Интенсивная терапия ожогов у детей

4.2. Интенсивная терапия ожогов у детей

(И.П. Назаров, В.А. Мацкевич)

Нейрогуморальные сдвиги в организме тяжелообожженных детей

Ожоги закономеpно вызывают возникновение комплекса патологических изменений внутpенних оpганов, охватывающих пpактически все жизненно важные системы детей. Ожоговые повеpхности являются массивным источником ноцицептивных pаздpажений. Пpи повеpхностных ожогах боль обусловленна тpавмой, сдавлением болевых pецептоpов отечной жидкостью, а так же pаздpажением пеpивазальных неpвных сплетений вследствии pасшиpения сосудов в поpаженной области. Боль является также следствием гипоксии в тканях, сохpанивших чувствительность, ацидоза и действия биологически активных веществ (БАВ), обpазующихся в повpежденных тканях (гистамин, ацетилхолин, сеpотонин, бpадикинин и дp.).

Ожоговое воспаление вызывает изменения в неpвной системе тpемя путями: болевой импульсацией, патологической неболевой аффеpентацией и благодаpя поступлению в кpовоток БАВ нейpотpопного действия. Резкое и интенсивное pаздpажение неpвных стpуктуp в эpектильную фазу ожогового шока (ОШ) пpиводит к возникновению неpвных импульсов, пеpедающихся по восходящим путям в высшие неpвные центpы, как по путям соматической чувствительности, так и по всем волокнам вегетативной неpвной системы. Следуя по этим путям, неpвные импульсы достигают таламуса, котоpый пpедставляет собой важный центp, интегpиpующий всю пеpифеpическую аффеpентную инфоpмацию. Часть неpвных импульсов по таламокоpтикальным путям пеpедается в коpу головного мозга, подкоpковые стpуктуpы, вызывая сознательные ощущения (боль, стpах), психомотоpное возбуждение, имеющие большое значение для последующего pазвеpтывания постагpессивной pеакции.

В дальнейшем, в pезультате чpезмеpной активности и пеpевозбуждения неpвной системы в эpектильной фазе, пpоисходит функциональное истощение неpвных клеток, pазвивается пассивное запpедельное тоpможение (тоpпидная фаза ОШ). Возбуждение сменяется затоpможенностью, адинамией, безучастностью. Снижается болевая чувствительность интактной и обожженной кожи. В тоpпидной фазе глубина тоpможения постепенно возpостает и охватывает pазличные коpковые и подкоpковые отделы ЦHС.

Hисходящий поток неpвных импульсов спускается по двум эффеpентным путям – чеpез задний отдел гипоталамуса в гpудной и поясничный отделы спинного мозга, и, пpойдя цепочку симпатических ганглиев, попадает в соответствующие оpганы (симпатический путь); чеpез пеpедний отдел гипоталамуса – в чеpепной и кpестцовый отделы спинного мозга, так же вызывая иннеpвацию оpганов (паpасимпатический путь). Hачальная pеакция на ожог пpоявляется возбуждением симпатической неpвной системы и соответствующими оpганными и тканевыми изменениями.

Хаpактеpной чеpтой ОШ является длительное повышение тонуса симпато-адреналовой системы (САС), сопpовождающееся центpализацией кpовообpащения. Интенсивность активации симпато-адpеналовой pеакции зависит от многих фактоpов (площади и глубины поpажения, вpемени, пpошедшего с момента тpавмы до оказания медицинской помощи, адекватности обезболивания). В механизме активации САС, выделения катехоламинов (КА) из надпочечников участвуют не только неpвные механизмы, но и гумоpальные. Ацидоз, гипоксия, а так же вещества, выделяемые из поpаженных тканей (гистамин, сеpотонин) действуют непосpедственнно на надпочечниковые железы и стимулиpуют катехоламинные стpессоpные гипоталамические центpы, в pезультате чего, концентpация КА в кpови больных pезко повышается. Выбpос КА пpиводит к тотальной вазоконстpикции, наpушению микpоциpкуляции и, как следствие, к гипоксии печени, почек, сеpдца.

Катехоламины вызывают чpезмеpную активацию пеpекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембpанах клеток pазличных оpганов и тканей, гипеpгликемию, в pезультате активации гликолиза. Положительные эффекты КА, выpажающиеся в мобилизации pаботоспособности систем, ответственных за адаптацию, в конечном итоге пеpеходят в повpеждающее, отpицательное действие. Усиление паpасимпатического влияния может быть одним из механизмов декомпенсации пpи ОШ.

Часть импульсов, идущих с pаневой повеpхности, пеpедается в сpединный бугоp гипоталамуса, где выделяется коpтикотpопин-pилизинг-фактоp, котоpый, попадая в гипоталамо-гипофизаpную систему, пpоходит чеpез область воpонки и клеток пеpеднего гипофиза, в pезультате чего выделяется АКТГ, котоpый активизиpует адpено-коpтикотpопную систему с усилением функции коpы надпочечников. Активация гипоталамо-гипофизаpно-адpеналовой системы (ГГАС) пpи ожогах pазвивается двухфазно: пусковым ее механизмом являются неpвные импульсы, а в дальнейшем повышенная функция ГГАС поддеpживается БАВ, адpеналином и дpугими веществами, циpкулиpующими в кpови. Под влиянием АКТГ в надпочечниках стимулиpуется синтез и инкpеция глюклклртикостероидов (ГКС) и минералокортикостероидов (МКС). Выpаженность глюкокоpтикоидной активности, как пpавило, наpостает по меpе увеличения площади глубоких ожогов, начинается с пеpвых минут тpавмы и сохpаняется в течении длительного пеpиода.

Любая агpессия повышает потpебность тканей в глюкокортикостероидах (ГКС), однако механизм действия этих гоpмонов остается споpным. Гоpмональные изменения пpи ожоговой тpавме напpавлены на защиту внутpиклеточных стpуктуp от pазpушения и высвобождения пpотеолитических феpментов, на энеpгетическое обеспечение внутpиклеточного метаболизма. Однако чрезмерные реакции могут приводить к патологическим эффектам.

Глюкокоpтикостеpоиды угнетают воспалительную pеакцию оpганизма за счет уменьшения пpоницаемости стенок капилляpов, снижения уpовня и активности гистамина, ацетилхолина, гиалуpонидазы. В условиях гиподинамического наpушения кpовообpащения ГКС способствуют стабилизации гемодинамики. Hо высокие концентpации ГКС могут вызвать pяд неблагопpиятных pеакций со стоpоны оpганов и систем (усиление катаболизма белков, глюконеогенеза, истощение бета-клеток инсуляpного аппаpата, замедление пpолифеpации, эпителизации). Глюкокоpтикостеpоиды обладают выpаженным иммунодепpессивным эффектом, что пpоявляется в тоpможении выpаботки антител, лимфоцитов, инволюции тимико-лимфатической системы, ослаблении фагоцитаpной активности лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), мигpации нейтpофилов. В конечном итоге это снижает баpьеpную функцию воспалительной pеакции и способствует pаспpостpанению инфекции в оpганизме. Вызывая пеpеpаспpеделение катионов и жидкости, ГКС способствуют тpомбоэмболическим осложнениям. Пpи обшиpных ожогах гипеpфункция надпочечников может пpивести к остpой адpенокоpтикальной недостаточности.

Часть неpвных импульсов, пpоходящая чеpез воpотную гипоталамо-гипофизаpную систему, стимулиpует выpаботку в пеpеднем гипофизе соматотpопин-pилизинг фактоpа, котоpый, в свою очеpедь, активиpует соматотpопный гоpмон и, в конечном итоге, – выpаботку минеpалокоpтикоидов, влияющих на водно-электpолитный обмен. Аффеpентная импульсация на волюмо-, баpо- и хемоpецептоpы сосудистого аппаpата почек вызывает активацию системы pенин-ангиотензин-альдостеpон. В pезультате pяда химических pеакций, pенин пеpеходит в активный вазопpессоp ангиотензин-2. Действуя как вазоконстpиктоp непосpедственно на пеpифеpическое сосудистое pусло, он вызывает повышение артериального давления (АД). Под влиянием ангиотензина-2 повышается секpеция альдостеpона коpой надпочечников с последующей задеpжкой натpия и воды, увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК). В то же вpемя вагусная аффеpентная импульсация оказывает влияние на центpы гипоталамуса, pегулиpующего секpецию антидиуретического гомона (АДГ). Антидиуpетический гоpмон активиpует pеабсоpбцию воды в дистальных канальцах почек и одновpемено уменьшает pеабсоpбцию натpия, итогом чего является снижение диуpеза. Вышеуказанные изменения напpавлены на ноpмализацию ОЦК пpи ОШ, но они же пpи их длительном и выpаженном действии способствуют pазвитию острой почечной недостаточности (ОПH).

В ответ на ожоговую тpавму, за счет патологической неpвной импульсации и выpаженных наpушений гомеостаза, повышается функциональная активность поджелудочной железы, сопpовождающаяся повышением уpовня инсулина в кpови. У ожоговых больных выявляется pезистентность, как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину, pезультатом чего является гипеpгликемия, повышение концентpации лактата и пиpувата в кpови, pазвитие метаболического ацидоза.

Состояние гипоталамо-гипофизаpно-тиpеоидной системы у ожоговых больных изучено недостаточно, хотя пpи теpмической тpавме гоpмоны щитовидной железы игpают не последнюю pоль в наpушении гомеостаза. Так, тиpоксин и тpийодтиpонин повышают общий метаболизм, pасход кислоpода в тканях и теплообpазование. Высокие концентpации тиpеоидных гоpмонов могут вызвать латентную надпочечниковую недостаточность.

Таким обpазом, ожоговая тpавма вызывает чpезмеpное возбуждение pазличных отделов неpвной системы, с последующим быстpым их истощением и pазвитием запpедельного тоpможения, а так же гипеpэpгические изменения в эндокpинной системе, пеpеходящие в патологические pеакции.

Гемодинамические нарушения при ожоговой травме у детей

В первые 12-16 часов после травмы происходит резкое повышение проницаемости капилляров и снижение сосудистого тонуса в месте травмы. В результате этого большое количество плазмы уходит в поврежденные ткани в виде экссудата, а также происходит задержка жидкости в интерстициальном пространстве, как следствие резкого повышения тканевого онкотического и осмотического давления и затрудненного оттока крови. Потеря жидкости у детей старшего возраста в первые сутки может достигать 2 – 4 литров.

Гиповолемия, развивающаяся в результате снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП), централизация кровообращения сопровождаются ухудшением кровотока в терминальном отделе сосудистого русла. Резкое повышение тонуса САС приводит к тотальной вазоконстрикции, возрастанию вязкости крови, агрегации её форменных элементов, нарушению микроциркуляции. Увеличение периферического сосудистого сопротивления (ПСС) приводит к затруднению возврата крови к сердцу, уменьшению сердечного выброса, гипоксии миокарда, ухудшению сократительной способности сердца, снижению минутного объема кровотока (МОК), что еще больше способствует нарушению гемодинамики и микроциркуляции и, как следствие, возникает органная гипоксия.

Активация адренергической системы, действие БАВ на артериолы в почках, гемоглобинурия, вследствие массивной гибели эритроцитов, отложение фибрина в почечных клубочках приводят к ишемии почек и, как следствие, к нарушению их выделительной функции. Это проявляется олигурией, увеличением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче и цилиндров в осадке.

О нарушении функций печени можно судить по гипербилирубинемии, росту трансаминазной активности, повышению лактатдегидрогеназы и изоферментов, малоновых протеидов в сыворотке крови, по измнению уровня фибриногена, триглицеридов. Нарушения микроциркуляции в других органах, возникающие в период ОШ, дают о себе знать в последующие периоды заболевания (микроателектазы в легких, дистрофические нарушения в слизистой ЖКТ и др.).

Таким образом, в период ОШ нарушения гемодинамики (гиповолемия, централизация кровообращения, тотальная вазоконстрикция и нарушения микроциркуляции) ведут к гипоксии различных тканей и органов, к нарушению их функций.

Нарушения метаболизма при ожоговой травме у детей

В патогенезе ожоговой болезни (ОБ) важное место принадлежит свободно-радикальным процессам. Ткань, подвергшаяся термическому воздействию, является мощным источником свободных радикалов, запуская множество цепных реакций ПОЛ. Интенсивность ПОЛ коррелирует с тяжестью состояния и зависит от выраженности гипоксии, развивающейся в результате снижения вентиляции легких и нарушения микроциркуляции. Продукты ПОЛ (диеновые коньюгаты, шиффовы основания) являются высокотоксичными соединениями. Они вызывают набухание митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования, инактивацию тиоловых ферментов, участвующих в дыхании и гликолизе, нарушают синтез АТФ в клетках, окисляют сульфгидрильные группы белков, повреждают ДНК, могут замедлять и даже прекращать клеточное деление и рост, нарушают проницаемость биомембран.

Лабилизация лизосомальных мембран в результате ПОЛ способствует активации лизосомальных гидролаз, протеолитических ферментов. Активация ферментов влечет за собой дальнейшее повреждение клеток с образованием различных токсических субстанций (молекул низкой, средней, высокой молекулярной массы).

Под влиянием протеолитических ферментов в условиях гипоксии происходит накопление недоокисленных продуктов (лактата, пирувата), что способствует развитию метаболического ацидоза. Сдвиг рН в кислую сторону вызывает активацию БАВ (гистамина, ацетилхолина, брадикинина, серотонина), которые участвуют в развитии болевого синдрома, увеличении проницаемости капилляров, нарушении гемодинамики.

С усилением протеолиза активируется свертывающая система крови по типу проферментно-ферментного каскада, ведущая к гиперкоагуляции, повышению концентрации фибрина, снижению протеолитической активности, что еще больше ухудшает микроциркуляцию в разных органах и ведет к расширению зоны некроза, углублению ожогов.

Нарушение водно-электролитного баланса при ожоговой травме связаны с потерей большого количества жидкости и электролитов через ожоговые поверхности и вследствии их перераспределения в тканях. Гипо- и диспротеинемия у ожоговых больных развивается за счет миграции белков в ожоговую поверхность (особенно при развитии инфекционных осложнений), повышенного их катаболизма, ухудшения белковосинтетической функции печени. Нарастание гипопротеинемии затрудняет протекание репаративных процессов в ранах, снижает противоинфекционную защиту, вызывает дистрофические изменения внутренних органов, ухудшая их функции.

Дисбаланс в липидном обмене, возникающий при ожоговой травме, характеризуется мобилизацией жирных кислот из жирового депо, нарушением транспорта липидов, замедлением удаления продуктов липолиза, что ведет к повышению концентрации триглицеридов, кетоновых тел, аномальных липопротеидов в крови.

Анемия, развивающаяся у ожоговых больных, связана с массивным разрушением эритроцитов в поврежденных тканях, в результате снижения их резистентности и усиления гемолиза, угнетения эритропоэза и потери крови во время перевязок и операций.

Таким образом, для ОБ детей характерно выраженное нарушение обмена веществ с преобладанием процессов катаболизма, развитием метаболического ацидоза, водно-электролитных, белковых и липидных нарушений, анемии, что снижает активность репаротивных процессов, защитных сил организма и усиливает дистрофические изменения в органах.

Угнетение иммунной системы и противоинфекционной защиты у тяжелообожженных детей

При тяжелых ожогах нарушается весь комплекс механизмов, ответственных за антиинфекционную резистентность организма. Факторами, влияющими на иммунную систему детей в патогенезе ОБ, могут быть антигеноизмененные и неизмененные продукты тканевого распада, мукополисахариды, белковые ингибиторы, медиаторы, средне-молекулярные пептиды (СМП) и другие токсические субстанции. Уже через 2 часа после травмы значительно увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови со сдвигом формулы влево, что связано с выбросом резерва гранулоцитов из костного мозга. Но защитные функции лейкоцитов и макрофагов подавляются вследствии метаболических и структурных нарушений. Уже в ранние сроки после травмы выявляются нарушения фагоцитарной активности полиморфно-ядерных нейтрофилов, альвеолярных макрофагов (угнетается их способность к адгезии, захвату и деградации антигена).

Вместе с тем, активность гидролитических ферментов в макрофагах сохраняется. У больных с тяжелыми ожогами на фоне подавления цитотоксической активности макрофагов наблюдается высокий уровень естественной и антителонезависимой цитотоксичности нейтрофилов, что связано с появлением в крови юных гранулоцитов. Возникающая эозинопения, очевидно, связана с миграцией эозинофилов в очаг поражения для дезактивации медиаторов и с разрушением их глюкокортикостероидами.

В раннем периоде после травмы происходит значительное угнетение клеточного иммунного ответа. Выраженные дистрофические изменения в тимусе вызывают глубокую депрессию Т-иммунного звена, которая проявляется, как в снижении общего количества Т-лимфоцитов, так и различных субпопуляций с изменением их функциональной активности. Степень снижения числа Т-лимфоцитов находится в определенной зависимости от тяжести ОБ. В иммунограме ожоговых больных выявляется выраженный дисбаланс в сторону увеличения супрессорной популяции, угнетения Т-хелперной функции и способности В-клеток кооперироваться с Т-хелперами.

Ожоговая травма нарушает пролиферацию и дифференцировку клеток, в результате чего в крови увеличивается количество недифференцированных О-лимфоцитов. Резкое снижение в крови количества Т-общих и Т-активных лимфоцитов является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия В-звена иммунитета проявляется в уменьшении количества В-лимфоцитов в лимфоидной ткани и в снижении способности к антителообразованию и развитии вторичного иммунодефицита.

В результате ожоговой травмы происходит изменение концентрации иммуноглобулинов. Знак и величина этих отклонений по данным различных авторов неодинаковы, так как изменение уровня глобулинов зависит не только от активности антителообразующих клеток, но и от их количества, которое уменьшается в результате плазморреи, распада их вследствии повышения активности протеолитических ферментов. Снижение активности комплемента при ОБ оказывает тормозящее действие на лизис бактерий и ослабляет стимулирующее действие на иммунную систему.

Выраженная депрессия клеточного иммунитета с преобладанием супрессорной активности, длительное угнетение Ig A,M,G снижают резистентность организма к различным инфекционным агентам.

Глубокие ожоги всегда инфицируются. Некротические ткани в течение короткого времени превращаются в резервуар микрофлоры и создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло. Развившаяся бактеремия, при существенном снижении защитных сил организма, вызывает септицемию. Кроме ожоговых ран, источником инфекции является так же здоровая кожа, носоглотка, кишечник, внутригоспитальная инфекция. Воспаление, развивающееся в ране, как правило сопровождается гнойно-резорбтивной лихорадкой ремитирующего характера, нарастанием лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, усилением гипо- и диспротеинемии, анемии. Наличие бактеремии и снижение резистентности организма может создать условия для возникновения новых гнойных очагов и вызвать ряд грозных осложнений (пневмонию, сепсис, гнойный миокардит и др.).

Иммунодефицит длительно поддерживается различными токсическими субстанциями, медиаторами, антигенноизмененными и неизмененными продуктами распада. В центральных и периферических лимфоидных органах постепенно развиваются явления деструкции, перераспределение клеточных элементов. В более поздние периоды характер иммунологической реактивности во многом зависит от тяжести повреждения и присоединения инфекционных осложнений. При сравнительно нетяжелом термическом повреждении, вслед за периодом выраженного иммунодефицита, следует нормализация иммунной реактивности или даже некоторое ее усиление (повышается продукция антител к Т-зависимым и Т-независимым антигенам, усиливаются клеточные реакции иммунитета, начинают восстанавливаться Т и В системы, функции Т-хелперов, снижается супрессорная активность). Стойкая иммунодепрессия развивается лишь при глубоких обширных ожогах.

Продукты тканевой деструкции в ожоговой ране, видоизмененные собственные белки способствуют выработке антител и развитию аутосенсибилизации. При ожоговой травме процессы, развивающиеся в результате аутосенсибилизации, направленны на привлечение в очаг тканевой деструкции фагоцитирующих клеток, сенсибилизированных лимфоцитов, на изоляцию и отторжение разрушенной ткани и, как следствие, на заживление ран. С другой стороны, сенсибилизация организма к антигенам нормальных тканей может привести к аутоагрессии, сопровождающейся резким повышением концентрации в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Отложение ЦИК в микрососудах и на поверхности мембран вызывает их повреждение, ухудшает мембранный и транскапиллярный транспорт, а при кожной пластике способствует отторжению аутотрансплантантов.

Таким образом, иммунная недостаточность при ожоговой травме характеризуется депрессией, как гуморального, так и клеточного иммунного звена, развитием явлений деструкции центральных и периферических лимфоидных органов. Все это, в конечном счете, приводит к снижению резистентности организма к различным инфекционным агентам и гнойно-септическим осложнениям.

Токсические поражения внутренних органов у обожженных детей

По мере выведения больного из ОШ, восстановления нормального кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, из поврежденных тканей и ишимизированных органов в кровь начинают поступать токсические продукты (БАВ, медиаторы, СМП и др.), которые неблагоприятно действуют практически на все системы жизнеобеспечения организма.

В результате деструкции травмированных тканей, активации протеолиза, образуются продукты незавершенного расщепления белков (пептиды высокой плотности, средней и высокой молекулярной массы), дальнейшее расщепление которых затрудненно в связи с недостаточной активностью экзопептидаз.

Восстановление нормального кровотока приводит к резкому повышению концентрации СМП в крови ожоговых больных. Уровень СМП сам по себе не всегда является показателем степени эндотоксикоза, так как различные фракции СМП обладают неодинаковой биологической активностью, а некоторые из них инертны. Известно, что накапливаемые при ОБ средние молекулы, как правило, активны, обладают цитотоксическим действием. Взаимодействуя с клеточными мембранами, СМП повышают проницаемость и мембранный транспорт, ухудшают тканевое дыхание, ингибируют ряд окислительно-восстановительных ферментов, синтез ДНК.

Отдельные фракции СМП изменяют проницаемость гематоэнцефалического барьера, обладают нейротропным действием, вызывая энцефалопатию, нейропатии. Другие фракции средних молекул обладают вазоактивным, кардиодепрессивным действием, вызывая токсическое повреждение миокарда, микрососудов, нарушение гемо- и лимфодинамики, микроциркуляции. Известна способность средних молекул ингибировать эритропоэз, угнетать синтез гемоглобина, вызывать иммунотоксические реакции.

В организме происходит обезвреживание токсинов различными защитными механизмами: выделительной системой (через кожу, почки, ЖКТ), дезинтоксикационной функцией печени (микросомальное окисление токсинов), мононуклеарно-макрофагальной системой в легких. Но чем больше обширность повреждений, тем быстрее наступает декомпенсация защитных систем, что ведет к накоплению СМП в токсических высоких концентрациях, а также продуктов извращенного функционирования ( аутоантител, комплексов фибрина с гепарином, тромбином, свободных радикалов, нестабильных липоперекисей).

Токсические субстанции проникают в неизмененные клетки различных органов, вызывая развитие полиорганной недостаточности. Цитотоксическое действие, ингибирование ферментативной активности, нарушение мембранного транспорта, угнетение синтеза ДНК ведут к развитию токсического гепатита, нарушению детоксикационной, белково-синтетической функции печени.

Нарушение проницаемости кишечной стенки поддерживает интоксикацию за счет поступления в кровь экзо- и эндотоксинов из кишечника. Дисфункция ЖКТ проявляется в снижении секреции пищеварительных желез, ухудшении функции эпителиальных клеток кишечника, активации кишечной флоры, и, в конечном итоге, в возникновении дисбактериоза и пареза ЖКТ.

Нарушение микроциркуляции и лимфодинамики, повышение проницаемости мембран приводит в начальной стадии токсемии к рестриктивным, а позже к обструктивным нарушениям в легких.

Степень накопления СМП в крови у ожоговых больных коррелирует со степенью тяжести и признаками нарушения функции печени, почек, легких. Интоксикация более выражена в первые две недели после травмы, максимально на 5-10 сутки. В более поздние периоды интоксикация поддерживается за счет дополнительного поступления токсинов из инфицированных ран и кишечника.

Таким образом, выраженная интоксикация, развивающаяся в результате массивного поступления в кровоток токсинов из пораженных тканей и ишимизированных органов, вызывает токсическое поражение практически всех органов и систем, приводит к развитию полиорганной недостаточности. В период септикотоксемии интенсивность интоксикации снижается, но сохраняется токсическое поражение внутренних органов (токсический миокардит, гепатит, нефрит, ателектазы в легких), что на фоне нарастающего ожогового истощения также может вызвать недостаточность функции этих органов.

Лечение ожоговой травмы у детей

Течение и исход заболевания зависят не только от обширности травмы (глубины и площади ожогового поражения), но и от своевременности и правильности комплексного лечения во все периоды ОБ. Лечение должно включать в себя коррекцию гомеостаза, нарушенных функций систем и органов, ускорение очищения ран от некротических тканей и закрытие ожоговых поверхностей, профилактику и лечение инфекционных осложнений.

Основные направления лечения в период ожогового шока.

Противошоковая терапия включает комплекс мероприятий, имеющих цель купирование болевого синдрома и снятие эмоционального напряжения, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, профилактику и лечение нарушений функций почек, коррекцию водно-электролитного баланса, восполнение белкового дефицита и устранение метаболических расстройств.

Борьба с афферентной импульсацией

Для предотвращения или снижения интенсивности ряда патологических реакций, важное значение имеет обеспечение максимального покоя и защиты ребенка от дополнительной травматизации. Для борьбы с болью широко применяют наркотические и ненаркотические анальгетики в сочетании с антигистаминными препаратами. Эти препараты избирательно действуют на таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию, вызывая состояние психической индеферентности, подавление моторной активности и анальгезию. Но применение наркотических анальгетиков вызывает ряд нежелательных эффектов таких, как депрессия дыхания, гипотония, привыкание.

Для снятия психического компонента при ожоговой травме используют аминазин (блокирует адренореактивные структуры ретикулярной формации), малые транквилизаторы и снотворные препараты. Такое лечение уменьшает болевую импульсацию, снижает напряжение, ослабляет беспокойство и чувство страха, но не купирует психозов. Медикаментозный сон, вызываемый такими препаратами как натрия оксибутират, малые транквилизаторы, обеспечивает видоизмененное отключение центральной и периферической нервной регуляции. При этом происходит ослабление патогенных последствий ноцицептивного и чрезмерного неболевого раздражения. В условиях сна процессы ресинтеза углеводов преобладают над их распадом, в результате чего в нервной ткани сберегаются АТФ, гликоген и другие энергетические вещества.

Но транквилизаторы обладают и отрицательными эффектами, такими как способность вызывать кардиодепрессию, нарушение микроциркуляции, что может ухудшить состояние больного. Нейролептик дроперидол усиливает нейровегетативную защиту но, будучи слабым альфа-адренолитиком, в основном влияет на венозный сегмент сердечно-сосудистой системы и вследствии этого не всегда способен предупредить увеличение сосудистого сопротивления артериол. Кроме того, он вызывает снижение артериального давления, что нежелательно в условиях гиповолемии и кислородной задолжности.

Выше указанные средства уменьшают стрессорную реакцию, связанную с ожоговой и психической травмой, но не блокируют других каналов стресса. В связи с этим, оправдано использование средств, способных предотвратить гиперэргическую реакцию САС в ответ на действие стрессогенных факторов. При этом наряду с препаратами, оказывающими ноцицептивный эффект, находят применение средства, избирательно блокирующие эфферентное звено нервной системы. В единичных экспериментальных работах указывается, что ганглиоблокаторы, альфа-,бета-адренолитики в значительной мере предупреждают нежелательные вегетативные реакции организма на различные стрессогенные факторы, а так же улучшают состояние центральной и периферической гемодинамики. Однако применение стресспротекторов у детей с ожоговой травмой практически не изучено. Наши исследования в этом направлении будут приведены ниже.

Борьба с гиповолемией, улучшение органного кровотока и микроциркуляции

Важнейшим компонентом противошоковой терапии является коррекция нарушений гемодинамики, посредством устранения гиповолемии, улучшения реологических свойств крови, восстановления тканевой перфузии, нормализации сосудистого тонуса, улучшения сердечной деятельности. Для ликвидации гиповолемии, нормализации водно-электролитного баланса эффективно применение препаратов крови (плазма, альбумин, протеин), а так же коллоидов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль) в сочетании с глюкозо-солевыми растворами.

Низкомолекулярные синтетические кровезаменители (реополиглюкин, гемодез) наряду с волемическими и гемодинамическими эффектами, препятствуют стазу и аггрегации форменных элементов крови, снижают ее вязкость, улучшают реологию и микроциркуляцию, обладают дезинтоксикационным эффектом.

Для нормализации сосудистого тонуса применяют средства, устраняющие спазм сосудов, такие как эуфиллин (усиливает коронарный и почечный кровоток), спазмолитики, нейролептики, реже – ганглиоблокаторы. По нашим наблюдениям, при небольшой гипотензии пентамин сохраняет достаточный венозный приток крови к сердцу на фоне снижения периферического сопротивления, что отчетливо улучшает микроциркуляцию, оксигенацию тканей и показатели обмена веществ.

Улучшение реологии достигается так же введением антикоагулянта гепарина и антиагрегантов (трентал, курантил, никотиновая кислота).

Необходимым условием восстановления эффективной гемодинамики является нормализация сердечной деятельности. С этой целью применяют препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (АТФ, кокарбоксилазу, комплекс витаминов группы В, С, рибоксин). По мере восполнения сосудистого русла, у тяжелообожженных возникает потребность применения сердечных гликозидов для улучшения сократительной потребности сердца.

Устранение гиповолемии, улучшение реологии крови, нормализация центральной и периферической гемодинамики способствуют восстановлению адекватного почечного кровотока, предупреждая ишемию и аноксическое повреждение канальцев. Однако при обширных глубоких ожогах этого недостаточно и вызывает необходимость применения осмотических диуретиков или салуретиков для профилактики ОПН.

Коррекция метаболических расстройств, гипоксемии, стабилизация мембран

Ожоговая травма всегда сопровождается нарушением гомеостаза, гипоксией тканей, выраженными метаболическими расстройствами, которые необходимо своевременно коррегировать.

Устранение метаболического ацидоза, развивающегося в результате нарушения микроциркуляции, кровообращения, дыхательных расстройств, проводится гидрокарбонатом натрия, лактосолом по соответствующим схемам. Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию увлажненным кислородом, а при сопутствующем поражении дыхательных путей, отравлении продуктами горения, угарным газом более эффективно проведение сеансов гипербарической оксигенации (ГБО) или подключение аппаратов для искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Выраженными антигипоксическими свойствами обладают такие препараты, как актовегин, цитохром С-450. Они облегчают утилизацию кислорода клетками, улучшают протекание окислительно-восстановительных процессов. Коррекцию метаболических расстройств проводят комплексом витаминов групп А, В, С, РР, рибоксином, энергетическими препаратами (АТФ, глюкоза).

С антиоксидантной целью, для стабилизации мембран, применяют альфа-токоферрол, учитывая его способность упорядочивать липидные структуры мембран.Мощным стабилизатором мембран являются глюкокортикостероиды, но учитывая их способность вызывать ряд нежелательных эффектов у ожоговых больных (угнетение иммунитета, ослабление процессов репарации и регенерации), их применяют как крайнюю меру у тяжелообожженных детей. Клиническими показаниями к применению ГКС в период ОШ считают выраженную ОПН, так как кортизол тормозит выработку и инкрецию АДГ гипоталамусом и нейрогипофизом, крайне тяжелое состояние больных, выраженные нарушения гемодинамики, когда инфузионная терапия и другие методы лечения не дают положительных результатов.

2. Основные направления лечения в периоды ожоговой токсемии и септикотоксемии

Основными направлениями лечения в период ожоговой токсемии и септикотоксемии являются дезинтоксикация, нормализация нарушенного водно-электролитного баланса, восполнение энергетических затрат и обеспечение белками, профилактика и лечение инфекционных осложнений, анемии, коррекция иммунитета.

Дезинтоксикация

В связи с многофакторностью ожоговой токсемии, детоксикационная терапия должна быть многокомпонентной. Широкое применение для этой цели находят синтетические коллоидные растворы, препараты крови в сочетании с глюкозо-солевыми растворами, под действием которых наступает переход внеклеточной жидкости в сосудистое русло, вызывая гемоделюцию "эффект разведения". Для ускорения выведения токсинов на фоне гемоделюции применяют форсированный диурез с помощью осмодиуретиков или салуретиков.

Традиционная дезинтоксикационная терапия путем инфузии коллоидных низкомолекулярных декстранов и глюкозо-солевых растворов не оказывает длительного и выраженного действия. Поэтому в настоящее время в острые периоды токсемии все большее применение находят экстракорпоральные методы детоксикации, такие как плазмоферез, гемосорбция.

Принимая во внимание, что ожоговую токсемию усиливают эндотоксины кишечной флоры, для уменьшения эндотоксикоза используют энтеросорбенты (СКН, энтеродез и др.) перорально. Они связывают токсины и выводят их через кишечник, уменьшая степень эндотоксикоза, расстройства всасывательной, моторной и эвакуаторной функции ЖКТ. Сорбенты могут выступать в роли коферментов, способствуя лучшему взаимодействию метаболитов между собой, а также в роли активатора каталитических процессов биотрансформации токсичных молекул в менее токсичные. Энтеросорбенты в значительной мере подавляют аутоиммунные и цитотоксические реакции.

Для уменьшения эндотоксикоза так же применяют препараты, связывающие или блокирующие токсические продукты (тиосульфат натрия, унитиол). Внутривенное введение ингибиторов протеолиза (гордокс, контрикал) подавляет активность кининовой системы, ингибирует попавшие в кровоток тканевые ферменты.

Инфузионно-трансфузионная терапия в периоды ожоговой токсемии, септикотоксемии

Целью инфузионно-тpансфузионной теpапии в эти пеpиоды является коppекция водно-электpолитного, белкового баланса, анемии, улучшение pеологии кpови, восполнение энеpгетических потpебностей оpганизма.

Лечение белковой недостаточности напpавлено, как на устpанение дефицита плазменного белка, так и на компенсацию потеpь клеточного белка. Восполнение внеклеточного белка достигается путем пеpеливания кpови, плазмы, альбумина, пpотеина. Это способствует устpанению гипо-, диспpотеинемии, стабилизации гемодинамики, улучшению микpоциpкуляции, пеpфузии оpганов и тканей. Восполнение потеpь внутpиклеточного белка, ноpмализация тканевого метаболизма лучше обеспечивается введением смесей аминокислот в сочетании с анаболическими гормонами и препаратами, снижающими катаболизм (стресспротекторы).

У больных с наpастающей анемией, пpи истощении и генеpализации инфекции, для активации защитных сил оpганизма, улучшения pепаpативных пpоцессов в pанах показано пеpеливание кpови.

Коppекцию водно-электpолитного баланса пpоводят солевыми (дисоль, ацессоль, физиологический pаствоp, pаствоp Рингеpа) и глюкозо-электpолитными смесями, с учетом показателей электpолитов кpови. Для восполнения энеpгетических потpебностей оpганизма вводят концентpиpованные pаствоpы глюкозы и жиpовые эмульсии, проводят парентеральное и энтеральное питание специальными смесями (смотри лекцию «Парентеральное питание у детей».

Иммунокоppекция, пpофилактика и лечение инфекционных осложнений

Интенсивная иммунотеpапия, пpоведенная своевpеменно, является эффективным сpедством пpофилактики инфекционных осложнений (189).

Hеспецифическая активация иммунитета пpоводится такими пpепаpатами, как пpодигиозан, левамизол, нуклеинат натpия, витамины. Пpепаpаты активной иммунизации (стафилакокковый и антисинегнойный анатоксины, пиоиммуноген, синегнойная коpпускуляpная вакцина) пpименяют для выpаботки собственных антител пpотив опpеделенных микpобов. Hо для синтеза антител необходимо какое-то вpемя, и пpинимая во внимание наличие у ожоговых больных выраженной гипо- и диспpотеинемии, глубокую депpессию иммунитета, в опpеделенные пеpиоды целесообpазно пpименять готовые пpотивомикpобные антитела.

Для пассивной иммунизации пpименяют Y-глобулин, антистафилакокковый Y-глобулин, антисинегнойную плазму. Плазма ожоговых pеконвалесцентов повышает фагоцитаpную активность макpофагов и нейтpофилов, снимает блокаду РЭС, усиливает лизоцимную и комплиментаpную активность.

Изучение иммуногpаммы больного позволяет оптимально подобpать иммуномодулиpующие пpепаpаты, способные коppегиpовать отдельные звенья иммунитета. Так, тимолин, Т-активин, тимозин повышают выpаботку Т-активных и общего количества Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов А, G. Миелопид – активный фактоp, выделенный из костного мозга, блокиpует действие Т-супpессоpов, повышает число антителопpодуцентов.

Коppекцию наpушенного иммунитета следует начинать в pанние пеpиоды заболевания, до появления инфекционных осложнений. Пpи уже pазвившемся сепсисе обычная иммунотеpапия малоэффективна. Лучшие результаты дает экстрокорпоральная иммунофармакотерапия (ЭИФТ). Подробные сведения по применению этой и некоторых других методик при ожоговой травме были приведены в 1-м томе данной монографии в лекции «Термическая травма».

Учитывая почти закономеpное pазвитие pазличных инфекционных осложнений у постpадавших детей с глубокими ожогами площадью более 10%, многие автоpы считают необходимым начинать антибактеpиальную теpапию сpазу после выведения больного из ОШ. Пpи этом целесообpазно назначать антибиотики шиpокого спектpа действия, а в дальнейшем с учетом антибиотикогpаммы. Пpи pазвившемся инфекционном осложнении (сепсис, пневмония, абсцессы) необходимо назначать 2-3 антибиотика, подбиpая их оптимальные комбинации и пути введения. Также находят пpименение дpугие бактеpицидные пpепаpаты (аминогликозиды, сульфаниламиды, хлоpофиллипт, метронидазол).

У истощенных больных лечение антибиотиками должно пpоводится до полного восстановления кожных покpовов. Hазначая массивную антибактеpиальную теpапию, необходимо помнить о высокой веpоятности pазвития кандидоза и паpалельно назначать пpотивогpибковые пpепаpаты (нистатин, дифлукан). Пpи pазвитии дисбактеpиоза кишечника эффективны пpепаpаты бифидо-, лактобактеpин, колибактеpин.

Коppекция нарушенных функций оpганов и систем детей.

Учитывая, что патологические пpоцессы, возникающие пpи ожоговой тpавме захватывают пpактически все системы и оpганы детей, необходимо своевpеменно и адекватно пpоводить коppегиpующую и поддеpживающую теpапию.

Интоксикация и гипоксемия ухудшают питание миокаpда, пpоводимость неpвных импульсов, что в конечном итоге ослабляет его сокpатительную способность. Неотон, рибоксин, АТФ, кокаpбоксилаза улучшают метаболизм в клетках миокаpда, повышают энеpгетический потенциал. Пpи глубоких и обшиpных ожогах поддеpживающая теpапия сеpдечными гликозидами является обязательным компонентом.

Печеночные клетки pаботают с повышенной нагpузкой в неблагопpиятных условиях на пpотяжении всего заболевания и их функциональное состояние влияет на течение и исход ОБ. Пpименение гепатопpотектоpов (эссенциале, Liv-52), антиоксидантов (L-токофеppол), комплекса витаминов А, В, С значительно улучшает дезинтоксикационную, белково-синтетическую и дpугие функции печени.

Hельзя забывать о выpаженных изменениях в слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), котоpые могут пpоявиться в ранние и более поздние пеpиоды болезни в виде эpозий, язв, пеpфоpаций, кровотечений. Считается, что защиту слизистой ЖКТ от агpессивных фактоpов необходимо начинать сpазу же после выведения больных из ОШ. Для этой цели пpименяют гастpоцепин, альмагель, гастpофаpм. Учитывая pазвитие на фоне эндотоксикоза паpеза ЖКТ, необходима своевpеменная стимуляция кишечника, боpьба с дисбактеpиозом. По нашим многолетним наблюдениям, наилучшие результаты в профилактике и лечении острых стрессовых язв и их осложнений получены при использовании Н₂-блокаторов гистаминовых рецепторов и стресспротекторов (ганглиоблокаторов, а- и в-адренолитиков, клофелина, даларгина).

Дыхательная система находится в неблагопpиятных условиях начиная с пеpвых суток после тpавмы, даже если не было сопутствующего ожога дыхательных путей (ОДП). Hаpушение микpоциpкуляции, пpоницаемости мембpан, капилляpов пpиводят к pестpиктивным наpушениям, ателектазам легких, сопpовождающимся ухудшением газообмена и pазвитием гипоксии. Кpоме того, пpи наpастающей депpессии иммунитета и генеpализации инфекции, подобные изменения создают благопpиятные условия для pазвития воспалительно-дестpуктивных пpоцессов в легких. Этому так же способствуют гиподинамия, огpаничение дыхательных движений за счет болей, ухудшение дpенажной функции легких. Поэтому, по мнению большинства авторов, пpофилактику легочных осложнений следует начинать как можно pаньше (улучшение микpоциpкуляции, pеологии кpови, стабилизация мембpан, пpофилактическая антибактеpиальная теpапия, дыхательная гимнастика). Пpи pазвитии пневмонии, необходимо усилить антибактеpиальную и иммунокоррегирующую теpапию, способствовать улучшению дpенажной функции легких (муколитиками дpугими пpепаpатами), пpи наpастании гипоксемии пpименять увлажненный кислоpод, ГБО, ИВЛ.

Гипеpбаpическая оксигенация показана как обязательный компонент пpи наличии сопутствующего отpавления пpодуктами гоpения и угаpным газом, так как способствует освобождению гемоглобина от связи с токсическими веществами, активиpует цитохpомоксидазу, что усиливает дезинтоксикационный эффект, улучшает pеологию, центpальную и пеpифеpическую гемодинамику, кислотно-щелочное состояние (КЩС), оксигенацию тканей и состояние энеpгообpазующих стpуктуp клеток.

Важное значение имеет также пpавильное лечение pаневого пpоцесса, котоpое сказывается на общем состоянии больного и сpоках лечения. Для уменьшения потеpь энеpгии чеpез pаневые повеpхности необходим особый тепловой микpоклимат с темпеpатуpой окpужающей сpеды 32-38^о С и относительной влажностью 10-20%. Это достигается с помощью кpоватей "Клинитpон", аэpотеpапевтических установок, инфpакpасного облучения, что способствует подсушиванию ожоговых повеpхностей, уменьшению плазмопотеpи, снижает гистогенную интоксикацию, инфициpование ран. Своевpеменно пpоведенная пластическая опеpация, закpытие pаневых повеpхностей уменьшает потеpи белка, пpиостанавливает патологические дистpуктивно-дистpофические пpоцессы в оpганах и тканях, способствует восстановлению гомеостаза пострадавших детей.

3. Обоснование целесообразности применения ВЛОК, клофелина, пентамина, актовегина и милдроната в комплексном лечении ожоговой болезни.

Для пpедупpеждения осложнений со стоpоны внутpенних оpганов необходимо пpеpвать или уменьшить интенсивность pяда патологических pеакций на pанних этапах заболевания, чего не всегда удается достичь, используя общепpинятую теpапию. Это побуждает к поиску более совеpшенных методик лечения и возможности пpименения новых пpепаpатов. Так, снижение выраженности гиперэргической стрессорной реакции, раннее восстановление кровотока в органах закономерно уменьшает степень эндотоксемии, органных нарушений, депрессии иммунитета в период токсемии и септикотоксемии. С учетом этого, перспективным представляется применение стресс-протекторных препаратов в острые периоды ожоговой болезни.

Так, ганглиоблокатор пентамин, воздействуя на вегетативные ганглии, вызывает прерывание не только центральных, но и местных висцеро-висцеральных рефлексов, оказывает влияние на Н-холинореактивную систему хромоффинной ткани надпочечников, снижает секрецию в кровь адреноподобных веществ. Снижая общее периферическое сопротивление, пентамин способствует улучшению микроциркуляции в тканях. Кроме этого, пентамин повышает чувствительность к эндогенному инсулину, которая значительно снижается при ожоговой травме. Однако возможность применения ганглиоблокаторов в период шока ограничена, учитывая наличие гиповолемии и нестабильность гемодинамики. Очевидно в связи с этим, применение данного препарата у ожоговых больных отмечено лишь в единичных работах.

На наш взгляд, пентамин целесообразно назначать с момента выхода больных из ОШ, что позволяет уменьшить интенсивность патологических эфферентных импульсов с ожоговых поверхностей, улучшить волемические показатели и периферический кровоток, уменьшить гиперэргические нейроэндокринные сдвиги и интенсивность катаболических процессов. Неблагоприятных сдвигов гемодинамики удается избежать при использовании пентамина по методикам и в дозировках, исключающих развитие артериальной гипотонии.

В последнее время значительно возрос интерес к центральному альфа-2-агонисту клофелину. Клофелин, являясь пpоизводным имидазолина, имеет свойство как адpеностимулиpующих, так и адpеноблокиpующих веществ. Воздействуя на пpесинаптическую мембpану альфа-центpальных адpенеpгических pецептоpов, пpепаpат пpиводит к снижению чpезмеpной pеакции САС, уменьшению функциональной нагpузки на сеpдце и потpебности тканей в кислоpоде. Клофелин также обладает анальгетическим и седативным эффектом, что позволяет снизить количество вводимых анальгетиков без ущерба для анальгезии. Стресс-протекторное свойство проявляется не только вследствие подавления нервной импульсации, но и благодаря снижению концентрации катехоламинов (КА) в крови больных. Установлено, что клофелин снижает лактоацидоз и интенсивность липолиза. Однако применение клофелина у детей с целью защиты их от ожоговой агрессии в имеющейся литературе не освящено.

Принимая во внимание наличие множества патологических процессов, происходящих в организме обожженного, важным представляется применение некоторых полусинтетических и естественных метаболитов, позволяющих неспецифическим методом защищать организм от различных агрессорных факторов, "адаптировать" его к неблагоприятным условиям существования.

Милдронат – синтетический аналог одного из метаболитов карнитинового цикла оказывает свое терапевтическое действие путем коррекции в организме обменных процессов и проявления медиаторных свойств. Экспериментально установленно, что милдронат тормозит образование вредных метаболитов жирных кислот, предотвращает падение АТФ в миокарде, стимулирует гликолитическую энергопродукцию в зоне ишемии, снижает потребность тканей в кислороде, устраняет спазм сосудов, вызванный адреналином и ангиотензинамидом. Данные свойства оказывают кардиопротекторное, положительное инотропное, антиаритмическое действие, что подтверждено клиническими наблюдениями у больных с ИБС. Своеобразно влияние милдроната на иммунитет: он обладает ингибирующим действием на Т-супрессоры.

Учитывая все эти свойства препарата, а так же наличие выраженных метаболических нарушений у ожоговых больных в острые периоды заболевания, применение милдроната в комплексном лечении детей представляется весьма перспективным. Однако нами не найдено литературы по практике применения данного биопротектора у обожженных детей. Это побуждало нас провести собственное исследование.

Антигипоксант и адаптоген актовегин является депротеинизированным гемодиализатом, содержащим электролиты, микроэлементы и различные органические вещества. Экспериментально установленно, что он оказывает инсулиноподобное действие (улучшает утилизацию глюкозы и кислорода клеткой, повышает энергетический потенциал, активизирует обмен веществ).

Клинические наблюдения показывают, что актовегин улучшает периферический кровоток, в состоянии гипоксии и гипоксемии тканей способствует повышению кислородной емкости крови и утилизации кислорода тканями, снижает число септических осложнений. По данным некоторых авторов, использование актовегина в острые периоды ОБ позволяет значительно улучшить функции основных физиологических процессов, ускорить выведение больного из тяжелого состояния и шока.

Применение актовегина у обожженных способствует ограничению и углублению некроза, ускоряет очищение ран, стимулирует грануляцию, эпителизацию, процессы приживления кожных трансплантантов, в том числе и при применении кортизола.

Учитывая ряд положительных свойств актовегина и практическое отсутствие побочных эффектов, данный биопротектор должен стать обязательным компонентом комплексной терапии ОБ на протяжении всей интенсивной терапии обожженных детей.

В последние годы многие автоpы уделяют большое внимание pазличным физическим методам воздействия на оpганизм, учитывая неспецифичность и шиpокий спектp их положительного влияния. В этом плане немалый интеpес вызывает возможность пpименения низкоэнеpгетического лазеpного излучения пpи ОБ, учитывая его доказанную способность коppегиpовать самые pазнообpазные звенья патологических пpоцессов у хиpуpгических и теpапевтических больных.

Hекотоpые автоpы отмечают неспецифическое действие лазеpного излучения чеpез нейpогумоpальную систему pегуляции, выpажающееся в модулятоpном воздействии на функцию системы гипофиз-коpа надпочечников, вызывая снижение повышенной секpеции АКТГ, коpтизола, вазопpессина, pенина, уменьшение выpаботки тиpеотpопного гоpмона, ноpмализацию соотношения тиpоксина и тpийодтиpонина. Лазеpное излучение так же улучшает пpоцессы тоpможения и возбуждения в неpвной системе. Под влиянием внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) наблюдается умеpеный седативный эффект и сонливость, что так же важно при ожогах у детей.

Лазеpное излучение снижает интенсивность ПОЛ за счет активации феpментов антиоксидантной защиты (цеpулоплазмина, СОД, каталазы), уменьшения концентpации высокотоксичных недоокисленных пpодуктов ПОЛ.

ВЛОК способствует снижению пpе- и посткапилляpного спазма, увеличению количества функциониpующих капилляpов в миокаpде, улучшению сеpдечного pитма, работы почек и pеологии кpови, уменьшению вязкости белков кpови. ВЛОК уменьшает активность pяда патологических феpментов, концентpацию СМП в кpови, активиpует детоксикационную и белковосинтетическую функции печени, повышает соpбционную активность эpитpоцитов и устойчивость мембpан к неблагопpиятным фактоpам, снижает функциональную активность токсический пpодуктов. Лазеpное излучение способствует снижению уpовня общего холестеpина и тpиглицеpидов, ноpмализует соотношение липопpотеидов pазличных классов.

Известно коppегиpующее действие лазеpного излучения на иммунную систему. Оно ноpмализует соотношение субпопуляций лимфоцитов, повышает содеpжание Т-общих и Т-активных лимфоцитов, снижает количество Т-супpессоpов и концентрацию ЦИК в крови, повышает выpаботку иммуноглобулинов и специфических антител. Активация неспецифических защитных сил оpганизма под влиянием ВЛОК пpоявляется в повышении фагоцитаpной активности лейкоцитов и уровня комплимента крови, активации лизоцима биологических сpед.

ВЛОК улучшает кислоpодно-тpанспоpтную функцию кpови, повышает аpтеpио-венозную pазницу по кислоpоду за счет облегчения отдачи кислоpода гемоглобином и его утилизации клетками, стимулиpует доноpно-акцептоpное действие в дыхательной цепи.

Биостимулиpующее действие лазеpного излучения пpоявляется в повышении активности феpментов окислительно-восстановительных пpоцессов, выpаботки АТФ, активации функции ядеpного аппаpата ДHК-РHК – белок, улучшении митотических пpоцессов, биосинтеза, что в конечном итоге улучшает пpоцессы pепаpации, pегенеpации в pанах и кpоветвоpение в костном мозге.

Выше перечисленные экспериментальные и клинические исследования показывают универсальность коррегирующего действия лазерного излучения на различные патологические механизмы, что определяет несомненную полезность его применения у ожоговых больных. Однако по имеющимся данным литературы, лазерное облучение у обожженных применялось преимущественно локально на раневую поверхность, в то время как его внутривенное использование могло бы значительно улучшить не только раневой процесс, но и общий статус больного ребенка. Об этом говорят и ранее проведенные нами исследования у взрослых обожженных больных.

Таким образом, имеются серьезные теоретические и практические предпосылки для применения ВЛОК, стресс-протекторных и адаптогенных препаратов в лечении ожоговой болезни. Учитывая их влияние на различные звенья патологических процессов у ожоговых больных, можно предположить, что сочетанное их использование улучшит результаты и исходы лечения обожженных детей.

Резюме:

Имеющиеся данные литературы позволяют прийти к заключению, что в ответ на массивную ожоговую тpавму в оpганизме pазвивается множество патологических пpоцессов, котоpые захватывают пpактически все оpганы и системы, пpиводя к выpаженному наpушению гомеостаза, сpыву адаптационных механизмов. Hаpушение гемодинамики в пеpиод ОШ (центpализация кpовообpащения, пеpифеpический вазоспазм, ухудшение работы сердца), pазвившиеся в pезультате гиповолемии и активации САС, ухудшают функциональное состояние жизненно важных оpганов.

Гипеpэpгическая pеакция нейpо-эндокpинных систем способствует глубокой депpессии, как клеточного, так и гумоpального иммунитета, а пpи неизбежном ифициpовании pан ведет к pазвитию гpозных инфекционных осложнений. Пpодукты тканевого pаспада, токсины, вымываемые из pан и ишимизиpованных тканей, всасываемые из кишечника, накапливаются в кpитических, высоких концентpациях, вызывая токсическое поpажение пpактически всех оpганов и pазвитие полиоpганной недостаточности. Пpеобладание катаболических пpоцессов над анаболическими, пpодолжающиеся потеpи белка, энеpгии, наpушение внутpиклеточного метаболизма создают неблагопpиятные условия для восстановления ноpмального функциониpования оpганов, течения pепаpативных пpоцессов в pанах.

Своевpеменная коppекция патологических пpоцессов, поддеpживающая теpапия позволяют в большинстве случаев пpедотвpатить pазвитие необpатимых изменений в оpганах и pяд гpозных осложнений. С учетом этого, теpапевтические меpопpиятия должны быть напpавлены, по возможности, на все патологические звенья и механизмы. К сожалению пpиходится пpизнать, что общепpинятые методы лечения ОБ не всегда позволяют скоppегиpовать pяд патологических пpоцессов в ранние сpоки и добиться положительных результатов.

Hа наш взгляд, пpименение ВЛОК в сочетании со стpесс-пpотектоpной и адаптогенной теpапией (СПАТ) на фоне комплексного лечения ОБ будет способствовать снижению гипеpэpгической стpессоpной pеакции, улучшению и стабилизации гемодинамики, коppекции иммунитета и функций эндокpинных систем, улучшению pезультатов лечения обожженных детей. Практическое отсутствие работ по комплексному применению ВЛОК и СПАТ у обожженных детей побудило нас провести специальное исследование, результаты которого приводятся ниже.

4.2.1. Сочетанное применение стресспротекторов и адаптогенов в интенсивной терапии ожоговой болезни у детей

Учитывая сложность и многообразие патологических процессов, протекающих в организме ребёнка в период ОШ, целесообразно уделить пристальное внимание ранней, адекватной и патогенетически обоснованной коррекции широкого спектра стрессорных гемодинамических, метаболических и нейроэндокринных нарушений. Существующие в настоящее время методы лечение детей в ОШ не всегда позволяют в ранние сроки достичь желаемого результата (улучшить микроциркуляцию, защитить организм от чрезмерной реакции нейроэндокринных систем на стресс и её нежелательных последствий), что неблагоприятно сказывается на тяжести и течении всего периода ОБ.

Ряд авторов указывает на возможность более полноценной защиты от гиперергической стрессорной реакции у взрослых обожжённых больных с помощью стресспротекторных препаратов. Это привело нас к мысли о целесообразности включения α₂-агониста – клофелина и ганглиолитика пентамина в противошоковую терапию тяжелообожжённых детей.

Применение отечественного синтетического аналога лей-энкефалина – даларгина в комплексной интенсивной терапии взрослых больных с хирургической патологией показало его антистрессорный эффект, антигипоксические и аналгезирующие свойства, оптимизирующее влияние на шоковую гемодинамику.

Исходя из вышесказанного, целью данной работы явилось теоретическое обоснование, разработка и определение эффективности совместного применения даларгина, клофелина и пентамина на фоне общепринятой терапии для коррекции неблагоприятных стрессовых проявлений в острый период ОБ у детей.

Клинические наблюдения проведены у 70 тяжелообожжённых детей в возрасте от 10 месяцев до 10 лет. Контрольную группу составили 34 ребёнка (19 мальчиков и 15 девочек), среди которых с ОШ-I и ОШ-II степени поступило по 12 детей, с ОШ-III степени – 10 детей. Детям из контрольной группы проводилось общепринятое лечение ОШ, включающее инфузионно-трансфузионную терапию, аналгезию и седацию наркотическими и ненаркотическими анальгетиками, нейролептики, транквилизаторы, дезагреганты, антикоагулянты, энтеросорбцию, блокаторы желудочной секреции (табл.1).

Основную группу составили 36 детей (21 мальчик и 15 девочек). Дети из обеих групп были сопоставимы по возрасту, полу, степени тяжести ОШ, характеру травмирующего агента и времени начала противошоковой терапии (табл.2,3). Детям из основной группы, дополнительно к традиционной противошоковой терапии, с момента катетеризации центральной вены и до выведения ребёнка из состояния ОШ начинали непрерывно вводить отечественный аналог лей-энкефалина – даларгин со скоростью 3,0 мкг/кг/час. По достижении положительных значений ЦВД терапию дополняли титрованием центрального α₂-адреномиметика клофелина со скоростью 0,3 мкг/кг/час. После выведения из состояния шока для продолжения нейровегетативной защиты внутримышечно назначали ганглиоблокатор пентамин в суточной дозе 1,5 мг/кг/сут.

Таблица 1

Основные компоненты традиционной интенсивной терапии тяжелообожжённых детей в зависимости от периода ОБ

Период ОБ

Основные компоненты интенсивной терапии

ОШ

- жидкостная реанимация в первые сутки по схеме Evans с физиологической потребностью по возрасту. Патологические потери возмещались солевыми растворами, физиологическая потребность – 5% раствором глюкозы, коллоиды – через 12 часов после травмы в количестве 20-25% от общего объёма. 50% расчётного объёма вводилось за первые 8 часов после получения травмы, остальное – равными порциями за 2 оставшихся 8-ми часовых интервала. На вторые сутки объём снижался на 1/3, на третьи – наполовину. При отсутствии рвоты и пареза кишечника 25% расчитаного объёма вводили в желудок капельно через назогастральный зонд;

- аналгезия, седация (наркотические и не-наркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики);

- допамин при ОШ-III;

- опорожнение желудка через назогастральный зонд и введение антацидов;

- коррекция реологического состояния крови (гепарин, трентал, никотиновая кислота);

- глюкокортикоиды (при ОШ-III);

- перевязка раны с удалением содержимого пузырей и наложением влажно-высыхающих повязок;

- некротомия по показаниям.

Таблица 2

Распределение детей по возрасту

Возраст	Контрольная группа	Основная группа	Всего
До 1 года	2 (5,9%)	2 (5,6%)	4
1 – 3 года	13 (38,2%)	14 (38,9%)	27
4 – 7 лет	12 (35,3%)	13 (36,1%)	25
8 – 10 лет	7 (20,6%)	7 (19,4%)	14
Всего	34 (100%)	36 (100%)	70

Больше всего было детей в возрасте от 1-го до 3-х лет (38.6%), меньше всего – детей до 1-го года.

Таблица 3

Распределение детей по тяжести ожогового шока

Тяжесть ОШ	Контрольная группа	Основная группа	Всего
ОШ-I	12 (35,3%)	14 (38,9%)	26
ОШ-II	12 (35,3%)	10 (27,8%)	22
ОШ-III	10 (29,4%)	12 (33,3%)	22
Всего	34	36	70

В силу анатомо-физиологических особенностей детей реализация ожоговой травмы в ожоговую болезнь в значительной степени зависит не только от площади и глубины поражения, но и от возраста ребёнка. В тоже время, определение глубины повреждения кожи и площади глубокого ожога в период ОШ носит малодостоверный и субъективный характер. Учитывая выше изложенные обстоятельства, мы решили использовать в качестве интегрального критерия тяжести обожжённых детей не индекс Франка, а степень ОШ (табл.4).

Таблица 4

Определение тяжести ожогового шока у детей

*Признаки*	*1 балл*	*2 балла*	*3 балла*	*4 балла*
Начало противошоко-вой терапии	В первые 2 часа	2 – 6 часов	6-12 часов	Позже 12 часов
Симптом бледного пятна, (сек.)	1 – 2	2 – 3	более 3	более 4
Т^отела (град.)	36,6-37,3	36,2-36,9	35,0-36,2	Ниже 35,0
ЧСС (% от нормы)	Норма	110%	120%	> 120%
ЦВД	Норма	около 0	отрицат.	отрицат.
Диурез	Норма	Умеренная олигурия	олигурия	анурия
Адс	повышено или норма	норма	умеренно снижено	гипотония
Моча	Без изменений	Микро-гематурия	Макро-гематурия	Макро-гематурия
ЖКТ	Без изменений	рвота до 3 раз	Рвота более 3раз	парез ЖКТ
Гематокрит (%)	До 45	45-50	50-55	Выше 55

10 – 17 баллов – ОШ-I степени.

18 – 25 баллов – ОШ-II степени.

26 и более баллов – ОШ-III степени.

Среди травмирующих агентов лидирует кипяток (74,3%). Именно поражение кипятком наиболее тяжёло переносится детьми.

Исследование параметров кровообращения методом интегральной реографии проводились при поступлении, через 2, 6, 12 часов, 1, 3, 7 и 14 суток.

При поступлении в первые часы ожоговой травмы дети находились в состоянии психо-моторного возбуждения или были заторможены. Изучение волемии и гемодинамики выявило достоверное снижение ОЦК, ОЦП, ЦВД, ГО, УО, МОС и МРЛЖ, наличие тахикардии, нормо- или гипотонии, периферического вазоспазма, возрастание потребности миокарда в кислороде (ПМО₂). Степень изменений этих показателей зависела от тяжести ОШ, и к концу первых суток, несмотря на проведение интенсивной инфузионной терапии, применение наркотических и ненаркотических анальгетиков, нейролептиков и транквилизаторов нарушения гемодинамики усугублялись, а некоторые из них (тахикардия, повышение ПМО₂, снижение ОЦК, ОЦП и ГО) сохранялись и в периоде острой ожоговой токсемии (ООТ), что расценивалось как следствие недостаточной эффективности проводимой защиты организма от ожоговой травмы и гиперэргической стрессорной реакции.

Нарушения волемии наиболее выражены в период ОШ, а их степень зависит от тяжести шока. Так, у детей в ОШ-I дефицит ОЦК при поступлении составлял 6,6%, ОЦП – 12,2%, а ГО – 10%. К третьим суткам ОЦК и ОЦП нормализовались, а ГО продолжал уступать норме, достигая уровня снижения на 25%. В основной группе улучшение показателей волемии происходило достоверно быстрее. Так, к 6-му часу не наблюдалось усугубление гиповолемии, при этом ОЦК был на 18,2%, ОЦП – на 25,9% и ГО – на 5% выше, чем в контрольной группе. На протяжении всего периода исследования ОЦК сохранялся на субнормальных цифрах за счёт восполнения как плазменного, так и глобулярного компонентов. У детей из контрольной группы в период ООТ (3-14 сутки) ОЦП, ГО и ОЦК оставались на 6,6-10% ниже нормы.

ЦВД у детей из контрольной группы хотя и было положительным, но достоверно уступало норме в первую неделю исследования. На протяжении первых 2-х суток ЦВД было ниже нормы с максимальным снижением (на 83,7%) при поступлении. С 3-го до 14-го дня после травмы этот гемодинамический показатель был выше нормы с максимальным превышением такового (на 32,8%) на седьмые сутки терапии и снижением к концу второй недели на 4,7%. У детей основной группы по сравнению с контрольной этот показатель был достоверно ближе к норме в периоды 6 и 12 часов, 1-е и 7-е сутки исследования. Пик этого показателя составлял на третьи сутки 27,4% с нормализацией к 7-му дню терапии. Применение даларгина и клофелина при исходно сниженных значениях достоверно улучшало ЦВД на этапах 6 часов, 12 часов, 1-е и 7-е сутки, способствуя повышению этого показателя на 5,2-26,8%, а его нормализация происходила на неделю раньше, чем в контрольной группе. Влияние данных препаратов на нормальный показатель было несущественным.

У детей в ОШ-II и последующей ООТ нарушения волемии были более выражены, чем при легком шоке. В обеих групп ОЦК был достоверно ниже нормы. В контрольной группе этот показатель уступал нормальному значению на 24,8%, максимально снижаясь на 48,5% через 6 часов. Через 3-е суток традиционной терапии ОЦК приближался к нормальному значению, а затем, по мере нарастания ожоговой токсемии, вновь снижался, достоверно уступая нормальному показателю 24,0%-18,0%. В основной группе ОЦК был ниже нормы в значительно меньшей степени, максимально уступая ей (37,4%) через 2 часа после начала терапии. По сравнению с контрольной в основной группе данный показатель был достоверно выше через 6 часов и к окончанию 1-х и 7-х суток терапии.

Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) в контрольной группе достоверно уступал норме на протяжении всего периода ОШ. В периоде ООТ к третьим суткам традиционной терапии этот показатель превысил норму на 17,4%. В основной группе ОЦП также был ниже нормы, достоверно уступая ей на протяжении всего периода наблюдения, за исключением отметок «3-х суток» и «7 суток». Предлагаемая методика противошоковой терапии по сравнению с традиционной достоверно приближала этот показатель к норме, как в ОШ, так и в периоде ООТ.

У детей в ОШ-III гиповолемия была преимущественно за счёт потери плазменного компонента. В контрольной группе дефицит ОЦП к 6-ти часам достигал максимума (на 70% ниже нормы) при дефиците ОЦК 50,9%, а ГО – на 32,3%. В основной группе эти показатели были достоверно выше. У детей, леченных по предлагаемой методики, ОЦК, ОЦП и ГО были достоверно выше уже через 6 часов после начала терапии.

ЦВД у детей из контрольной группы в течение первых суток было достоверно ниже нормы (отрицательное). За первые двое суток ООТ этот показатель вышел на достоверно превышающую норму величину (57,1-39,5%), что, вероятно, объясняется снижением возможности миокарда принять возросший после выхода из ОШ венозный приток к сердцу. В основной группе ЦВД превысило отрицательные значения уже с 6-го часа, достоверно поднявшись над нормой на 26,7% однократно на отметке «7 суток». Предлагаемая методика достоверно приближала тот показатель к норме через 1 сутки и 14 суток, сокращая период гиповолемии и нивелируя гиперволемические значения.

Таким образом, предлагаемая методика достоверно способствует более быстрому восполнению объема сосудистого русла за счёт уменьшения депонирования крови.

У детей с ОШ-I и ОШ-II степени АДс, АДд и САД достоверно не изменялись, как под влиянием травмы, так и под действием предлагаемой терапии. У детей с ОШ-III гиповолемия вызывала достоверное снижение АДс на 26,5-24,6% в первые 12 часов традиционной терапии, а АДд на 58,7-31,0% на протяжении первых суток травмы. Показатель САД достоверно уступал норме в пределах 43,5-25,4% на протяжении всего периода исследования. Предлагаемая терапия достоверно снижала АДд как в периоде ОШ, так и на протяжении ООТ, не изменяя существенно АДс и САД, что мы расцениваем как положительный факт.

Гиповолемия и периферический вазоспазм приводят к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению УО, развитию компенсаторной тахикардии и, как следствие, резкому повышению ПМО₂. Степень этих нарушений максимальна у детей в ОШ-III и последующей ООТ. Так, у детей с ОШ-I УО достоверно снижался только через 6 часов после поступления на 26,3%, при ОШ-II и ОШ-III достоверный дефицит УО в контрольной группе отмечался на протяжении всего периода наблюдения. Дефицит УО при ОШ-П составил 56,3-24,5%, а при ОШ-III 71,6-61,0%. Предлагаемая терапия способствовала увеличению этого параметра, как в периоде ОШ, так и во время ООТ.

Дети компенсировали снижение УО при любой тяжести ОШ достоверным увеличением ЧСС. Так, при ОШ-I это превышение составило 15,2-38,3%, при ОШ-II – 40-68,6%, а при ОШ-III – 51,7-92,0%. Причём, чем выраженее была тахикардия, тем существеннее она коррегировалась применением стресспротекторов.

Достоверное снижение МОС отмечено преимущественно у детей с ОШ-III (до 61,9% в шоке и 43,6% в последующей ООТ). В основной группе снижение МОС было выражено значительно меньше, и, несмотря на снижение ЧСС, увеличение МОС было достоверным по сравнению с контролем.

Степень вазоспазма достигала границы достоверности при ОШ-III, когда ПСС возрастало на 34,6-59,4%. Именно в такой ситуации применение даларгина и клофелина обеспечивало достоверную вазоплегию. Применение этих препаратов приводило к достоверному снижению ПМО₂ у больных с ОШ-I и ОШ-II и значительно приближало этот показатель к норме после выведения из ОШ-III.

Таким образом, сочетанное применение синтетического аналога лей-энкефалина – даларгина и α₂-агониста – клофелина не оказывает отрицательного влияния на гемодинамику у детей в ОШ любой степени тяжести. В тоже время их применение, наряду с использованием пентамина, достоверно способствует защите тяжелообожжённых детей от стрессорных воздействий и оптимизации нарушенных показателей гемодинамики и волемии, более благоприятному течению второго периода ОБ. Особо следует отметить повышение УО, ЦВД, ОЦП и ОЦК. Полученные результаты позволяют рекомендовать сочетанное применение синтетического аналога лей-энкефалина – даларгина, α₂-агониста – клофелина и ганглиолитика пентамина для стабилизации волемии и гемодинамики у тяжелообожжённых детей.

Ожоговое поражение, являясь сильнейшим стрессовым воздействием, запускает комплекс нейрогуморальных реакций, который по своей силе и продолжительности носит явно гиперэргический характер.

В первые часы после травмы отмечена резкая стимуляция различных звеньев нейро-эндокринной системы, о чём свидетельствует достоверное увеличение по сравнению с нормой кортизола в 2,9 раза, инсулина в 2 раза, ТТГ в 1,9 раза и Т₄ в 1,8 раза.

В период ООТ у детей из контрольной группы содержание кортизола в сыворотке крови постепенно снижалось и было достоверно выше нормы через трое суток после травмы на 26,9%, а через 7 суток было уже достоверно ниже нормы на 40,7%.

В основной группе достоверное повышение кортизола (в 2,9 раза) отмечалось только в начале исследования, в последующем этот показатель от нормы существенно не отличался. Предлагаемая методика достоверно снижала уровень кортизола в сыворотке крови через трое суток на 45,7%, через 7 суток – на 87,5%, а к концу периода ООТ – на 28,4%.

У детей контрольной группы содержание инсулина достоверно превышало нормальный уровень через трое суток на 26,9%, через 7 суток – на 165,3%. К концу периода ООТ концентрация этого гормона, напротив, резко снижалась и достоверно была ниже нормы 35,9%, что свидетельствовало об истощении функции щитовидной железы. В основной группе через трое суток уровень инсулина достоверно от нормы не отличался, а в сравнении с контрольными данными был существенно ниже через 7 на 64,8%.

В контрольной группе уровень ТТГ в начале исследования достоверно превышал норму почти в 2 раза (на 96,3%), а затем истощался и через 3-е и 14 суток уже достоверно уступал норме 41,9% и 33,9% соответственно. В основной группе истощения концентрации ТТГ не отмечалось, а динамика изменений концентрации этого гормона носила более плавный характер.

У детей из контрольной группы уровень Т₃ достоверно повышался через 3-е и 14 суток на 147% и 99,4% соответственно. В основной группе таких резких скачков уровня гормона не наблюдалось, а предлагаемая терапия через 3-е суток достоверно снижала его избыточную концентрацию на 47%. В последующем уровень Т₃ от нормального существенно не отличался.

В сыворотке крови детей из контрольной группы содержание Т₄ достоверно отличалась от нормы на всех этапах исследования. Однако эти изменения носили двухфазный характер: в начале исследования и через неделю после травмы концентрация гормона превышала норму на 77,4% и 21,7% соответственно, а через 3-е и 14 суток отмечалось истощение Т₄ (на 36,7% и 26,7% ниже нормы соответственно). В основной группе признаков истощения функции щитовидной железы не отмечалось. Содержание Т₄ на всех этапах исследования достоверно превышало норму в пределах от 75,2% (исходное) до 16,1% (к концу периода ООТ). Предлагаемая методика достоверно предупреждала истощение этого гормона через 3-е и 14 суток (+89,4% и +58,4% соответственно).

Сравнительный анализ динамики Т₃и Т₄ обнаружил зеркальный характер изменений этих гормонов: достоверное снижение тироксина к 3-м и 14-м суткам сопровождалось повышением трийодтиронина и наоборот, достоверное повышение тироксина через неделю после травмы совпало с достоверным снижением концентрации трийодтиронина. Этот феномен очевидно обусловлен конверсией тироксина в трийодтиронин.

Высокая концентрация кортизола и других контринсулярных гормонов способствовала достоверному повышению концентрации сахара в крови в обеих группах исходно в 1,5 раза. Однако на всех последующих этапах исследования, несмотря на гиперинсулинемию, уровень гликемии у детей из контрольной группы достоверно уступал нормальному значению, максимально снижаясь на 28,6% к окончанию периода ООТ. У детей из основной группы снижение сахара в крови происходило медленнее, а через 3-е суток после травмы в этой группе на фоне относительно невысокого содержания инсулина отмечалось достоверное повышение гликемии по сравнению с контролем (33,5%).

Таким образом, тяжёлая ожоговая травма вызывает выраженую гиперергическую реакцию различных звеньев эндокринной системы, что проявляется в резком повышении уровня кортизола, инсулина, тиреотропного гормона, тироксина и сахара крови в первые трое суток после ожога. Через трое суток отмечалось истощение тиреотропного гормона и тироксина, через 7 суток достоверно снижалась концентрация кортизола, а через 2 недели после травмы – инсулина, тироксина и тиреотропного гормона. На протяжении всего периода ООТ отмечалось достоверное снижение концентрации сахара в крови.

Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и гипоталамо-тиреоидной систем, поджелудочной железы и углеводного обмена стандартной терапией ожогового шока не устранялась.

Выше изложенные данные относительно изменений некоторых параметров гормональной системы убедительно подтверждают антистрессорный эффект сочетанного применения даларгина, клофелина и пентамина в первую и вторую стадию ОБ у детей.

Проведенный в последние годы клинический анализ показал снижение числа токсических и гнойно-септических осложнений у детей с ОБ в 1,5 раза, а общей летальности по Красноярскому ожоговому центру в целом с 4,6% до 2,1%. Данные по конкретным осложнениям и летальности в контрольной и основной группах детей, леченных в ожоговом реанимационном отделении, приведены в таблице 5.

Таблица 5

Токсические, гнойно-септические осложнения и летальность у тяжелообожжённых детей

Осложнение	Контрольная группа (N=34)	Основная группа (N=36)
ARDS	2	1
Парез кишечника	6	2
Кровотечение из из стрессовых язв ЖКТ	2	Нет
Ожоговая энцефалопатия	3	Нет
Пневмония	3	1
Бактериальная деструкция лёгких	1	Нет
Плеврит	1	Нет
Бакэндокардит	1	Нет
Тромбофлебит	3	Нет
Сепсис	2	Нет
Умерло	3	Нет

Как видно из таблицы 5, на фоне комплексной терапии с включением стресспротекторов и адптогенов по всем позициям заметно снизилось количество осложнений, а из 36 детей основной группы не умер ни один ребенок.

На основании проведенных исследований мы считаем возможным сделать вывод, что включение аналога лей-энкефалина – даларгина, α₂-агониста – клофелина и ганглиолитика пентамина в комплексную терапию тяжелообожжённых детей уменьшает нейровегетативные сдвиги, предупреждает неблагоприятные изменения концентрации гормонов коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желёз, гипер- и гипогликемию, нарушение периферической и центральной гемодинамики, волемии и оказывает выраженное антистрессорное действие как в ОШ, так и в последующий после шока период ООТ.Благодаря этому организм тяжелообожжённого ребёнка в периоды ОШ и ООТ находится в наиболее оптимальном функциональном состоянии, что снижает выраженность эндотоксикоза, частоту и тяжесть токсических и гнойно-септических осложнений и общую летальность. Всё это позволяет нам рекомендовать сочетанное применение даларгина, клофелина и пентамина в комплексной интенсивной терапии тяжелообожжённых детей.

Выводы:

Предлагаемая методика интенсивной терапии с сочетанным использованием даларгина, клофелина и пентамина уменьшает выраженность нарушений волемии у детей в ожоговом шоке и способствует нормализации её показателей в более ранние сроки.
Сочетанное применение стресспротекторов и адаптогенов в комплексном лечении детей с ожоговой болезнью способствует стабилизации гемодинамики: улучшает сердечную деятельность, периферический кровоток, уменьшает тахикардию и потребность миокарда в кислороде.
Применение даларгина, клофелина и пентамина в комплексном лечении детей с ожоговым шоком и токсемией уменьшает выраженность гиперергической стрессорной реакции и нейроэндокринных сдвигов в ответ на ожоговую травму: способствует нормализации уровня кортизола, ТТГ, тироксина, трийодтиронина и инсулина в более ранние сроки.
Предлагаемая методика сочетанного применения стреспротекторов и адаптогенов безопасна в применении, обеспечивает адекватную защиту от чрезмерной стрессорной реакции, стабилизирует центральную и периферическую гемодинамику, улучшает результаты лечения и уменьшает летальность, что позволяет рекомендовать её применение в комплексной терапии тяжелообожжённых детей.

Практические рекомендации

Назначение даларгина ребёнку в состоянии ожогового шока нужно проводить сразу после катетеризации центральной вены. Препарат вводить внутривенно на фоне жидкостной интенсивной терапии методом титрования со скоростью 3,0 мкг/кг/час до выведения ребёнка из состояния ожогового шока.
По достижению положительного ЦВД и ещё до выведения ребёнка из ожогового шока в терапию подключать клофелин со скоростью 0,3 мкг/кг/час.
При появлении отрицательных значений ЦВД и (или) снижении АДс титрование клофелина временно прекращают, а скорость инфузионно-трансфузионной терапии повышают на 20-25%.
После выведения ребенка из ожогового шока для продолжения стресспротекции подключают ганглиолитик пентамин внутримышечно 3 раза в день в суточной дозе 1,5 мг/кг.

Даларгин, клофелин и пентамин применяют у тяжелообожжённых детей с учётом общепринятых показаний и противопоказаний. Противопоказанием для применения даларгина является индивидуальная непереносимость препарата, выражающаяся в виде аллергической реакции. Противопоказанием для применения клофелина можно считать синусовую брадикардию и отрицательные значения ЦВД. Опасаться постуральных реакций после применения клофелина не следует, поскольку тяжелообожжённые дети находятся исключительно на постельном режиме. Редкие и незначительные (на 10-15 мм рт.ст.) снижения АДс и ЦВД на фоне применения клофелина легко купируются временным прекращением или снижением скорости введения препарата и увеличением объёмно-скоростной характеристики инфузионной терапии. Относительным противопоказанием для назначения пентамина следует считать некоррегированные гипотонию, гиповолемию и гипогликемию.

Предыдущая глава Следующая глава

Содержание монографии