18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru
Бесплатная консультация ветеринарного врача


Читайте также


Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...

Фото Проблема параоперационного иммунодефицита и его коррекции

Фото Проблемы анестезии при оперативной коррекции сколиоза у детей


Интенсивная терапия нарушений мозгового кровообращения

    Комментариев: 0     версия для печати
Интенсивная терапия нарушений мозгового кровообращения

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

 

ЧАСТЬ 3. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ КАТАСТРОФЫ

 

3.1. Интенсивная терапия нарушений мозгового кровообращения

Термин “нарушение мозгового кровообращения (НМК)” обозначает комплекс неврологических симптомов различной степени выраженности, возникающих в связи с заболеваниями и поражениями мозговых сосудов. Термин не является специфичным и включает в себя несколько нозологий, при которых преобладающими являются синдромы ишемизации атеромотозной или эмболической природы, а также субарахноидальные или внутримозговые кровоизлияния. 


Расстройства церебрального кровообращения объединяют в класс цереброваскулярных болезней (ЦВБ) по МКБ Х пересмотра, среди них выделяют следующие нозологические формы:

  • субарахноидальное кровоизлияние;

  • внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт);

  • нетравматические внутричерепные кровоизлияния (субдуральное, экстрадуральное);

  • инфаркт мозга (ишемический инсульт) в результате закупорки (тромбоз, эмболия) и стеноза церебральных и прецеребральных сосудов;

  • инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;

  • закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга.

 

Эпидемиология ЦВБ

Частоту нарушений мозгового кровообращения установить не просто, так как определенное количество больных погибает вне стационара. Тем не менее, по данным станций скорой помощи, НМК составляют около 5% объема их практики. Данные по крупным городам России представлены в таблице № 1.

 

Среди заболевших преобладают мужчины. Заболевания встречаются в различных возрастных группах, но более всего у лиц старше 50 лет. Кроме высокой летальности, НМК являются причиной пролонгированной неврологической инвалидизации и наносят существенный социальный урон семье и обществу в целом. 

 

Таблица 1

Ежегодная заболеваемость и смертность вследствие отдельных типов инсультов (на 1000 населения)*

Города, в которых проводились исследования

Ишемичес-кий инсульт

Кровоизли-яние в мозг

Субарахноидаль-ное кровоизлияние

Москва (1972 г.)

1,9

0,4

0,05

 

 

(0,5)

(0,3)

(0,04)

Ленинград (1981-1982)

2,9

0,68

0,1

 

 

(0,67)

(0,58)

(0,03)

Новосибирск (1981-1982)

2,85

0,45

0,05

 

 

(0,79)

(0,39)

(0,01)

*В скобках указаны показатели смертности

 

Патофизиология нарушений мозгового кровообращения

Значительный прогресс в изучении физиологии и патофизиологии мозга, внедрение в практику современных методов диагностики, нейрохирургии, эндоваскулярной хирургии, анестезиологии и реаниматологии позволили максимально оптимизировать тактику ведения больных данного профиля.

 

Известно, что головной мозг занимает 90% объема полости черепа, ликвор – 5%, остальной объем – кровь. Мозговой кровоток (МК) подвержен ауторегуляции в зависимости от ряда факторов: колебаний АД, изменений РаО2, РСО2 и уровня метаболических процессов. Эти факторы индуцируют диффузные или локальные колебания перфузии. Ауторегуляция МК позволяет поддерживать его на постоянном уровне при колебаниях АД от 50 до 150 мм рт.ст. У гипертоников порог ауторегуляции поднят, а её кривая смещена вправо. С другой стороны, МК находится в линейной зависимости от уровня РаСО2 при его значениях от 20 до 60 мм рт.ст. Что касается РаО2, то лишь при его значениях ниже 50 мм рт.ст. МК начинает увеличиваться. Повышение уровня метаболизма и потребления кислорода (судорожные приступы, гипертермия) провоцируют увеличение МК (Э.Лемаршан, Ж.-Л.Жерар, А.Брикар, 1999).

 

При выборе тактики лечения больных с НМК, в центре внимания врача находятся три патофизиологических процесса: церебральная ишемия, вазоспазм и внутричерепная гипертензия (ВЧГ).

 

Церебральная ишемия является следствием окклюзии артериальных сосудов (тромб или эмбол) или локального снижения перфузии (стеноз сосудов более 70%, недостаточность коллатерального кровообращения). Причиной церебральной ишемии может быть и тотальная гипоперфузия в результате нарушений системной гемодинамики. Все эти причины приводят к снижению или падению церебрального перфузионного давления (ЦПД). Включение ауторегуляции в начале позволяет поддерживать МК, но дополнительное снижение ЦПД может снизить МК до порога ишемии (20-25 мл/100 г/мин). Дальнейшее снижение МК приводит к стремительному снижению потребления кислорода, несмотря на максимальное значение его экстракции. В результате возникает обратимая ишемия, или пенумбра. При этом теряется электрическая активность нейронов, возникает повреждение ионных насосов, а при продолжающейся ишемии – гибель клеток.


Участок некроза при инфаркте окружен так называемой ишемической зоной пенумбры, где физическая целостность клеток сохранена, но синаптическая активность подавлена и зона находится в состоянии электрического молчания (J.C.Baron, G.Marchal, 1993). При продолжительности ишемии свыше 6 часов зона пенумбры превращается в зону инфаркта, и все попытки её восстановить бесполезны. В связи с этим, следует приложить максимальные терапевтические усилия для своевременного воздействия на зону пенумбры для избежания расширения зоны некроза и соответственно – неврологических осложнений и ухудшения прогноза.

 

Ишемия и её последствия, гипоксия и ацидоз, вызывают освобождение свободных радикалов и медиаторов возбуждения (глутамат и аспартат). Последние, путем стимуляции рецепторов N-Метил-D-Аспартата (NMDA), провоцируют массивное поступление кальция, активизацию протеаз и фосфолипаз, что приводит к гибели нейронов. Повреждение ионных насосов вследствие дефицита энергии индуцируют вход в клетку натрия и воды, что выражается цитотоксическим отеком. При локальном или диффузном ишемическом нарушении повышение концентрации глюкозы крови может ухудшать неврологический прогноз. Дело в том, что анаэробный гликолиз, повышая уровень лактата, приводит к местному ацидозу и гибели клеток. В связи с этим, без крайней необходимости при церебральной ишемии следует избегать инфузий растворов глюкозы (M.N.Diringer, 1993).

 

Вазоспазм и повторное кровотечение являются главными осложнениями разрыва внутричерепных аневризм. Выраженность вазоспазма пропорциональна количеству крови в субарахноидальном пространстве (G.F.Boulard et al., 1993). Пик его развития приходится на 3-10 день и может лежать в основе синдрома отсроченной ишемии. Вазоспазм наблюдается в 50% случаев разрывов аневризм, в 30% случаев дает симптоматику и в 15% приводит к осложнениям или гибели. В патогенезе вазоспазма участвуют вазоконстрикторы, высвобождающиеся из тромбоцитов (тромбоксан, серотонин, лейкотриены), а содержание вазодилятаторов (простациклин), вырабатывающихся в эндотелии, уменьшается. Свободные радикалы, кроме того, обладают цитотоксическим действием, возрастающим в присутствии ионов железа, которые освобождаются при гемолизе. Блокаторы кальциевых каналов (нимодипин) могут уменьшать количество случаев постгеморрагического инфарцирования головного мозга на 34% (G.Lot, 1993). Его положительный эффект связан не только с дилятацией крупных артериальных стволов, но и с расширением дистальных сосудов или, возможно, с прямым воздействием на клетки мозга и уменьшением ПОЛ.

 

Внутричерепная гипертензия может быть связана с отеком мозга, гидроцефалией, внутримозговой или внутрижелудочковой гематомой. Внутричерепная гипертензия чревата двумя опасностями: сдавлением головного мозга и падением ЦПД, являющегося разницей между средним АД и внутричерепным давлением (ВЧД). Церебральное перфузионное давление должно оставаться выше 70-80 мм рт.ст во избежание вазодилятационного каскада, провоцирующего увеличение внутричерепной гипертензии.

 

Лечение нарушений мозгового кровообращения

Совокупность лечебных мероприятий преследует три основные цели:

1. Восстановление мозгового кровотока.

2. Купирование, компенсация генерализованных патологических процессов, приведших к развитию инсульта или возникших в качестве рефлекторной реакции на мозговую катастрофу.

3. Ограничение морфофункциональных изменений, непосредственно обусловленных поражением мозговых структур (ограничение зоны нейронального повреждения).

 

Кроме диагностики причины заболевания и оценки тяжести состояния пациентов с НМК, необходимо срочное обеспечение максимальной оксигенации головного мозга с целью минимизации и ограничения зоны гипоксического повреждения.

 

Адекватный объем помощи может быть обеспечен сочетанием базисной и дифференцированной терапии. Базисная (недифференцированная) терапия направлена, прежде всего, на купирование нарушений жизненно важных функций (дыхания, гемодинамики, глотания), а также эпилептического статуса. Она проводится безотлагательно, до определения типа инсульта, а также в случаях, когда тип инсульта остается не уточненным. Дифференцированная терапия включает меры, специально предпринимаемые в зависимости от ишемической или геморрагической природы инсульта. Обычно базисная и дифференцированная терапия проводятся одновременно.

 

Базисная терапия

Первоочередная и определяющая роль базисной терапии в системе помощи больным инсультом определяется тем, что только с ее помощью представляется возможным в той или иной мере купировать резкую стрессовую реакцию, возникающую вследствие инсульта и влекущую за собой грубую дезорганизацию гомеостаза и дисфункцию мозговых структур. От рано начатой, правильно проведенной базисной терапии во многом зависят дальнейшее течение инсульта и эффективность предпринимаемой дифференцированной терапии.

 

Базисная терапия включает три тесно взаимосвязанных компонента:

1) Меры, направленные на экстренную коррекцию нарушений жизненно-важных функций, нормализацию нарушений дыхания, гемодинамики, глотания, купирование эпилептического статуса.

2) Меры, направленные на купирование нарушений гомеостаза, возникающих вследствие инсульта. К ним относятся лечебные вмешательства, снижающие внутричерепное давление, корригирующие изменения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, предупреждающие инфекцию, нормализующие глотание, а также купирующие вегетативные гиперреакции, психомоторное возбуждение, рвоту, икоту. К этому же компоненту базисной терапии относятся специальные меры по уходу за больными инсультом.

3) Метаболическая защита мозга – комплекс мер, направленных на купирование дисфункции мозга, вызванной острым нарушением церебрального кровообращения. Он включают антигипоксанты, антиоксиданты, антагонисты кальция, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты, антагонисты глутамата.

 

Основные принципы неотложной помощи при инсульте, принятые в реаниматологической практике, сформулированы Ф. Пламм и Дж. Познер (1986). Они обобщены в таблице 2.

 

Таблица 2

1. Обеспечение адекватной оксигенации

Программа АВС

2. Поддержание кровообращения

 

3. Прекращение судорожных припадков

 

 

4. Снижение внутричерепного давления

5. Восстановление электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния

6. Назначение препаратов, предотвращающих инфекцию

7. Нормализация питания

8. Купирование вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения, рвоты и икоты

9. Специальный уход

Коррекция нарушений жизненно-важных функций

Нормализация функции дыхания достигается рядом последовательных процедур. Прежде всего, проводится отсасывание содержимого ротоглотки. Если эта мера оказывается неэффективной, больным с сохранным самостоятельным дыханием вводится эластичный воздуховод, предупреждающий западание языка и облегчающий отсасывание слизи.

 

Если после введения воздуховода у больных с тяжело протекающими формами инсульта дыхание остается неадекватным, проводится интубация трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева. Перед интубацией, во избежание интенсивной симпатической импульсации, могущей вызывать подъем АД, нарушение сердечного ритма, а иногда остановку сердца, внутривенно назначается 1 мг 0,1% раствора атропина, а полость ротоглотки орошается аэрозолем, содержащим анестезирующие вещества. Коррекция нарушений дыхания проводится при постоянном мониторировании параметров вентиляции легких и газового состава крови.

 

При резкой, неподдающейся охарактеризованным выше терапевтическим мероприятиям, дыхательной недостаточности возникает необходимость перевода больного на ИВЛ. Показания к назначению ИВЛ обобщены в таблице 3. ИВЛ проводится через эндотрахеальную трубку или трахеостому, которая накладывается при необходимости длительной ИВЛ и при неэффективной санации трахеобронхиального дерева.

 

Таблица 3

Интенсивная терапия нарушений мозгового кровообращения (Попова Л.М., 1983; Зильбер А.П., 1984)

Показатель

Норма

Величина показателей, при которых необходима ИВЛ

Частота дыханий в минуту

12-20

Более 40, менее 10

Давление при вдохе

75-100 см вод.ст.

менее 25 см вод.ст.

РаО2

75-100 мм рт. ст.

менее 75 мм рт. ст. (при ингаляции О2 через маску)

РаСО2

35 – 45 мм рт. ст.

Более 55 мм рт. ст.

РН

7.32 – 7.44

Менее 7,2

Поддержание оптимального уровня гемодинамики осуществляется под динамическим контролем АД, частоты сердечных сокращений и сердечного ритма. Для более адекватной оценки показателей АД, характеризующих в определенной мере уровень церебрального перфузионного давления, целесообразно ориентироваться на уровень среднего АД, а не систолического и диастолического. Такой прием оправдан тем обстоятельством, что церебральное перфузионное давление составляет в норме 75 – 90 мм рт. ст. Оно представляет собой разницу между средним артериальным давлением, равным в норме 90 – 100 мм рт.ст. и венозным церебральным давлением, которое практически соответствует ликворному давлению, равному в норме 150 – 200 мм вод. ст. Учитывая трудности определения, а тем более стабилизации внутричерепного давления, в повседневной практике допустимо ориентироваться на показатели среднего АД.

 

У больных с резким повышением АД его необходимо снизить до уровня среднего АД, равного 100 – 110 мм рт.ст., что соответствует (140 – 150)/(80 – 90) мм рт. ст., определяемым рутинным методом. Необходимое снижение АД достигается назначением клофелина. Препарат вводится внутримышечно или внутривенно медленно – 0,5 – 1,0 мл 0,01% раствора. Снижение АД наступает через несколько минут и длится 4-6 часов. При необходимости инъекции могут быть повторены. Быстрым гипотензивным эффектом обладает также рауседил, внутримышечно вводится по 1 – 2 мл 0,1% или 0,25% раствора. Длительность действия аналогична клофелину.

 

Хороший гипотензивный эффект обеспечивают ганглиоблокаторы (бензогексоний и пентамин), а-адреноблокаторы (пирроксан, бутироксан), блокаторы кальциевых каналов (коринфар). Удобны в практике инсульта капли коринфар, так как могут назначаться больным, не могущим глотать. Капли вводятся в ротовую полость. В зависимости от степени повышения АД суточная доза варьирует от 10 капель 3 раза в сутки (10 мг 3 раза в сутки) до 20 капель 3 или 4 раза в сутки (20 мг 3 – 4 раза в сутки).

 

При выраженной артериальной гипотонии (она чаще всего возникает у больных с инсультом, развивающимся на фоне резкой декомпенсации сердечной недостаточности) показано назначение дофамина. Инфузию продолжают до повышения среднего АД в пределах 100 – 110 мм рт. ст. При необходимости назначают сердечные гликозиды. Растворы, нормализующие объем циркулирующей крови с целью борьбы с артериальной гипотонией применяются с определенными ограничениями, так как инсульты обычно не сопровождаются гиповолемией.

 

В случаях нарушения сердечного ритма проводят антиаритмическую терапию.

 

Купирование эпилептического статуса или серии эпилептических припадков проводится по схеме:

1. При резких нарушениях дыхания – интубация. Внутривенное ведение 20 мг седуксена (реланиума).

2. При отсутствии эффекта от первой инъекции седуксена, спустя 5 минут – повторное введение такой же дозы.

3. При продолжающихся судорожных припадках – внутривенное введение оксибутирата натрия.

4. Если указанные меры не оказывают эффекта, дополнительно назначается ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 2:1.

 

Для предупреждения отека мозга рекомендуется введение 30 – 50 мг дек-саметазона. Во время купирования эпилептического статуса ввиду внезапного резкого ухудшения дыхания должны быть предусмотрены условия для экстренного перевода больных на ИВЛ. Назначение гексенала и тиопентала натрия нежелательно из-за вызываемых ими быстрого угнетения дыхания и артериальной гипотензии.

 

Купирование нарушений гомеостаза

Снижение внутричерепного давления достигается назначением гиперос-мотических (гипертонических) растворов, салуретиков, кортикостероидных гормонов. Гиперосмотические диуретики (маннитол, сорбитол, глицерин), повышая осмотический градиент между вне- и внутриклеточньм пространством, увеличивают объем циркулирующей плазмы и ее фильтрацию почками. Салуретики (фуросемид, бринальдикс) увеличивают диурез, главным образом, за счет угнетения реабсорбции ионов натрия и хлора в почечных канальцах. Их применение целесообразно только при достаточном объеме циркулирующей плазмы. Таким образом, салуретики в значительной мере дополняют действие гиперосмотических диуретиков. Сами по себе они не могут вызвать быстрого, эффективного снижения внутричерепного давления. Поэтому салуретики целесообразно назначать спустя 3-4 часа после введения гиперосмотических средств. Следует отметить, что в острой стадии инсультов, то есть в начальной фазе формирования отека мозга, нормализация дыхания, гемодинамики, а также стимуляция венозного оттока из полости черепа играют не меньшую роль, чем назначение дегидратирующих средств.

 

Показаниями к назначению препаратов, снижающих внутричерепное давление, являются:

1) быстро нарастающая неврологическая симптоматика, свидетельствующая об угрожающей (начинающейся) дислокации, а тем более о признаках вклинения;

2) обнаруживаемые при КТ исследовании признаки отека мозга.

 

Уровень ликворного давления, определяемого при люмбальной пункции, не является однозначным показателем повышения внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления не коррелирует со степенью угнетения сознания, так как последнее может быть обусловлено иными причинами.

 

Осмотические диуретики. Наиболее оправдано назначение глицерина. Внутривенно стерилизованный раствор глицерина вводится в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1-2 мл/кг, за 2 часа. При возможности глицерин назначается внутрь – 30 мл через 4-6 часов; препарат следует смешивать с фруктовыми соками. Лечение проводится под контролем осмоляльности сыворотки крови, концентрации ионов натрия, АД и суточного диуреза.

 

Глицерин имеет существенные преимущества перед другими осмотическими диуретиками (маннитол, сорбитол), так как его действие сопровождается менее резким, чем у упомянутых препаратов, "феноменом отдачи", то есть регидратацией. Кроме того, глицерин не вызывает столь быстрой дегидратации, как это имеет место при введении маннитола или сорбитола. Следовательно, постепенная, умеренная дегидратация глицерином снижает риск увеличения геморрагических очагов в мозге из-за быстрого уменьшения объема внутричерепного содержимого.

 

Салуретики – фуросемид (лазикс), урегит (этакриновая кислота) – обладают менее резким, более медленным действием, чем осмодиуретики. При инсульте они показаны в случаях нерезко выраженного отека мозга и в качестве дополнительного средства, назначаемого после окончания инфузии осмотических диуретиков.

 

Кортикостероидные гормоны при отеке мозга оказывают преимущественно мембраностабилизирующий эффект и способствуют нормализации функций гематоэнцефалического барьера. У больных инсультом наиболее эффективным препаратом считается дексаметазон. В зависимости от степени тяжести состояния вводят по 16 мг дексаметазона внутривенно каждые 12 часов или по 8 мг каждые 4 часа или по 4-6 мг каждые 6 часов. Длительность лечения не должна превышать 6-8 суток. При назначении преднизолона следует учитывать, что его терапевтическая активность в 7 раз меньше, чем дексаметазона.

 

Использование относительно высоких доз глюкокортикоидов требует соблюдения следующих мероприятий:

1.Раннее назначение антацидных средств (альмагель, магния окись), блокаторов гистаминовых рецепторов (квамател), стресс-протекторов (пентамин, бензогексоний, пирроксан, клофелин) с целью предотвращения стрессовых язв и желудочно-кишечных кровотечений, и синдрома Мендельсона – быстро развивающейся и тяжело протекающей аспирационной абсцедирующей пневмонии.

2. Проведение антигистаминной терапии (инъекции димедрола, пипольфена, супрастина в обычных дозах).

3. Одновременное с введением кортикостероидных гормонов для предупреждения инфекционных осложнений, могущих возникать в условиях измененной иммунной реактивности, показано назначение антибактериальной терапии.

4. Регулярный контроль за осмоляльностью и концентрацией натрия в сыворотке крови, содержанием сахара в крови для своевременной диагностики иногда возникающих гиперосмии, гипернатриемии и гипергликемии.

5. Регулярный контроль за диурезом (в норме 100 мл в час или 2000 ± 500 мл в сутки).

 

Необходимо обратить специальное внимание на уточнение показаний к назначению препаратов, снижающих внутричерепное давление ("противоотечная терапия"). В повседневной практике эти препараты назначаются чрезвычайно широко и часто без должного учета ряда клинических особенностей инсультов, ограничивающих данную форму терапии. Во-первых, при подозрении на внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние следует избегать назначения осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол, глицерин, мочевина), так как быстрое уменьшение объема мозга за счет резкой дегидратации может способствовать увеличению геморрагического очага, усилению или возобновлению диапедеза. Во-вторых, дегидратация противопоказана обезвоженным больным.

 

Невозможность пить вследствие угнетения сознания или нарушения глотания из-за поражения ствола мозга вызывает прогрессирующую гиперосмию, гипернатриемию и дисбаланс других катионов в сыворотке крови, то есть резкие нарушения гомеостаза, соучаствующие, в частности, в изменениях кислотно-щелочного состояния. Нормализация электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния должна проводится с ориентиром на нормальные показатели осмоляльности плазмы и концентрации катионов в сыворотке крови.

 

Мерой предотвращения осложнений – прежде всего пневмонии – является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. При развитии на фоне антибактериальной терапии трахеобронхита или пневмонии показан посев мокроты с целью определения чувствительности к антибиотикам, минимальной подавляющей дозы и соответствующей коррекции лечения.

 

Обеспечение необходимого объема питательных веществ. В случаях, когда больной не в состоянии пить и принимать пищу из-за угнетения сознания или нарушений глотания вследствие поражений ствола мозга, в ранние сроки (1-2 сутки) назначается зондовое питание; суточная калорийность 2000 ккал/сут. Общий объем вводимой за сутки жидкости определяется суточным диурезом. При этом учитывается, что больной теряет жидкость в процессе дыхания и перспирации (1 литр в сутки). Необходимо иметь в виду, что при гипертермии следует дополнительно вводить жидкость из расчета 1 литр на 1°С сверх нормальной температуры.

 

Купирование вегетативных гиперреакций и психомоторного возбуждения. С этой целью при инсультах наиболее оправданно назначение реланиума (седуксена). Препарат нормализует функции лимбической системы, зрительного бугра, гипоталамуса. Реланиум вводится по 2-4 мл 0,5% раствора внутривенно до 2 – 4 раз в сутки.

 

Может использоваться оксибутират натрия в небольших дозах, не вызывающих наркотического эффекта и позволяющих определять истинный уровень сознания. Вводится внутривенно медленно из расчета 30-50 мг/кг. Гипертермия купируется внутримышечным введением вольтарена по 5 мл 1-2 раза в сутки. Препарат не должен назначаться дольше 3 суток во избежание раздражения слизистой оболочки желудка. Для борьбы с гипертермией показан также анальгин и аспизол. Однако аспизол не следует назначать при наличии геморрагического синдрома. Можно использовать с этой целью и реопирин – 5 мл внутримышечно, но этот препарат противопоказан при судорожных припадках.

 

Предупреждение развития стрессорных (пептических) язв или замедление их развития при тяжело протекающих формах инсульта достигается ранним (первые – вторые сутки) назначением гистадила или церукала (реглана). По нашим наблюдениям, наиболее эффективно профилактику стрессовых язв можно проводить сочетанным назначением блокатора Н2-гистаминовых рецепторов кваматела и стресс-протекторов клофелина, пентамина, даларгина, а- и в-адренолитиков.

 

Для купирования рвоты и упорной икоты, нередко осложняющей течение инсульта, наиболее эффективен нейролептик этаперазин по 4 – 10 мг 1 – 2 раза в сутки. С этой же целью могут использоваться малые дозы галоперидола – не более 1,5-2 мг в сутки. Применение каких-либо иных нейролептиков, кроме этаперазина и галоперидола, при инсультах противопоказано из-за их резкого и часто необратимого угнетающего действия на функции ствола мозга.

 

Меры по уходу за больными инсультом характеризуются определенными специфическими особенностями. В первые дни после развития субарахноидальных кровоизлияний и кровоизлияний в мозг во избежание рецидивов необходим строгий постельный режим. С целью профилактики застойной пневмонии назначается только дыхательная гимнастика. Поколачивание грудной клетки должно производиться с осторожностью. Нельзя использовать горчичники и ставить банки на стороне нарушенной чувствительности.

 

Во избежание развития трофических поражений надлежит ежедневно обрабатывать кожные покровы (особенно на спине, ягодицах, в области пяток) дезинфицирующими растворами или аэрозолями. Во избежание образования пролежней под коленные суставы и пятки должны подкладываться специальные эластичные валики. Для предупреждения контрактур стопы должны быть зафиксированы в положении экстензии. Парализованную руку укладывают в положении супинации и экстензии. Не менее 6-8 раз в сутки обездвиженных больных необходимо медленно, осторожно переворачивать в постели; в течение 10-15 минут больной каждый раз должен находиться то на одном, то на другом боку. Такая смена положения больного в постели помогает предупредить пролежни, застой крови в нижних отделах легких, существенно улучшает дыхание и газообмен. Санация полости рта проводится 2-3 раза в сутки. В уретру вводится постоянный катетер (эта мера, в частности, позволяет измерять суточный диурез, как важный критерий водного баланса).

 

Больным, перенесшим субарахноидальное кровоизлияние или кровоизлияние в мозг, необходимо всячески избегать натуживания при дефекации. При задержке стула применяют очистительную клизму не реже 1 раза в 3 суток. Показано назначение слабительных. При обычно возникающих у больных инсультом атонических запорах весьма эффективен калимин (пиридостигмин, прозерин) – препарат антихолинэстеразного действия, известный своим положительным эффектом при миастении. Вводится внутримышечно, подкожно в дозе 1 мг 1- 2 раза в сутки.

 

Во избежание развития тромбофлебита периферических вен больным, длительно находящимся на постельном режиме, целесообразно назначать по 15 – 20 мг аспирина 2 раза в сутки. Указанные дозировки аспирина не вызывают геморрагических осложнений при любом типе инсульта.

 

Метаболическая защита мозга

Лечение любого инсульта преследует цель максимально возможного сохранения морфофункциональной активности всего мозга, а не только непосредственно пораженной зоны. Поэтому метаболическая защита мозга является весьма значимым компонентом базисной терапии инсультов, особенно их тяжелых форм.

С целью метаболической защиты используются препараты, коррегирующие энергетический обмен в структурах мозга; антиоксиданты; лекарства, обладающие нейротрансмиттерным, нейротрофическим и нейромодуляторным действием.

 

Коррекция энергетического обмена в структурах мозга

К этой группе лекарств относятся две различающихся по направленности группы препаратов:

1) антигипоксанты – снижающие повреждающее действие острых нарушений мозгового кровообращения, тормозящие мозговой метаболизм и способствующие возможному приспособлению мозговых структур к дефициту формирования макроэргов, обеспечивающих функцию нейронов;

2) средства, стимулирующие энергетический метаболизм и окислительно-восстановительные процессы и усиливающие утилизацию глюкозы.

 

Антигипоксанты. Из обладающих этими свойствами препаратов можно использовать реланиум (седуксен). Он уменьшает возбудимость лимбической системы, зрительного бугра и гипоталамуса, а также тормозит возбуждающее действие ряда нейромедиаторов. Этот фармакологический эффект реланиума способствует "переживаемости", сохранности нейронов в условиях острой дезорганизации гемодинамики и метаболизма. Антигипоксическим эффектом обладают также используемые в случаях ОНМК оксибутират натрия и клофелин.

 

В литературе имеются рекомендации использовать в качестве антигипоксантов барбитураты. Такая точка зрения основывается на доказанной способности барбитуратов нейтрализовать повреждающее действие на клеточные структуры жирных кислот и свободных радикалов, а также уменьшать концентрацию внутриклеточного калия. В практике лечения ОНМК есть материалы, свидетельствующие об опасности применения барбитуратов, особенно у лиц с выраженным атеросклеротическим поражением церебральных сосудов. У этой категории больных барбитураты вызывают резкое, длительное, а иногда необратимое генерализованное угнетение функциональной активности мозговых структур, выражающееся усилением неврологического дефицита и отчетливым ухудшением прогноза. Назначение барбитуратов в качестве меры метаболической защиты оправдано преимущественно при тяжелых травматических повреждениях мозга и, главным образом, у лиц молодого возраста. Однако и у этих больных необходимо учитывать вазо- и кардиоплегический эффект барбитуратов, так как ухудшение показателей гемодинамики будет неизбежно отрицательно сказываться на функции головного мозга и других органов.

 

Препараты, стимулирующие энергетический метаболизм. Их эффективность определяется в основном интенсификацией утилизации глюкозы и нормализацией окислительно-восстановительных процессов в пораженных зонах мозга. К лекарствам этой группы относятся ноотропы – пирацетам (ноотропил) и гаммалон (аминалон).

 

Пирацетам (ноотропил) повышает энергетический потенциал нейронов, прежде всего, за счет активации утилизации глюкозы и потребления основного макроэрга – АТФ. Установлено, что пирацетам обладает достоверными преимуществами перед другими средствами базисной терапии только при инсультах средней тяжести, при корковой локализации патологических очагов (преимущественно в левом полушарии). Оптимальная суточная доза пирацетама 6-10 г (по 2 – 3 г 3 – 4 раза в сутки внутривенно капельно). Противопоказания к назначению пирацетама при тяжело протекающих инсультах с угнетением сознания и выраженным неврологическим дефицитом имеют убедительное обоснование. Преимущественная активизация ноотропами неспецифических систем ствола и глубинных структур полушарий мозга приводит к неадекватно высокому уровню энергетического метаболизма. Однако ограниченное поступление макроэргов в условиях резко дезорганизованной вследствие инсульта гемодинамики создает диссоциацию между энергетическими запросами ткани и уменьшенным объемом субстратов, поддерживающих нормальный уровень метаболизма. В результате компенсаторные механизмы мозга вначале подвергаются перенапряжению, а затем истощаются.

 

Антиоксиданты. Ишемический инсульт, формирование внутричерепной гематомы, патологическая импульсация, обусловленная развитием субарахноидального кровоизлияния – все эти процессы приводят к энергетическому дефициту, влекущему за собой каскад патобиохимических реакций. Среди последних существенную роль играет нарушение окислительных процессов, обусловливающих последующую дезорганизацию метаболизма нейронов и нейротрансмиссии. Распространенность и степень выраженности дисметаболических процессов при отдельных клинических формах инсульта неодинаковы. Однако нет оснований считать что основные положения терапии, направленной на купирование нарушений окислительных процессов, принципиально отличаются при ишемических и геморрагических формах инсульта.

 

К антиоксидантам относятся препараты, уменьшающие интенсивность свободно-радикального и перекисного окисления липидов: унитиол, аевит, токоферола ацетат (витамин Е), налоксон, блокаторы кальциевых каналов, клофелин.

 

Налоксон – препарат из группы антагонистов опиатных рецепторов. Положительное действие в острой стадии инсульта обусловлено антиоксидантной эффективностью в условиях дефицита мозгового кровотока. По результатам исследования, проведенного двойным слепым методом, он активно тормозит дезорганизацию клеточного метаболизма. При назначении в ранние сроки с момента заболевания снижает частоту летальных исходов и выраженность неврологического дефицита. Вводится внутривенно капельно 20 мг препарата в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида за 6 часов (!).

 

Препараты, обладающие неиротрансмиттерным. нейротрофическим и пейромодуляторным действием. К этой группе лекарств относятся актовегин, церебролизин, глицин, кронассиал. Их применение в системе метаболической защиты следует считать наиболее перспективным.

 

Актовегин (солкосерил) – дериват крови телят, содержащий низкомолекулярные пептиды и производные нуклеиновой кислоты. Обладает отчетливой способностью повышать энергетическую активность нейронов за счет интенсификации утилизации глюкозы в условиях нарушенного, ограниченного мозгового кровотока. В определенной мере потенцирует действие ноотропов и обладает иммуностимулирующей активностью. Способствует более благоприятному течению инсультов различной степени тяжести. В острой стадии инсульта актовегин назначается внутривенно капельно. В зависимости от степени тяжести состояния больных суточная доза вводимого внутривенно актовегина на протяжении первых 3-5 дней с момента заболевания варьирует от 1 до 3 г в 200 – 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. В последующие дни дозировка актовегина для внутривенного введения в том же количестве изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может быть снижена в два раза. В тяжелых случаях доза актовегина в сутки может доходить до 6-8 г, лучше в сочетании с инстеноном.

 

Актовегин противопоказан при сопутствующем инсульту отеке легких, декомпенсации сердечно-сосудистой недостаточности и олигурии. У больных диабетом лечение актовегином проводится при систематическом контроле содержания сахара в крови и моче.

 

Церебролизин нормализует интранейрональную метаболическую регуляцию, является нейромодулятором и оказывает нейротрофический эффект. Метаболическая регуляция осуществляется преимущественно за счет высокой активности пептидов, наиболее интенсивно регулирующих аминокислотный, углеводный, белковый, липидный и электролитный баланс нейронов, а также синаптическую трансмиссию. Церебролизин стимулирует функциональную активность структур мозга за счет повышения транспорта глюкозы, усвояемости кислорода и интенсификации анаэробного метаболизма, а также снижения повреждающего действия лактацидоза и избытка свободных радикалов. Церебролизин активирует как нейрональные элементы, так и систему глии. Церебролизин оказывает существенное влияние на усиление анаболических процессов белкового метаболизма. Препарат является мощным нейропротектором, способствующим переживаемости нейронов в условиях гипоксии и других патологических процессов, дезорганизующих церебральную гемодинамику и энергетику. Важной особенностью церебролизина является его влияние как на пораженные, так и морфологически сохранные зоны мозга.

 

При инсультах легкой и средней степени тяжести оптимальная суточная доза равна 10 мл церебролизина. При тяжело протекающих инсультах с выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой оптимальная суточная доза составляет 20 мл церебролизина. Больным в крайне тяжелом состоянии, перенесшим ишемический или геморрагический инсульт, целесообразно вводить до 30 мл церебролизина в сутки. Введение препарата должно осуществляться внутривенно капельно. Специально проведенным исследованием установлено, что внутримышечное введение церебролизина не оказывает никакого эффекта на течение инсульта.

 

Дифференцированная терапия

Максимальный терапевтический эффект может быть достигнут сочетанием базисной и дифференцированной терапии. Объем и направления дифференцированной терапии определяются типом инсульта. Она принципиально различается при ишемическом инсульте, кровоизлиянии в мозг и субарахноидальном кровоизлиянии. Назначение комплексов мероприятий, относящихся к дифференцированной терапии, возможно только после определения типа инсульта. В последнее время благодаря внедрению в практику КТ и ЯМР возможности раннего и достоверного распознавания характера ОНМК значительно расширились. Соответственно, методы дифференцированной терапии приобретают все большее распространение.

 

Дифференцированная терапия ишемического инсульта

Основными целями данного раздела терапии являются:

1) повышение уровня церебральной перфузии и оксигенации структур мозга;

2) нормализация реологических свойств крови;

3) улучшение микроциркуляции;

4) нормализация коагуляционных свойств крови;

5) метаболическая защита мозга.

 

Комплекс перечисленных мероприятий способствует торможению формирования инфаркта мозга, ограничению зоны ишемии и уменьшению выраженности неврологического дефицита.

 

Повышение уровня церебральной перфузии и оксигенации структур мозга. Этот компонент дифференцированной терапии включает назначение вазоактивных препаратов, адекватно влияющих на ограничение повреждающего воздействия церебральной ишемии (кавинтон, инстенон, сермион, стугерон, пикамилон) и гипербарическую оксигенацию.

 

Нормализация реологических свойств крови. Коррекция реологических, то есть упруговязких, свойств крови приобретает важное значение в условиях, когда вследствие церебральной ишемии утрачивается регуляция геометрии артерий мозга, а измененный регионарный кровоток в пораженной зоне не обеспечивает необходимого уровня оксигенации мозга. Вязкость крови обусловлена в основном уровнем гематокрита, числом эритроцитов, их агрегатными свойствами и степенью эластичности. Чем выше показатель гематокрита, тем медленнее кровоток в зоне ишемии. Агрегация эритроцитов возрастает, а их эластичность уменьшается по мере увеличения содержания фибриногена в крови. Определенное значение в увеличении вязкости крови имеет наблюдаемое в условиях ишемии увеличение числа активированных лейкоцитов с высокой агрегационной активностью. Увеличение вязкости крови усугубляет дезорганизацию микроциркуляции в русле, газообмен на уровне "капилляр – клетка". Кроме того, сопряженное с увеличенной вязкостью крови, замедление кровотока усиливает аккумуляцию токсических метаболитов, задерживает их удаление из зоны ишемии.

 

Гемодилюция – мера увеличения перфузии мозга на уровне капиллярного русла за счет уменьшения вязкости крови. Последнее достигается путем уменьшения концентрации эритроцитов, увеличения их эластичности и снижения агрегационных свойств, как эритроцитов, так и активированных лейкоцитов.

 

Гемодилюция преследует цель довести показатель гематокрита до уровня 30 -35%, при котором оксигенация крови и утилизация глюкозы находятся в оптимальном диапазоне. Показатель гематокрита является основной, наиболее просто определяемой характеристикой вязкости крови.

 

Гомодилюция достигается внутривенным введением низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс), 6% раствора гидроксиэтиловой кислоты, или сочетанием последней с упомянутыми препаратами. Выбор режима гемодилюции определяется показателем гематокрита в каждом конкретном случае.

 

Важнейшим условием, определяющим эффективность гемодилюции, является как можно более раннее её осуществление. Первую процедуру гемодилюции крайне желательно начинать в течение первых 12 часов с момента развития инсульта.

 

Противопоказания к гемодилюции: стойкое повышение АД в пределах 190/100 мм рт.ст.; выраженная сердечная или почечная недостаточность; резкое расширение границ сердца, определяемое рентгенологически или перкуторно; нестабильная стенокардия; геморрагическая трансформация инфаркта мозга.

 

Улучшение микроциркуляции и предупреждение повторных тромбоэмболий. К препаратам этой группы относятся инстенон, трентал (пентоксифиллин), агапурин, тиклид, курантил (дипиридамол), аспирин.

 

Перечисленные лекарства обладают широким спектром действия. Они улучшают микроциркуляцию в прекапиллярах и капиллярах за счет стабилизации проницаемости сосудистой стенки, снижения содержания фибриногена в артериальной крови, уменьшения агрегационных свойств и повышения деформируемости эритроцитов и тромбоцитов, ограничения "прилипания" кровяных элементов к интиме. В итоге действие этих препаратов отчетливо уменьшает вязкость крови, интенсифицирует линейную скорость кровотока в зоне ишемии, способствует уменьшению повреждающего действия гипоксии на неврональные структуры и в определенной мере купирует развитие отека мозга. Помимо этого, установлено, что данная группа препаратов снижает риск развития повторных тромбоэмболий.

Дополнительно к мерам по метаболической защите мозга, использующимся в базисной терапии инсультов, при ишемическом инсульте используются лекарства из группы блокаторов кальциевых каналов: верапамил, коринфар, нимодипин (нимотоп).

 

Коррекция нарушений коагуляционных свойств крови. К лекарствам, воздействующим на свертывающие свойства крови, относятся антикоагулянты и фибринолитические препараты.

 

Антикоагулянты. Выделяют препараты прямого действия – гепарин, фраксипарин – назначаемые в острой стадии инсульта, и антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, пелентан, синкумар, фенилин), используемые в более поздние сроки.

 

С целью профилактики тромбофлебита глубоких вен, а также кардиоцеребральных и артериоартериальных эмболий, нередко возникающих в ближайшее время после инсульта, гепарин назначается по 5000 – 10000 ЕД 3 – 4 раза в сутки подкожно, или фраксипарин подкожно 1-2 раз в сутки в дозе 0,3 мл.

 

Обычно гепарин вводится в течение 4-6 суток с момента заболевания, а затем назначаются антикоагулянты непрямого действия. Антикоагулянты непрямого действия назначаются при ишемическом инсульте после отмены гепарина. Относящиеся к этой группе лекарства являются истинными антагонистами витамина К. Оптимальный уровень гипокоагуляции при назначении антикоагулянтов непрямого действия – протромбиновый индекс в пределах 50 – 60%. Более резкое снижение этого показателя нежелательно ввиду возможности возникновения геморрагических осложнений.

 

В последние годы появились сообщения об эффективности системного тромболиза в результате назначения актилизе – тканевого активатора плазминогена, обладающего тромболитическим действием, способствующим реканализации тромбированных артерий мозга и быстрой реперфузии в зоне ишемии. Актилизе эффективен только при его назначении в течение 6-ти часов с момента развития ишемического инсульта. Тромботический (тромбоэмболический) характер инсульта должен быть надежно верифицирован.

 

Дифференцированная терапия кровоизлияния в мозг

Кровоизлияние в мозг является наиболее тяжело протекающей формой инсульта. При нем экстренная базисная терапия должна проводиться с наибольшей полнотой и интенсивностью. Особого внимания требует снижение обычно повышенного в этих случаях АД. Его необходимо снижать таким образом, чтобы систолическое давление удерживалось в пределах 130-140 мм рт. ст.

 

Дифференцированная терапия осуществляется в трех основных направлениях:

1) меры, стимулирующие гемостаз;

2) уменьшение проницаемости артериальной стенки;

3) введение антиферментных препаратов (контрикал, гордокс) – ингибиторов протеолитических ферментов, тормозящих образование фибринолизина. Действие перечисленных препаратов в значительной мере дополняет друг друга.

 

Меры, стимулирующие гемостаз. На самых начальных стадиях развития кровоизлияния на месте образующегося кровяного сгустка рефлекторно повышается фибринолитическая активность, а затем постепенно выявляется та или иная степень гиперкоагуляции. На этом основании оправданно раннее назначение антифибринолитических препаратов – эпсилон-аминокапроновой кислоты, транэксамовой кислоты и гемофобина, а также желатина. Введение антифибринолитических препаратов направлено на то, чтобы степень фармакологической прокоагулянтности (гиперкоагулянтности) превалировала над рефлекторным повышением фибринолиза. Лекарства антифибринолитического действия являются, таким образом, стимуляторами процесса фибринообразования и формирования плотных фибриновых масс в области образовавшейся гематомы.

 

Эпсилон-аминокапроновая кислота (АКК) вводится по 100 – 150 мл 5% раствора 1-2 раза в сутки внутривенно капельно за 60 минут в течение 5-7 дней. В последующем препарат назначается внутрь по 3 грамма каждые 3-4 часа. Общая продолжительность лечения до 3 недель.

 

Дицинон и небольшие дозы дексаметазона используются для уменьшения проницаемости сосудов. Дицинон способствует уплотнению эндотелия капилляров, уменьшению времени кровотечения и увеличивает число тромбоцитов. Кроме того, обладает активным антиоксидантным действием.

 

Антиферментные препараты. Их применение направлено на купирование декомпенсированного фибринолиза. Назначаются обычно после окончания внутривенного введения аминокапроновой кислоты. Мониторирование состояния гемостаза может предотвратить тромботические осложнения.

 

Дифференцированная терапия субарахноидального кровоизлияния

Лечение субарахноидальных кровоизлияний, может осуществляться медикаментозными и хирургическими методами.

 

Медикаментозное лечение преследует следующие цели:

1) Приостановка кровоизлияния в субарахноидальное пространство;

2) Нормализация АД у больных с артериальной гипертензией;

3) Предупреждение развития ангиоспазма или меры по его купированию;

4) Меры, предупреждающие рецидивы кровоизлияния.

 

Медикаментозное лечение используется во всех случаях, когда не удается выявить источник субарахноидального кровоизлияния или не представляется возможным удалить этот источник хирургическим путем ввиду резкой тяжести состояния больных.

 

Приостановка кровоизлияния в субарахноидальное пространство. С этой целью назначаются гемостатические препараты, обладающие антифибринолитической активностью, охарактеризованные выше. Однако тактика применения этих лекарств при субарахноидальных кровоизлияниях отличается от методов, применяемых при кровоизлияниях в мозг. Это объясняется тем, что гемостатические препараты (эпсилон-аминокапроновая кислота, транэксамовая кислота, гемофобин, желатин) снижают риск рецидивов субарахноидальных кровоизлияний, но одновременно способствуют частому развитию острой гидроцефалии и ишемических осложнений. Во избежание подобных негативных последствий при назначении гемостатических препаратов наиболее оправдано использование меньших, чем при кровоизлиянии в мозг, дозировок, а главное – обязательное сочетание гемостатиков с препаратами, предупреждающими и купирующими ангиоспазм, возникающий у большинства больных после развития субарахноидального кровоизлияния.

 

Гемостатические препараты при субарахноидальных кровоизлияниях целесообразно назначать следующим образом:

Эпсилон-аминокапроновая кислота – по 50 – 70 мл 5% раствора 2-3 раза в сутки внутривенно капельно за 60 минут в течение 4 – 5 дней, а затем внутрь по 2 – 4 грамма через 12 часов. Общая продолжительность лечения при отсутствии упомянутых осложнений должна составлять не менее 15 дней.

 

Нормализация АД. В большинстве случаев АД непосредственно после возникновения субарахноидального кровоизлияния повышено. Оно должно быть снижено с таким расчетом, чтобы систолическое давление удерживалось в пределах 130 – 140 мм рт. ст. Более резкое его снижение нецелесообразно, так как в таких условиях не обеспечивается уровень церебрального кровотока, необходимый для реализации фармакологической активности назначаемых лекарств.

 

Предупреждение развития ангиоспазма или меры по его купированию. Этот компонент дифференцированной терапии субарахноидальных кровоизлияний чрезвычайно важен. Ангиоспазм является частым осложнением субарахноидальных кровоизлияний, приводящих к формированию "отсроченных инфарктов" в бассейне поврежденной артерии, резко осложняющих течение заболевания и являющихся причиной смерти 33% общего числа больных, перенесших субарахноидальные кровоизлияния. Точкой приложения спазмогенных субстанций, выделяющихся в субарахноидальное пространство при разрыве стенки артерии (катехоламины, простогландины, продукты распада гемоглобина и тромбоцитов), служит раскрытие кальциевых каналов миофибрилл артериальной стенки. В результате повышения содержания в миофибриллах внутриклеточного кальция наступает их стойкая констрикция и развивается ангиоспазм дистальнее поврежденного участка артерии, а иногда распространяющийся на весь бассейн, к которому относится его пораженная ветвь.

 

Исходя из такого механизма формирования ангиоспазма, осложняющего субарахноидальное кровоизлияние, в последние годы ведущее место отводится назначению лекарств, блокирующих кальциевые каналы. К этой группе препаратов относятся нимотон (нимодипин), верапамил (изоптин, финоптин) и коринфар (нифедипин, адалат).

 

Меры, предупреждающие рецидивы кровоизлияний. Данный раздел терапии включает строгий постельный режим в течение минимум 3-х недель, исключение натуживания и напряжения во время дефекаций (назначение слабительных или при их неэффективности – очистительные клизмы). Больным с психомоторным возбуждением назначается седуксен (реланиум). Однако при назначении этого препарата необходимо тщательное динамическое наблюдение за состоянием больных во избежание просмотра могущих появляться симптомов ангиоспазма или рецидива кровоизлияния.

 

Заключая изложение различных подходов к лечению инсультов, следует подчеркнуть принципиально важное положение. Действие используемых в системе терапии препаратов не всегда достигает ожидаемого эффекта, более того, в некоторых случаях может наблюдаться их инвертированное действие. Это обстоятельство объясняется рядом непредвиденных, непредсказуемых обстоятельств. Таковыми могут быть, в первую очередь, индивидуальные особенности всасывания, распределения, метаболизма и экскреции различных лекарств – феномен, охарактеризованный как "фармакологический тип больного". Кроме того, недостаточная эффективность препаратов может быть обусловлена извращенными вследствие инсульта характеристиками гомеостаза, возникновением синдромов обкрадывания, другими, не подающимися прогнозированию и выявлению факторами. В связи с этим приобретает особое значение тщательное динамическое наблюдение за состоянием больных в процессе лечения и мониторинг всех доступных параметров гомеостаза.

 

Главной целью интенсивной терапии НМК является максимальное ограничение инициального повреждения головного мозга, предупреждение его распространения и рецидива. Наряду с применением традиционных методов терапии, требуется дальнейшая разработка и усовершенствование методов терапии, направленных на реваскуляризацию зон ишемии, защиту клеток головного мозга от гипоксии и её последствий. Определенный прогресс в этой области, вероятно, будет зависеть и от успешного развития интервенционной нейрорадиологии, нейрохирургии и нейрореаниматологии. Настоятельно диктуется и необходимость организации специализированных инсультных центров, объединяющих в себе различные службы и необходимое техническое оснащение. Эти меры, а также повышение наших знаний в данной области, будут способствовать большей результативности и безопасности терапии, улучшению непосредственных и отдаленных результатов лечения НМК.

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

 

ЛИТЕРАТУРА:

1. Бакай Л., Ли Д. Отек мозга (перевод с англ.), – М.,- Мед.,- 1969.

2. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. – М. – 1987.

3. Зотов Ю.В., Шедренок В.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов разможжения головного мозга. – М.- 1984.

4. Кассиль В.Л. ИВЛ в интенсивной терапии. – М.- 1987.

5. Лабори Н. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. – М.- Мед.- 1974.

6. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы.- М.- Мед.- 1986.

7. Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера.- М.- Мед.- 1983.

8. Салалыкин, Арутюнов Гипоксия головного мозга.- М.- Мед.- 1978.

9. Евстигнеев, Семак Острая внутричерепная гипертензия.- Минск,- Беларусь.- 1974.

10. Виленский Неотложные состояния в неврологии. М.

11. Э.Лемаршан, Ж.-Л.Жерар, А.Брикар Тактика ведения нарушений мозгового кровообращения.- ж.Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии.- 1999.- №1.- с.83-91.

12. В.Г.Амчиславский с соавт. Принципы интенсивной терапии при острых субарахноидальных кровоизлияниях нетравматической этиологии. – ж. Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии.- 1999.- № 1.- с.77-82.

13. J.C.Baron, G.Marchal Debit sanguin cerebral et tomographie par emmission de positrons //In: Accidents vaskularieserebraux. J.Bogousslavsky, M.G.Bousser, J.L.Mas (eds). Doin, Paris. 1993. p.202-209.

14. G.F.Boulard et al. Reanimation du traumatise cranien //In: Conferances d*actulisation, SFAR, Masson. Paris. 1993. h.429-436.

15. G.Lot Aspects pratiques actuels vis-a-vis des hemorragies meningees //EMC, Neurologie, istantanes medicaux. 1993. p. 269-272.

16. Справочник по неврологии //ред.Е.В.Шмидт, Н.В.Верешагина. – 3-е изд.- М.: Медицина, 1989.- 496 с.






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2019

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх