18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Иммунологический статус детей при ожоговой болезни

    Комментариев: 0     версия для печати
Иммунологический статус детей при ожоговой болезни

Предыдущая глава

Следующая глава

Содержание монографии

 

4.4. Иммунологический статус детей при ожоговой болезни

Особенности иммунитета детей

 

Во время внутриутробного развития у плода формируются центральные органы иммунитета, возникают различные иммунокомпетентные клетки, системы интерферонов, комплемента, макрофагов, главная система гистосовместимости, которые и обеспечивают, как в процессе эмбриогенеза, так и в постнатальном периоде, иммунную защиту организма.

 

Развивающийся плод содержит аллоантигены, но они не отторгаются во время беременности потому, что иммунная система матери проявляет к его антигенам толерантность. Она зависит от того, что, во-первых, клетки трофобласта плаценты содержат мало антигенов гистосовместимости. Во-вторых, плацента, в силу ее морфологических и функциональных особенностей, обладает способностью избирательно пропускать вещества из крови матери к плоду и в обратном направлении (плацентарный барьер). В-третьих, женский организм, плацента и плод синтезируют ряд белковых (фетопротеин, уромодулин и др.) и небелковых факторов (эстрогены, прогестерон, простагландины Е1 и Е2), которые подавляют реакции отторжения. Но, особенно важную роль в сохранении плода играют Т-лимфоциты, появляющиеся у него на 12-й неделе жизни. В частности, Т-супрессоры обеспечивают формирование иммунологической толерантности к собственным белкам плода, а также подавляют активность проникающих в него Т-цитотоксических лимфоцитов матери на аллоантигены самого развивающегося плода. Супрессорная активность иммунной системы ребенка относительно лимфоцитов матери сохраняется на протяжении первого года жизни, но она регулируется после 1-й недели с помощью особой субпопуляции лимфоцитов – Т-контрсупрессоров.

 

Примерно на 7-8-й неделе развития плода у него в крови появляется система комплемента. В течение эмбрионального периода происходит также созревание В-лимфоцитов. В результате антигеннезависимой стадии дифференцировки, протекающей в печени плода, из клеток-предшественников В-лимфоцитов возникает большое количество различных клонов зрелых В-лимфоцитов. Клетки каждого клона несут на своих мембранах IgM и IgD, обладающие только одной антительной специфичностью. Именно в процессе образования зрелого В-лимфоцита происходит формирование генов иммуноглобулина путем выбора соответствующих V-, J-, D- и С-генов, которые и определяют антительную специфичность каждого клона В-лимфоцитов.

 

Зрелые В-лимфоциты появляются у плода между 8-й и 10-й неделями его развития. В случае контакта плода с антигенами в его крови появляются антитела класса IgM. Содержание же антител IgG у плода к 17-й неделе развития составляет около 0,1 г/л. В самые последние недели беременности у плода содержание IgG существенно возрастает, но не за счет синтеза плодом, а вследствие активного транспорта антител IgG от матери через плаценту. Эти антитела, наряду с антителами, передаваемыми через молозиво и грудное молоко матери, и формируют пассивный иммунитет, защищающий ребенка в первые 3-6 месяцев от различных инфекционных заболеваний.

 

Реакции клеточного иммунитета против некоторых возбудителей обеспечиваются путем передачи плоду трансфер-фактора от матери через плаценту. Иммуноглобулины других классов через плаценту не проходят. Секреторные IgA появляются у плода в ограниченном количестве к 3-4-му месяцу его жизни.

 

Здоровый ребенок рождается, имея сформировавшиеся центральные органы иммунитета и различные иммунокомпетентные клетки, но его иммунные системы функционируют в первые месяцы жизни недостаточно активно. У новорожденных в крови содержание компонентов системы комплемента С1, С2, СЗ, С4 примерно в 2 раза ниже, чем у взрослых, ослаблены процессы активации системы комплемента, особенно по альтернативному пути. Все это определяет низкую опсоническую активность крови у них.

 

Продукция интерлейкинов и интерферонов у новорожденных также ниже, чем у взрослых. Вследствие этого противовирусный иммунитет у них ослаблен. Новорожденные и дети первых месяцев жизни особенно восприимчивы к респираторно-синцитиальному вирусу и вирусу энцефаломиокарлита. Фагоцитоз у новорожденных часто оказывается незавершенным, слабее проявляются миграция и хемотаксис фагоцитов, понижена продукция фактора, тормозящего миграцию макрофагов. У новорожденных детей реакция бласттрансформации проявляется слабо, низка активность Т-цитотоксических лимфоцитов и NK-клеток. Кожные пробы при постановке ГЧЗ отрицательны.

 

В период жизни между 2-м и 6-м месяцами у ребенка собственный синтез IgG протекает слабо. Первичный иммунный ответ проявляется синтезом антител класса IgM. К концу первого года жизни содержание IgG составляет примерно 50-60%, a IgA – лишь около 30% содержания этих антител соответственно у взрослых. Секреторные иммуноглобулины класса IgA появляются в секретах после 3-го месяца жизни. В течение первых четырех лет их концентрация в некоторых секретах в 4-5 раз ниже, чем у взрослых. Поэтому местный иммунитет в это время понижен. Из-за недостатка секреторных IgA в кишечнике дети часто страдают пищевой аллергией.

 

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на патогены выраженной гиперплазией, сохраняющейся долгое время после инфекции. Лимфаденопатия наблюдается при любом воспалительном процессе, а в лимфатических узлах возбудители могут сохраняться долгое время.

 

В процессе развития ребенка наблюдаются определенные критические периоды, когда на антигенное воздействие иммунная система дает неадекватный или даже парадоксальный ответ. Он может носить очень слабый характер, недостаточный для защиты, или, наоборот, чрезмерный, гиперергический (аллергический).

 

Первый из этих периодов наблюдается в период новорожденности (первые 29 дней жизни). Он проявляется в том, что на 5-7-е сутки происходит первое изменение лейкоцитарной формулы крови: нейтрофилез сменяется относительным и абсолютным лимфоцитозом. Гуморальный иммунитет обеспечивается в основном материнскими антителами. Фагоцитоз носит незавершенный характер, хемотаксис и миграция фагоцитов ограничены, отмечается низкая активность системы комплемента и слабая опсонизация микробов. Из-за низкой активности иммунной системы ребенок очень восприимчив не только к патогенным, но и ко многим условно-патогенным возбудителям и некоторым вирусам. Именно в этом периоде у детей часто происходит генерализация гнойно-воспалительных заболеваний, сопровождающаяся септическим состоянием.

 

Второй критический период приходится на 3-6-й месяцы жизни. Он характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с исчезновением материнских антител. Сохраняется выраженный лимфоцитоз в крови. На проникновение большинства антигенов наблюдается первичный иммунный ответ с преобладающим синтезом антител IgM, клетки иммунной памяти не образуются. Такой тип иммунного ответа наблюдается и при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, кори, полиомиелита. Лишь после 2-3 повторных введений антигена происходит вторичный иммунный ответ с преобладающим синтезом IgG и появлением клеток иммунной памяти. У детей по-прежнему высокая чувствительность к респираторно-синцитиальному вирусу, аденовирусам, вирусам парагриппа, сохраняется недостаточность местного иммунитета (повторные острые респираторные вирусные инфекции). В этом периоде выявляются наследственные иммунодефициты.

 

Третий критический период – второй год жизни, когда контакты ребенка с внешним миром расширяются. В это время происходит переключение синтеза антител с класса IgM на класс IgG, вначале появляются антитела IgGl и IgG3, позднее – IgG2 и IgG4. Однако сохраняется слабая активность местного иммунитета. Дети по-прежнему восприимчивы к вирусным заболеваниям. Они особенно склонны к повторным вирусным и бактериальным заболеваниям дыхательного тракта. Нередко проявляются незначительные аномалии иммунной системы, иммунопатологические диатезы, иммунокомплексные болезни.

 

Четвертый критический период падает на 4-6-й годы жизни. В этом периоде происходит второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Концентрация антител IgG и IgM достигает величин этих показателей у взрослых, но уровень IgA в крови остается еще низким, повышается содержание IgE. Системы местного иммунитета еще не достигают своего окончательного развития. В этом периоде выявляются поздние иммунодефициты, наблюдаются различные хронические заболевания.

 

Пятый критический период приходится на подростковый возраст: у мальчиков – с 14-15 лет, у девочек – с 12-13 лет. В результате секреции половых гормонов (андрогенов) происходит подавление клеточного и стимуляция гуморального иммунитета. Снижается содержание в крови IgE. Имеет место новый подъем частоты аутоиммунных, воспалительных и лимфопролиферативных заболеваний.

 

В указанные критические периоды формирования иммунной системы особенно часто выявляются наследственные изменения силы иммунного ответа, а также иммунопатологические состояния. Особенно тяжелые состояния у детей выявляются при таких иммунодефицитах, как агаммаглобулинемия, недоразвитие вилочковой железы, но они наблюдаются относительно редко.

 

Нарушения иммунитета у детей при ожоговой травме

 

Одной из важнейших триггерных систем, сложившихся в ходе эволюции гемостаза, является – иммунная. Отечественные и зарубежные ученые относят изменения в иммунной системе в ответ на травму к проявлениям общего адаптационного синдрома. Основное внимание в литературе отводится иммунным нарушениям (их диагностике и коррекции) в шоковом периоде. Конкретные сдвиги в различных звеньях этой системы зачастую освещаются противоречиво, недостаточно исследовано патогенетическое значение нарушений иммуннологической реактивности в более поздние сроки ожоговой болезни.

 

К числу тяжелых травм, сопровождающихся повреждением кожных покровов, выраженной интоксикацией, частыми инфекционными осложнениями и критическими состояниями относятся термические поражения. Выраженные изменения в иммунной системе детей в виде уменьшения количества Т-лимфоцитов, угнетения функциональной активности клеток-супрессоров, синтеза цитокинов и мембранных рецепторов Т-клеток наблюдаются уже к исходу первых суток после травмы. Одновременно отмечается снижение содержания сывороточных супрессорных факторов.

 

В первые часы после ожога, как и при механической травме, отмечается уменьшение числа циркулирующих колониеобразующих клеток в периферической крови более чем в 2 раза. Одновременно происходит угнетение миграции стволовых кроветворных клеток из костного мозга в селезенку. Миграционная способность восстанавливается только к 3-м суткам после ожога. В этот же период существенно увеличивается количество стволовых кроветворных клеток в костном мозге. Полное восстановление колониеобразующей и миграционной способности костномозговых предшественников наблюдается только к 12- 24-м суткам.

 

Экспериментальные исследования динамики изменений неспецифической защиты были выполнены И. М. Беляковым и В. М. Земсковым. Ожог площадью до 15% у белых мышей сопровождался выраженными изменениями функциональной активности макрофагов. Так, уже в первые сутки наблюдалось достоверное снижение экспрессии макрофагов. Минимальная экспрессия наблюдалась на 3-и сутки, после чего процесс экспрессии восстанавливался, но только к концу 14-х суток количество макрофагов достигало исходного уровня. Аналогичная динамика, по данным авторов, была характерна и для показателя фагоцитоза. К концу 1-х суток наблюдалось снижение поглотительной функции, минимального уровня она достигала к 3-м суткам. Восстановление фагоцитарной активности начиналось с 14-х суток. Полная нормализация показателя происходила к концу 21-х суток.

 

Содержание лизосом снижалось в 1-е сутки после ожога, восстанавливалось к 7-м суткам, после чего наблюдалось существенное увеличение содержания лизосомальных гранул. Подобная стадийность, по мнению авторов, связана с дестабилизацией лизосомальных мембран под действием токсических тканевых продуктов или ожогового токсина в период ожоговой токсемии с последующей стабилизацией мембран в более позднем периоде.

 

В период острой ожоговой токсемии отмечается достоверное снижение содержания катионных белков и в 2,5 раза уменьшается фагоцитарный индекс. Одновременно с этим имеется почти двукратное снижение концентрации СЗ комплемента. В более позднем периоде ожоговой токсемии фагоцитарный индекс несколько возрастает, но показатель содержания катионных белков уменьшается еще больше. В этой связи уместно предположить, что в клетке концентрируется большое количество фагоцитированного материала, находящегося в лизосомах, но темпы его переваривания замедлены.

 

При цитологическом исследовании после ожогов (в период септикотоксемии) раневого экссудата выявлены глубокие изменения морфологии нейтрофилов в виде кариорексиса, цитолиза, лизиса. Подобный тип цитограммы характеризуется как дегенеративно-воспалительный.

 

В иммунологическом статусе больных в первые 14 суток после ожоговой травмы выявлены следующие изменения: количество Т-лимфоцитов снижено на 50%, общее количество лимфоцитов снижено на 55%, Т-хелперов – на 25%, В-лимфоцитов – на 67,5%, концентрация IgА – на 65%, концентрация IgG – на 56% по сравнению с нормой. С момента травмы модель Т-системы значительно отклонена в сторону отрицательных величин. Это свидетельствует о максимальном напряжении клеточного звена иммунной системы, что клинически соответствует критическим срокам инфекционных и аллергических осложнений. Анализ математической модели В-системы в целом выявил, что у больных в течение месяца после травмы также отмечалось выраженное напряжение гуморальных факторов, так как в это время интегральный показатель резко смещен в сторону отрицательных величин.

 

Опасность инфекционных осложнений при ожогах в значительной мере усиливается как за счет локальных поражений кожи, так и в результате нарушения способности к иммунному ответу.

 

В первые дни снижается уровень сывороточных Ig, прежде всего IgG. Спустя 1- 2 недели концентрации сначала IgM, а затем IgA и IgG могут восстанавливаться до нормальных значений.

 

Со 2-й недели могут возникнуть признаки усиленной В-клеточной стимуляции вплоть до развития плазмоцитоза в периферической крови (возможно под действием антигенов, появившихся вследствие травмы). Заметные сдвиги состоят в снижении числа СD4+ – клеток, начиная с 1-2-го дня и достигая максимума спустя 2 недели, при относительной сохранности СD8+ – клеток. Дисбаланс в системе CD4/CD8 является прогностически неблагоприятным признаком. Механизм не вполне ясен. Медикаментозный эффект остается исключительно за кортикоидами. Важный патогенетический признак – нарушение хемотаксиса внутриклеточной бактерицидности. Это приводит к дегрануляции. Причины так же не вполне ясны и ведется изучение этой проблемы. Несомненно, центральная роль в этих событиях принадлежит снижению Т-хелперной активности и дефициту интерлейкина-2 (IL-2). Наряду с высокомолекулярными (12-52К) ингибиторами фагоцитарной системы был описан ингибитор продукции IL-2 (5K), очевидно имеющий отношение к токсинам при ожогах. Имеются сообщения и о супрессорактивирующем факторе (SAP; 3,654K). В качестве лечебного мероприятия благоприятное действие оказывает плазмаферез.

 

В других исследованиях культивирование в присутствии липополисахарида мононуклеаров крови от пострадавших с серьезными ожогами сопровождалось достоверно более высокой выработкой тумор-некрозис-фактора (ТНФ) и ИЛ-6. Этой же группой исследователей показана важная роль ИЛ-13 как регулятора цитокиновой сети в остром периоде ожоговой травмы. В целом реакция системы интерлейкинов на термическую травму имеет много общего с ответом на механическое повреждение, по крайней мере, относительно "провоспалительных" цитокинов.

 

Одновременно с этим показано угнетение гиперчувствительности замедленного типа ко многим аллергенам.

 

В период септикотоксемии (7-12 сутки) происходит дальнейшее углубление нарушений структурно-функциональной организации системы, которое уже можно квалифицировать как иммунодефицитное состояние. Для него характерно снижение количества лимфоцитов CD4+ при сохранении или даже увеличении CD8+.

Наиболее часто встречается умеренное снижение концентрации сывороточного IgM, особенно в случае инфекционных осложнений. Значительно существенней уменьшение количества В-лимфоцитов, наблюдающееся через 3 недели после травмы. В сочетании с угнетением функциональной активности Т-системы и нарушениями цитокиновой сети это может послужить одной из существенных причин развития инфекционных осложнений, вызванных условно-патогенной микрофлорой.

 

Существует мнение, что снижение иммунной резистентности в раннем периоде после ожога представляет собой адаптивную реакцию организма на стрессовое воздействие. В последующем ее состояние зависит от тяжести ожога, патогенности контаминантной флоры и конституциональных особенностей организма пострадавшего. Ведущее значение в этой сложной совокупности факторов имеют площадь ожога и глубина разрушения тканей.

 

О правомерности данного положения свидетельствуют результаты изучения состояния иммунной системы у пострадавших во время железнодорожной аварии вблизи станции Улу-Теляк Южно-Уральской железной дороги 4 июня 1989 г.

 

Всего было обследовано 50 человек, получивших поверхностные и глубокие ожоги пламенем на площади от 3 до 50% поверхности тела. У 20 человек поверхностные ожоги I-II степеней составляли в среднем 8% поверхности тела, а у остальных тяжелые ожоги II-III степеней занимали до 46% поверхности тела. Определение показателей гуморального иммунитета и титра Р-белков проводили в сроки, соответствующие первому и второму периодам развития ожоговой болезни. 

 

При ожогах I-II степеней наблюдалось стойкое снижение концентрации IgM на протяжении всего срока наблюдения и тенденция к повышению содержания IgG – на 2-й неделе после ожога. Вместе с тем при поверхностных ограниченных ожогах отсутствовали достоверные изменения уровня катаболито-клеточных рецепторов. По-видимому, следовая реакция, развившаяся в ответ на поверхностный ожог, носила транзиторный характер.

 

При глубоких и обширных ожогах, сопровождавшихся развитием ожоговой болезни (ожоговый шок, интоксикация), выявлены значительные изменения гуморального иммунитета. В 1-м периоде болезни отмечено достоверное снижение уровня катаболито-клеточных рецепторов IgM при одновременном увеличении содержания IgG. Можно полагать, что гипоиммуноглобулинемия-М связана с потерей значительного количества плазмы через поврежденную кожу. Увеличение уровня IgG обусловлено массивной противошоковой терапией. Снижение титров катаболитов клеточных рецепторов может быть объяснено переходом в связанную форму с фибронектином соединительной ткани и сывороточным гамма-глобулином. На 14-е сутки наблюдали увеличение титров катаболитов и снижение IgG. По-видимому, нормализация содержания катаболитов клеточных рецепторов сопровождается нарушением процессов переключения синтеза иммуноглобулннов плазматическими клетками.

 

Чем тяжелее травмирующее воздействие, тем глубже иммунодепрессия, которую с полным основанием можно классифицировать как физиологическую. Ранний посттравматический период характеризуется поступлением в кровь и лимфатическую систему многочисленных тканевых антигенов, на которые может развиваться аутоиммунная реакция. На фоне физиологической иммунодепрессии вероятность появления аутоантител существенно ниже. Однако эта физиологическая реакция может стать причиной развития различных инфекционных осложнений.

 

Преобладание катаболических процессов над анаболическими также способствует тому, что развитие иммунного ответа происходит в неблагоприятных условиях. Травма всегда сопровождается угнетением клеточного иммунитета, которое, в свою очередь, является предпосылкой для глубоких нарушений каскада провоспалительных цитокинов. Сочетание этих ответных реакций приводит к развитию иммунодефицитного состояния, нередко сопровождающегося бактериальными осложнениями, наиболее тяжелыми среди которых является сепсис.

 

В иммунной системе у больных ожоговой болезнью в сроки до 1 месяца развивается иммунологическая недостаточность смешанного типа, в дальнейшем, до 6 месяцев – 'мозаичные' сдвиги клеточного и гуморального звеньев, носящие адаптивный характер. Исходя из этого, представляется вероятным выявить в течение ожоговой болезни критические сроки возможного возникновения воспалительных, инфекционных, и иммунопатологических осложнений (1-14 сутки – критические в отношении инфекционно-воспалительных осложнений; более поздние сроки – в отношении аллергических реакций).

 

Таким образом, в процессе ожоговой болезни существуют несколько реципрокных процессов активации кислородного метаболизма, которые могут служить фактором, активирующим перекисное окисление, угнетение процессов поглощения распадающихся тканей на раннем этапе, с последующим его восстановлением. Наконец, сложная динамика лизосомального аппарата, при которой периоды уменьшения количества лизосом сменяются периодами увеличения, протекающими, однако, на фоне угнетения синтеза или активности неферментных катионных белков. Предполагается, что совокупность этих процессов представляет собой защитную акцию организма на ожоговую травму и способствует более быстрому очищению ожоговой раны и аутолизу поврежденных тканей, а также активации синтеза коллагена фибробластами, индуцированными активированными макрофагами.

 

Что касается состояния иммунной системы у детей при данной патологии, то в литературе встречаются следующие данные. У детей можно выявить достоверные изменения в иммунологическом статусе: CD3 и CD4 снижено на 10%, CD8 – на 12,5%. В тоже время наблюдается достоверное увеличение абсолютного и относительного содержания В-лимфоцитов. Индекс CD4/CD8 также повышен в 2 раза. Со стороны гуморального звена иммунитета у длительно болеющих детей отмечается выраженная дисгаммаглобулинемия с повышением концентрации IgM (1,2 при норме 0,83) в сыворотке крови и значительном снижении концентрации IgA (до 0,91 при 1,36 в норме). Иммуноглобулин Е также повышен, но не достоверно. Содержание IgG соответствует нормальным значениям. Также значительно повышен фагоцитарный индекс – на 13%. 

 

Заключение

 

Результаты изучения состояния иммунной системы при термической травме свидетельствуют о значительных изменениях в системе иммунитета, затрагивающих все его компартменты. Наиболее существенной является депрессия Т-системы иммунитета, вызванные и/или сопровождающиеся глубокими изменениями цитокиновой сети, при незначительных изменениях со стороны В-системы иммунитета. Угнетение процессов дифференцировки стволовых кроветворных клеток может служить одной из причин тотального уменьшения объемов субпопуляций лимфоцитов. В свою очередь, снижение количества В-лимфоцитов на фоне механической потери иммуноглобулинов за счет постожоговой плазмореи может привести к вторичному угнетению системы гуморального иммунитета, что в совокупности с недостаточностью системы фагоцитоза чаще всего приводит к развитию инфекционных осложнений, вызванных оппортунистическими микроорганизмами.

 

Дополнительным усугубляющим фактором может стать накопление средних молекул, определенная часть которых представляет собой типичные Р-белки, выполняющие функцию эндогенных токсинов. Эти низкомолекулярные пептиды, проявляя функции эндогенных лигандов для многих регуляторных молекул, изменяют взаимосвязи между иммунной, нервной и эндокринной системами, нарушая таким образом, гомеостатический баланс между системами. В результате указанных событий развивается иммунодефицитное состояние, сопровождающееся определенными нарушениями нейрогуморальной регуляции, что в сочетании с гнойно-резорбтивной лихорадкой является благоприятной ситуацией для развития различных осложнений.

 

Таким образом, можно сделать вывод, что термическая травма сопровождается глубокими изменениями иммунной системы, которые могут явиться предрасполагающими факторами развития различных осложнений, преимущественно инфекционного генеза. Причем одни и те же механизмы обусловливают повышенную чувствительность организма к эндо- и экзогенным воздействиям, сопровождающим патологический процесс, способствуя возникновению инфекций и других ассоциированных заболеваний. 

 

Одной из проблем является то, что практически не исследованы изменения иммунной системы при ожоговой болезни у детей и нет данных о взаимосвязи между изменениями иммунной системы и возрастом детей. О важности этой темы свидетельствует еще и то, что среди обожженных на долю детей приходится достаточно большой процент. По данным ожоговой реанимации Краевой клинической больницы г.Красноярска число детей с тяжелой ожоговой травмой ежегодно составляет от 30 до 33%. В связи с этим, вопрос о нарушениях различных звеньев системы иммунитета при термической травме вообще и у детей в частности, нуждается в более глубоких и детальных исследованиях. Частично этот вопрос был рассмотрен в 1-м томе монографии в разделе «Термическая травма». Как показывают наши клинические наблюдения, методы коррекции иммунодефицита у взрослых пострадавших, приводимые в 1-м томе (иммунокорректоры, стресспротекторы, ЭИФТ и др.), во многом могут использоваться и у детей. Однако многие детали нарушений иммунитета и способов его коррекции у детей в зависимости от возраста, площади и глубины поражения, проводимой интенсивной терапии требуют дальнейших исследований и уточнений.

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх