18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Интенсивная терапия острой кровопотери

    Комментариев: 0     версия для печати
Интенсивная терапия острой кровопотери

Содержание монографии     Следующая глава

 

ЧАСТЬ 2. КРОВОПОТЕРЯ

 

2.1. Интенсивная терапия острой кровопотери

 

Несмотря на значительные успехи в диагностике внутренних кровотечений (эндоскопия, ангиография и др.), вопрос о сроках и объемах оперативных вмешательств у больных с кровопотерей нельзя считать решенным. В тоже время отмечается постоянный рост числа больных, оперированных по поводу внутренних кровотечений и трудности с восполнением кровопотери донорской кровью (гепатит, СПИД и др.). Наиболее частыми являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта и гинекологические. Более 85% желудочно-кишечных кровотечений приходится на язвенную болезнь желудка, 12-перстной кишки и гастритов. Причинами кровотечений могут быть также варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени, язвы пищевода и толстого кишечника, злокачественные и доброкачественные опухоли желудочно-кишечного тракта, расслаивающие аневризмы аорты и магистральных сосудов, травматические повреждения паренхиматозных органов, маточные и вагинальные кровотечения.

 

Точные и повсеместно принятые показания к операции у больных с кровотечением отсутствуют. Существует в этом вопросе и психологический барьер – надеемся на прекращение кровотечения при помощи консервативных мероприятий и сомневаемся в переносимости операции больным, находящимся в состоянии геморрагического шока. Главное, что отсутствуют абсолютные объективные критерии, которые можно было бы использовать в качестве показаний к операции. Показатели гемоглобина и гематокрита, и даже ОЦК не являются абсолютными для определения показаний к операции. Определяя ОЦК мы получаем лишь представление о циркулирующей её части и ничего не знаем о депонированной, которая в данный момент не участвует в циркуляции. Кроме того, проводимая больным инфузионная терапия, конечно, меняет показатели ОЦК и они перестают быть критериями объема кровопотери.

 

В результате диагностических трудностей и психологических сомнений операции часто запаздывают и анестезиологу приходится иметь дело уже с больным, находящимся не только в состоянии гиповолемии, но и в геморрагическом шоке, а то и в терминальном состоянии, когда шансы на выживаемость существенно снижаются, а проблема анестезии перерастает в проблему интенсивной терапии и даже реанимации.

 

Патофизиология кровопотери и геморрагического шока

Потеря крови в количестве 5-10% исходного объема переносится почти незаметно. Острая же кровопотеря 50% ОЦК приводит к острой циркуляторной недостаточности и почти немедленно к глубокому шоку (М.Вейль, Г.Шубин, 1971). Однако в возникновении шока имеет значение не только снижение ОЦК, но и скорость кровопотери, расстройство компенсации.

 

Кровопотеря – патологическое состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда патологических реакций. Определение степени кровопотери и патофизиологических изменений в организме представляют до сих пор актуальные задачи.

 

Патогенез кровопотери носит сложный характер, т.к. в развитии патологических и компенсаторных реакций принимает участие весь организм в целом. Влияние кровопотери на организм связано с целым рядом факторов. В первую очередь степень нарушений организма зависит от гиповолемии, которая является пусковым механизмом сложного комплекса гемодинамических расстройств. Изменение ОЦК и её компонентов имеет важное практическое значение.

 

Одним из существенных механизмов регуляции ОЦК является состояния тонуса кровеносных сосудов, способного поддерживать соответствие между объемом крови, наполняющим сосудистую систему, и её емкостью. Геморрагическая гипотензия вызывает двухфазное изменение сосудистой системы.

 

Первая фаза является компенсаторно-приспособительной и состоит в увеличении вазомоции, повышении чувствительности к адреналину и движении крови через центральные каналы. Нарастает частота перемежающихся сокращений метартериол, прекапиллярных сфинктеров и возрастает амплитуда фаз сокращения. Эти изменения способствуют открытию артериовенозных шунтов и максимальному сбросу крови в вены.

 

Вторая фаза характеризуется снижением компенсации и развитием явлений декомпенсации (замедление тока крови, развитие венозного и капиллярного стаза, снижение реактивности сосудистомышечных элементов).

 

Регуляция кровообращения в микрососудах осуществляется действием вазоактивных веществ, вызывающих вазоконстрикцию и вазодилятацию. Эти вещества делятся на две группы.

 

В первую группу входят вещества, оказывающие непосредственное действие на гладкомышечные элементы сосудистой стенки:

1. Химические медиаторы вазодилятаторы – гистамин, ацетилхолин, брадикинин, каликриин; вазоконстрикторы – адреналин, норадреналин.

2. Тканевые метаболиты, вызывающие вазодилятацию – молочная, пировиноградная, изониловая кислоты.

 

Вторую группу составляют вещества, действие которых осуществляется опосредовано на гладкомышечные элементы сосудистой стенки. В результате происходит изменение реактивности этих элементов к различным стимуляторам. В эту группу можно отнести сульфгидрильные соединения, ингибиторы моно-амино-оксидазы (МАО), ионы натрия и глюкокортикостероиды.

 

Нарушения в системе микроциркуляции при кровопотерет представляют собой компенсаторные и патологические реакции, возникающие в ответ на снижение ОЦК и её компонентов. При этом, кровопотеря вызывает раздражение барорецепторов сосудов и стимулирует деятельность симпато-адреналовой системы, активность которой прямо зависит от скорости и степени кровопотери и снижения уровня артериального давления.

 

Массивное кровотечение вызывает значительное увеличение концентрации катехоламинов в крови. Увеличивается также выделение альдостерона и глюкокортикоидов, изменяющих тонус сосудов и проницаемость стенки микрососудов.

 

Возбуждение симпатической нервной регуляции сосудов и усиление выброса в кровь катехоламинов приводит к сокращению емкостного отдела венозной системы, т.к. эти сосуды чувствительны к меньшему количеству вазопрессорных веществ, чем сосуды сопротивления. Вспомним, что в человеческом организме основной емкостью крови является венозная её часть, которая вмещает почти 75% ОЦК. Хорошо развитый вено-моторный механизм сосудистой системы, частично регулируемый норадреналином, позволяет системе довольно быстро приспосабливаться к сниженному объему ОЦК и таким образом обеспечивает тонкую регуляцию венозного возврата крови к правому предсердию. До тех пор, пока действует этот механизм центральное венозное давление (ЦВД) остается в пределах нормы и венозный возврат к сердцу не меняется. Однако при потере более 10% ОЦК регуляторные возможности этого механизма истощаются, венозное давление начинает снижаться и венозный возврат к правому предсердию уменьшается, что приводит, в свою очередь, по закону Старлинга к уменьшению сердечного выброса.

 

Следующий этап компенсации недостаточности кровообращения при кровопотере характеризуется нарастающей тахикардией. Даже в условиях гиповолемии сердечный выброс может долго оставаться на удовлетворительном уровне. При истощении компенсаторного емкостного механизма, возникающего с уменьшением венозного возврата на 25-30%, сердечный выброс, несмотря на тахикардию, снижается и развивается так называемый «синдром малого выброса».

 

В условиях сниженного объема кровотока адаптационные и компенсаторные реакции организма направлены на сохранение достаточного кровоснабжения жизнено важных органов – мозга, сердца, печени и почек. При невозможности поддержания нормального кровотока перечисленными выше механизмами наступает следующий этап компенсации – периферическая вазоконстрикция. Именно такой механизм обеспечивает поддержание артериального давления выше критического уровня. Этот феномен известен под названием «централизация кровообращения». Особо следует подчеркнуть роль катехоламинов, вызывающих вазоконстрикцию периферических сосудов сопротивления. После кровопотери уровень катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови становится в 10-30 раз выше нормы. Однако, при внезапно возникающем и затянувшемся «синдроме малого выброса» вазоконстрикция носит в целом хотя и компенсаторный, но патологический характер, приводит к глубокой гипоксии организма с последующим неизбежным развитием ацидоза и других нарушений метаболизма. При гипотензивных состояниях, сочетающихся с периферической вазоконстрикцией, организм резко страдает от дефицита кислорода.

 

Спазм емкостных сосудов ведет к перераспределению крови. За счет ишемии периферических тканей сохраняется кровоснабжение жизнено важных органов. В последующем, при большой кровопотере развивается вторая фаза централизации кровообращения – системная вазоконстрикция, нарушающая кровоснабжение в органах. Кровь циркулирует в крупных сосудах, а органы оказываются обезкровленными. В этот период наблюдается прогрессирующее снижение сердечного выброса, уменьшение пульсового давления и рефлекторная тахикардия. Нарастает периферическое сопротивление и сопротивление в сосудах печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

 

В результате активации деятельности симпатических нервов и усиления миогенного тонуса, повышается прекапиллярное сопротивление, увеличивается вязкость крови. Снижается среднее капиллярное гидростатическое давление, а каллоидно-осмотическое остается пока на достаточном уровне, что в силу градиента давления ведет к усиленному притоку жидкости в сосудистое пространство из межклеточного, т.е. включается ещё один защитный механизм – реакция гидремии. Однако, эта реакция по скорости поступления жидкости в сосуды медленная. При помощи этой реакции в сосуды за час может перейти 30-50 мл межклеточной и внутриклеточной жидкости, максимально – 140 мл. Понятно, что этот механизм может эффективно сработать только при небольших и медленных кровотечениях. Кроме, того проявлению этого механизма препятсятвует повышенная концентрация катехоламинов и ретроградный кровоток из венозной части сосудов в капилляры, который возникает при открытии артерио-венозных шунтов и приводит к наростанию гидростатического давления в капиллярах. Повышение чувствительности микрососудов к действию местных гуморальных веществ ведет к преобладанию фазы вазоконстрикции и снижению кровотока, что сопровождается агрегацией эритроцитов, внутрисосудистым тромбозом, секвестрацией и депонированием части крови, уменьшением ОЦК.

 

В коммплексе патологических сдвигов, возникающих в связи с кровопотерей, важную роль играет перемещение жидкости из сосудистого и внеклеточного сектора в клеточный. Эти перемещения по абсолютным значениям могут быть небольшими и составлять лишь 5-8% объема внутрисосудистой жидкости, но они связаны с несостоятельностью клеточных мембран и свидетельствуют о начале необратимых процессов на уровне клеточных и внутриклеточных структур.

 

Одной из серьезных предпосылок для расстройств водно-электролитного баланса при геморрагическом шоке является атония прекапиллярных сосудистых сфинктеров периферических тканей, развивающаяся под влиянием местного ацидоза, при одновременном сохранении тонуса посткапиллярного сфинкрера, для которого ацидотическая среда является относительно нормальной. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Под влиянием повышения капиллярного гидростатического давления («ворота открыты») в сочетании с усилением проницаемости сосудистой стенки вода и электролиты переходят в интерстициальное пространство. В дальнейшем капилляры начинают пропускать в интерстициальное пространство не только плазму, но и форменные элементы крови. В результате развиваются перикапиллярные отеки и периферические экстравазаты.

 

В этих фазах развития шока можно наблюдать улучшение окраски кожных покровов (капилляры заполняются кровью), а в анализах крови, взятых из пальца, повышение гематокрита, эритроцитов и вязкости крови. Неопытного врача эта картина может обрадовать, а опытного и наблюдательного – огорчить, т.к. это свидетельствует о развитии необратимых процессов в организме.

 

Другим важным моментом в формировании необратимости шока является так называемая внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови. Агрегация, как правило, происходит при значительной потере плазмы, стремительно перемещающейся при шоке в интерстициальное пространство. Образование агрегатов эритроцитов непосредственно предшествует необратимости шока.

 

Снижение тканевой перфузии приводит к уменьшению напряжения кислорода в тканях и выраженным нарушениям клеточного метаболизма. Аэробная фаза метаболизма сохраняется до тех пор, пока артериальное давление сохраняется выше критического уровня, и лечебные мероприятия у таких больных, как правило, эффективны. Длительное существование дефицита ОЦК может привести к декомпенсации в системе микроциркуляции. Чувствительность микрососудов к эндогенным вазопрессивным веществам снижается и происходит раскрытие микрососудов с образованием застоя крови, в начале в венулах, а позже в капиллярах и метартериолах.

 

Главным механизмом, ответственным за морфологическое повреждение клетки, является освобождение в ней лизосомальных ферментов. Внутриклеточный ацидоз способствует разрушению лизосомных мембран, при этом продуцируются вазоактивные пептиды. Большинство лизосомных ферментов характеризуется протеолитической активностью и способствует деструкции тканей. Пептиды вызывают депрессию сократительной функции миокарда (миокардиодепрессивный фактор – МДФ), суживают сосуды спланхнической зоны, блокируют ретикулоэндотелиальную систему. Пептиды – это кинины, которые снижают АД, повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают боль. Кининогены переходят в кинины под влиянием протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и поврежденных тканей (поджелудочная железа). Освобождение МДФ и брадикинина можно предупредить введением трасилола и контрикала. Накопление МДФ может быть уменьшено введением глюкокортикоидов в больших дозах, местных анестетиков, ингибиторов протеолитической активности, дренированием грудного лимфатического протока, частично – гемодиализом.

 

Таким образом, развитие нарушений в системе микроциркуляции носит стадийный характер.

1.Стадия вазоконстрикции.

2.Стадия дублированных нарушений, когда спазм артериол сопровождается дилятацией венул и капилляров.

3.Стадия дилятации микрососудов.

 

О состоянии системы микро- и макроциркуляции обычно судят по клиническим признакам: окраске кожных покровов и слизистых оболочек, температуре конечностей, симптому «бледного пятна», уровню артериального и венозного давления, частоте дыхания и сердечных сокращений. Однако, этих данных не всегда достаточно. Более ценные сведения можно получить при изучении основных параметров кровообращения (УО, УИ, МОС и СИ, ОЦК, ГО,ОЦП, ПСС, МРЛЖ, ПМО2, данные плетизмограммы и др.) и органного кровотока.

 

Сердечный выброс крови зависит от степени острой кровопотери и дефицита ОЦК. В результате снижения давления в сосудистой системе, уменьшения градиента между правым предсердием и полыми венами, снижения притока крови к сердцу и угнетения сократительной способности миокарда происходит снижение сердечного выброса. Снижение его, в свою очередь, приводит к нарушению органного кровотока, особенно в почках, печени и различных отделах желудочно-кишечного тракта. При массивных кровопотерях возможно снижение кровотока и в самом миокарде с нарушением метаболизма в сердечной мышце и развитием её слабости.

 

Мозговой кровоток отличается значительной устойчивостью к кровопотере, т.к. мозг получает около 1/3 минутного объема крови. Между мозговым кровотоком и сердечным выбросом существует прямая зависимость. При тяжелой степени кровопотери сердечный выброс и мозговой кровоток уменьшаются почти в три раза по сравнению с исходным уровнем. Несмотря на централизацию кровообращения, кровопотеря в 20-30% от исходного уровня ОЦК вызывает снижение скорости мозгового кровотока, повышение рН артериальной крови, снижение рСО2 и клинические изменения в центральной нервной системе.

 

Легочный кровоток изменяется пропорционально уменьшению сердечного выброса и давление в легочной артерии может снижаться до 50% от исходного. Нарушение легочного кровотока ведет к снижению эластичности легочной ткани и повышению сопротивления воздушных путей. В результате раздражения хемо- и барорецепторов увеличивается частота дыхания, появляется гипервентиляция. Несмотря на повышение частоты дыхания, уменьшается дыхательный объем, развивается гипоксемия, метаболический и дыхательный ацидоз. Сброс венозной крови через легочные шунты в артериальное русло ведет к развитию гипоксемии и нарастанию метаболического ацидоза. В легочных капиллярах образуются агрегаты, возникают кровоизлияния в альвеолы и мелкие бронхи. Снижение содержания кислорода уменьшает синтез сурфактанта, что способствует спадению альвеол и нарушению вентиляции легких. Увеличивается мертвое пространство за счет нарушения кровотока, что также снижает дыхательную функцию легких. Очень важно и то, что при возникновении гипоксии в самой легочной ткани нарушается и недыхательная функция легких по нейтрализации кислых, биологически активных веществ и эндотоксинов. Например, легкие не только перестают нейтрализовать молочную кислоту, но и сами начинают её продуцировать. В результате концентрация молочной кислоты в артерии может оказаться выше, чем в вене. Этот признак обычно появляется раньше, чем другие клинические и рентгенологические симптомы респираторного дистресс-синдрома и свидетельствует о повреждении легочной паренхимы и нарушении её функций.

 

Почечный кровоток при кровопотере исследован довольно подробно. Острая кровопотеря вызывает перераспределение кровотока в почке. Спазм междольковых артериол кортикальнызх клубочков ведет к включению юкстогломерулярного шунта и сбросу крови из коркового слоя в мозговой. Снижение почечного кровотока при кровопотере вызывает снижение потребления почками кислорода. Развивающаяся ишемия почки способствует усилению секреции ренина, который превращается в ангиотензин, стимулярующий образование альдостерона. Эти вещества, действующие на гладкие мышечные волокна сосудов, усиливают вазоконстрикцию микрососудов почки и способствуют снижению кровоснабжения канальцев, что заканчивается их некрозом и почечной недостаточностью.

 

Печеночный кровоток составляет 15-40% от минутного объема сердца. Однако, несмотря на довольно зхначительный кровоток, печень является одним из наиболее чувствительных к гипоксии органов. Во многом это связано с особенностями кровотока через печень. Она получает только 20% артериальной крови через печеночную артерию, а остальные 80% поступают в неё через портальную систему. Снижение печеночного кровотока вызывает функциональные, а затем и морфологические нарушения печени.

 

Снижается белковообразовательная функция, что проявляется гипопротеинемией, диспротеинемией. Уменьшается содержание глобулинов, идущих на построение иммунных антител, фибриногена и протромбина плазмы крови. Снижение последних двух приводит к нарушению свертываемости крови. Выявлена прямая зависимость между изменениями белкового состава крови и степенью гиповолемии.

 

Нарушения углеводного обмена проявляются гипергликемией, нарастанием содержания молочной и пировиноградной кислот, что связано с повышенной активностью симпато-адреналовой системы и увеличением содержания глюкокортикоидов, тироксина, гормона роста. Под влиянием этих гормонов происходит мобилизация гликогена и повышение глюкозы в крови.

 

С увеличением степени гиповолемии нарастают морфологические изменения печени, заключающиеся в появлении дистрофических и некоторых других изменений гепатоцитов. Нарушение печеночного метаболизма проявляется и расстройством обмена электролитов. Повышается концентрация калия, магния и снижается содержание сывороточного натрия и кальция.

 

Известно, что кислотно-основное состояние представляет собой один из наиболее важных показателей гомеостаза. Массивная кровопотеря приводит к нарушению тканевой перфузии, кислородному голоданию, анаэробному метаболизму, накоплению недоокисленных продуктов и развитию тяжелого метаболического ацидоза. Циркуляторные нарушения, анемия, гипоксия и неспецифическая стрессорная реакция приводят к потере клетками калия, что вызывает клеточную гипокалиемию. Калий переходит в плазму и под влиянием альдостерона выделяется с мочой. Гипоксия и метаболический ацидоз вызывают нарушение функции «натриевого насоса». Натрий и ионы водорода проникают во внутриклеточное пространство, вытесняя ионы калия и магния. Повышение осмотического давления внутри клетки приводит к гидратации, набуханию и повреждению клеток, вплоть до их гибели.

 

Большие нарушения в связи с кровопотерей происходят и в свертывающей и антисвертывающей системах крови: нарушение реологических свойств в связи с замедлением кровотока в системе микроциркуляции, массивное поступление в кровь тромбопластина и его активаторов, агрегация эритроцитов и тромбоцитов под действием биологически активных веществ, поражение сосудистых стенок. Все это может привести к серьезным нарушениям коагуляции, вплоть до развития дессиминированного внутрисосудистого синдрома (ДВС).

 

Итак, острая кровопотеря – это не простой дефицит ОЦК, а потологическое состояние организма, сопровождающееся развитием компенсаторных реакций и патологических нарушений во всех органах и системах. Необратимость геморрагического шока обусловлена комплексом сложных патологических процессов, среди которых главными являются «синдром малого выброса», гипотензия, нарушения микроциркуляции, проницаемости сосудистой стенки, расстройства гемокоагуляции и метаболических функций. 

 

Диагностика геморрагической гиповолемии обычно затруднений не вызывает. Отмечается более или менее выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровенаполнения подкожной венозной сети, снижение артериального давления. Определенные сложности могут возникнуть при решении вопроса о тяжести (степени) кровопотери и о том, развился шок или нет. Чаще это касается пограничных состояний, когда имеется клиническая картина гиповолемии, но отсутствует гипотония.

 

Определение степени (тяжести) кровопотери имеет важное практическое значение и во многом определяет тактику лечения острой кровопотери. Существует значительное количество классификаций степени кровопотери, основанных на различных клинических и лабораторных данных. Чаще используются классификации с разделением кровопотери на четыре стадии: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Так, Американская коллегия хирургов в 1982 году приняла 4 степени (класса) острой кровопотери, основываясь на объеме кровопотери и клинической симптоматике.

 

При первой степени потеря ОЦК не превышает 15%, а клиническая симптоматика либо отсутствует, или имеется только тахикардия, проявляющаяся, прежде всего, в положении стоя.

 

При второй степени потеря ОЦК составляет 20-25%. При этом, в положении лежа АД может быть не изменено или несколько снижено, однако при проведении ортостатической пробы сидя в кровати с опущенными ногами возникает ортостатическая гипотензия (АД снижается не менее чем на 15 мм рт.ст.). Мочеотделение в этой стадии сохранено.

 

При третей степени кровопотери ОЦК снижается на 30-40%, что обуславливает артериальную гипотензию в положении лежа на спине и олигурию менее 400 мл/сут.

 

Потеря более 40% ОЦК вызывает крайне тяжелую (четвертую) степень кровопотери, опасную для жизни. Клинически это проявляется коллапсом с крайне низким АД и нарушением сознания, вплоть до его потери.

 

Следует учесть, что весомость различных клинических тестов не равнозначна и во многом определяется интенсивностью кровотечения, выраженностью компенсаторных реакций и проводимой интенсивной терапией. Так, выраженность тахикардии и вазоконстрикции может быть снижена в зависимости от индивидуальных особенностей организма и его состояния (пол, возраст, почечная недостаточность, сахарный диабет, применение вазодилататоров, в-адреноблокаторов и др.). В этих случаях может развиваться ранняя гипотензия и менее выраженная тахикардия (или её отсутствие).

 

Определение ЦВД часто используется для диагностики внутрисосудистого объема крови и эффективности восполнения ОЦК. Многие авторы даже считают этот показатель более информативным, чем определение АД. Однако и этот показатель может оказаться ненадежнеым при определении ОЦК у больных, находящихся в критических состояниях. Точность его можно повысить измерением в динамике, а также определением, как в горизонтальном, так и вертикальном (если возможно) положении больного. Острая кровопотеря медленно отражается на величине гемоглобина и гематокрита, поскольку в истекшей крови сохраняется неизменным соотношение форменных элементов и плазмы. Только по истечении определенного времени в результате реакции гидремии эти показатели могут снизиться. На практике быстрое снижение величины гематокрита и гемоглобина чаще всего связано с проводимой инфузионной терапией, указывает на увеличение объема плазмы и не является надежным сигналом продолжающегося кровотечения.

 

В развитии геморрагического шока принято различать следующие стадии: 1 – компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса). 2 – декомпенсированный обратимый шок. 3 – необратимый шок.

 

Компенсированный геморрагический шок обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального, но не патологического характера. Сознание обычно сохранено, больной спокоен или несколько возбужден, кожные покровы бледные, конечности холодные. Важным симптомом является запустевание подкожных вен на руках, которые теряют объемность и становятся нитевидными. Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление, несмотря на снижение сердечного выброса, как правило нормальное, а в отдельных случаях повышенное. Периферическая компенсаторная вазоконстрикция возникает немедленно после кровопотери и обусловлена гиперпродукцией катехоламинов. Одновременно развивается олигурия. Количество выделяемой мочи снижается наполовину и более (норма 1-1,5 мл/мин). В связи с уменьшением венозного возврата ЦВД снижается и нередко становится близким к нулю.

 

Декомпенсированный обратимый шок характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых развивающийся спазм периферических сосудов и, следовательно, высокое периферическое сосудистое сопротивление уже не компенсируют малый сердечный выброс и начинает снижаться системное артериальное давление. В клинической картине, характеризующейся всеми признаками компенсированной стадии шока (бледность, тахикардия, гиповолемия, олигурия) на первый план выступает гипотония, как кардинальный симптом, свидетельствующий о расстройстве компенсации кровообращения. Нарушения органного кровообращения (в печени, почках, кишечнике, сердце, мозге) начинаются главным образом в стадии декомпенсации. Олигурия, которая в 1 стадии шока является следствием компенсаторных функций, во 2 стадии хотя и проявляется как функциональный сдвиг, но возникает уже в связи с расстройствами почечного кровотока и снижением гидростатического давления крови и может быть названа функциональной преренальной олигурией. Именно в этой стадии развивается классическая картина шока: появляется акроцианоз и похолодание конечностей, усиливаются тахикардия и одышка, становятся глухими тоны сердца, что свидетельствует не только о недостаточном диастолическом наполнении камер сердца, но и об ухудшении сократимости миокарда. Иногда можно наблюдать выпадение отдельных пульсовых толчков или целой группы их на периферических артериях, а также исчезновение тонов сердца при глубоком вдохе. Это свидетельствует о крайне низком венозном возврате и запустевании камер сердца. При максимально выраженной периферической вазоконстрикции развивается прямой сброс артериальной крови в венозную систему через открывающиеся артериовенозные шунты. В связи с этим возможно повышение насыщения венозной крови кислородом.

 

В 1 стадии при компенсированном шоке, как правило, ацидоз либо отсутствует, либо слабо выражен и носит локальный характер. В стадии декомпенсации ацидоз становится выраженным и требует коррекции. В этом случае он является следствием углубляющейся тканевой гипоксии. Основной путь естественной компенсации метаболического ацидоза при шоке, это усиление дыхательного алкалоза.

 

Необратимый шок качественно мало чем отличается от декомпенсированного и в сущности является стадией ещё более глубоких нарушений. Развитие необратимости является вопросом времени. Если декомпенсация длится долго и имеет тенденцию к углублению, если у больного, несмотря на лечение, не определяется АД, отсутствует сознание, имеются олигоанурия, холодные цианотичные конечности, углубляется ацидоз, то шок следует считать необратимым. Это, однако, не является сигналом к прекращению лечения. Напротив, следует пересмотреть и усилить интенсивную терапию по всем возможным направлениям.

 

Лечение острой кровопотери

Целью всех усилий в лечении острой кровопотери является сохранение адекватного уровня потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма в них.

 

К основным принципам лечения острой кровопотери следует отнести следующие мероприятия: 

1. Выполнение окончательного гемостаза.

2. Восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии.

3. Поддержание сердечного выброса.

4. Ликвидация нарушений микроциркуляции и восстановление перфузии тканей.

5. Улучшение реологических свойств крови.

6. Повышение кислородной емкости крови.

7. Коррекция нарушений дыхания и ликвидация гипоксии.

8. Восстановление нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.

9. Нормализация коагулирующих свойств крови.

10. Поддержание энергетического баланса организма.

11. Симптоматическая терапия.

 

Лечение кровопотери должно быть ранним и комплексным. В вену должен быть введен пластиковый катетер, при необходимости катетеризируют 2-3 вены.

 

Инфузионную терапию острой массивной кровопотери начинают сразу после установления факта кровопотери и катетеризации вен. Инфузионная терапия имеет следующие цели:

1. Восстановление ОЦК, устранение гиповолемии и обеспечение адекватного сердечного выброса.

2. Сохранение и восстановление кислородотранспортной функции крови.

3. Обеспечение адекватной микроциркуляции.

4. Сохранение и восстановление нормальной осмолярности плазмы.

5. Предупреждение агрегации форменных элементов крови и устранение синдрома сладжирования.

 

Проблема адекватных сред для замещения кровопотери многие годы остается в центре внимания исследователей и практических врачей. Это обусловлено тем, что ни консервированная, ни свежая кровь не является не только идеальной, но даже оптимальной средой для замещения кровопотери. При лечении кровопотери и геморрагического шока гемотрансфузия не может обеспечить полный эффект по следующим причинам:

1. Риск связанный с гемотрансфузией может перевесить её лечебный эффект. Частота осложнений от переливания донорской крови достигает 10%, а летальный исход наблюдается в 0,1-2% случаев.

2. Консервированная кровь, хранящаяся более 3-х суток, обеспечивает транспорт кислорода в организме лишь на 50%.

3. До 25-30% перелитых донорских эритроцитов и плазмы секвестрируются из циркуляции и депонируются в различных органах и тканях.

4. Независимо от сроков хранения до 30% консервированных эритроцитов находится в крови в виде агрегатов, имющих размер 40-60 мкм и при переливании оседающих в капиллярном фильтре сосудистой системы легких (диаметр капилляра от 8 до 12 мкм). Этот процесс является главнейшим пусковым моментом в развитии «шокового легкого» и дыхательной недостаточности.

5. Переливание крови с целью коррекции анемии не гарантирует улучшения и поддержания адекватной оксигенации крови, т.к. потребление кислорода тканями зависит не только от концентрации гемоглобина, но и от сердечного выброса и разницы между насыщением гемоглобина кислородом в артериальной и венозной крови.

6. Переливание консервированной крови может спровоцировать коагулопатию, т.к. длительное хранение цельной крови приводит к снижению активности ряда факторов свертывания, тромбоцитов и гранулоцитов (жизнеспособность 24-48 часов).

7. Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.

8. Гемотрансфузии могут обуславливать иммунодепрессивные состояния.

 

Патогенетическое лечение острой кровопотери и геморрагического шока обеспечивается прежде всего восстановлением ОЦК, увеличением сердечного выброса и улучшением микроциркуляции. Одним из принципиальных вопросов в лечении геморрагического шока является выбор инфузионной среды – консервированной крови или плазмозаменителей. Для усиления сердечного выброса наиболее эффективными оказались «бесклеточные» жидкости (коллоидные растворы и плазма), а трансфузия эритроцитарной массы была наименее успешной. В ряде случаев переливание эритроцитарной массы сопровождается снижением сердечного выброса, что связывают с увеличением вязкости крови. Вязкость крови возрастает также при низком кровотоке. Следовательно, влияние трансфузии эритроцитарной массы на вязкость циркулирующей крови будет особенно выраженным у больных с низким сердечным выбросом. Для быстрого увеличения сердечного выброса и объема внутрисосудистой жидкости фаворитами признаны коллоидные растворы. Для увеличения сердечного выброса требуется лишь 1/3 объема, который необходим для соответствующего эффекта при инфузии кристаллоидов. Растворы кристаллоидов предпочтительнее, если кровопотеря не угрожает жизни.

 

Однако выше сказанное не является призывом к полному отказу от гемотрансфузии. Гемотрансфузия должна применяться с определенными ограничениями, но остается одним из важнейших компонентов лечения геморрагического шока. После восстановления сердечного выброса необходимо возместить потерянный гемоглобин. Традиционный подход к гемотрансфузии требует повышения содержания гемоглобина в крови больного до 100 г/л или более. Однако данное положение представляется спорным, скорее догмой, чем научно обоснованным фактом. Это становится ясным, если вспомнить, что адекватное снабжение тканей кислородом зависит не только от концентрации гемоглобина. При низком сердечном выбросе и плохой микроциркуляции даже при гемоглобине 100-120 г/л снабжение тканей кислородом может оказаться недостаточным. Напротив, при сохранении достаточного сердечного выброса и хорошей микроциркуляции (например, на фоне применения ганглиоблокаторов, а-адренолитиков, дезагрегантов) при низких цифрах гемоглобина в 60-70 г/л снабжение тканей кислородом может быть достаточным. Более приемлемым подходом для определения потребности в переливании крови у конкретного больного является мониторинг показателя потребления кислорода тканями, а также концентрации лактата в сыворотке крови. Дефицит оснований (ВЕ) можно использовать как косвенный показатель уровня лактата в сыворотке и как ориентир для для проведения инфузионной терапии. Если во время инфузионной терапии ВЕ не снижается, то это свидетельствует о нарастающей тканевой ишемии и необходимости продолжения энергичного лечения (гемотрансфузии, вазо- и реологически активные вещества и др.).

 

Клинический опыт показывает, что необходимость в гемотрансфузии возникает, прежде всего, при массивных кровопотерях, превышающих половину или 2/3 исходного ОЦК. Кровопотеря при операции, не превышающая 1-1,5 л (20% ОЦК и менее), гемотрансфузии не требует и может быть возмещена плазмозаменителями. В связи с тем, что при острой кровопотере наибольшую опасность для жизни представляет именно гиповолемия, внутривенная инфузия коллоидных растворов с целью коррекции ОЦК, несомненно, эффективнее, нежели введение кристаллоидов. Вместе с тем инфузионные программы должны сочетать вливания как коллоидных, так и кристаллоидных растворов с целью восполнения дефицита внутрисосудистой и интерстициальной жидкости.

 

Вместе с тем до сих пор продолжается дискуссия между сторонниками разных подходов к использованию того или иного вида жидкости при проведении интенсивной терапии острой кровопотери. Очевидно, только с учетом всех достоинств и недостатков коллоидных и кристаллоидных растворов, а также конкретной клинической ситуации, можно грамотно построить инфузионно-трансфузионную терапию. При этом следует учесть, что коллоидные растворы значительно дороже кристаллоидных. Если возникает потребность в быстрой ликвидации дефицита ОЦК, то предпочтительно вливание коллоидных средств, т.к. для достижения одинакового прироста ОЦК кристаллоидов потребуется в 2-4 раза больше, а инфузия их будет в 2 раза дольше, чем коллоидов (P.L.Marino,1998). Коллоидные растворы также превосходят кристаллоиды по способности повышать сердечный выброс и оксигенацию тканей. В сравнительных исследованиях было показано, что раствора Рингера с лактатом требовалось в 2 раза больше, чем 5% раствора альбумина, и в 10 раз больше, чем 25% раствора альбумина (W.C.Shoemaker,1987). Значит в ситуации, угрожающей жизни вследствие сердечно-сосудистой недостаточности, способность коллоидных растворов увеличивать сердечный выброс и оксигенацию тканей может сыграть решающую роль. При менее выраженной гиповолемии вполне достаточной оказывается инфузия кристаллоидного раствора. В тоже время инфузии кристаллоидов чаще могут приводить к отеку легких. Однако и коллоидные растворы, при увеличении проницаемости стенок легочных капилляров, могут просачиваться из сосудистого пространства в интерстициальное, тем самым значительно повышая риск возникновения отека легких (J.S.Finch et al,1983; R.G.Pearl et al,1988). В целом складывается впечатление, что, несмотря на хороший гемодинамический эффект после инфузии коллоидных растворов, для большинства больных не имеет решающего значения, какие растворы им вливают. По данным некоторых авторов, использование при интенсивной терапии больных с гиповолемическим шоком или коллоидных, или кристаллоидных растворов даёт примерно одинаковую выживаемость (G.S.Moss, S.A.Gould,1988; R.J.Lowe et al.,1979). Другие альтернативные методы коррекции волемии приводятся нами в соответствующей лекции.

 

Инфузионно-трансфузионная терапия при острых кровотечениях зависит во многом не только от величины кровопотери, но и от её интенсивности, степени и стадии гемодинамических расстройств, длительности кровотечения, реактивности больного. Показания к переливанию, а также скорость, объем и качество инфузии определяют по величине наружной или внутренней кровопотери, дефициту ОЦК, по гемоглобину и гематокриту крови, по показателям артериального и центрального венозного давления, потребления тканями кислорода, концентрации лактата и ВЕ, симптому «бледного пятна», почасовому диурезу и другим признакам. Очень важно точно сформулировать, что необходимо восполнить, а затем уже выбирать соответствующие инфузионные среды. Если основная цель заключается в восполнении дефицита ОЦК, то наиболее логичным выбором будет инфузионная терапия коллоидными растворами. Если же необходимо восполнить потери интерстициальной жидкости, то следует предпочесть введение кристаллоидных растворов.

 

Несмотря на некоторые разночтения о тактике инфузионно-трансфузионной терапии, большинство исследователей и практиков предпочитают во всех случаях, при любых объемах кровопотери начинать трансфузионную терапию с переливания коллоидных плазмозамещающих растворов реологического действия, быстро устраняющих дефицит ОЦК и улучшающих текучие свойства крови (реополиглюкин, полиглюкин, гемодез, желатиноль). В то время, когда переливаются плазмозаменители, необходимо определить группу крови и резус-фактор крови больного и в необходимых случаях в последующем произвести гемотрансфузию. При этом переливают только одногруппную кровь. Переливать следует свежую кровь – не более 10 дней хранения. Правда по инструкции консервированная кровь может храниться 21 день, но такая кровь уже не полноценна и может вызвать много осложнений (гиперкалиемия, метаболический ацидоз, эмболизация микрососудов легких и др.). Необходимо помнить, чем больше объем гемотрансфузий, тем более свежей должна быть донорская кровь. На каждые 500 мл перелитой консервированной крови необходимо вводить по 10 мл 10% раствора хлористого кальция или глюконата кальция (для предупреждения цитратной интоксикации и шока) и по 40-50 мл 4% раствора бикарбоната натрия (для устранения метаболического ацидоза – донорская кровь кислая, её рН = 6,30-6,40). Нельзя переливать холодную кровь, она должна быть подогрета до комнатной температуры во избежание повышения её вязкости, наведенной гипотермии больного и холодовой аглютинации. Нельзя и перегревать кровь, так как это приводит к гемолизу со всеми вытекающими последствиями.

 

Инфузионно-трансфузионная тактика, кроме перечисленных выше факторов, во многом определяется объемом кровопотери. При этом можно придерживаться следующей тактики.

 

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела больного можно ограничиться переливанием коллоидов в дозе 12-15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами в количестве 8-10 мл/кг.

 

При кровопотере 16-25 мл/кг необходимо переливать плазмозамещающие растворы в сочетании с донорской кровью. Соотнощение растворов и крови 2:1. Дозу солевых растворов увеличивают до 15 мл/кг.

 

При кровопотере 26-35 мл/кг соотношение растворов и крови должно быть 1:1, а при более значительной – 1:2. Общая доза вводимой жидкости должна превышать кровопотерю на тем большую величину, чем позднее начаты лечебные мероприятия и значительнее дефицит ОЦК – в среднем на 20-30%, при необходимости – на 50-75%.

 

При острой кровопотере, сопровождающейся выраженной гипотонией в состав переливаемых растворов рекомендуется добавлять полиглюкин (12-15 мл/кг ), концентрированные растворы сухой плазмы и 10% раствор альбумина (3-6 мл/кг ) для увеличения онкотического давления и предупреждения протоплазматического коллапса. С целью пополнения энергетических запасов и улучшения питания тканей можно переливать растворы глюкозы с коррегирующей дозой инсулина в расчете 1 ед. последнего на 4-5 г глюкозы.

 

При лечении геморрагического шока целесообразно поддерживаться следующей последовательности:

1. Вводят интравенозно катетер достаточного калибра, позволяющий осуществлять быструю инфузию растворов и крови. Предпочтительно использовать катетеризацию подключичной или внутренней яремной вены, что дополнительно обеспечивает возможность измерения в динамике ЦВД.

 

2. Начинают быстрое капельное или струйное переливание 1-1,5 л полиглюкина, реополиглюкина или желатиноля, после чего вливают 500 мл плазмы, протеина или альбумина. При кровопотере, вызвавшей декомпенсированный шок, после полиглюкина и плазмы начинают переливание консервированной крови или отмытых эритроцитов. Востановление ОЦК проводят параллельно с терапией, направленной на улучшение реологических свойств крови. Реополиглюкин является одним из наиболее эффективных препаратов, позволяющих снизить вязкость крови, увеличить скорость кровотока и устранить агрегацию эритроцитов.

 

3. Сопутствующий геморрагическому шоку метаболический ацидоз должен быть коррегирован бикарбонатом натрия или трисамином. Однако при переливании большого количества крови, консервированной цитратом, от введения бикарбоната следует воздержаться или уменьшить его расчетную дозу вдвое, т.к. в процессе метаболизма цитрат натрия превращается в бикарбонат. Это может привести к развитию выраженного метаболического алкалоза. Кроме того, необходимо помнить, что при успешном лечении острой кровопотери первоначальный метаболический ацидоз довольно быстро (через 12 часов) переходит в метаболический алкалоз.

 

4. Удовлетворительный, но ограниченный во времени, возмещающий эффект можно получить при введении небольших количеств (до 1 л ) изотонического раствора натрия хлорида или Рингера-Локка. Однако инфузия солевых растворов не может считаться оптимальной лечебной мерой. Обычно её используют как компонент комбинированной инфузионно-трансфузионной терапии или в качестве экстренной меры в ожидании доставки плазмозаменителей и крови.

 

Более подробную характеристику инфузионно-трансфузионных средств, в том числе появившихся в арсенале врачей в последние годы, и тактику их использования читатель найдет в 1-м томе данной монографии в лекции «Интенсивная терапия травматического шока».

 

5. Внутривенное введение больших доз глюкокортикоидов (до 0,7-1,5 г гидрокортизона). При критических состояниях большие дозы глюкокортикоидов (до 30-50 мг/кг гидрокортизона) не только улучшают сократительную функцию миокарда, но и уменьшают спазм периферических сосудов, возникающий при шоке, стабилизируют лизосомальные мембраны, препятствуют накоплению калекриина.

 

6. Если условия экстренного лечения больного позволяют, то перед началом инфузионно-трансфузионной терапии, периодически по ходу её определяют ОЦК, сердечный выброс, гемоглобин, гематокрит, газы крови, транспорт и утилизацию кислорода, дефицит оснований и уровень лактата. Это помогает вносить обоснованные коррективы в лечение больных.

 

7. Специфическое лечение вазоконстрикции. В зависимости от выраженности и длительности вазоконстрикции, других предвходящих клинических обстоятельств можно использовать различные препараты, начиная от мягких (эуфилин, дибазол, папаверин) и заканчивая более мощными (дезагреганты, ганглиоблокаторы, а-адреноблокаторы, клофелин, инстенон, даларгин). При этом характер препарата, его дозы, путь и скорость введения выбирают с таким расчетом, чтобы избежать артериальной гипотонии (предварительное устранение дефицита ОЦК, титрование эффекта фракционным введением малых доз или медленное введение при помощи инфузоматов, использование метода тахифилаксии к гипотензивному действию). Деблокирования микроциркуляции следует добиваться плавно и медленно (чем выраженнее и длительнее была вазоконстрикция, тем медленнее её нужно снимать), в противном случае может быстро возникнуть несоответствие емкости сосудистого русла и ОЦК, резко проявиться синдром реперфузии. Необходимо и провести профилактические меры по предупреждению и ликвидации пагубных последствий синдрома реперфузии (ощелачивающие, антигистаминные препараты, ингибиторы протеолиза и БАВ и др.). Как ни опасно бывает устранение централизации кровообращения, тем не менее, её необходимо снимать как можно быстрее (при условии соблюдения выше указанных предосторожностей)! Самым безопасным препаратом является дибазол, однако он не всегда достаточно эффективен. Клофелин выгодно отличается наличием у него не только вазоплегического эффекта, но и отчетливой антигипоксической активности, седативным и анальгетическим действием. Более подробные сведения по этим вопросам изложены в лекции «Пролонгированная стресспротекция как метод защиты от хирургической агрессии», приведенной в 1-м томе данной монографии.

 

8. Введение ингибиторов протеолиза при геморрагическом шоке можно рекомендовать как привентивный метод на ранних стадиях. Достаточно ввести 100-200 тыс.ед. трасилола, 50-100 тыс.ед. контрикала. Необходимо использовать и ингибиторы БАВ (пиридоксин, антигистаминные, гемодез и др.).

 

9. Важно поддержание адекватного диуреза, оптимальный уровень которого составляет 50-60 мл/час. Олигурия при геморрагическом шоке отражает гиповолемию и прямо зависит от неё. Лишь в поздних стадиях шока она может быть следствием гипоксического поражения паренхимы почек. В начальных стадиях любого шока олигурия носит функциональный характер и почечную недостаточность при этом можно отнести к преренальной. Коррекция гиповолемии и вазоконстрикции обычно устраняет подобную олигурию. Помимо самого диуреза, важнейшим критерием инфузионной терапии является ЦВД. По данным некоторых авторов, пока оно не превышает 120-150 мм водн.ст. больной продолжает нуждаться в проведении инфузионной терапии. Однако, по нашему мнению, достижение таких высоких цифр ЦВД при тяжелом геморрагическом шоке, сопровождающемся снижением концентрации белков и «течью капилляров», может свидетельствовать о перегрузке жидкостью и представлять опасность для больных (сердечная недостаточность, отек легких и мозга). В условиях гипопротеинемии, особенно на фоне вазоплегической терапии, часто не удается добиться нормальных цифр ЦВД, а усердствовать в их нормализации – значит получить перегрузку жидкостью и соответствующие осложнения. При наличии хорошей микроциркуляции вполне достаточно поддерживать ЦВД в пределах 30-60 мм водн.ст. Частый динамичный контроль ЦВД помогает предупредить перегрузку жидкостью, особенно быстро возникающую и опасную у людей пожилого и старого возраста. Если, несмотря на соответствующую терапию, олигурия остается, то показаны осмо- и салуретики.

 

10. Для снятия патологических влияний гиперпродукции катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов показано применение стрес-протекторов (ганглиоблокаторы, симпатолитики, а- и в-адренолитики, клофелин, антидепоненты). При этом следует соблюдать правила, указанные выше в разделе по лечению вазоконстрикции.

 

11. Важнейшее значение в лечении геморрагического шока имеет кислородотерапия. Больные во П-Ш стадиях геморрагического шока должны быть переведены на ИВЛ 100% кислородом. Этим мы увеличиваем растворимую фракцию кислорода в плазме (хотя резервы здесь ограничены) и это улучшает процессы оксигенации. Но главное – уменьшаются энерго- и кислородозатраты на работу дыхательных мышц.

 

12. Лечение коагулопатий, вплоть до ДВС, развивающихся при массивных кровопотерях, должно быть комплексным и включать белковые препараты, гепарин, антиферменты и др. Подробные сведения по этому вопросу приведены в лекции по ДВС синдрому.

 

13. Помимо перечисленных мероприятий, осуществляют метаболическую терапию (рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, тиосульфат натрия, актовегин, витамины и др.), вводят сердечные, антигистаминные, обезболивающие и другие препараты, исходя из конкретной клинической ситуации.

 

Анестезия у больных с острой кровопотерей

 

Главная опасность связана с расстройством компенсаторных реакций под влиянием премедикации или вводного наркоза и с возможностью глубокой гипотонии и даже асистолии. Данные осложнения связаны с резким устранением препаратами для премедикации и наркоза вазоконстрикции, восстановлением кровообращения в ранее ишемизированных тканях и поступлением в общий кровоток БАВ, кислых и токсических продуктов нарушенного метаболизма.

 

Предварительная внутривенная инфузия жидкости – основное условие начала анестезии. Она должна быть осуществлена для улучшения гемодинамических показателей и, прежде всего, для устранения гиповолемии и повышения артериального давления. В большинстве случаев начинать вводный наркоз можно после переливания 800-1000 мл полиглюкина или других плазмозамещающих растворов (под контролем ЦВД). Введение в анестезию может быть осуществлено после проведения инфузионной терапии и на её фоне любым принятым методом, если он не ухудшает сократительную функцию миокарда и не оказывает неблагоприятного воздействия на кровообращение в целом.

 

Кроме обязательной инфузионной терапии, подготовка больного с геморрагическим шоком к анестезии и операции включает:

1. Эвакуацию желудочного содержимого.

2. Катетеризацию подключичной или яремной вен.

3. Гемотрансфузии в зависимости от величины кровопотери.

4. Нейтрализацию цитрата натрия и гиперкалиемии при массивных гемотрансфузиях внутривенным введением хлористого кальция.

5. Коррекцию метаболического ацидоза щелочными и буферными растворами.

6. Введение больших доз глюкокортикоидов (не при острых стрессовых язвах!).

7. Лечение вазоконстрикции (вазоплегики, адреноганглиолитики и др.). От вазопрессоров нужно воздерживаться, за исключением терминальных состояний и сосудистой недостаточности.

8. Введение ингибиторов протеолиза (контрикал, гордокс и др.).

9. Нормализацию и поддержание диуреза.

10. Стресс – протекторную терапию (ганглиолитики, адреноблокаторы, клофелин и др.).

11. Симптоматическую терапия в зависимости от конкретной клинической ситуации.

 

Непосредственная премедикация осуществляется внутримышечным или внутривенным (в зависимости от состояния микроциркуляции больного и экстренности оперативного вмешательства) введением промедола (таламанала), атропина, седуксена, димедрола. Хорошие результаты дает включение в премедикацию и анестезию стресспротекторов (ганглиоблокаторов, альфа- и бета-блокаторов, клофелина, даларгина). Более подробно этот вопрос изложен в лекции «Пролонгированная стресспротекция в интенсивной терапии острой кровопотери».

 

Следует воздержаться от использования ингаляционных методов вводного наркоза и концентрированных растворов барбитуратов. Фторотан противопоказан у больных с геморрагическим шоком. Однако в период вводной анестезии ингаляция закисно-кислородной смеси (1:1) оказывается полезной. Допустимо медленное введение малоконцентрированных растворов барбитуратов (150-200 мг 0,5-1% раствора тиопентала или гексенала). При тяжелом геморрагическом шоке от барбитуратов вообще следует отказаться. При проведении вводной анестезии с помощью нейролептанальгетиков дозу дроперидола надо уменьшить на 1/3-1/2 от обычной, а в случае значительной гиповолемии и гипотонии он должен быть исключен. У ряда больных в состоянии геморрагического шока вводный наркоз успешно осуществляют кеталаром. Достаточно ввести препарат внутривенно в дозе 1,5-2 мг/кг. Преимуществом кеталаровой анестезии является стабильность гемодинамики и, как правило, отсутствие гипотонии. Удовлетворительное начало наркоза можно обеспечить внутривенным введением седуксена (10-15 мг) в сочетании с фентанилом (2-3 мл). Хорошие результаты получены при проведении вводного и основного наркоза с помощью оксибутирата натрия (50-100 мг/кг). Наркоз с применением этого препарата позволяет обеспечить стабильность и достаточную управляемость гемодинамики, других функций больных, находящихся в тяжелых состояниях. Важно, что оксибутират натрия обладает и выраженной антигипоксической активностью. В условиях отсутствия внутривенных анестетиков, в отдельных случаях для вводного наркоза можно использовать эфир. Больные, находящиеся в геморрагическом шоке, менее устойчивы к действию анестетиков, поэтому при вводном наркозе эфиром они быстро засыпают, как правило, без стадии возбуждения, при достаточно стабильных показателях гемодинамики.

 

Интубацию трахеи проводят по возможности быстро и атравматично. В качестве миорелаксанта применяют сукцинилхолин в обычных дозах (1-1,5 мг/кг). Допустимо применение антидеполяризующих релаксантов короткого действия со слабой гистаминной активностью (норкурон). Поддержание миорелаксации достигают фракционным введением сукцинилхолина или ардуана, повулона, норкурона. Тубакурарин нежелателен, так как, обладая гистаминовой активностью, может вызвать срыв гемодинамики. Гипотония, вызванная тубакурарином (тубарином), обычно легко устраняется внутривенным введением димедрола.

 

Адекватная оксигенация – одно из основных условий при проведении анестезии. В связи с этим в большинстве случаев проводят интубационный наркоз с ИВЛ кислородом в режиме нормовентиляции или легкой гипервентиляции. В случае тяжелой кровопотери, при геморрагическом шоке быстро выводить больного из наркоза и восстанавливать спонтанное дыхание чаще всего нецелесообразно и даже вредно. Продленная ИВЛ в данном случае является одной из действенных мер в комплексной интенсивной терапии больных.

 

Во время анестезии обязательно мониторное наблюдение за основными функциями больных. Контроль состояния больного в период анестезии и операции осуществляют путем наблюдения за пульсом, АД, ЦВД, ЭКГ, пульсооксиметрией, диурезом. По возможности периодически определяют КЩС, газы крови, Нв, Нt, лактат. Стабилизация микроциркуляции, АД, пульса, оксигенации, повышение ЦВД, возобновление мочеотделения в ходе наркоза и операции указывают на положительную динамику состояния больного и адекватность проводимой анестезии и интенсивной терапии.

 

Ответственным периодом анестезии является выход из неё и экстубация трахеи. В это время состояние больных вновь может ухудшиться, «закрыться» периферия, появиться озноб, тахикардия и дестабилизироваться гемодинамика. Существенно нарастают катаболические процессы, увеличивается кислородная задолжность, усиливается метаболический ацидоз. Связывают это с ослаблением защитного эффекта анестезии, усилением реакций больного на боль, с патологическими рефлексами при экстубации трахеи и с устранением блокады терморегуляции при выходе из наркоза. Больные с геморрагическим шоком менее устойчивы к охлаждению во время анестезии и при достаточно продолжительных операциях у них часто возникает наведенная гипотермия. Поэтому необходим контроль температуры тела, а в случае развития гипотермии до полного согревания больного и стабилизации его основных жизненных функций следует продолжить блокаду терморегуляции лечебным наркозом (седуксен, оксибутират, дроперидол, наркотические анальгетики, ганглиолитики и др.) и продленную ИВЛ.

 

Кровопотеря вводит в действие у больного стрессовый механизм с гиперреакцией симпато-адреналовой системы, надпочечников, щитовидной железы и посредством его приводит к нарушению микроциркуляции и депонированию крови. Централизация кровообращения, секвестрация и агрегация эритроцитов неизбежно вызывают выраженные нарушения обменных процессов и гипоксию тканей, а в дальнейшем приводят к необратимым изменениям в органах и полиорганной недостаточности. Стрессовый механизм плохо устраняется инфузионно-трансфузионной терапией и усиливается операционной травмой. Кровопотеря и операционная травма действуют в данном случае в одном направлении – они резко усиливают тонус симпато-адреналовой системы и выброс стрессовых гормонов. Поэтому необходимо воздействовать именно на этот стрессовый механизм, устранить его или, по крайней мере, уменьшить его развитие.

 

Средствами патогенетически обоснованными в этом плане являются стресс-протекторные препараты – ганглиолитики, адренолитики и клофелин. Методики применения и результаты их использования у больных с острой кровопотерей изложены в лекциях «Пролонгированная стресспротекция как метод защиты от хирургической агрессии» (том 1) и «Пролонгированная стресспротекция в интенсивной терапии острой кровопотери» (том 2).

 

Содержание монографии     Следующая глава






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх