Интенсивная терапия заболеваний органов дыхания у детей

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

 

ЧАСТЬ 4. Критические состояния у детей

 

4.1. Интенсивная терапия заболеваний органов дыхания у детей

(И.П.Назаров, С.И.Назарова)

 

Заболевания органов дыхания занимают ведущее место в структуре патологии детского возраста. Анатомические, физиологические и иммунологические особенности новорожденных и детей первых 3 лет жизни влияют на течение патологического процесса и тактику оказания неотложной помощи детям с заболеваниями органов дыхания. Одним из ведущих синдромов при заболеваниях органов дыхания у детей является острая дыхательная недостаточность. Данных о частоте случаев ОДН у детей практически нет. Эпидемиологические исследования ограничены группами больных, находящихся в реанимационных отделениях. Тем не менее, ОДН занимает одно из первых мест в структуре младенческой смертности (37-47%), заболеваемости, частоте различных осложнений патологии легких.

 

Дыхательная недостаточность не только осложняет течение основного заболевания, но и определяет его тяжесть и служит частой непосредственной причиной летального исхода. Медицинскую помощь детям с тяжелой ДН оказывают не только реаниматологи, но и педиатры. Однако по-прежнему нет единого подхода к диагностике и лечению ОДН. В обычных соматических отделениях нет даже минимальной диагностической аппаратуры для определения сатурации и газов крови.

 

Анатомо-физиологические особенности детей в своей совокупности предопределяют то, что система дыхания не имеет значительных функциональных резервов. При стрессовых ситуациях, чрезмерных нагрузках, многих заболеваниях у детей раннего возраста наиболее сильно страдает система дыхания. На первый год жизни приходится 2/3 летальных исходов, связанных с ДН. По некоторым данным смертность при респираторных заболеваниях составляет около 12,5 на 1000 детей в возрасте до года, у детей до 16 лет она не превышает 1/12 этого числа.

 

Узость просвета верхних дыхательных путей, обильная васкуляризация слизистой оболочки дыхательного аппарата, обилие рыхлой соединительной ткани в подслизистом слое, относительно большая толщина альвеолярных перегородок, а также незрелость и легкая ранимость дыхательного и сосудодвигательного центров, терморегуляции часто приводят к быстрому развитию острой дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности при заболеваниях органов дыхании у детей. Наиболее узким местом трахеобронхиального дерева является трахея в области подсвязочного пространства.

 

Сужение трубки в этом месте всегда уменьшает поток воздуха, идущего в лёгкие. Однако если у старших детей это редко вызывает гипоксию, то у младенцев приводит к тяжелой ДН. При утолщение слизистой на 1 мм у детей старшего возраста просвет дыхательных путей сужается на 20%, у новорожденного – на 75%. Это сужение возникает при крупозных заболеваниях, и помощь в подобных ситуациях должна оказываться незамедлительно.

 

Относительно широкие и короткие трахея и бронхи у детей раннего возраста способствуют проникновению аэрогенной инфекции в дыхательные пути, а относительно узкий просвет мелких бронхов, рыхлый подслизистый слой и богатая васкуляризация благоприятствуют развитию бронхообструктивного синдрома. Гистологическая структура бронхов характеризуется слабостью гладких мышц, бедностью эластических волокон.

 

В грудном возрасте нарушение проходимости дыхательных путей часто связаны с обструктивным бронхитом, бронхиолитом. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи почти одинаков и инородные тела так же часто попадают в правый, как и в левый бронх.

 

Большую роль в злокачественном течение пневмонии, появлении тяжёлых осложнений у детей 1-го года жизни играет относительная узость бронхиол и мелких бронхов. При прогрессировании пневмонического процесса альвеолы в зоне воспаления разрушаются, образуется небольшая полость, которая, как правило, прорывается в просвет мелкого бронха. У маленьких детей просвет бронха узкий, экссудат практически закупоривает бронх. Тем самым гнойный очаг не опорожняется, увеличивается в размерах, окружающая паренхима легко разрушается. В итоге появившийся внутрилёгочный абсцесс часто прорывается в плевральную полость. Незрелость плевры, функциональное недоразвитие альвеол способствуют более частым плевральным осложнениям при пневмониях у детей.

 

Незрелость и высокая чувствительность к токсинам центральной нервной системы детей часто приводят к развитию у них экзо- и эндотоксикоза с судорожным синдромом, гипертермии, полиорганной недостаточности.

 

Частому поражению дыхательного аппарата способствуют несовершенство неспецифических и специфических факторов защиты органов дыхания, а также общее снижение иммунологической реактивности организма ребенка.

 

Важное образование – глоточное лимфатическое кольцо, у детей, особенно 1-го года жизни, развито недостаточно. Только на 2-3 году лимфоидная ткань начинает разрастаться. Считается, что посредством миндалин иммунная система получает первичную информацию о чужеродных антигенах, поступающих в организм ингаляционным и пероральным путями. Здесь во многом формируются системные и, особенно, местные иммунологические реакции по отношению к условнопатогенной флоре носо- и ротоглотки.

 

При воспалительных заболеваниях органов дыхания у детей нередко на первый план выступают синдромы, угрожающие их жизни (гипертермический, судорожный, бронхообструктивный, токсикоза, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности и т.д.) В связи с этим, в педиатрии, наряду с этиотропной, широко применятся “посиндромная” терапия.

 

Неотложные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на борьбу с ведущим синдромом, угрожающим жизни больного ребенка.

 

Неотложная помощь при гипертермическом синдроме 

 

Гипертермический синдром является одним из ведущих при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ), бронхиолитах, острой пневмонии. В патогенезе гипертермии одним из основных звеньев является не только действие эндотоксинов, но и спазм сосудов с нарушением периферического кровообращения, возникающий на фоне инфекции и относительной гиповолемии, гиперсимпатикотонии, что затрудняет теплоотдачу на фоне повышения теплопродукции. Повышение температуры тела до 38-39°С является защитной реакцией организма, так как образование интерферона при фебрильной температуре происходит в 2-3 раза активнее, чем при нормальной. Повышение температуры тела более 39°С может вызвать фебрильные судороги, особенно у детей с органическими поражениями нервной системы, страдающих экссудативным диатезом, рахитом. Кроме того, выраженная гипертермия усиливает гипоксию, увеличивает обмен веществ на 15% на каждый градус с повышением потребности в кислороде и энергетических веществах. Стойкий спазм периферических сосудов, нарушения реологии крови, эндотоксикоз и гиперметаболизм в течение нескольких часов приводят к тяжелой полиорганной недостаточности, отеку легких, декомпенсации кровообращения. Повреждающий эффект лихорадки особенно очевиден при гиперпирексии – температура тела выше 40.5 градуса и гипертермическом синдроме – температура 39.5-40 градусов, но у детей с неблагоприятным преморбидным фоном возможен и при более низкой температуре.

 

В начальный период ребенок возбуждён, характерны гипертермия и тахикардия, отмечается тремор конечностей, кожа нормальной окраски или гиперемирована. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено (ректальная на 0,3-0,4°С выше температуры в подмышечной ямке), развивается гипервентиляционный синдром, обусловленный перевозбуждением дыхательного центра («красная лихорадка»). В последующем отмечаются более выраженные признаки поражения ЦНС. Характерны двигательная заторможенность, маскообразное лицо, судороги. Нарушения микроциркуляции возникают в связи со спазмом периферических сосудов на фоне их повышенной проницаемости. Кожа бледная, отмечается мраморность кожи конечностей и туловища, уменьшается разница между ректальной и кожной температурой, нарастают гипертермия, тахикардия, одышка («бледная лихорадка»). В связи с развитием ДВС-синдрома на коже появляется петехиальная сыпь.

 

В терминальной стадии, когда гипертермия сменяется гипотермией, развиваются метаболический алкалоз, анурия, гипотензия, брадиаритмия, третья фаза ДВС-синдрома (рвота “кофейной гущей”, легочные и кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже), лечебные мероприятия часто оказываются безуспешными.

 

В тех случаях, когда нарушения кровообращения и гипоксия сохраняются и углубляются, развивается отек-набухание мозга, проявлением которого будет внутричерепная гипертензия с напряжением и выбуханием родничка, злокачественная гипертермия до 40 градусов, не поддающаяся обычной жаропонижающей терапии. Учащение дыхания, происходящее параллельно подъему температуры, сменяется периодическим дыханием, либо задержками вдоха на высоте судорожного приступа. Пульс учащается до 180-200 ударов в минуту, начальная артериальная гипертония сменяется гипотонией. Развивается кома.

 

Начиная лечение гипертермического синдрома нужно помнить, что достаточное введение жидкости, средств, предотвращающих угнетение потовых желез, избежание перегревания и укутывания ребенка могут привести к снижению температуры тела.

 

1. Назначение дополнительного количества жидкости необходимо любому лихорадящему ребёнку для профилактики обезвоживания.

 

2. Лечение начинают с физических методов охлаждения, как при перегреве, так и при инфекционной причине лихорадки. Физические методы увеличивают отдачу тепла с поверхности тела и их обычно применяют при t тела выше 39 градусов. Ребенка следует раздеть, обтереть кожу водой с температурой 30-32 градуса в течение 5 минут, каждые пол часа, при этом температура тела снижается на 1-2°С. Обтирание водой комнатной температуры оказывает меньший жаропонижающий эффект; добавление уксуса, водки не увеличивает эффект. Допустимы обдувание тела ребенка вентилятором. При гиперпирексии показаны охлаждающие ванны: ребёнка погружают в ванну с водой на 1 градус ниже, чем t тела и далее постепенно охлаждают до 37 градусов. Купание должно проводится около 10 минут, при этом теплоотдача будет в 3 раза выше, чем после влажных обтираний (Н.П.Шабалов, 2000). При отсутствии стула необходимо сделать очистительную клизму водой комнатной температуры.

 

3. Жаропонижающие, аргументы против:

а) лихорадка может служить единственным диагностическим и прогностическим индикатором заболевания. б) лихорадка – защитная реакция организма, усиливает иммунный ответ. в) жаропонижающая терапия несёт в себе и определенный риск, включающий побочные эффекты.

 

Считается, что показаниями для введения антипиретиков является температура выше 38,5-39 градусов, а при наличии озноба и у детей с отягощенным преморбидным фоном, а также у детей плохо переносящих гипертермию, их вводят и при более низкой температуре. Обычно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). По выраженности жаропонижающего действия, они расположены в следующем порядке: вольтарен-анальгин-индометацин-напроксен-амидопирин-ибупрофен-бутадион-парацетамол-аспирин. Наиболее безопасным жаропонижающим является парацетамол (панадол), который назначают по 10-15 мг/кг на прием (до 60 мг/кг/сут.). Важное преимущество парацетамола перед другими НПВП заключается в том, что он не уменьшает диурез. Очевидно, что у лихорадящих детей раннего возраста со склонностью к отёку мозга, токсикозам, судорогам это имеет очень важное преимущество. Максимум эффекта отмечается через 0.5-2 часа, действие продолжается 3-4 часа. В свечах эффект наступает через 30-60 минут (доза – 15-20 мг/кг). Ибупрофен по 5-10 мг/кг на прием, также эффективен (иногда может вызывать диспептические расстройства, редко – нефро- и гепатотоксичность). Суточная доза не должна превышать 25-30мг/кг. Эффект возникает через 0.1-1 час. В прежние годы широко применяли амидопирин – 4 мг/кг разовая доза, но сейчас от него отказались из-за возможного неблагоприятного влияния на гемопоэз и других осложнений (провоцирование судорожного синдрома). В случае необходимости быстро снизить температуру в нашей стране по-прежнему вводят внутримышечно 50% раствор анальгина по 0,1-0,2 мл/10 кг , хотя за рубежом он снят с производства в связи с возможными его побочными эффектами (повышение судорожной готовности, поражение почек, гипопластическая анемия, внезапная смерть). Аспирин (ацетилсалициловая кислота) для снижения температуры у детей в последнее время не применяют, ввиду доказанной связи с развитием синдрома Рея (острая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени) у больных гриппом, ветрянной оспой и другими вирусными инфекциями. Отказ от применения аспирина в США привел к 20-кратному снижению частоты синдрома Рея. Кроме того, аспирин оказывает гастропатическое действие (эрозии слизистой оболочки желудка вплоть до развития язв), повышается кровоточивость.

 

4. Патогенетическая терапия направлена, прежде всего, на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции ЦНС (возбуждения, гипертермии и усиленного катаболизма). Необходимо ликвидировать перераздражение центральной нервной системы, уменьшить тонус симпатической части вегетативной нервной системы, нормализовать кровообращение, уменьшить гипоксемию и тканевую гипоксию, нормализовать кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс.

 

В связи с этим возникает необходимость в применении препаратов, обладающих седативным действием, нейролептиков (дипразина, тизерцина, дроперидола, седуксена, реже оксибутирата натрия). Установлено, что у детей с «белой» лихорадкой, т. е. с выраженными клиническими признаками централизации кровообращения с нарушением микроциркуляции, приём НПВП недостаточно эффективен. При возбуждении ребенка могут применяться различные комбинации седативных, нейроплегических и антипиретических средств (литические смеси). Однако выше перечисленные препараты являются сильно действующими и могут вызывать ряд осложнений, вплоть до остановки дыхания, поэтому следует строго соблюдать их дозировки (особенно при комбинированном применении с учетом взаимного потенцирования). Непременным условием их применения является необходимость наличия аппаратуры для ИВЛ и обученного персонала. Литическая смесь, состоящая из аминазина 0.5-1.0 мл 2.5% раствора и дипразина (пипольфена) 0.25 мг/кг (разовая доза) внутримышечно или внутривенно введенная, потенцирует действие жаропонижающих препаратов и оказывает транквилизирующее действие (В.К.Таточенко, 1997). Возможно сочетание пипольфена с дроперидолом 0.05-0.1мл/кг 0.1 % р-ра на введение через каждые 6-8 часов. Особенно рекомендуется такая смесь для детей в возрасте от 1 месяца до 1 года с температурой выше 39.2 градусов. Дети с холодной, мраморной с синюшным оттенком кожей при высокой температуре нуждаются, наряду с введением антипиретиков, в растирании кожи до её покраснения. Жаропонижающий эффект за счет расширения кожных сосудов можно получить после введения никотинамида по 0,005-0,01мг 2-3 раза в день, никотиновой кислоты 1 мг/кг на приём. При этом, учитывают повышенную рефрактерность детского организма к сосудорасширяющим препаратам, что позволяет шире применять препараты, имеющие эффект центральной и периферической блокады. В связи с этим, распространение находят как фармакологические препараты, непосредственно воздействующие на сосудистую стенку (но-шпа, папаверин, никотиновая кислота, компламин, никошпан, фентоламин, пирроксан, дегидроэрготамин, орнид), так и ганглиолитики. Оптимальная доза ганглиолитика пентамина для детей первого года жизни составляет 1-2 мг/кг массы тела, для более старших детей – вдвое меньше. Исчезновение бледности, мраморности кожи, уменьшение степени цианоза, более успешное преодоление гипертермии и отека мозга, увеличение темпа мочеотделения при олигурии, снижение выраженности пареза кишечника свидетельствуют о положительном влиянии ганглиоплегии. Данные положительные эффекты ганглиолитиков могут быть закреплены а-адреноблокаторами, дезагрегантами (М.И.Лыткин с соавт.), при обязательном контроле за артериальным давлением. Сосудорасширяющий, диуретический, иммунорегулирующий и седативный эффект регуляторного пептида даларгина позволяет надеяться, что в ближайшее время он будет шире применяться в терапии детей с заболеваниями дыхательных путей для коррекции гипертермии и эндотоксикоза. Первый опыт его эффективного использования в детской комбустиологии уже имеется (И.П.Назаров, В.А.Мацкевич, 1997-1999). Папаян А.В., Цыбулькин Э.К. рекомендуют при стойкой злокачественной гипертермии внутривенное введение 0.25 % раствора новокаина 2мл/кг.

 

При правильной дозировке жаропонижающих препаратов и параллельно проводимой этиотропной терапии температура инфекционного характера, как правило, временно или стойко снижается. Отсутствие эффекта через 1 ч после проведения мероприятий по борьбе с гипертермией указывает на неинфекционный генез гипертермии.

 

5. При токсикозе повышается активность лизосомных ферментов, усиливающих фибринолиз и некроз. Особенно опасна данная ситуация для детей с недостаточностью a₁-антитрипсина. В таких случаях показаны ингибиторы протеолиза: трасилол (контрикал), гордокс, кислота аминокапроновая. Трасилол вводят внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/кг массы в 50-100 мл 5 % раствора глюкозы, 5 % раствор кислоты аминокапроновой – в дозе 5 мл/кг массы тела.

 

В субкомпенсированной и декомпенсированной стадии токсикоза показаны глюкокортикостероидные препараты, которые усиливают антитоксическую функцию печени, оказывают выраженное противоотечное и противовоспалительное действие. Их вводят внутривенно капельно из расчета на преднизолон по 2-10 мг/кг массы ребенка. Вышеперечисленные мероприятия проводят на фоне оксигенотерапии, дифференцированной инфузионной терапии под контролем электролитного состава крови, кислотно-основного состояния, ЦВД.

 

Неотложная помощь при судорожном синдроме 

 

Судорожный синдром довольно часто осложняет течение ОРВИ у детей. При фебрильных судорогах жаропонижающие средства комбинируют с противосудорожными препаратами. Экстренная помощь включает, прежде всего, обеспечение оптимального положения – на боку, с головой, опущенной ниже туловища (во избежание аспирации желудочного содержимого). Не следует активно использовать физические методы охлаждения, ибо дискомфорт, который они могут вызвать у ребенка – провокатор судорог. Конечно, стремление выяснить генез лихорадки, назначение жаропонижающих средств, а также поиски данных за нейроинфекцию и при любых сомнениях в пользу менингита, производство люмбальной пункции – важные звенья лечения. В момент судорог назначают диазепам или лоразепам (ативан). Разовая доза 0,5 % раствора диазепама детям до 6-месячного возраста составляет обычно 0,2-0,3 мл, после 6 мес – 0,5 мл, от 1 года до 3 лет – 0,7-1 мл.(0.2-0.5 мг/кг). Если судороги уже закончились, на 8-10 дней назначают фенобарбитал 4-5 мг/кг или диазепам, который применяют в свечах 0.2-0.45 мг/кг или внутрь 0.5мг/кг. Если приступ продолжался больше 10 минут, в первый день дают нагрузочную дозу фенобарбитала 15-20 мг/кг. Дифенин, финлепсин не эффективны. Существует 2 схемы профилактики фебрильных судорог у детей – длительная и интерметирующая. По данным П.А. Тёмина, частота трансформации фебрильных судорог в эпилепсию невелика, поэтому в последнее время больше сторонников 2-ой схемы. Она включает в себя противосудорожные и жаропонижающие препараты при первых признаках инфекционного заболевания у детей в прошлом перенёсших фебрильные судороги (диазепам 0.6-0.8 мг/кг сутки).

 

Из других противосудорожных препаратов используют седуксен, реланиум 0,5% раствор внутримышечно или внутривенно по 0,3-0,5 мг/кг массы тела. Дегидратационный и противосудорожный эффект дает магния сульфат 0,2 мл/кг массы 25 % раствора внутривенно. При неэффективности вышеуказанных препаратов применяют натрия оксибутират, который потенцирует и пролонгирует действие наркотических и аналгезирующих препаратов, повышает устойчивость тканей к гипоксии, оказывает гипотермическое, седативное и мышечно-расслабляющее действие. Натрия оксибутират нужно сочетать с препаратами калия (панангин внутривенно в дозе 0,5 мл/кг массы). Он противопоказан при гипокалиемии и нарушениях ритма сердца. Противосудорожное действие препарат оказывает в дозе 50-100 мг/кг массы тела (0,25-0,5 мл 20 % раствора на 1 кг массы). При не прекращающихся судорогах и угрозе развития отека мозга назначают дроперидол в дозе 0,5 мг/кг массы, но не более 10 мг на введение (0,1-0,2 мл 0,25 % раствора на 1 кг массы, но не более 5 мл на введение). Необходимо помнить, что в отдельных случаях на этот препарат может отмечаться парадоксальная реакция и усиление судорог. Иногда применяют клизмы с 1 % раствором хлоралгидрата (детям до года – 15-20 мл, от 1 года до 3 лет-30-40 мл).

 

Одной из причин упорных судорог у детей является гипокальциемическая спазмофилия, что требует введения солей кальция в возрастных дозировках. Быстрый эффект может быть получен при внутривенном введении 10% раствора глюконата кальция в возрастных дозировках. Более точно дозу 10% раствора глюконата кальция можно определить по формуле: 4 х [2,5 – Ca сыворотки ммол/л] х вес (кг) х К, где К – доля внеклеточной жидкости, равная 0,4 в возрасте до 3 месяцев и 0,3 – более 3 месяцев.

 

С целью повышения сократительной способности миокарда, улучшения почечного кровообращения показаны быстро действующие сердечные гликозиды: строфантин, коргликон, которые вводят внутривенно капельно в 5-10 % растворе глюкозы в дозе 0,004 мг/кг массы тела (ребенку в возрасте до 1 года – 0,1 мл на введение, от 1 года до 3 лет – 0,15-0,2 мл, в возрасте 3-4 лет – 0,25-0,3 мл).

 

При отсутствии эффекта от применения жаропонижающих препаратов, малых транквилизаторов, средств, улучшающих периферическое кровообращение и сократительную способность миокарда, назначают большие транквилизаторы (дроперидол или аминазин). Необходимо помнить, что большие транквилизаторы потенцируют действие препаратов, угнетающих центральную нервную систему, в том числе аналгезирующих, наркотических и противосудорожных препаратов.

 

Эти свойства диктуют необходимость снижения дозировки потенцируемых препаратов при сочетании их с большими транквилизаторами на 50 % (для предупреждения угнетения жизненно важных центров головного мозга).

 

Аминазин снижает тонус скелетных мышц, двигательную активность и температуру тела, обладает противорвотным действием, уменьшает проницаемость капилляров, угнетает интероцептивные рефлексы, подавляет метаболизм, что особенно важно при гипертермии и судорожном синдроме. Данный препарат противопоказан при глубокой коме, так как он может усугубить состояние больного из-за блокады лимбико-стволовых структур мозга. Суточная доза аминазина составляет 1 мг/кг массы. Вводят его внутримышечно или внутривенно капельно в два приема (разовая доза 0,02 мл 2,5 % раствора на 1 кг массы).

 

Дроперидол, блокируя симпатико-адреналовую систему, оказывает быстрое и выраженное противорвотное, седативное, противосудорожное действие, снижает температуру тела, улучшает периферический кровоток и работу сердца, оказывает противоаритмическое действие. Разовая доза дроперидола составляет 0,1-0,2 мл 0,25 % раствора на 1 кг массы, но не более 5 мл на инъекцию.

 

При появлении признаков отека мозга – выбухание родничка и глазных яблок, гиперрефлексия, судороги, нистагм, страбизм, наряду с противосудорожными, мочегонными, нейролептическими препаратами, внутривенно вводят гипертонические растворы: одногруппную плазму, 10-15 % альбумин в дозе 5-10 мл/кг массы тела. Объем вводимой жидкости при отеке мозга не должен превышать объема диуреза. Назначают мочегонные средства – фуросемид или лазикс, внутримышечно или внутривенно в дозе 1-3 мг/кг массы в сутки, маннит 10-15 % раствор или мочевину и глицерин в дозе 1 г/кг массы в сутки 30% раствора, глюкокортикостероидные препараты – преднизолон – 2-3 мг/кг массы, гидрокортизон – 5-6 мг/кг массы).

 

Интервалы последующего введения противосудорожных седативных средств выбирают таким образом, чтобы действие вводимых препаратов обеспечивало спокойное состояние ребенка, предупреждение судорог, снижение частоты дыхания и тахикардии. Немедленное прекращение судорог может быть достигнуто внутривенным введением барбитуратов (тиопентала, гексенала в 0,5-1% растворе из расчета 6-8 мг/кг массы тела). При необходимости внутривенное введение барбитуратов может быть заменено на внутримышечное из расчета 20-25 мг/кг, что обеспечивает противосудорожный эффект в течение 1,5-2 часов.

 

Хлоралгидрат, натрия оксибутират, дроперидол, магния сульфат, тиопентал натрия, гексенал противопоказаны при нарушении дыхания, так как все эти препараты угнетают дыхательный центр и могут вызвать остановку дыхания. В связи с этим, данные препараты обычно используются анестезиологами-реаниматологами в палатах интенсивной терапии, где имеются все условия для проведения вспомогательной и ИВЛ, других экстренных мер.

 

 Противосудорожную терапию необходимо сочетать с оксигенотерапией, перед началом которой следует убедиться в проходимости дыхательных путей. В целях нормализации тонуса периферических сосудов и улучшения выделительной функции почек проводят форсированный диурез, внутривенно вводят папаверина гидрохлорид и дибазол в дозе 1-2 мг на год жизни (по 0,1 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида и по 0,2-0,3 мл 0,5 % раствора дибазола на год жизни). Папаверина гидрохлорид, понижая тонус и уменьшая сократительную способность гладких мышц, оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. Дибазол снимает спазм сосудов и гладких мышц внутренних органов. Спазмолитические препараты не только улучшают периферическое кровообращение, но и потенцируют действие жаропонижающих средств. Выраженным спазмолитическим, сосудорасширяющим и мочегонным действием обладает эуфиллин, который назначают в дозе 0,1 мл 2,4 % раствора на год жизни внутривенно капельно в изотоническом растворе глюкозы или натрия хлорида. Однако эуфиллин повышает потребность сердечной мышцы в кислороде, увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС), усиливает шунтирование крови. Для уменьшения побочных явлений введение эуфиллина необходимо сочетать с оксигенотерапией.

 

Для улучшения периферического кровообращения, уменьшения периферического сопротивления и улучшения сердечной деятельности можно назначать ксантинола никотинат (компламин), сочетающий в себе свойства теофиллина и никотиновой кислоты. Разовая доза ксантинола никотината для детей первого года жизни составляет 0,05-0,1 г (0,3-0,6 мл 15 % раствора внутримышечно или внутривенно капельно). При введении препарата ребенок находится в горизонтальном положении (возможен ортостатический коллапс, особенно при внутривенном введении). Его не следует назначать совместно с гипотензивными средствами и сердечными гликозидами.

 

Другие меры по терапии отека-набухания мозга изложены в лекции по терапии тяжелой черепно-мозговой травмы (т.1) При остановке дыхания внутривенно вводят 0,2-0,5 мл 1,5% раствора этимизола, при неэффективности переводят на вспомогательное дыхание или ИВЛ.

   

Неотложная помощь при стенозирующем ларинготрахеобронхите

 

У детей раннего возраста тяжелым респираторным заболеванием, которое требует оказания неотложной помощи, является острый стенозирующий ларинготрахеобронхит (ОСЛТБ). В подавляющем большинстве случаев причиной ОСЛТБ является вирусная инфекция. Чаще всего стеноз гортани вызывается вирусами парагриппа и гриппа. Круп, вызванный вирусом гриппа, протекает тяжело. Он может развиться также после кори, коклюша, ветряной оспы. Отек гортани может быть и аллергической природы. Повторные эпизоды часто обозначают как спастический круп. В его возникновении играют роль аллергические состояния или реактивность дыхательных путей, но клинические проявления неотличимы от таковых при вирусном крупе. Кроме того, возникновение спастического крупа часто провоцируется вирусной инфекцией.

 

Наиболее часто ОСЛТБ развивается у детей с аномалиями конституции, рахитом, врожденным стридором. Основными патогенетическими факторами острого стенозирующего ларингита являются отек слизистой оболочки, наличие воспалительного экссудата в просвете дыхательных путей и нервно-рефлекторный спазм мышц гортани. По этому принципу некоторые авторы выделяют формы крупа: отёчную, спастическую и гиперсекреторную в зависимости от преобладающего механизма.

 

Поскольку диаметр дыхательных путей у детей грудного и раннего возраста небольшой, даже незначительное набухание слизистой оболочки приводит к выраженному уменьшению поперечного сечения путей и возрастанию сопротивления воздушному потоку. Так, отек слизистой оболочки на 1 мм приводит к сужению просвета дыхательных путей на 75%. Наименьший диаметр дыхательных путей у грудного ребенка определяется на уровне перстневидного хряща, его просвет сужается ещё больше во время вдоха, это выражается в инспираторном стридоре.

 

Отек голосовых связок проявляется дисфонией. При наличии сужения гортани для обеспечения адекватной вентиляции легких компенсаторно в фазе вдоха увеличивается разрежение в нижних дыхательных путях и альвеолах. Это приводит к увеличению притока крови к правым отделам сердца и сердечного выброса, чрезмерному кровенаполнению внутренних органов и усилению отека слизистой оболочки гортани. Накопление в воспалительных тканях недоокисленных продуктов обмена и гистаминоподобных веществ, увеличивая проницаемость мембран, способствует еще большему нарастанию отека слизистой оболочки дыхательных путей. При нарушении проходимости дыхательных путей возрастает работа органов дыхания, значительно повышается потребность тканей в кислороде. Увеличение работы дыхания проявляется ретракцией, тахипноэ и включением в работу дополнительных групп мышц. Постепено развиваются нарушение газообмена с последующим развитием гипоксемии, цианоза и накоплением СО2, нарушаются функции всех органов и систем. Это поздние признаки, которые могут быть предвестниками полной непроходимости дыхательных путей и остановки дыхания.

 

В зависимости от выраженности стеноза и степени кислородной недостаточности выделяют четыре стадии заболевания. При стенозе I степени состояние ребенка удовлетворительное. Периодически появляются “лающий” кашель и затрудненное шумное дыхание с втяжением “податливых мест” грудной клетки. В состоянии покоя дыхание нормальное, признаков дыхательной недостаточности нет.

 

При стенозе II степени состояние ребенка средней тяжести. Появляется выраженная инспираторная одышка с участием вспомогательных мышц даже в покое. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Отмечаются втяжение всех “податливых мест” грудной стенки, цианоз слизистых оболочек, носогубного треугольника. Кашель грубый, “лающий”, частый. Кислородная недостаточность носит субкомпенсированный характер.

 

При стенозе III степени (преасфиктической) состояние ребенка тяжелое. Кислородная недостаточность резко выражена. Ребенок возбужден, мечется. Кожа бледная, иногда с серым оттенком, покрыта холодным потом. Отмечается цианоз губ, носогубного треугольника, носа, кончиков пальцев. Резко выражена инспираторная одышка (даже во время сна). Частые приступы “лающего” кашля. В легких резко ослабленное дыхание. Тахикардия, тоны сердца ослаблены. Пульс частый, слабого наполнения.

 

При стенозе IV степени (асфиктической) состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа и слизистые оболочки бледные с серым оттенком. Отмечаются вялость, сонливость, снижение температуры тела, расширение зрачков. Дыхание поверхностное, временами с остановкой. Тоны сердца глухие, брадикардия. Пульс нитевидный или не пальпируется. В терминальной стадии наблюдаются судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание.

 

При обследовании наиболее важное значение имеют следующие признаки: степень обструкции, включая стридор, межрёберная ретракция, раздувание крыльев носа, окраска кожных покровов и степень сохранения сознания. Возможно использование бальной системы оценки, например по L.L. Downes и R.S. Raphaelu.

 

Клические признаки	Бальная оценка
	0	1	2
Дыхательные шумы:
На вдохе	Норма	Жесткие, с хрипами	Замедленные
Стридор	Нет	На вдохе	На вдохе и выдохе
Кашель	Нет	Осиплость при плаче	Лающий звук
Межрёберная ретракция и раздувание крыльев носа	Нет	Раздувание крыльев носа и надгрудинные ретракции	Как и при балле 1 плюс межреберные ретракции
Цианоз	Нет	При дыхании атмосферным воздухом	При вдыхании 40% кислорода

 

 Лечение: Направлено на удаление предварительно разжиженной слизи из дыхательных путей и уменьшение отёка на критически узких участках.

 

 

Неотложная помощь при бронхиолите

 

Наиболее часто бронхиолитом болеют дети первого полугодия жизни и особенно в возрасте 5-6 мес.

 

Этиология острого бронхиолита вирусная, причем чаще всего возбудителем заболевания является PC-вирус и вирус парагриппа, реже – грипп А и В, аденовирусы. Патофизиологические механизмы развития заболевания связаны с обструктивным синдромом. Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол происходит вследствие их отека и инфильтрации, скопления слизи и клеточного детрита. Это способствует возникновению микроателектазов, чередующихся с эмфизематозными участками, в результате чего резко нарушается вентиляция легких и быстро прогрессирует дыхательная недостаточность. Диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану и перфузия при бронхиолите не нарушаются.

 

 В клинике бронхиолита на первый план выступают, признаки выраженной дыхательной недостаточности. Состояние детей тяжелое. Кожа бледная, с цианотичным или серым оттенком. Дыхание частое, нередко 60-80 в 1 мин. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. Наблюдается увеличение переднезаднего размера грудной клетки. Возможны гипоксические судороги, остановка дыхания. В легких на фоне ослабленного дыхания на всем протяжении выслушиваются мелкопузырчатые крепитирующие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе. Картина “влажного легкого” часто дополняется сухими или разнокалиберными влажными хрипами, меняющимися или исчезающими при кашле. Часто выражены симптомы эксикоза.

 

На рентгенограмме легкие вздуты, нарушена структура корней, отмечаются пестрота и нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности за счет микроателектазов. Создается картина “мозаичного” легкого.

 

Анализы крови без патологических изменений. Может наблюдаться незначительный лейкоцитоз за счёт лимфоцитов.

 

Дифференцировать в первую очередь необходимо бронхиолит и токсическую пневмонию, бронхиальную астму. В отличие от пневмонии при бронхиолите нет очаговости, процесс диффузный, анализы крови в норме. Приступ бронхиальной астмы у детей первого года жизни наблюдается крайне редко. У таких детей отягощен алергологический анамнез, наблюдается выраженный эффект от применения бронхолитических препаратов, которые при бронхиолите практически не улучшают состояния ребенка.

 

Лечение

1. Оксигенотерапия. При возможности определяют газовый состав крови, так как оценить уровень гипоксемии клинически трудно. Нормальный уровень оксигенации обычно достигается при использовании 30-40% кислорода, подаваемого через палатку или лицевую маску. При нарастающей гиперкапнии, при невозможности скорегировать гипоксию назначением кислорода (РаО2 меньше 60 и РСО2 больше55 мм рт. ст.) и если ребёнок не может откашливать бронхиальное содержимое показано дыхание под повышенным давлением на выдохе по Грегори или ИВЛ.

2. Оральная регидратация и инфузионная терапия. Потери жидкости увеличиваются в связи с повышением температуры тела, одышкой, что требует соответствующего восполнения. С другой стороны ОРВИ сопровождается повышенной секрецией АДГ, что ведет к снижению диуреза и задержке воды в организме, ранимость эндотелия легочных капилляров возрастает, так что введение больших объёмов солевых растворов внутривенно может способствовать развитию отёка лёгких. Растворы для оральной регидратации (оралит, регидрон) вводят пополам с водой, чаем – 100 мл/кг/д. В случаях эксикоза, проводят инфузионную терапию под контролем ЦВД и диуреза. Суточную потребность определяют как 50% расчётной, причём внутривенно вводят не более 1/3 Введение больше 20-30 мл/кг/д не рекомендуется из-за опасности отёка лёгких..

3. Кортикостероидные препараты, по данным ряда авторов, не оказывают существенного действия, однако при тяжелом течении бронхиолита их принято назначать в обычных дозах (гидрокортизон по 3-5 мг/кг массы тела, преднизолон по 1-2 мг/кг массы в сутки).

4. Можно вводить в виде аэрозолей минеральную воду, 1-2 % раствор натрия гидрокарбоната или хлорида, гидрокортизон, что иногда позволяет добиться разжижения секрета, уменьшить отек слизистой оболочки бронхов.

5. Спазмолитические препараты, бронходилататоры, как правило, мало влияют на проходимость бронхов. Антигистаминные препараты используются лишь у больных с кожной аллергией, на процессы в бронхах они не влияют и могут усилить сгущение слизи. Использование но-шпы, папаверина не даёт эффекта и не должно применяться.

6. Вибрационный массаж и дренаж положением уже со 2-го дня позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхообструкции.

7. Учитывая вирусную этиологию бронхиолита показаны интерферон, рибонуклеаза, гамма-глобулин. Наиболее эффективен препарат рибоварин. Применяются ингаляции в виде мелкодисперсного аэрозоля, в течение 1-2 часа, на протяжении 3-5 дней.

Антибиотики следует назначать лишь при подозрении на осложнение бронхиолита пневмонией (гипертермия, “асимметрия” данных физических методов исследования, изменения в анализах кpови).

 

Неотложная помощь при пневмониях

 

Тяжёлые пневмонии у детей раннего возраста нередко осложняются развитием критических состояний. Ведущим синдромом у многих является ОДН, гипертермический, интоксикационный синдромы, реже встречается сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС синдром, инфекционно-токсический шок, нарушения водного баланса.

 

При пневмонии у детей можно наблюдать все 3 формы дыхательной недостаточности (механическая, вентиляционная, распределительно-диффузионная). Интенсивная терапия независимо от причин и механизмов развития ОДН строится на 3 основных принципах: обеспечение проходимости дыхательных путей, оптимизация газового состава вдыхаемой смеси, замещение спонтанной вентиляции искусственной.

 

1. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей заключается в устранении причин обструкции. Это достигается разжижением мокроты щелочными ингаляциями с одновременным применением ферментов и муколитиков, активацией кашлевого рефлекса, лечебной гимнастикой. Ингаляции с эуффилином и гидрокортизоном уменьшают отёчность слизистой трахеобронхиального дерева и снимают спазм. Одновременно проводят аспирацию мокроты через носоглотку при помощи электроотсоса.

2. Оксигенотерапия (дифференцированный подход). При гипоксии, гипокапнии, обусловленной гипервентиляцией показано вдыхание газовой смеси с невысокими концентрациями О2 до 20%, более высокие концентрации приводят к усилению ацидоза. При гипоксии, гиперкапнии – содержание О2 40-60% Подача О2 может осуществляется через катетеры, маски, кувезы, кислородные палатки.

Клинические признаки, свидетельствующие о необходимости применения О2, разнообразны и встречаются в сочетании (цианоз, тахипноэ, артериальная гипо- и гипертензия, тахи- и брадикардия, метаболический ацидоз). Объективный критерий – РО2 ниже 70 мм.рт.ст.

3. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется при остановке дыхания, гиповентиляции, при значении РСО2 50-60 мм.рт.ст.

4. Гипербарическая оксигенация (ГБО) может быть применена в случаях резко выраженной гипоксии, глубокой интоксикации, нарушении деятельности ЦНС, анемии. Действие ГБО основана на значительном повышении (сверхвысоком) РО2 , приводящем к увеличению содержания О2 в плазме, максимальному насыщению гемоглобина, что обеспечивает оксигенацию ишемизированных тканей даже при нарушении гемодинамики и анемии.

Однако следует помнить, что в процессе оксигенотерапии могут возникнуть осложнения связанные с гипероксией. У новорожденных наблюдаются ретинопатия (спазм сосудов сетчатки с последующим рубцеванием), бронхолёгочная дисплазия, связанная с отёком и пролиферацией альвеолярных мембран с исходом в фиброз, нарушение сурфактанта, развитие ателектазов.

Тактика лечения зависит от возраста ребёнка, вида осложнения, состояния больного, объёма поражения легких.

5. Наличие плевральных осложнений диктует необходимость проведения мероприятий, направленных на разгрузку и санацию плевральной полости. Проводятся плевральные пункции, дренирование плевральной полости с пассивным и активным дренированием. Высокие концентрации антибиотиков в экссудате при оральном, внутримышечном и внутривенном его введении делают нецелесообразным внутриплевральное введение. Метапневмонический плеврит не требует усиления антибактериальной терапии. При уточнённом иммунопатологическом характере выпота (цитоз менее 1500 кл в мкл) повторные пункции не показаны. Целесообразно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). При длительном сохранении температурных волн применяются кортикостероиды.

 

Особое место среди пневмоний принадлежит стафилококковой пневмонии.

Стафилококк поражает преимущественно детей раннего возраста, пневмония протекает тем тяжелей, чем младше возраст ребёнка. Стафилококки выделяют ферменты, которые разрушают лёгочную ткань и образуются абсцессы. Присоединение плевральных осложнений резко ухудшает состояние детей и прогноз. Применяется антистафилококковая плазма, гамма-глобулин. Напряженные полости дренируют по Манальди либо проводят бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха. Введение антипротеаз с целью профилактики этого осложнения может быть оправдано в первые дни болезни при наличии признаков, указывающих на возможность развития деструкции (ранний возраст, массивная пневмоническая инфильтрация, гнойный плеврит, гиперлейкоцитоз и высокий цитоз экссудата, высокая фибринолитическая активность крови и плевральной жидкости). Назначают гордокс в дозе 5000 ЕД/кг/сутки или контрикал 1000 ЕД/кг/сутки на 3-4 дня.

 

6. В комплекс лечебных мероприятий входят, конечно, этиотропная терапия – антибиотики (схемы применения антибиотиков при вне и внутрибольничных пневмониях смотри в книге В.К. Таточенко, 1997), посиндромная терапия – лечение токсикоза, коррекция водно-электролитных нарушений, лечение гипертермического синдрома, постуральный дренаж, вибромассаж грудной клетки.

 

Инфекционно-токсический шок. Это наиболее тяжелое осложнение острой пневмонии, которое требует введения, наряду с антибиотиками, симпатомиметических средств (допамин адреналин, мезатон), высоких доз кортикостероидов, борьбы с ДВС-синдромом. Эффективный способ лечения – плазмаферез, (удаление 1.5-2 объемов циркулирующей плазмы за 24-36 часов) после стабилизации состояния и выведении из шока (Ф. К. Манеров).

 

Сердечно-сосудистая недостаточность требует введения кардиотонических средств. Применяют внутривенное введение коргликона 0,06% или строфантина 0,05% в дозе 0,02 мл/кг, как экстренную меру. Для длительной терапии вводят дигоксин внутрь в поддерживающей дозе (0,012 мг/кг детям в возрасте до 2-х лет и 0,01 мг/кг – более старшим). Применяются негликозидные инотропы.

 

Отек легких обычно относится ко второму типу (некардиогенный) и характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, появлением рассеяннных влажных мелкопузырчатых хрипов, гиперкапнией. Обычно развивается при избыточной инфузионной терапии (более 50-80 мл/кг/сутки, преимущественно кристаллоидов). Прекращение инфузии или снижение объема до 15-20 мл/кг (с добавлением не менее 1/3 коллоидов) – необходимая предпосылка лечения этого типа отека легких; ИВЛ проводится в режиме положительного давления на выдохе.

 

Нарушение водного баланса. Клинические признаки выраженной дегидратации наблюдаются редко, однако олигурия отмечается, как правило. Это связанно с выбросом АДГ и направлено на сохранение жидкости в организме. Поэтому наиболее безопасным методом гидратации является оральный. Для большинства детей парентеральная регидратация не только не нужна, но и может быть опасной (перегрузка малого круга кровообращения, развитие РДС взрослого типа).

 

ДВС синдром – для пневмонии характерен гиперкоагуляционный сдвиг свертывающей системы: гиперфибриногенемия, уменьшение времени свёртывания крови, коррелирующие с тяжестью процесса и, обычно, не требующие коррекции. Специальной коррекции требуют дети с экспансивным ростом пневмонической инфильтрации, обычно при грамотрицальной этиологии процесса и неэффективности терапии. Признаки ДВС синдрома: крайне тяжелое состояние, нарушение микроциркуляции (бледность, мраморность кожных покровов, похолодание конечностей), уменьшение количества тромбоцитов, появление ПДФ. Эти признаки являются показанием для назначения гепарина внутривенно капельно или подкожно (200-400 ЕД/кг/сутки в 4 приёма), коррекции реологии крови (реополиглюкин) и ацидоза (внутривенное введение 4% раствора соды в количестве, равном половине произведения дефицита оснований ВЕ и веса ребенка);есть указания на эффективность введения глюкокортикостероидов. Следующая фаза ДВС синдрома – развитие геморрагического синдрома – требует снижения дозы гепарина до 50-100 мг/кг/сутки, проведения заместительной терапии свежезамороженной плазмой 5-10 мл/кг, назначения ингибиторов протеолиза.

 

В литературе имеются указания на применения при острой пневмонии многих десятков средств “патогенетической терапии”. Использование так называемых дезинтоксикационных, стимулирующих, общеукрепляющих средств, адаптогенов, иммуномодуляторов и т.д., инфузий крови и плазмы по широким показаниям не только не улучшает прогноза заболевания, а часто является причиной нежелательных реакций и осложнений (В.К. Таточенко, 1997). 

 

Аспирация инородного тела

 

Попадание инородного тела в дыхательные пути ребёнка является неотложным состоянием, требующим немедленного распознавания и лечения. Поскольку среди пострадавших большой процент составляют дети в возрасте менее 2 лет, установить факт аспирации при сборе анамнеза часто бывает невозможно. Поэтому данный диагноз следует заподозрить у любого ребёнка с расстройством дыхания. Примечательно то, что больные часто обращаются к врачу только через 1-7 дней после аспирации. Мелкие, не вызывающие раздражения, предметы могут не давать симптомов в течение длительного времени, если только воспаление при аспирации не обострится каким-либо дополнительным процессом. Ввиду этого, необходимо собрать подробный анамнез с учётом эпизода аспирации, приступов удушья или просто попадания в руки ребёнка пищевых продуктов из перечня наиболее вероятных в отношении аспирации за несколько недель до обращения в клинику.

 

К сожалению, классическая триада – затруднённое свистящее дыхание, кашель и приглушенные дыхательные шумы – наблюдается только у 65% больных, у которых инородное тело располагается в нижних дыхательных путях. При попадании в верхние дыхательные пути у больного наряду с другими признаками диспноэ наблюдается инспираторный стридор. При оседании предмета в нижней части – экспираторный стридор. Кровохаркание иногда бывает единственным проявлением или симптомом данного состояния. Инородные тела чаще оседают в правом бронхе, чем в левом.

 

1. При подозрении на обструкцию верхних дыхательных путей следует провести рентгенографию шейного отдела в боковой и переднезадней проекции. Поскольку попадание крупного инородного тела в верхние дыхательные пути может вызвать тяжёлое расстройство дыхания, срочность диагностики и лечения может быть спасительной для жизни. Предположительный диагноз ставится на основании признаков нехватки воздуха, наличии афонии, возбуждения больного и часто сжатия в области глотки.

 

2 .Лечебные мероприятия включают удары по спине, приём Хёймлиха и толчки в области грудной клетки. При отсутствии необходимого оборудования (на дому, на улице) детей первых месяцев жизни укладывают на живот (лицом вниз) на левое предплечье врача и указательным и средним пальцем фиксируют голову и шею. Предплечье опускают вниз на 60 градусов. Ребром ладони правой руки наносят короткие удары между лопатками. У детей старше года при инородных телах проводят маневр Хёймлиха: укладывают больного на бок, врач кладёт ладонь левой руки на эпигастральную область, а кулаком правой руки наносит 5-8 ударов под углом 45 градусов в сторону диафрагмы. У старших школьников можно делать короткие энергичные надавливания на эпигастральную область, стоя сзади больного. Диафрагма поднимается вверх и повышенное давление в дыхательных путях с током вохдуха может удалить инородное тело. Хотя по поводу наибольшей эффективности какого-либо из этих способов мнения расходятся, их применение в комбинации доказало свою целесообразность и показано тем пострадавшим, которые не в состоянии кашлять. Если состояние ребёнка нетяжёлое, то его следует госпитализировать, не пытаясь удалять инородное тело.

 

3. При более тяжёлом состоянии сразу начинают с интубации трахеи либо с трахеостомии.

 

4. При подозрении на непроходимость нижних дыхательных путей необходимо сделать рентгенограммы грудной клетки при вдохе и выдохе с целью выявления возможной гиперинфляции на стороне обструкции, обусловленной действием инородного тела по типу шарикового клапана. В случае поступления больного через несколько дней после аспирации у него могут обнаруживаться ателектазы и уплотнение в лёгких. Инородные тела в трахеобронхиальном дереве нерентгеноконтрастны в большом проценте случаев; у 1/3 всех пострадавших на ранних рентгенограммах могут отсутствовать какие-либо изменения. С помощью рентгеноскопии можно проследить движение средостенья при дыхании, что связано с действием инородного тела по типу шарикового клапана.

 

5 .Бронхоскопия позволяет поставить окончательный диагноз, являясь одновременно лечебной процедурой. При выраженном эндобронхите показаны глюкокортекостероиды за 1-2 дня до бронхоскопии.

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Литература:

 

1.Интенсивная терапия в педиатрии. Том 1: Пер. с англ. /Под ред. Дж. П. Моррея. – М.: Медицина, 1995.- 464 с.

2.В.К.Таточенко Педиатру на каждый день. Справочник по лекарственной терапии. Москва.- 1997.- 218 с.

3.С.В.Рачинский, И.К.Волков Альвеолиты и обструктивные бронхиты у детей. – Москва.- 1996.

4.Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность.- М.: Медицина, 1989.- 512 с..

5.В.К.Таточенко, А.М.Фёдоров Острые пневмонии у детей.- Москва.- 1995.

6.Шабанов Н.П. Детские болезни.- С-Петербург.- 2000.

7.Чиркин А.А. и др. Диагностический справочник терапевта. //2-е изд..-Мн.: Беларусь, 1993.- 688 с.

8. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. //гл.ред.А.И.Мартынов – М.: Медицина, 1998.-640 с.

9. Эди М.Ж., Тайрер Дж.Х. Противосудорожная терапия: пер. с англ. – М.: Медицина, 1983.- 384 с.

10.Назаров И.П., Мацкевич В.А., Кокоулина Г.Д. Эндокринный гомеостаз у детей с тяжелым ожоговым шоком и последующей острой ожоговой токсемией в условиях применения даларгина и клофелина. //мат. научн. конф., посвященной 90-летию со дня рождения профессора А.М.Дыхно.- Красноярск.- 1999.- с.201-207.

 11.Назаров с соавт. Применение даларгина и клофелина в интенсивной терапии детей с ожоговым шоком.- Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов.- М., 1998.- с.182.

 12.Назаров с соавт. Перспективы применения даларгина для лечения ожогового шока у детей.- Тез. Х1 Всероссийского пленума правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов.- Омск.- 1997.- с.168.