы брюшной полости ++ 0,+ ++

 Мозг + 0,- +

 ОПСС – +++ -

Гладкая мускулатура

 Бронхи +++………………+,0 +++

Метаболизм

 Потребление кислорода…………………..++ 0,+ 0

 Сахар крови……………………………….+++ 0,+ 0

Эозинопения + 0 0

 


*Знаком + обозначено усиление эффекта; – уменьшение его; 0 – отсутствие изменений

 

Добутамин – относится к синтетическим катехоламинам (преимущественным агонистом в1-адренорецепторов со слабым в2 и а-адренопозитивным действием). Добутамин увеличивает сердечный выброс путем воздействия на сократительную способность миокарда, а также соотношение между вазодилятацией (стимуляция в-адренорецепторов) и вазоконстрикцией (вызванной а-адреномиметическим действием). Смещение баланса проявляется снижением системного сосудистого сопротивления и АД. Добутамин может быть отнесен к группе вазодилятаторов с положительным инотропным действием. У него менее выражены положительные хронотропные свойства по сравнению с изопротеренолом, поэтому риск возникновения ишемии миокарда, как следствие тахикардии, меньше. В случае применения добутамина на фоне действия в-адреноблокаторов (анапрелин и др.), он меняет свои свойства инотропного вазодилятатора на вазоконстрикторные!


Допексамин – синтетический препарат, подобный допамину, с в2-адренергической и допаминергической активностью (в 60 раз более и на 1/3 менее выраженной соответственно). Кроме того, он проявляет свойства слабого в1-агониста и ингибирует повторное усвоение норадреналина нейронами, чем отчасти можно объяснить положительный инотропный эффект. Допексамин можно отнести к группе инотропных вазодилататоров. Он увеличивает сократительную способность миокарда и сердечный выброс, вызывает системную вазодилатацию, особенно во внутренних органах. Допаминергическое действие приводит к увеличению почечного кровотока. Мощное хронотропное действие ограничивает его применение у больных с ИБС и ИМ, но даже в больших дозах допексамин не проявляет аритмогеных свойств.

 

Ингибиторы фосфодиэстеразы. Их эффект обусловлен действием не на в-рецепторы, а реализуется через ингибирование специфических фосфодиэстеразных энзимов миокарда, превращающих цАМФ в неактивный метаболит. В результате, синтез цАМФ сопровождается повышенным поступлением кальция в клетку и возрастанием сократительной способности миокарда, а также системной вазодилятацией.

 

Эноксимон и милринон обладают свойствами инотропных вазодилятаторов, вызывают значительное увеличение сердечного выброса, снижение системного сосудистого сопротивления, умеренное снижение обоих давлений наполнения, а также АД. Препараты обладают определенным аритмогенным потенциалом. Некоторая осторожность в применении этих препаратов нужна вследствие продолжительного периода полураспада, а также при гиповолемии, артериальной гипотензии, септицемии, стенозе аортального клапана.

 

Проблема снижения чувствительности к адреномиметикам

 

Воздействие на сердце высоких концентраций катехоламинов приводит к снижению абсолютного числа в1-адренорецепторов и нарушению в их строении. Это может быть причиной потери чувствительности к агонистам в1-адренорецепторов в течение ближайших 48 часов после начала их применения. Во многих случаях снижение чувствительности к адреномиметикам может развиваться и раньше. Увеличение дозы и скорости введения препаратов дает незначительный и временный эффект. Наши клинические наблюдения показывают, что эффективность инотропных препаратов (катехоламинов) можно повысить устранением метаболического ацидоза и созданием ганглиоплегии без гипотонии (закон «денервированных» органов, сосудов). Это делает применение инотропных препаратов более эффективным при совместном использовании с ганглиолитиками (И.П.Назаров,1999).

 

Допексамин обладает в2-адренергическими свойствами, а эноксимон действует через ингибирование фосфодиэстеразы, поэтому можно было бы предположить, что они будут эффективны в условиях снижения чувствительности в-адренорецепторов. Однако исследования показывают, что оба препарата теряют эффективность в определенной степени в случае снижения чувствительности в-1-адренорецепторов.

 

В целом можно отметить, что при наличии показаний к внутривенному назначению инотропных препаратов, назначать их следует на максимально возможное короткое время. Эти препараты являются аритмогенными и увеличивают потребность миокарда в кислороде. Не вызывает сомнений, что, по возможности, следует стремиться к замене инотропных средств на снижающие постнагрузку на миокард и на внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

 

Метаболическая адаптация миокарда при ОИМ

 

Нарушение метаболизма при ОИМ связано с целой группой разнообразных причин. Наиболее важными из них являются стрессорные и ишемические факторы повреждения сердца (Меерсон, 1978, 1984), включающие в себя 7 патогенетических этапов: 1. Возбуждение центров головного мозга с последующей стресс-реакцией. 2. Действие высоких концентраций катехоламинов и глюкокортикоидов на клеточные рецепторы. 3. Активация перекисного окисления липидов в клеточных мембранах. 4. Повреждение мембран лизосом и выход протеолитических ферментов. 5. Появление избытка Са++ в саркоплазме мышечных клеток. 6. Нарушение функций митохондрий, активация протеаз и фосфолипаз, контрактура миофибрил. 7. Нарушение растяжимости и сократительной функции миокарда, снижение его резистентности к гипоксии, микронекрозы.

 

Исходя из вышесказанного, коррекция нарушенных метаболических процессов и, в известной степени, блокирование стрессорных и ишемических повреждений миокарда должна осуществляться комплексом препаратов, влияющих на различные звенья патогенетической цепи повреждения миокарда.

 

Для подавления возбуждения высших вегетативных центров может быть использован оксибутират натрия и седуксен. Избыточная активация адренорецепторов подавляться в- и а-адреноблокаторами. Активация перекисного окисления липидов и образование гидроперекисей ограничиваться назначением антиоксидантов (токоферол, мексидол, даларгин, клофелин, аденозин, АТФ, ВЛОК). Повреждающее действие протеолитических ферментов может нейтролизоваться ингибиторами протеолиза (контрикал, трасилол и др.). Избыток накопления Са++ в саркоплазме мышечных клеток сердца предупреждается назначением блокаторов кальциевых каналов (дилзем, коринфар, феноптин, фелодипин, норваск), с учетом тропности препаратов к миокарду и сосудам.

 

Исходя из выше изложенного, мы в течение ряда лет используем в комплексном лечении ОИМ, наряду с общепринятой базисной терапией, стресс-протекторы (пентамин, пирроксан, орнид, клофелин), реологически активные препараты и дезагреганты (реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин, тиклид), милдронат. У больных с ОИМ, получавших стресс-протекторы, особенно клофелин, получены наилучшие результаты. При сочетанном применении нитратов, в-блокаторов, дезагрегантов и стресс-протекторов выбирают такие сочетания и дозы, скорость введения, которые бы не вызывали снижения систолического АД ниже 100 мм рт.ст.

 

Может также назначаться бруфен, поскольку он является ингибитором простагландинов и способен уменьшать агрегацию тромбоцитов.

 

В комплекс лечения включаются препараты, улучшающие синтез белка и энергообразование. Для этого используют средства для усиления белкового синтеза (аминокислотные смеси, анаболики) и замедляющие белковый катаболизм (глюкоза с инсулином, стресс-протекторы). Показано, что введение аминокислотных смесей оказывает противонекротическое, миотропное и стимулирующее генерацию действие. Исходя из этого, назначают ретаболил, панангин, глютаминовую кислоту и комплекс аминокислотных препаратов (альвезин и др.).

 

Выраженный положительный эффект на поврежденный миокард оказывает назначение неотона, улучшающего метаболизм миокарда. По химической структуре он аналогичен макроэргическому эндогенному фосфокреатину. Он тормозит процесс деструкции сарколемы ишемизированных кардиомиоцитов, обеспечивает внутриклеточный транспорт энергии, при ишемии и постишемической реперфузии оказывает антиаритмический эффект. В составе комплексной терапии неотон способствует повышению эффективности антиаритмических, антиангинальных и инотропных препаратов. При ОИМ в первые сутки вводят 2-4 г внутривенно струйно с последующей капельной инфузией 8-16 г в 200 мл 5% глюкозы в течение 2 часов. Во вторые сутки вводят 2-4 г внутривенно 2 раза в сутки, в третьи сутки – 2 г 2 раза.

 

Определенным кардиопротекторным эффектом обладает даларгин. По данным С.В.Васильева (1993), под действием даларгина происходит изменение процессов энергообеспечения: угнетение гликолиза (проявляется снижением концентрации молочной кислоты), увеличение доли аэробного пути окисления глюкозы, ингибирование липолиза и угнетение процессов ПОЛ. При этом выявлена четкая корреляционная зависимость между ПОЛ и сократительной функцией миокарда. Даларгин в дозе 45 мкг/кг/ч у больных с ИБС обладает стабилизирующим действием на системную гемодинамику и улучшает функциональное состояние миокарда.

 

С целью улучшения метаболизма миокарда при ИМ используется гипербарическая оксигенация. Она защищает миокард от деструктивных изменений, активирует ферменты тканевого дыхания и гликолиза, а в стадии выраженной гипертрофии тормозит развитие кардиосклероза. При применении ГБО помимо нормализации ритма отмечено улучшение гемодинамики, газового, КОС крови и функции внешнего дыхания. Однако эффекты ГБО не всегда положительны и предсказуемы, четко не отработаны сроки её применения при ОИМ.

 

В последние годы с успехом используют внутривенное и накожное применение лазерного облучения крови, даже в самом остром периоде ОИМ. При наличие выраженного эндотоксикоза у пациентов с ИМ может с положительным эффектом использоваться плазмоферез.

 

Перечисленная выше консервативная терапия отнюдь не исключает применения при необходимости и других медикаментов (витаминов, антигистаминных и др.). Следует подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем вариабельнее должна быть терапия. Необходимо последовательно и целенаправленно применять лечебные мероприятия (коронарография, тромболизис, ангиопластика, стентирование, электроимпульсная терапия, электрокардиостимуляция и др.) и медикаменты. Коррекция сопутствующих нарушений ВЭО, КЩС, гемостаза и других нарушений гомеостазиса проводится обязательно по общим правилам интенсивной терапии.

 

Активная интервенционная и хирургическая тактика при лечении инфаркта миокарда

 

Аргументы в поддержку выполнения экстренной операции пациентам в течение 6 часов с момента начала ОИМ основываются на доказанной эффективности этой инвазивной процедуры. Ранняя реперфузия заметно уменьшает зону ИМ, в основном в областях, находящихся в критическом состоянии.

 

Контролируемая реперфузия дает лучшие результаты. Трудно принять аргументы в пользу выполнения операции спустя 6 "золотых" часов, однако у таких пациентов имеются зоны ишемии, которые могут привести к появлению опасных аритмий и некроза. Кроме того, у пациентов с периодами гипотонии и полиорганной недостаточностью в дальнейшем возможно развитие желудочковой дисфункции. Даже если невозможно выполнить реваскуляризацию, разгрузка миокарда с использованием внутриаортальной контрапульсации и метода вспомогательной работы левого желудочка может создать определенный "мост" к выздоровлению умирающих пациентов. Однако, существуют и факторы, ограничивающие применение активной хирургической тактики: сопутствующие заболевания, бессознательное состояние пациентов, особенно после остановки сердечно-легочной деятельности.

 

Реперфузия

 

Хотя восстановление кровотока в зонах ишемии является основной задачей реперфузии, повреждение первоначально может быть больше, чем ожидаемое улучшение функции. Зоны критической ишемии подвергаются действию не только самим процессом реперфузии, но также состоянием и составам перфузата. В связи с этим, контролируемая реперфузия сама по себе может уменьшать размеры ИМ.

 

На клеточном уровне ишемия миокарда приводит к нарушению продукции энергии в путях анаэробного и аэробного метаболизма. Последствия ишемии варьируют от снижения уровня продукции АТФ и повышения уровня кальция внутри клеток до снижения аминокислотных предшественников, таких как аспартат и глутамат. Эти изменения могут быть устранены только путем реперфузии. Однако как только кислород попадает в зону ишемии, образуются свободные кислородные радикалы, которые приводят к повреждению ткани. Клеточный отек и/или контрактура приводят к феномену "noreflow", который ограничивает восстановление и, возможно, привносит необратимые повреждения к уже существующим. Продукция свободных кислородных радикалов во время ишемии и во время реперфузии – основной механизм, который объясняет клеточное повреждение. Описаны четыре типа повреждений при реперфузии: клеточная смерть, микрососудистое повреждение, станнирование миокарда, аритмии (таблица 4).

 

 Таблица 4.

Типы повреждения миокарда при реперфузии

Гибель

Клеточная смерть, наступившая вторично, вследствие реперфузии

Сосудистый

Прогрессирующее повреждение с расширением зоны ишемии, вследствие феномена «норефлоу», и нарушение кровотока по коронарным артериям во время реперфузии

Реперфузия

Аритмии, в основном желудочковые, возникающие вскоре после выполненой реперфузии

Станированный миокард

Постишемическая желудочковая дисфункция

 

Контролируемая реперфузия

 

Buckberg с коллегами исследовали эффекты контролируемой реперфузии и определили дополнительные показания к выполнению этой процедуры. Определеное состояние и состав перфузата позволяют наиболее полно сохранить кардиомиоциты, уменьшить постишемический отек и ускорить восстановление функции, чем при неконтролируемой реперфузии. В состав перфузата входил кислород. При выполнении такой реперфузии уменьшался уровень кальция, изменялся уровень кислотности, устранялся отек и происходило пополнение необходимыми веществами. В дополнении к этому кардиоплегический раствор был гиперосмолярным, щелочным и включал в свой состав кровь, хелатирующие вещества, аспартат, глутамат (таблица 5). Продолжительность реперфузии составляла 20 минут, доза – нормируемая.

 

Таблица 5  

Кардиоплегический раствор для снижения реперфузионного повреждения миокарда.

Принцип

Метод

Окончательная концентрация

Обеспечение кислородом

Остановка

Буферная система

Ограничение Са

Субстрат

 

Гипергликемия

Уменьшение отека

Кровь

KCI

TГАМ

ЦФГ

Аспартат

Глутамат

Глюкоза

Осмолярность

20%-30%

8-10 мг/литр

PН 7.5-7.6

0.15-0.25 ммоль/литр Са

13 ммоль/литр

13 ммоль/литр

>400 мг/длитр

350-400

*) ТГАМ – трис (гидроксиметил) аминометан 

ЦФГ – цитрат фосфата глюкозы.

 

 Хирургическая тактика, как предложил Buckberg с коллегами, включает несколько моментов. Сначала выполняется подключение аппарата искусственного кровообращения, так скоро, как это только возможно, с дренированием левого желудочка, как это требуется. Затем выполняется антеградная кардиоплегия с использованием как теплого кардиоплегического раствора, предложенного Buckberg для восстановления уровня АТФ, или холодовая кардиоплегия с высоким содержанием потассиума для быстрой диастолической остановки сердечной деятельности. Обычно, добавляют и ретроградную кардиоплегию для уверенности в полном охлаждении в области активной ишемии. Измерение температуры в передней и задней стенке левого желудочка уменьшает количество осложнений.

 

Тромболитическая терапия и ангиопластика

 

Европейская группа по кооперативному исследованию (TCSG) в исследованиях по тромболизису и ангиопластике при ИМ (TIMI, TIMI-2A) продемонстрировали, что немедленная ангиопластика не улучшает клинические результаты или левожелудочковую функцию, по сравнению с отдаленной ангиопластикой. Экстреная ангиопластика также связана с высоким риском кровотечения и необходимостью выполнения немедленной операции шунтирования. Исследование ECSG продемонстрировало низкую частоту кровотечений, гипотонии, фибрилляции желудочков и смертности при выполнении отсроченной ЧТКА. Исследование TAMI также показало, что при отсроченной ЧТКА после тромболитической терапии не существует различий в функции левого желудочка в течение 1 недели у 2-х групп пациентов ИМ по данным ангиографии. В обзорных результатах экстреная ангиопластика не приводит к заметному улучшению функции желудочков и клиническим результатам по сравнению с отдаленной. В заключении TIMI-2A продемонстрировало, что экстреная ангиопластика с тромболитической терапией при ОИМ не улучшает прогноз, не улучшает функцию желудочков, не снижает риск кровотечения, развитие повторного ИМ и застраховывает от выполнения экстренной операции аортокоронарного шунтирования (таблица 6).  


Таблица 6

Сравнение методов чрезкожной транскоронарной ангиопластики и тромболитической терапии

Исследование Смертность (%) Повторный ИМ (%) 

 TIMI

 T+A 5.2 6.4

 T 4.7 5.8

 TAMI

 T+A 4 11

 T 1 13

 ECSGS

 T+A 7 4

 T 3.7 7

 TIMI 2A

 T+A 7.7 5.6

 T 5.2 3.1 

*) Объяснения: Т – тромболитическая терапия, Т+А – тромболитическая терапия+ ангиопластика

 

Отсроченая ЧТКА также не улучшает клинические результаты лечения после тромболитической терапии. Согласно исследованию (ТОР), нет клинических и функциональных преимуществ при выполнении отсроченной ЧТКА с тромболитической терапии у пациентов без ишемии по стресс-Эхо до момента выписки. Однако, TIMI-2B показывает, что тромболитическая терапия, выполненная после ангиопластики у больных с симптомами спровоцированной ишемии – очень подходящая тактика.


Кардиогенный шок. Первичная ЧТКА может играть более значимую роль у пациентов с кардиогенным шоком. В исследованиях GISSI 1-2 продемонстрировано, что нет преимуществ в выполнении тромболитической терапии (частота смертности 70%). У пациентов с развивающимся кардиогенным шоком после ОИМ ЧТКА улучшает выживаемость от 40 до 60%. Этот эффект значительно лучше в том случае, когда ангиоплатика удачно выполнена и внутригоспитальная выживаемость достигает 70%. В большинстве случаев совместно с ЧТКА выполнялась внутриаортальная контрапульсация. Даже при высоком уровне внутригоспитальной выживаемости частота отдаленной смертности все еще высока, и только 18% пациентов с выполненной ЧТКА переживает 1 год после выписки из стационара. 


Таким образом, в настоящее время пациентам с ОИМ должна выполняться ЧТКА, а не тромболитическая терапия. Пациентам в кардиогенном шоке или в состоянии развивающегося шока следует предпочтительней выполнять ЧТКА, а не начинать тромболитическую терапию. Специализированные центры с налаженной 24-х часовой службой зондирования способны обеспечить выполнение ЧТКА как терапию первой линии. Выполнение ЧТКА также рекомендовано пациентам с клиникой нарастающей ишемии миокарда после неудачной попытки выполнения тромболитической терапии. В заключение ЧТКА должна выполняться пациентам с возвратной и спровоцированной стенокардиями до выписки из стационара.

 

Стентирование и эндартерэктомия

 

Роль интракоронарного стентирования и эндартерэктомии при ОИМ находятся на стадии разработки. По ретроспективному анализу, стентирование и эндартерэктомия очень полезны при диссекции коронарных артерий и длительном течении заболевания. К настоящему времени ни одно рандомизированное исследование не выявило преимуществ этих методов при ОИМ. Однако в настоящее время интракоронарное стентирование активно внедряется в практику многих лечебных учреждений, в том числе в Красноярске и в России, и, вероятно, в недалеком будущем накопление материала позволит сделать более объективные выводы.

 

Аортокоронарное шунтирование

 

Роль хирургической реваскуляризации в терапии ОИМ изменялась на протяжении последних 30-ти лет. Разработка новых операционных методик и методов защиты миокарда дополнило хирургическое вооружение. Однако развитие и использование тромболитической терапии и ЧТКА стали, по сути, альтернативой хирургическому лечению.

 

Ранние исследования сообщали о высокой смертности и летальности у пациентов, которым была выполнена операция реваскуляризации в течение 30-ти дней после развития ИМ. Причиной смертности считалось кровотечение в зоне ишемии и высокий риск прогрессии инфаркта. Тактика лечения сводилась к более осторожному консервативному ведению таких больных. Абсолютными показаниями к экстренной операции были следующие состояния: разрыв папиллярных мышц, дефект межжелудочковой перегородки и разрыв левого желудочка. По этой причине операция была только методом отчаяния.

 

В 80-х годах операция аортокоронарного шунтирования стала методом предпочтения консервативной терапии. Было сообщено о 5-ти процентной смертности. Критики утверждали, что такая цифра была связана с недостаточным исследованием поступающих больных, которое до операции практически не проводилось, включая исследование уровня ферментов. Хорошие результаты хирургического лечения связывались с подбором на операцию пациентов с низким риском. В 90-х годах тромболитическая терапия и служба экстренной активной терапии ИМ стали альтернативой оперативному лечению. В связи с доступностью тромболитической терапии и ЧТКА многие центры стали проводить исследования по поводу эффективности этих методик. Рандомизированные исследования по роли аортокоронарного шунтирования не проводились и, таким образом, эта операция не считалась методом выбора при лечении ОИМ.

 

Однако многие центры продолжали использовать операцию аортокоронарного шунтирования в лечении ОИМ. Были получены превосходные результаты. Однако из-за практических и экономических соображений операция реваскуляризации оставалась только третьим методом лечения ОИМ после тромболитической терапии и ЧТКА. Показаниями для выполнения аортокоронарного шунтирования считают неэффективность тромболитической терапии и ангиопластики. Учитываются и другие факторы, например, множественность поражения коронарных сосудов.

 

Время после инфаркта миокарда. Если операция аортокоронарного шунтирования выполняется в срок от 4 до 6 часов с момента возникновения ИМ, то частота смертности ниже по сравнению с пациентами, леченными консервативно. И пока не проведены контрольные исследования по этому вопросу эти данные демонстрируют эффект раннего оперативного вмешательства при лечении ОИМ. Опыт раннего лечения говорит, что время меньше, чем 6 часов от момента появления боли: степень развития коллатерального кровотока и выраженности обструкции (субтотальный, а не тотальный) являются важными факторами, снижающими риск летального исхода. С развитием технологии защиты миокарда и лучшего понимания процесса повреждения миокарда при реперфузии результаты лечения, вероятно, будут лучше.

 

У пациентов обширным ИМ длительностью более 6-ти часов, решение о хирургическом лечении также можно считать оправданным. Реваскуляризация миокарда может предотвратить распространение инфаркта, а механические системы поддержки могут быть единственным методом спасения умирающего пациента и таким образом предотвратить развитие полиорганной недостаточности и позволить восстановить функции желудочков.

 

Пациентам с ранней постинфарктной стенокардией также может быть выполнено аортокоронарное шунтирование в течение 30-ти дней со дня развития инфаркта с незначительно повышенным риском. Исследования TAMI 1-3, показали, что аортокоронарное шунтирование после тромболитической терапии улучшает глобальную и местную функцию желудочков при ОИМ. В исследовании TAMI, смертность, связанная с аортокоронарным шунтированием была равна 3.9%. Эти данные поддерживают мнение о том, что аортокоронарное шунтирование играет значимую роль в лечении ОИМ в ранний период.

 

Постинфарктная стенокардия имеет место у 60% пациентов вследствие персистирующей коронарной недостаточности. Было отмечено две категории постинфарктной стенокардии: ишемия в зоне инфаркта и ишемия на протяжении. Ишемия на протяжении имеет высокую 1 месячную летальность: 72% по сравнению с 33% при ишемии в зоне инфаркта. Стенокардия, возникающая вторично в стороне от зоны ИМ повышает риск развития инфаркта в новом участке миокарда и вследствие этого требуется экстренная реваскуляризация данной области. Потеря более 40% миокарда левого желудочка приводит к развитию кардиогенного шока, сердечной недостаточности и смерти; такая степень повреждения миокарда не возникает при поражении одной артерии. Рекомендуется реваскуляризация зоны ишемии в отдалении от инфаркта.

 

Факторы риска. Время, прошедшее после развития ОИМ, является важным фактором риска для выполнения операции аортокоронарного шунтирования. Факторы включают экстренность операции, возраст пациентов, почечную недостаточность, гипертонию, повторность операции, кардиогенный шок, снижение функции левого желудочка и необходимость сердечно-сосудистой реанимации, женский пол, трансмуральный ИМ, сопутствующие заболевания, интрааортальная контрапульсация, низкий индекс асинергии. Факторы, связанные с хорошими результатами в ранний период, следующие: сохраненная фракция выброса левого желудочка, мужской пол, молодой возраст пациентов, субэндокардиальный, но не трансмуральный ИМ.

 

Кардиогенный шок. Хирургическая реваскуляризация при ОИМ, осложненным кардиогенным шоком, улучшает выживаемость. Кардиогенный шок, как было обсуждено выше, сопровождается 80-90% смертностью. DeWood с коллегами первыми показали хорошие результаты реваскуляризации миокарда у пациентов с ОИМ в кардиогенном шоке. У пациентов со стабилизированной гемодинамикой с использованием интрааортального контрапульсатора и которым была выполнена операция аортокоронарного шунтирования частота выживаемости составила 75%. Ранняя хирургическая реваскуляризация сопряжена с хорошими результатами и выживаемостью с уровнем 40-80% у пациентов в состоянии кардиогенного шока. Guyton с коллегами сообщили о внутригоспитальной и трехлетней частоте выживаемости в 88% без отдаленной смертности. Таким образом, у пациентов в состоянии кардиогенного шока тактика хирургической реваскуляризации имеет хорошие результаты, что проявляется в повышении уровня выживаемости таких больных.

 

Преимущества аортокоронарного шунтирования. При выполнении операции аортокоронарного шунтирования и ЧТКА у больных с ОИМ не отмечено различий в частоте выживаемости больных. До настоящего времени не было выполнено ни одного рандомизированного исследования, которые сравнивали бы методы хирургической реваскуляризации, ЧТКА и тромболитической терапии. В настоящее время такие исследования находятся на своей начальной фазе, и пока не было сообщено о каких-либо результатах. Вследствие недостаточного проспективного исследования, рандомизированные исследования должны базироваться на ретроспективном анализе и данных клинического обследования больных. Операция имеет аортокоронарного шунтирования несколько преимуществ. Первое – операция является наиболее определенной формой лечения окклюзии. Операция аортокоронарного шунтирования дает хороший и длительный эффект. По данным выборочных исследований; 90% шунтов из внутренней грудной артерии еще функционируют через 10 лет после операции шунтирования. Второе – при операции аортокоронарного шунтирования выполняется полная реваскуляризация, т.е. шунтируются все пораженные коронарные артерии. Третье – могут быть доступны участки окклюзии, находящиеся в дистальном русле. Четвертое – выполняется контролируемая реперфузия, что уменьшает реперфузионное повреждение миокарда. Пятое – наряду с другими формами реперфузии, операция аортокоронарного шунтирования прерывает прогрессию ишемии и некроза, а также ограничивает зону инфаркта миокарда.

 

Недостатки операции аортокоронарного шунтирования. Недостаток первый – отсроченное выполнение операции (свыше 6 часов с момента появления симптомов; 4 часа считается идеальным сроком). Требуется круглосуточная работа всех подразделений операционного блока, кабинета зондирования. По этой причине операция аортокоронарного шунтирования доступна не всем пациентам. Чтобы обеспечить такую экстренную помощь необходимо предпринять большие усилия в организации системы здравоохранения в целом. Второе – трудно оценить эффективность и роль операции аортокоронарного шунтирования, так как не выполнялись рандомизированные исследования по этому вопросу, а все сравнения проводились с группами консервативно леченных больных.

 

Резюме. Хирургическая реваскуляризация при ОИМ может быть выполнена с хорошими результатами у определенных групп больных. Большинство пациентов не нуждаются в таких мерах, и нет необходимости в агрессивном подходе. Однако, для пациентов с такими осложнениями как ранняя постинфарктная стенокардия, многососудистое поражение предпочтительно выполнение операции аортокоронарного шунтирования.

 

Метод внутриаортальной контрапульсации

 

Ранний опыт использования внутриаортальной контрапульсации продемонстрировал безопасность и эффективность этого метода в лечении больных в состоянии кардиогенного шока при ИМ. Метод аортальной контрапульсации позволяет улучшать насыщение миокарда кислородом и снизить потребление энергии мышечной тканью у пациентов в состоянии кардиогенного шока. С развитием технологий хирургической реваскуляризации метод внутриаортальной контрапульсации стал играть в лечении роль адъювантного протокола.

 

Внутриаортальная контрапульсация в комбинации с реперфузией очень эффективна у больных в состоянии кардиогенного шока при ОИМ. В связи с тем что выживаемость, в основном, связана с эффективной реперфузией, внутриаортальная контрапульсация в комбинации позволяет добиться хороших отдаленных результатов. Внутриаортальная контрапульсация улучшает гемодинамику и уменьшает повреждение жизненно важных органов в раннем периоде шока до момента выполнения реперфузии и позволяет улучшать функцию желудочков.

 

Внутриаортальная контрапульсация позволяет снизить частоту реокклюзий, повторных приступов стенокардии и необходимости выполнения ЧТКА у пациентов с недостаточностью коронарного кровообращения, что устанавливается при зондировании сердца. Использование контрапульсации с профилактической целью на протяжении 48 часов способно восстановить коронарный кровоток. В исследованиях не было отмечено ни одного сосудистого или геморрагического осложнения по сравнению с контрольной группой. Прекращение работы контрапульсатора может иметь место только после улучшения функции миокарда и жизненоважных органов. В целом необходимо снижать инотропную поддержку для уменьшения миокардиального стресса.

 

Вспомогательное кровообращение

 

Аппарат вспомогательного кровообращения резервируется для больных с неустойчивой гемодинамикой. Однако подключение его не следует откладывать до развития необратимых нарушений жизненоважных органов. У пациентов в состоянии кардиогенного шока уровень смертности достигает 80%, что связано с критическим состоянием этих больных. За последние 20- лет смертность снизилась незначительно, несмотря на достижения медицины (хирургическая и консервативная тактика).

 

Пациенты в состоянии шока, а также кандидаты на подключение аппарата искусственного кровоснабжения могут быть поделены на две группы: пациенты со станнированием миокарда и нуждающиеся в "мосте" к спасению и пациенты с необратимым повреждением миокарда и нуждающиеся в трансплантации. Например, если у пациентов с нормальной функцией желудочков развивается обширный ИМ, предпочитают кратковременную поддержку гемодинамики с использованием вспомогательного кровообращения. Однако если у пациентов с уже существующей сердечной недостаточностью развивается новый ИМ, то требуется длительная поддержка гемодинамики вплоть до момента трансплантации. Трудности возникают при оценке результатов механической поддержке гемодинамики пациентов с ОИМ и кардиогенным шоком, вследствие различных причин.

 

Вспомогательное кровообращение и усиленная системная перфузия предохраняют от развития повреждения жизненоважных органов, в то время как происходит рестинг станнированного желудочка. Ранние исследования о подключении аппарата обхода левого желудочка показали, что развитие полиорганной недостаточности является предвестником смерти. Лечение больных до развития полиорганной недостаточности является основой для улучшения отдаленной выживаемости. В дополнении к действию, направленному на защиту организма от развития полиорганной недостаточности, вспомогательное кровообращение улучшает контрактильную функцию миокарда после периода ишемии.

 

Решение о применении вспомогательного кровообращения зависит от степени гемодинамической поддержки и других факторов. Факторы, которые имеют значения при решении о подключении аппарата вспомогательного кровообращения:

  1. Потенциальная обратимость сердечной функции.
  2. Случаи нарушения механической функции.
  3. Степень лево-правожелудочковой дисфункции.
  4. Общая степень потребности во вспомогательном кровообращении.
  5. Важность аппарата вспомогательного кровообращения в поддержке гемодинамики.
  6. Масса, рост пациентов.
  7. Является ли пациент кандидатом на трансплантацию сердца.
  8. Ожидаемая продолжительность поддержки.
  9. Возраст.
  10. Тяжесть сопутствующих заболеваний.

 

Некоторые методы доступны для лечения обеих групп больных. Аппараты для кратковременной поддержки могут быть имплантированы в подкожную клетчатку совместно с внутриаортальной контрапульсацией и экстракорпоральной мембранозной оксигенацией. Аппараты, для установки которых требуется торакотомия – эффективны для кратковременного использования, это Abiomed Pump и Biomedicus Pump. Оба этих прибора способны лечить станнированный миокард, но они также доступны для больных, которым требуется трансплантация. Эти аппараты легко имплантируются и не требуют рассечения миокардиальной ткани, а также не компрометируют функцию желудочков вплоть до удаления. Они также легко удаляются без подключения аппарата искусственного кровообращения. Эффективны они и у пациентов, которым требуется экстренная поддержка гемодинамики, что часто бывает у больных в состоянии кардиогенного шока.

 

Метод обхода левого желудочка по Dennis не требует торакотомии, специального оборудования и достаточно надежен, широко доступен, но опыт его использования ещё небольшой. Аппарат вспомогательного кровообращения TCI Heartmate (Thermo Cardiosystems Inc. Woburn, Mass.) – это имплантируемый аппарат для длительной поддержки гемодинамики, в основном используемый для пациентов при трансплантации.

 

Другой аппарат, который требует торакотомии – это прямой механический желудочек. Его элептическая форма сжимает желудочки с одновременным расслаблением и имитирует нормальную работу сердца. По данным разных исследований применение аппаратов вспомогательного кровообращения улучшает результаты лечения больных, особенно находящихся на длительной поддержке. В настоящее время заканчивается клиническое исследование о роли прямого механического желудочка для пациентов в состоянии кардиогенного шока.

 

Отход от вспомогательного кровообращения. Сначала необходимо убедиться в восстановлении функции сердца. Ключами к ответу на этот вопрос является уровень ферментов, данные ЭКГ и данные о функции левого желудочка до ИМ. Если функция желудочка невосстановима, то рационально использовать метод длительной поддержки гемодинамики. С другой стороны, если есть вероятность восстановления функции, то длительность поддержки гемодинамики равна 3-5 дням с одновременной инотропной поддержкой и использованием ингибиторов фосфодиестеразы, что позволяет нормализовать частоту сердечных сокращений и фракцию выброса. Если по данным транспищеводной эхокардиоскопии отмечен положительный эффект, то больного необходимо перевести в операционный блок и попробовать отключить аппарат вспомогательного кровообращения на 1 час при этом тщательно следить за состоянием гемодинамики. Если вспомогательное кровообращение не отключается на протяжении 1 недели, то вероятность восстановление функции сердца крайне низка. В этом случае подключается аппарат для длительной поддержки гемодинамики, или отключается вовсе.

 

Тактика хирургического лечения

 

Один из крупнейших центров кардиохирургии Columbia-Presbyterian Hospital придерживается следующей тактики хирургического лечения ОИМ (Robert C.Ashton, Jr./Mehmet C.Oz/ Eric A.Rose). Пациенты, которые являются потенциальными кандидатами на трансплантацию, а также пациенты, умирающие от кардиогенного шока, являются кандидатами на подключение аппарата длительной поддержки гемодинамики (метод обхода левого желудочка). Если возможно, то выполняется коронарография для решения вопроса о выполнении операции реваскуляризации совместно или без использования метода вспомогательного кровообращения. Операция откладывается в том случае, если возможно выполнить ангиопластику, при условии, что гемодинамика пациента стабилизировалась сразу в кабинете зондирования. Если гемодинамика продолжает ухудшаться, то пациента начинают готовить к операции, даже если давность ИМ меньше 6 часов. Существуют гемодинамические параметры, которые не исключают выполнение операции аортокоронарного шунтирования: давление в легочной артерии 6030 мм.рт.ст., сердечный выброс больше 3 литров/мин. Если гемодинамика находится в критическом состоянии, то, вероятно, потребуется установка аппарата для длительной поддержки гемодинамики, особенно тогда, когда сатурация венозной крови меньше 50%. Решение о подключении аппарата длительной поддержки гемодинамики зависит и от других параметров, которые были специально разработаны для этой цели (таблица 7).

 

Таблица 7.

Шкала для установки аппарата обхода левого желудочка.

Критерии Балл
Выделение мочи < 30 мл/час 3
Интубация 2
Протромбиновое время > 16сек 2
Центральное венозное давление > 16 мм.рт.ст. 2
Повторная операция 1

 

Суммарный балл выше 5 сопряжен с 70% риском смерти

 

Эти параметры были выбраны для оценки дисфункции жизненоважных органов (легкие, печень, почки), а также для оценки показаний к операции (правожелудочковая недостаточность, кровотечение). Было найдено, что выживаемость в 90%, если суммарный балл был ниже 5 по сравнению с 30% выживаемостью, если таковой был выше 5. По этой причине в случае превышения 5 баллов тактика направлена на стабилизацию гемодинамики до момента подключения аппарата вспомогательного кровообращения. Пациентам с низким суммарным баллом выполняется кратковременая поддержка гемодинамики.

 

Если пациенты не являются потенциальными кандидатами на трансплантацию, то тактика заключается в более консервативном подходе. Необходимо выполнить зондирование сердца. Если гемодинамика неустойчива и нет острой ишемии, то операцию откладывают до тех пор, пока не уменьшиться давление в легочной артерии. Если же у пациента имеются признаки острой ишемии, то в этом случае выполняют операцию аортокоронарного шунтирования, как описано ниже. Если во время операции больного не удается отключить от аппарата искусственного кровообращения без высоких доз инотропных препаратов, включая агонисты альфа-адренорецепторов; если сердечный индекс меньше 2 литров/мин на м2 и если конечно-диастолическое давление остается высоким с сатурацией меньше 50%, то подключается аппарат кратковременной поддержки гемодинамики Abiomed.

 

 Самостоятельная внутриаортальная контрапульсация часто не предотвращает гибели пациентов и почти всегда приводит к почечной, печеночной и дыхательной недостаточности, что значительно осложняет ведение этих больных, даже если восстанавливается адекватная деятельность сердца. Необходимо поддерживать работу сердца высокими дозами инотропных препаратов во время сердечной недостаточности в ранний реперфузионный период у больных с ОИМ. Такая тактика уместна для больных со старым ИМ (>6 часов).

 

Методы хирургического лечения острого инфаркта миокарда

 

Предоперационная подготовка. В кабинете зондирования больным устанавливается катетер Swan-Ganz и выполняется зондирование и если необходимо и возможно, то выполняется ангиопластика. Предпочитают не использовать "слепую" реваскуляризацию и всегда настаивают на выполнении коронарографии для проведения ангиопластики.

 

Анестезия. Обезболивание выполняется применением быстрых наркотических препаратов в присутствии приготовленной бригады хирургов и перфузиологов на случай катастрофического падения давления и остановки сердца. Когда пациент подготовлен, назначается пробная доза атропина, а затем и насыщающая.

 

Кровотечение. Кровотечение – это значимое осложнение экстренной операции аортокоронарного шунтирования и часто приводит к угнетению функции сердца и легочной гипертензии. Выделение цитокинов, тромбоксана А2, вызванное инфузией крови и работой аппарата искусственного кровообращения, стимулирует легочную гипертензию, что является самым критическим моментом в борьбе с правожелудочковой ишемией. Применение апротинина позволяет уменьшить активность кровотечения и уменьшить правожелудочковую дисфункцию, а также снизить риск смертности после подключения аппарата вспомогательного кровообращения. Было сообщено о случаях применения апротинина при тромболитической терапии по поводу ОИМ. Апротинин обычно успешно используется для выполнения повторных операций аортокоронарного шунтирования у пациентов высокого риска в большинстве центров.

 

Эпсилон-аминокапроновая кислота также применяется для уменьшения кровотечения, которое связано с операцией аортокоронарного шунтирования. Исследования показывают эффективность этого препарата в рутинном применении. Однако к настоящему времени не было выполнено больших исследований по проблеме использования апротинина и эпсилон-аминокапроновой кислоты для экстренной операции аортокоронарного шунтирования и тромболитической терапии.

 

Выбор шунтов. В экстренных случаях тактика выбора типа шунтов не отличается от обычной. Выбор внутригрудной артерии не связан с большим количеством осложнений по сравнению с венозными шунтами и может быть использован в большинстве ситуаций. Сообщено об одном удачном использовании политетрафторетиленнового шунта при выполнении операции аортокоронарного шунтирования у пациентов в состоянии кардиогенного шока.

 

Соображения по поводу интраоперационного ведения. Дренирование левого желудочка во время операции реваскуляризации при острой окклюзии коронарных артерий уменьшает повреждение мышечной массы и улучшает функцию желудочка за счет уменьшения растяжения стенки и уменьшения потребности миокарда в кислороде. И в самом деле, при дренировании левого желудочка снижается уровень метаболизма до 60%. Остановка сердца в диастолической фазе является вторым по значимости моментом, позволяющим снизить потребление миокардом кислорода и общий уровень метаболизма до 30%. Охлаждение пациента и сердца влияет на остальные 10% метаболизма.

 

Снижение потребления миокардом энергии хорошо достижимо при раннем подключении аппарата искусственного кровообращения для поддержания высокого перфузионного давления. Если в коронарную артерию был введен реперфузионный катетер, то его подтягивают до места пережатия аорты. Катетеры для выполнения анте-ретроградной кардиоплегии устанавливаются до момента пережатия аорты, что позволяет быстро начать инфузию ретроградной кардиоплегии и тем самым защитить зону миокарда, снабжаемой окклюзированной артерией. Затем выполняется протокол Buckberg, включая тепловую индукцию с целью восстановления резервов АТФ. Если зона инфаркта шунтируется с применением венозных шунтов, то первым выполняется анастомоз именно в данной области. Проксимальный конец анастомоза выполняется до снятия зажима с аорты (полное пережатие) с целью обеспечения полной перфузии сердца и лишь затем удаляют зажим.

 

Хотя нет разногласий о резекции и пластики больших постинфарктных аневризм, но в случаях небольших по размеру аневризмах существуют разногласия. В данном центре не резецируют небольшие аневризмы, хотя другие центры поступают иначе. Если аневризма резецирована, то к краям аневризмы подшивается заплата из бычьего перикарда, фиксируя её к фиброзным краям с внутренней поверхности аневризмы. Собственные ткани подшиваются поверх заплаты.

 

Тактика в постоперационном периоде. Обычная тактика ведения больных в постоперационном периоде подходит для больных после экстренной и элективной операции аортокоронарного шунтирования. Аспирин назначается для адекватной защиты венозных шунтов. Пациентам с обширным передним ИМ и пристеночным тромбом назначается гепарин и Coumadin. Седативные препараты и антибиотики назначаются по обычному протоколу до операции.

 

Было сообщено о большом числе осложнений у больных в состоянии шока по сравнению с пациентами без него. Guyton et al. сообщили о 47% осложнений у пациентов в шоке, по сравнению с 13% у больных без шока. Увеличение количества осложнений большей частью связано с тяжестью состояния до операции, чем с самим лечением. Длительное наблюдение пациентов, которым по экстренным показаниям была выполнена операция реваскуляризации показало, что уровень выживаемости тесно коррелирует с ФИ до операции.

Заключение

 

Тактика лечения больных с ОИМ имеет два направления или подхода (рис.1).  


Выбор терапии решается на основании повреждения и сопутствующих факторов. Выбор механической поддержки гемодинамики основан на многих других факторах (смотри выше).

 

Неосложненное течение ОИМ дает возможность лечения больных в клиниках общего значения. В большинстве регионов такие пациенты хорошо ведутся тромболитической терапией и консервативной тактикой. В большинстве центров, имеющих кабинет зондирования, может быть выполнена ангиопластика с хорошими результатами. К настоящему времени экстренная операция является не самым дорогим подходом в лечении; контрольное рандомизированное исследование о роли операции аортокоронарного шунтирования еще не выполнено.

 

Выбор терапии решается на основании повреждения и сопутствующих факторов. Выбор механической поддержки гемодинамики основан на многих других факторах (смотри выше).

 

Неосложненное течение ОИМ дает возможность лечения больных в клиниках общего значения. В большинстве регионов такие пациенты хорошо ведутся тромболитической терапией и консервативной тактикой. В большинстве центров, имеющих кабинет зондирования, может быть выполнена ангиопластика с хорошими результатами. К настоящему времени экстренная операция является не самым дорогим подходом в лечении; контрольное рандомизированное исследование о роли операции аортокоронарного шунтирования еще не выполнено.

 

Рис. 1. лгоритм лечения острого инфаркта миокарда

 *) Где ЧТКА – чрезкожная транскоронарная ангиопластика; АКШ – аортокоронарное шунтирование.

 

Тактика ведения больных с ОИМ, осложненного кардиогенным шоком, имеет некоторые трудности. Уровень смертности при консервативном ведении очень высокий. Методы реперфузии являются единственной надеждой этих пациентов в улучшении выживаемости. Тромболитическая терапия имеет скудные результаты и таким образом альтернатива это выполнение ЧТКА и экстренной операции аортокоронарного шунтирования. В продолжающихся рандомизированных исследованиях будет отдано предпочтение в выполнении одного из этих методов. Метод механической поддержки гемодинамики играет очень важную роль в лечении таких пациентов. Метод вспомогательного кровообращения и создание искусственного сердца также являются областями научного поиска.

 

Лечение ОИМ основано на реперфузии области ишемии и требует определенного подхода для уменьшения реперфузионного повреждения миокарда. Отдаленные результаты зависят от успеха реперфузии. Реперфузия – это ключ к успеху лечения острого инфаркта миокарда. Важно сравнить результаты различных методик терапии после ОИМ, а не только случаи, в которых была успешно выполнена реперфузия. Таким образом, если все пациенты, которым выполнялась тромболитическая терапия, ЧТКА и операция аортокоронарного шунтирования будут изучены, то будут разработаны дополнительные показания для более успешной терапии.

 

В данной лекции мы коснулись, в основном, вопросов оказания экстренной интенсивной терапии при ОИМ в первые дни после госпитализации. Рекомендации по дальнейшей тактике госпитального и постгоспитального периодов лечения больных читатель найдет в специальной литературе, часть из которой мы приводим ниже.

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

 

Основная литература






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2019

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх