18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Интенсивная терапия холодовой травмы

    Комментариев: 0     версия для печати
Интенсивная терапия холодовой травмы

Предыдущая глава     Второй том (будет опубликован позднее)

Содержание монографии

 

1.3.3. Интенсивная терапия холодовой травмы

(Ю.С.Виник)

 

Отморожения высоких степеней относятся к тяжелым травмам как мирного, так и военного времени. По данным многочисленных авторов, отморожения в различных армиях составляли от 2 до 16% всех санитарных потерь. Из общего числа отморожений не менее 15% приходится на тяжелые повреждения III-IV степени.

 

Отморожения мирного времени, по данным криопатологов, составляют до 2 и более процентов от всех травм. Достижения медицинской науки в последние десятилетия способствовали улучшению исходов при этой травме, однако и теперь неудовлетворительные результаты лечения составляют от 36,1% до 52,2%. К прежнему труду возвращаются не более 60%. Неудовлетворенность существующими методами лечения побуждает к изысканию новых способов лечения. До сих пор актуальным остается высказывание: «Изменение течения и лечения отморожений высоких степеней, то есть тех, которые сопровождаются омертвением, является наиболее важным и наиболее трудным в хирургии» (М.А. Лущицкий, 1967).

 

Ряд интересных экспериментальных работ и клинических наблюдений, проведенных в последние годы, раскрыли и продолжают раскрывать многие стороны сложного патогенеза и патогенетической терапии этой травмы, однако многие вопросы остаются еще нерешенными и спорными.

 

Так в литературе нам не удалось найти указаний на морфофункциональные исследования с изучением гистохимических реакций в первые и последующие часы реактивного периода, которые могли бы определить период существования обратимых изменений.

 

Представляется актуальным поиск комплексного метода интенсивной терапии отморожений, направленного на более быструю коррекцию патофизиологических сдвигов, сочетающих в себе и профилактику воспалительных осложнений. В этом отношении, несомненно, наиболее перспективным может быть путь длительных непрерывных внутрисосудистых введений, специально подобранных и экспериментально обоснованных лекарственных препаратов. Таким методом, в первую очередь, может быть длительная регионарная внутриартериальная инфузия, дающая возможность создания высокой концентрации лекарственных препаратов и позволяющая длительно поддерживать их в патологическом очаге. Кроме внутриартериальной инфузии, в некоторых ситуациях может быть применена длительная внутрикостная инфузия, целесообразность которой обусловлена необходимостью введения инфузатов в три и более конечности.

 

Содержание монографии


1.3.3.1.Обоснование целесообразности комплексной интенсивной терапии отморожений в аспекте основных теорий патогенеза.

 

На протяжении многих лет был накоплен большой фактический материал по действию холода на организм человека, по клинике, патогенезу и патологической анатомии этой травмы. Полученные данные служат и теперь основной базой для изучения этого повреждения.

 

Изменения, возникающие при отморожении, зависят от температуры и длительности воздействия холода, недостаточности или истощения приспособительных механизмов терморегуляции организма. Холод как бы консервирует физиологические процессы, однако, чем дольше продолжается такая «консервация», тем губительнее ее последствия после прекращения действия раздражающего фактора.

 

Касаясь вопросов патогенеза отморожений, С.С. Гирголав и Т.Я. Арьев ещё в 1939 году выдвинули следующие положения:

  1. Чем сложнее организм, тем он воспреимчевее к холоду.
  2. Воздействие холода прямо пропорционально продолжительности его действия.
  3. Подобно чисто химическим реакциям, и биологические реакции в организме замедляются от холода.
  4. Вся картина патологии отморожения развивается после согревания.
  5. Изменения от недлительного действия холода обратимы.

 

До сих пор эти положения остаются незыблемыми, а в свете терапевтического воздействия особого внимания заслуживают последние два пункта.

 

Под действием холода кровоток обычно прекращается сначала в капиллярах, затем в венах. Артерии являются наиболее стойкими, и только сильная и длительная экспозиция холода вызывает сужение их просвета.

 

Фактор времени, как правило, является решающим для возникновения необратимых изменений в тканях.

 

Замедление биохимических процессов под действием холода прямо пропорционально падению температуры, при этом происходит нарушение коррекции местных и общих процессов жизни. Это нарушение приводит в дальнейшем к дегенерации и некрозу.

 

Полагают, что любая биологическая ткань после воздействия на нее температуры –20 градусов погибает, и единственным исключением является мышечный слой крупных сосудов. Капилляры, мелкие артерии и вены при этих условиях подвергаются деструкции. Скрытый характер повреждений при отморожении и их проявление спустя известный срок после прекращения действия низкой температуры выделяет холодовую травму из других видов повреждений. Поэтому в первые дни установить точно уровень некроза невозможно. Этот уровень может измениться в первые 8 дней, в которых кровообращение еще полностью не восстанавливается, и ткани продолжают оставаться в состоянии гипоксии, что дает увеличение зоны некроза на протяжении определенного времени. На патогенетическое значение повреждения сосудов при отморожении и возможность возникновения последующих некрозов указал еще на 24 съезде хирургов (1938) С.С. Гирголав. Он заострил вопрос о роли сосудистых факторов в патогенезе отморожения, считая расстройство кровообращения гораздо более действенным, чем непосредственное влияние холода. «Гибель тканей,-отмечал С.С. Гирголав, – происходит вследствие расстройства кровообращения и, таким образом, клинически определяемый в тканях некроз в подавляющем большинстве случаев практически представляется вторичным». Картина этих изменений объединена С.С. Гирголавом под термином диссеминированного некроза. Основываясь на изменениях коллоидного состояния клеток и тканей, Гирголав выдвинул следующую теорию патогенеза отморожения: «На фоне общего эйколлоидного состояния клеток часть их в различных местах омертвевает, коллоид выпадает из раствора. В результате этого получается диссеминированный некроз в тканях, но этот некроз не является тем очагом омертвения, который наблюдается клинически в результате отморожений. Обширные очаги омертвения возникают почти исключительно вторично и зависят от нарушения кровообращения и неправильного обмена, от полного прекращения кровообращения, а поэтому имеют вторичный характер» (Отморожение и их лечение. Труды XXIV Всесоюзного съезда хирургов, Медгиз, 1939, с. 188).

 

Диссеминированный некроз и пролиферативные процессы, особенно ярко выраженные около сосудов и нервных стволов, влекут за собой ряд изменений, зависящих от расстройства кровообращения и воздействий на нервную систему, в частности, на симпатическую, что приводит к нарушению трофики тканей. В результате этих процессов в дальнейшем возникают длительно текущие воспалительные и дистрофические изменения в тканях.

Морфологически в тканях наблюдаются участки дегенеративных некротических изменений и участки неповрежденных или мало измененных тканей, что объясняется различной резистентностью тканей к холоду, неравномерностью охлаждения их, а также различной чувствительностью к нарушениям питания.

 

Для реактивного периода характерно состояние некробиотических и пролиферативных процессов. В этот период наряду с прошедшим уже первым омертвением происходит вторичное омертвение, обусловленное вазоциркуляторными нарушениями. Эти вторичные процессы и характеризуют в дальнейшем клинику глубоких отморожений. Поэтому, по мнению большинства криопатологов, глубина и степень отморожения могут быть определены к 5-7 дню, а иногда только к 10-14 дню болезни, что уже само по себе позволяет высказать мысль о возможности обратимости патологического процесса при активном воздействии на микроциркуляцию и трофику.

 

Т.И. Арьев выделил три этапа при действии низких температур.

 

Первый этап. Местный обмен в тканях повышен. Кровообращение сохраняется нормальным или несколько усилено. Сосуды после первоначального спазма расширяются. Сосудистые стенки морфологически не изменены. Гистологические исследования в этот период не показывают каких-либо изменений структуры тканей.

 

Второй этап. Тканевая температура достигает 10-12 градусов и ниже. Обменные процессы в тканях и клетках снижены. Возникает вторичный спазм сосудов и значительное нарушение кровообращения. Эти явления обратимы.

 

Третий этап. Температура охлажденных тканей приближается к температуре окружающей среды. Большая часть клеточных коллоидов переходит в грубо дисперсное состояние, возникает агглютинация эритроцитов и создаются условия для тромбоза сосудов. Поэтому незыблемым остается положение о том, что степень отморожения при первичном осмотре определяется комплексно по экспозиции холода, температуре окружающей среды и температуре пораженного участка.

 

Что касается причин и глубины развивающегося некроза, то поэтому поводу существует множество теорий.

 

Д.Г. Гольдман, В.К. Лубо (1938, 1939) на первое место выдвинули роль местных гемодинамических сдвигов. Они считают, что в начале действия холода наступает ререфлекторный спазм капилляров и мелких артерий, вследствие чего возникает «холодовая ишемия», замедляется кровоток и развивается стаз – наступает частичная агглютинация эритроцитов. После того, как ткани согреты, внутрисосудистые изменения продолжают усугубляться, создаются условия для развития тромбоза, происходит процесс дезагрегации белков клетки. Глубокие, необратимые нарушения питания тканей заканчиваются некрозом.

Другие авторы: Н.Н. Петров (1942), Н.Н. Мазаев (1942), А.И. Каплан (1951), О.В. Клер (1955-1964), А.И. Богатов (1961), С.Н. Гень (1970), M.Stalmmler (1942-1944), N. Fridman (1945), A. Kunkler, H. Schumacher (1954) – считают основной причиной первичное действие холода на ткани, объясняя возникновение некроза потерей клетками и тканями физиологических констант вследствие прямого действия холода на ткани. Однако и они подчеркивают значение сосудистого фактора. Г.Л. Френкель (1941-1944), В.И. Черниговский, И.Н. Курбатов, А.В. Дробинцев, И.Г. Курцин, Н.А. Архангельская и А.Т. Пшоник (1942) на основании экспериментальных исследований приходят к заключению, что главная и основная роль в патогенезе отморожений принадлежит расстройству кровообращения и конфликту обмена в тканях, подвергшихся воздействию холода. Это положение дополнено многочисленными последующими работами.

 

 А.В. Вербов (1944) нашел, что в реактивном периоде отморожения на первый план выступает нарушения периферического кровообращения в форме спазма сосудов мелкого и среднего калибра и связанного с этим нарушения артериально-венозной циркуляции. Почти во всех случаях нарушается тонус и проницаемость сосудистой стенки. Эти явления ведут к нарушению питания тканей. Из общего круга региональных расстройств, по мнению авторов, следует обратить внимание на нарушение тонуса сосудов, в первую очередь распространенный спазм.

 

А.П. Петров (1967), R. Park (1972) считают, что под действием холода в сосудах наблюдается спазм, тромбоз констатирован на 3-4 день реактивного периода. Р.З. Алексеев (1973), Я.Н. Бакычаров с соавт. (1973, 1974) отмечают при проведении артериографии сразу после поступления резкий спазм сосудов, вплоть до изменения проходимости, даже при активном длительном согревании снимался незначительно.

 

Г.Н. Клинцевич (1973) рассматривает отморожение как холодовую травму, имеющую своим следствием не только первичные, в основном, функциональные изменения, но и последующие нарушения, обусловленные, прежде всего, расстройством кровообращения. Автор подчеркивает, что при отморожении нарушения кровообращения носят стойкий характер и не только в непосредственно пораженных холодом тканях, но и проксимальнее.


Говоря о значении сосудистого фактора, невозможно рассматривать его в отрыве от состояний нервной системы. Патогенез отморожения некоторыми авторами рассматривается в свете идей нервизма И.М. Сеченова, С.И. Боткина, И.П. Павлова с учетом целостности организма, влияния внешней среды на организм, ведущей роли нервной системы и ее высшего отдела – коры головного мозга – в регуляции жизнедеятельности организма в условиях нормы и патологии. Еще в 1942 году Н.Н. Бурденко писал, что реакция сосудов на холод (спазм капилляров и мелких артерий) носит рефлекторный характер и что эти рефлекторные изменения при правильном лечении обратимы. Автор придает особое значение состоянию тонуса симпатической нервной системы в патогенезе отморожений. По его мнению, при длительном действии холода развивается перераздражение симпатической нервной системы или адреналовый синдром, вследствие чего происходит нарушение терморегуляции и последующее нарушение лимфо- и кровообращения.

 

А.В. Вишневский (1950) предполагает, что на холод, как на раздражитель, реагирует нервная система, что вызывает динамические и трофические сдвиги в тканях.

 

На основании концепции Н.Н. Бурденко и А.В. Вишневского о патогенетическом значении нервной трофики в развитии некоторых заболеваний были предложены новокаиновые блокады по А.В. Вишневскому, хорошее полноценное обезболивание пораженных холодом участков, общее воздействие на симпатическую нервную систему.

 

С.С. Гирголав, Т.Я. Арьев, В.С. Гамов (1951) подчеркивают, что «механизм развития патологических явлений при отморожении представляет сложный процесс, при котором под влиянием охлаждения тканей наступает расстройство нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции, приводящей к нарушению тканевого обмена».

 

Значительно дополняют и углубляют понимание патогенеза отморожения работы и многих других авторов, которые экспериментально и клинически доказывают страдание не только сосудов и нервов, но и наличие нейродистрофических процессов.

 

Кроме основных пусковых механизмов некроза в виде нарушения кровообращения и иннервации, большое значение придается присоединяющемуся воспалительному процессу, нарушению метаболизма тканей, а также выделению адреналоподобных веществ и токсемии. Причем, реактивный период делят на 4 стадии: шоковую, токсемическую, инфекционно-септическую и репаративную.

 

Ю.В. Рябов с соавт. (1971), выясняя уровень окислительных процессов в тканях, подвергшихся воздействию низкой температуры в эксперименте, пришли к выводу, что динамика острого воспалительного процесса (ОВП) при экспериментальном отморожении идентична динамике окислительно-восстановительных процессов при острой региональной ишемии и подтверждает общность некоторых патогенетических механизмов обоих патологических состояний, в основе которых лежит тяжелая гипоксия тканей.


В.А. Алексеев с соавт. (1972), наблюдая за действием низкой температуры в условиях гипоксической гипоксии, обнаружили, что происходит резкое снижение АД и повышение венозного давления, т.е. происходит грубое нарушение кровообращения в тканях. При этом нарушается утилизация кислорода тканями, а повышенное содержание адреналина, снижение ацетилхолина в крови при гипоксии усугубляет сосудистый спазм, увеличивая кислородное голодание.

 

М.П. Вилянский с соавт. (1973) рассматривает отморожение как частый случай острой региональной гипоксии, развивающейся на почве периферической артериальной недостаточности в результате артериального спазма, что ведет к деструктивным процессам в тканях.

 

Зарубежные авторы (K. Lange et al. (1950), Sullivan R. (1956), Sloviter (1962), B. Kapur et al. (1968) и др.) в патогенезе развития некроза наибольшее значение придают изменениям капилляров в виде стаза и тромбоза. По их мнению, в первые 36 часов отогревания тканей скопления эритроцитов и лейкоцитов в сосудах, как «пробки» «забивают» просвет мелких сосудов. Инъекции солевых растворов, проведенные авторами сразу после отморожения, размывают эту «пробку», и только через двое суток образуется истинный тромб, который ведет к некрозу тканей, и процесс становится необратимым. Таким образом, интенсивная терапия, начатая даже в реактивном периоде (первые двое суток), может уменьшить зону некроза при правильном подборе лекарственных средств.

 

 Большой интерес представляют исследования, указывающие на повышение вязкости крови, которая стоит в тесной связи с изменением артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Повышение вязкости крови и уменьшение скорости кровотока ведут к расстройствам коронарного кровообращения, а изменения капиллярной мембраны, вследствие отморожения, приводят к выходу плазмы из сосудистого русла (А.М. Чернух с соавт., 1975).

 

Б.В. Петровский, Ч.С. Гусейнов (1971) объясняют агрегацию эритроцитов и других форменных элементов усилением вязкости крови. Особое повышение проницаемости капилляров наблюдается в период согревания. В это время все сосуды расширены, и большая часть плазмы и форменных элементов крови покидает кровеносное русло, наступают реологические нарушения крови.

 

В патогенезе местных изменений придают значение и метаболитам (брадикинин, гистамин), образующимся в результате холодового повреждения клеточных структур (Levis G., 1961; R. Arora et al., 1971). В работе Е.Д. Колодезниковой (1971) отмечается, что тучные клетки при длительном охлаждении участвуют в местной тканевой регуляции: способствуют повышению проницаемости клеточных мембран, нейтрализуют биологически активные вещества.

 

Более ста пятидесяти лет существовала твердая традиция медленного и постепенного согревания при отморожении. Сторонники медленного согревания (в дореактивном периоде) отмороженных конечностей видят преимущество данного способа в том, что при постепенном согревании структура тканей не так сильно нарушается и тромбообразования нет. Кроме того, резкое усиление болевого синдрома при быстром согревании рефлекторно усиливает спазм. Исходя из этого, Д.Г. Гольдман и В.К. Лубо на 24 Всесоюзном съезде хирургов в декабре 1938 года рекомендовали при оказании первой помощи растирание снегом. По их мнению, резкий переход от низкой температуры к более высокой ведет к образованию свободной жидкости, которая не успевает соединиться с солями и протоплазмой, является как бы ядом для самих клеток. При медленном же оттаивании, образующаяся вода успевает вступить в соединение с солями, протоплазмой, так что состав соков возвращается к норме.

 

В.В. Гориневская, А.В. Каплан (1936), А.В. Каплан (1951), выступая против быстрого согревания, мотивируют тем, что при быстром согревании температура восстанавливается в тканях неравномерно по глубине.

 

Обоснование внедрения в клиническую практику метода быстрого согревания при отморожениях нашло отражение в работах С.С Гирголава и его учеников. Эта точка зрения была представлена в докладах так же на 24 Всесоюзном съезде хирургов. С.С. Гирголав находит целесообразным скорейшее отепление замерзшего человека и отмороженной части организма, рекомендуя при этом проводить все мероприятия по восстановлению кровообращения.

 

В 1938 г. Т.Я Арьевым были впервые поставлены сравнительные опыты по лечебной эффективности быстрого (теплыми компрессами) и медленного (при комнатной температуре) оттаивания кроличьих ушей, оледененных хлорэтилом. При этом было доказано, что воспаление и омертвение на быстро оттепленных ушах развивается гораздо реже, чем на медленно оттепленных. Аналогичный результаты были получены автором и на конечностях кролика, где к макро-наблюдениям присоединились и микроскопические исследования.

 

В условиях эксперимента на животных быстрое согревание давало хорошие результаты. В лаборатории К.М. Быкова, В.Н. Черниговский, И.Н. Курбатова и А.Т. Пшоник (1941-1942) показали, что при быстром отеплении (теплая вода +38оС или УВЧ), охлажденных до температуры отморожения, собак, кровоток и температура в конечностях начинают быстро восстанавливаться. Однако кровоток доходит до нормы раньше, чем глубокая температура тканей успевает достигнуть своего исходного уровня.

 

В настоящее время при оказании первой помощи в дореактивном периоде общепринятым в лечебных учреждениях страны и в большинстве клиник за рубежом является метод быстрого согревания. Однако еще до настоящего времени среди хирургов нет единого взгляда насчет того, каким способом лучше восстановить в отмороженной конечности кровообращение: форсированным отогреванием или путем медленного самопроизвольного согревания конечности.

 

Многие современные криопатологи предлагают быстрое согревание проводить только в специализированном лечебном учреждении, где может быть оказан комплекс мероприятий первой помощи. При применении одного согревания в виде теплых ванн авторы отмечают развитие в дальнейшем некрозов и увеличение сроков нетрудоспособности, т.к. одно внешнее согревание не может расширить сосуды в достаточной степени, что ведет к дефициту обеспечения тканей кислородом и другими необходимыми веществами, а также задержкой метаболических продуктов. В связи с этим в добавление к быстрому согреванию был предложен ряд мероприятий, направленных на улучшение кровообращения.

 

Т.Я. Арьев при всех степенях отморожений считает необходимым поместить больного в условия постоянного тепла.

 

Еще в 1937 году Г.А. Орлов в эксперименте доказал, что циркулярная блокада по А.В. Вишневскому в первые 6-8 часов после холодовой травмы способна предупредить гибель тканей, а в более поздние сроки ускорить процесс отторжения очагов некроза.

 

Н.Н. Бурденко (1942), изучая влияние новокаиновой блокады на развитие патологического процесса при отморожении, установил в эксперименте, что новокаиновой блокадой нервов удается в некоторых случаях предотвратить развитие отека в скрытом периоде холодовой травмы.

 

А.П. Кияшев (1944) при лечении отморожений III ст. производил алкоголизацию наружной оболочки бедренной артерии.

 

Л.Б. Мушкудиани с соавт. (1960) для снятия спазматических явлений при отморожениях высоких степеней, рекомендует производить пострадавшим новокаиновые блокады в сочетании с внутриартериальным введением новокаина.

 

П.П. Щукан с соавт. (1973) добавил к общепринятому лечению длительную перидуральную блокаду соответствующих сегментов верхних или нижних конечностей и считает, что перидуральная блокада является эффективным методом восстановления кровообращения в отмороженных конечностях и должна быть включена в комплекс мероприятий при оказании медицинской помощи больным с отморожениями.

 

В связи с изложеным становится понятен продолжающийся поиск методов лечения, направленных на перерыв рефлекторной дуги. Например, В.А. Поляков и Б.В. Сахаров (1972) в течение 10 лет в клинике травматологии ЦОЛИУВ у больных с термической травмой применяли внутрикостную антикоагулянтную блокаду. Н.И. Атясов с соавт (1973) с успехом применяют внутрикостную новокаиновую блокаду – анестезию, считая, что в отличие от футлярных блокад раствор новокаина при вливании в венозное русло кости проникает по мельчайшим венам и равномерно пропитывает всю ее толщу, в том числе нервы и стенки сосудов. По данным автора, внутрикостное введение устраняет болевые ощущения, улучшает этим местное кровообращение в тканях и способствует улучшению общего состояния больных, позволяет производить полноценную хирургическую обработку инфицированных участков отморожений.

 

Многие зарубежные хирурги и отечественные криопатологи с целью длительного перерыва рефлекторной дуги при отморожениях проводят хирургические вмешательства на симпатической нервной системе – симпатэктомии, экстракции узлов пограничного ствола симпатического нерва, а также резекции артерий и другие хирургические вмешательства.

 

В связи с установлением высокой тромботической активности крови у животных при экспериментальных отморожениях и у больных, пораженных холодом, появилось новое направление в лечении отморожений – применение антикоагулянтов. Причем одни авторы наблюдают положительный эффект от их использования, другие же к применению антикоагулянтов при лечении отморожений высоких степеней относятся скептически.

 

В нашей стране первые работы, посвященные данному вопросу, были опубликованы Н.В. Пучковым и В.И. Якушевым (1937), В.В. Ерастовым (1937). Большинство зарубежных авторов применяют гепарин внутривенно в больших дозах и отмечают при этом неплохой терапевтический эффект.

 

В отечественной литературе имеется также достаточно много публикаций на эту тему. В то же время, некоторые авторы считают, что внутривенное введение гепарина ведет к не нужной гепаринизации организма. Поэтому больше внимания стали уделять региональному внутриартериальному введению лекарственных средств при отморожениях высоких степеней. Еще Н.Н. Еланский (1941) вводил в реактивном периоде внутриартериально 1% раствор новокаина, объясняя эффект непосредственным действием новокаина на сосудистые рецепторы, что снимает патологические импульсы, идущие из очага раздражения.

 

В Магаданской областной больнице С.И. Сергеевым и М.И. Масловским (1963) применялась следующая методика лечения отморожений в острой стадии: пассивное отогревание конечностей и повторное введение новокаиново-гепариновой смеси в бедренную артерию, позднее масляно-бальзамический компресс по А.В. Вишневскому на отмороженные конечности и поддерживающая антикоагулянтная терапия. М.И. Масловский (1974) доказывает в своей работе преимущество одноразового внутриартериального метода перед внутримышечным и внутривенным введением гепариново-новокаиновой смеси.

 

Б.А. Зубков, С.В. Молоденков и С.В. Рыневский (1972) при лечении отморожений кистей и стоп применяли следующую комбинацию лекарственных растворов: 10-20 мл 1-0,5% раствора новокаина до 5000 ед. гепарина, 125-250 мг тетраолеана. Авторы пришли к заключению о преимуществе внутрисосудистого метода введения по сравнению с общепринятыми способами не только в дореактивном периоде, но и в реактивном. По мнению авторов, внутрисосудистый метод способствует более быстрому снятию болей и отека конечностей, восстановлению чувствительности тканей, предотвращению массивных омертвений, более быстрой демаркации и переходу влажной гангрены в сухую.

 

Однако, как показали работы, одномоментное введение любого «коктейля» оказывает непродолжительное действие и через несколько часов вновь развивается артериальный спазм. Вот почему, появились сообщения о целесообразности длительных внутриартериальных инфузий различных лекарственных средств при отморожениях высоких степеней. Однако этот метод до настоящего времени широко не вошел в клиническую практику. Причиной этому является отсутствие четких данных по техническому обеспечению метода при отморожениях, нет ясности по составу инфузатов, по показаниям и противопоказаниям к длительному проведению инфузии и т.д.

 

Таким образом, согласно существующим представлениям, при воздействии холода ткани не погибают, а находятся в состоянии парабиоза. В таком состоянии они могут оставаться жизнеспособными, способными к возврату в нормальное состояние. Необратимые изменения в тканях происходят во время перехода дореактивной стадии в реактивную в ее первые часы, первые двое суток. Глубина и протяженность отморожения связана не только с длительностью холодового фактора, но в большей степени с качеством оказания лечебной помощи. Рациональное патогенетическое лечение решает «судьбу» отмороженных тканей. Раннее активное согревание отмороженных тканей, в сочетании с восстановлением нормальной тканевой температуры, микроциркуляции, ликвидацией кислородного голодания, а также удалением метаболических продуктов из тканей позволит, по-видимому, ограничить патологический процесс. При отогревании клетки и ткани организма выходят из состояния парабиоза, в них постепенно начинает восстанавливаться обмен веществ, окислительно-восстановительные процессы. В этот период клетки для своего существования требуют несколько увеличенного питания, которое не может быть обеспечено, т.к. после одного отогревания микроциркуляция еще полностью не восстанавливается. Поэтому основной задачей при лечении отморожений является быстрое восстановление микроциркуляции.

 

Содержание монографии

 

1.3.3.2. Современные данные о длительной региональной внутрисосудистой терапии

 

О внутриартериальных вливаниях

 

Длительная внутриартериальная инфузия сочетает преимущества однократного пункционного введения в артерию с возможностью длительного непрерывного воздействия высокими концентрациями препарата на патологический очаг, избегая также значительного увеличения концентрации лекарственного вещества в общем кровотоке и опасности интоксикации. В последние годы длительная внутриартериальная инфузия получила широкое применение в комплексном лечении различных воспалительных процессов.

 

Н.С. Дралюк экспериментально установила значительное увеличение концентрации антибиотиков в спинномозговой жидкости и головном мозге при длительной инфузии его в сонную артерию, что доказано сопоставлением с контрольными группами при внутривенном и внутримышечном введении тех же доз антибиотиков.

 

Ю.М. Лубенский, Е.С. Брусиловский, Ж.Ж. Раппопорт, Ю.И. Блау, М.М. Архипенко использовали метод длительной инфузии антибиотиков в аорту, бронхиальные артерии и в легочную артерию для лечения острых абсцессов легких и хронических полисегментарных воспалительных процессов.

 

В.К. Сологуб применил длительную внутриаортальную инфузию в комплексе лечебных мероприятий у больных с острым разлитым гнойным перитонитом с безнадежным прогнозом, у которых были исчерпаны обычные способы терапии. Автор считает, что длительная внутриаортальная инфузия обеспечивает стабилизацию гемодинамики, восстановление моторики желудочно-кишечного тракта, коррекцию водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, диспротеинемии, относительной адренало-кортикальной недостаточности, антитоксический и антимикробный эффект.

 

О.Я. Рабинова приводит результаты лечения длительной внутриаортальной инфузией больных с хроническим аднекситом различной этиологии и перитонитом генитального происхождения.

 

Б.С Граков, изучив влияние региональной терапии – перфузии и длительной внутриартериальной инфузии – на клиническое течение анаэробной инфекции в эксперименте, приходит к выводу: длительное введение лекарственных препаратов в региональную артерию в сочетании с перфузией конечности коренным образом меняет течение патологического процесса.

 

Л.Б. Захарова показала, что внутриартериальная инфузия не вызывает грубых патологических изменений в сосудах и тканях, а также способствует быстрому обратному развитию воспалительного процесса.

 

А.П. Горячев с соавт. использовал внутриартериальную инфузию антибиотиков при посттравматических гнойных процессах нижних конечностей и отмечает высокую эффективность метода регионарной химиотерапии.

 

В настоящее время метод региональной внутриартериальной инфузии антибиотиков и других лекарственных препаратов широко используется в лечении различных групп больных в больницах Красноярска, особенно в гнойно-септической реанимации ККБ № 1.

 

О внутрикостных вливаниях

 

Внутрикостный путь введения известен с 1868 года, когда русский ученый Г.Ф. Гойер доказал что инъецируя вены губчатого вещества кости контрастной краской, можно наблюдать распространение ее не только по сосудам кости, но и за ее пределами. Изучением внутрикостных вен примерно в это же время занимались О. Добровольский (1876), С. Колачевский (1881), И. Назаров (1905), К. Малиновский (1906). Первое внутрикостное (внутригрудинное) вливание в клинической практике, после анатомических исследований М.С. Лисицина (1928), было выполнено А. Жозефсом в 1933 году. N. Henning (1940) впервые осуществил переливание крови через костный мозг. И.А. Кассирский в 1943 году начал внутригрудинное введение крови с целью борьбы с пеллагрозным эксикозом. В 1946 году А.Д. Болдыревой и М.С. Макаровым была предложена пункция подвздошной кости. Во внутреннюю поверхность верхнего метафиза большеберцовой кости вливали кровь С.Б. Фрайман (1947) и И.М. Факторович (1947).

 

В последние годы венозное русло костей используется для струйных внутрикостных вливаний крови и плазмозамещающих жидкостей при шоке, терминальных состояниях и клинической смерти в хирургической, анестезиологической и реаниматологической практике. Многие исследователи (Т.Д. Хасис, 1950; Ю.А. Дыхно, 1957; Н.Г. Адамов, 1958; Н.И. Атясов, 1959-1996) доказывают большие преимущества внутрикостного метода введения перед обычным внутривенным введением. При изучении путей распространения растворов, вводимых в различные отделы костей, установлено, что из внутрикостных сосудов раствор распространяется по определенному участку венозной системы. До впадения в крупные венозные коллекторы этот раствор омывает соответствующую зону тканей и органов, т.е. используя этот путь, можно осуществить региональную инфузию почти любого участка тела человека. При этом происходит первичное воздействие лекарственного вещества еще до разведения его концентрации на зону патологического процесса с последующим обычным для препарата общим действием на организм (Г.Е. Островерхов, С.А. Гаспарян, 1966). Последнее обстоятельство обусловлено тем, что венозные пути в ячейках губчатого вещества кости образуют обильную сеть капилляров в виде своеобразных расширений, так называемых венозных синусов, пронизывающих кость в разных направлениях. Дистальные и проксимальные вены анастомозируют друг с другом, с венами эндоста и стенок костномозговой полости. Жидкость по мере внутрикостного введения заполняет внутрикостные вены, которые по выходе из кости анастомозируют с венами надкостницы и всех мягких тканей. Поэтому внутрикостно вливаемая жидкость из костномозговых полостей губчатого вещества кости довольно быстро поступают в глубокую, а затем и в поверхностную венозную системы, частично проникая и в артериальные сосуды.


При обычном внутривенном введении вливаемая жидкость поступает сразу в большую сосудистую магистраль с высоким кровотоком, т.е. препарат, введенный в магистральную вену, может оказывать только общее воздействие.

 

Возможность создания в тканях высоких концентраций антибиотиков при внутрикостном введении, по сравнению с другими методами введения, доказана во многих работах. Эти обстоятельства имеют прямое отношение к лечению отморожений, если исходить из положения о том, что при отморожениях высоких степеней в первую очередь страдают и поражаются тромбозом мелкие вены.

 

Внутрикостно можно вводить все лекарственные растворы, которые вливают внутрисосудистым путем. Результаты гистологических и рентгенологических исследований после внутрикостных вливаний различных лекарственных жидкостей и клинико-экспериментальные исследования свидетельствуют об отсутствии необратимых изменений в костях от введения гипертонических и осмотических жидкостей при невозможности ввести их другим путем.

 

Исследования Н.И. Атясова в 1961 году показали, что внутрикостная новокаиновая блокада способствует снятию спазма сосудов и улучшает циркуляцию крови в коллатеральной системе вследствие ликвидации или ослаблении патологических рефлексов, вызываемых раздражением рецепторов ишемизированных тканей.

 

Метод безопасен, может быть использован любым врачом. Положительной стороной его является и возможность одновременного введения в несколько конечностей, а также возможность повторных инфузий в послеоперационном периоде.

 

Внутриартериальный путь введения является несомненно лучшим методом, т.к. позволяет быстрее воздействовать на микроциркуляцию тканей.

 

Таким образом, длительные внутрисосудистые введения, как методы патогенетической терапии отморожений, особенно отморожений высоких степеней, заслуживают особого внимания. Однако, они пока еще по ряду причин (отсутствие четких показаний и противопоказаний, длительность введения и др.) не нашли достаточного распространения. В связи с этим мы предприняли собственные экспериментальные и клинические исследования.

 

Содержание монографии

 

1.3.3.3. Комплексная терапия холодовой травмы

(собственные исследования)

 

Отморожения высоких степеней были и остаются тяжелыми повреждениями. По-прежнему еще велик процент инвалидности, возникающей вследствие неизбежно наступающей влажной или сухой гангрены пораженных сегментов, независимо от того, в каком периоде поступил пострадавший на стационарное лечение. Нередко исходом холодовой травмы являются калечащие операции. Многие лица в отдаленном периоде страдают различными заболеваниями, связанными с этой тяжелой травмой, вследствие глубоких нейродистрофических процессов (поражение сосудов конечностей, остеомиелиты и др.). В Красноярске процент инвалидности после отморожений III-IV степеней составил 62,4.

 

Исследования, особенно проведенные в последние годы, способствовали раскрытию многих сторон патогенеза. Исследования известных криопатологов подчеркнули, в частности, роль сосудистого фактора в течении отморожений. Однако в этой проблеме остается еще много неясного. Далек от разрешения вопрос о возможной обратимости тех тяжелых изменений, которые вызываются воздействием холода. Отсутствуют достаточно обстоятельные морфологические исследования, подтверждающие целесообразность быстрого или медленного согревания в дореактивном периоде и первые часы реактивного периода. Большинство криопатологов аргументирует свои выводы, в основном, клиническими данными, проводя в последующем различную терапию. Неудовлетворительные результаты лечения, остающийся высокий процент инвалидности позволяют считать актуальным поиск новых методов патогенетической терапии.

 

Результаты наших экспериментальных исследований показали, что наиболее хронологически ранними морфологическими изменениями в тканях после отморожения были дегрануляция тучных клеток и изменения сосудистого тонуса (дегрануляция тучных клеток была отмечена у отдельных животных, которые были забиты, и через 30 минут после отморожения). Это дает право полагать, что одним из важных звеньев в механизме развертывающегося после отморожения реактивного процесса является освобождение биогенных моноаминов.


Наши исследования подтвердили существующие представления о нарушении при отморожениях ферментных систем в клетках и тканях. Так, в ранние сроки (1час) после отморожения наблюдалось умеренное снижение активности таких ферментов, как кислая и щелочная фосфатазы, СДГ; в ближайшие часы активность возрастала. Позже (через 12 часов) отмечено значительное повышение фосфатазной активности в ряде структур (базальные мембраны эпителиальных влагалищ волос, стенки сосудов) с одновременным снижением активности митохондриальных ферментов цикла Кребса (СДГ) в эпителии, соединительнотканных клетках. Колебания активности ферментов отражали физико-химические изменения в тканях в разные фазы течения реактивного процесса.

 

Результаты экспериментальных исследований подтвердили целесообразность быстрого согревания. Однако значительных различий в объеме поражения при медленном и быстром согревании не было. При этом выявлено, что быстрое согревание отмороженной конечности форсировало развертывание реактивного процесса в ранние сроки: быстрее возникала и была более массовой дегрануляция тучных клеток, быстро нарастал отек тканей и полнокровие сосудов; к 24 часам эти различия в обеих группах несколько сглаживались, а к 48 часам почти нивелировались. Кроме этого, преимущество быстрого согревания перед медленным заключалось в лучшей сохранности внутриклеточных структур во всех, не подвергшихся некрозу, тканях, о чем свидетельствовало более высокое содержание рибонуклеоопротеидов (РНП) и активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ). Быстрее нормализовался при этом обмен моноаминов (в более ранние сроки появлялись тучные клетки, быстрее стабилизировалась активность МАО). Несколько лучшей была и сохранность мышечных волокон.

 

Серия экспериментов по изучению влияния некоторых фармакологических препаратов на течение реактивного процесса объективно подтвердила благоприятное их влияние и позволила выработать состав инфузата для применения в клинике.

 

Лучшим воздействием на патологический процесс, по данным нашего эксперимента, обладали гепарин, гидрокортизон, пентамин и коктейль, состоящий из гепарина, гидрокортизона, пентамина, трасилола и димедрола.


Введение гепарина значительно ослабляло проявление реактивного процесса, при этом слабее были выражены сосудистые изменения, не наблюдалось деструкции сосудистых стенок, образование тромбов задерживалось. Значительно лучше сохранялись эпителиальные структуры кожи. Деструкция мышечных волокон была менее выражена, чем у не леченых животных. Воспалительная инфильтрация оставалась обильной.

 

Введение гидрокортизона также приводило к положительному эффекту, уменьшению объема некротических изменений в тканях, снижению сосудистой реакции и уменьшало воспалительную инфильтрацию.

 

Положительное влияние пентамина выражалось в уменьшении объема деструкции тканей. Менее выраженной была воспалительная инфильтрация, преобладали в инфильтратах мононуклеары. Отмечалось также высокое содержание в сохранившихся элементах РНП и ферментов.

 

Введение коктейля значительно улучшало течение реактивного периода и уменьшало объем поражения: эпидермис и эпителиальные влагалища волос у этой группы животных были сохранены лучше, встречались лишь мелкие участки некроза. В клетках базальных слоев сохранялась яркая пиронинофилия и интенсивная реакция на СДГ. Следует отметить высокую активность ЩФ в стенках капилляров кожи и мышц. Отек и инфильтрация дермы были обильны, но носили очаговый характер. В инфильтратах – значительное количество мононуклеаров с интенсивной ШИК-реакцией и высокой активностью ферментов (СДГ, МАО, КФ) в цитоплазме. Сосуды полнокровны, но тромбов не содержали; отсутствовали и деструктивные изменения сосудистых стенок. Менее выражены и распространены были дистрофические изменения мышечных волокон. Следует особо подчеркнуть высокое содержание РНП во всех клеточных элементах дермы и эпителиальных влагалищах волос. Все это позволяло полагать, что при ранней интенсивной комплексной патогенетической терапии процесс хотя бы частично может быть обратим.


В клинике нами использованы длительная внутриартериальная и внутрикостная инфузия. Внутриартериальный путь введения позволяет в самые короткие сроки доставить лекарственные препараты к месту болезни и воздействовать на микроциркуляцию пораженного очага. При внутрикостном методе введения используются истоки вен для равномерного поступления жидкости в определенный сегмент конечности. Жидкость по мере введения заполняет внутрикостные вены, которые по выходе из кости анастомозируют с венами надкостницы и всех мягких тканей. Поэтому внутрикостно вливаемая жидкость из костномозговых полостей губчатого вещества кости быстро поступает в глубокую, а затем и поверхностную системы; частично проникает и в артериальные сосуды, в то время как при обычном внутривенном введении вливаемая жидкость поступает в общее сосудистое русло только по поверхностным венам.

 

Обязательным условием проведения длительных непрерывных инфузий являлось наблюдение за временем свертывания крови, которое удерживалось в пределах 10-13 минут, при соответствующей коррекции гепарином, особенно строгого наблюдения за этим показателем требуют больные с внутриартериальным методом лечения. В среднем для получения такой длительности свертывания крови необходимо добавление в инфузат от 3 до 6 мл (15000-30000 ед) гепарина в сутки, однако доза строго индивидуальна.

 

Основными компонентами инфузатов как при длительной внутриартериальной, так и внутрикостной инфузии были лекарственные препараты, апробированные в эксперименте (гепарин, гидрокортизон, пентамин, трасилол и димедрол). В состав инфузата входил также новокаин, реополиглюкин, витамин В1, В6 и С. Обязательным компонентом был один из антибиотиков.

 

При лечении внутрисосудистыми методами в I и II группах больных (дореактивный и ранний реактивный периоды) к концу первых суток от начала лечения улучшалось общее состояние больных, восстанавливалась пульсация на периферических артериях, исчезали боли, спадал отек, восстанавливалась чувствительность и движение в пальцах. На 3-4 сутки отек еще более снижался, к 5-7 дню подсыхали пузыри, полностью исчезала воспалительная реакция и отек. У большинства больных этих групп в результате лечения уменьшалась глубина и зона некроза, предотвращалось инфицирование и развитие влажной гангрены.

 

Со стороны крови у первой группы больных уже ко 2-3 дню от начала инфузионной терапии наступала выраженная гемодилюция. Количество эритроцитов (5,17±0,108 млн.), гемоглобина (15±0,55 г%), лейкоцитов (9,72±0,11 тыс.), тромбоцитов (331±6,03 тыс.) при поступлении достоверно снижалось соответственно до 4,6±0,088 млн., 14,1±0,44 гр%, 8,45±0,3 тыс., 294±1,04 тыс. при внутрикостном лечении и количество эритроцитов 3,8±0,069 млн., Hb – 13,1±0,43 гр%, Л – 7,5±0,05 тыс., Т – 272±0,98 при внутриартериальной инфузии.

После инфузии у больных первой группы полностью восстанавливалось соотношение форменных элементов и жидкой части крови, наступала нормализация количества лейкоцитов и СОЭ, а также показатели фибриногена и протромбиновый индекс.

 

У второй группы (ранний реактивный период) только к концу третьих суток лечения удавалось достичь относительно высокой гемодилюции по отношению к показателям при поступлении, которая также четче выражалась при внутриартериальном способе введения. При внутрикостном введении количество лейкоцитов меньше изменялось (9,23±0,24 тыс.) и значительно больше при внутриартериальном (8,11±0,31; при Р<0,001), уменьшалось СОЭ, нарастал альбуминово-глобулиновый коэффициент при внутриартериальном методе лечения (1:1,9) и (1:1,3). Время свертывания крови увеличивалось в 2,1-2,4 раза выше контроля (при обоих способах введения), что свидетельствовало об адекватности гепаринотерапии. Концентрация фибриногена на третий день лечения была 402,6±7,62 мг%, после инфузии – 290,8±4,14 мг%.

 

При отморожении выявлено достоверное повышенное содержание серотонина в крови у всех больных, поступивших в дореактивном периоде, на 52,1% (0,35±0,05 мкг/мл при норме 0,23±0,03 мкг/мл) относительно контроля. Это согласуется с полученными нами в эксперименте данными о том, что наиболее ранней реакцией при отморожении является дегрануляция тучных клеток. Очевидно, отражением этой наиболее начальной фазы реактивного периода, связанного с повреждением лизосомальных мембран, и явилось увеличение содержания в крови серотонина у наших больных. С этим можно связать и изменение тонуса сосудов, что регистрировалось проведенной реовазографией.

В более поздние сроки после отморожения (II и III группах больных) значимых отличий от контроля в содержании серотонина у больных не найдено, что может зависеть от активации систем, метаболизирующих этот моноамин, и истощение серотониновых депо.

 

Сравнение влияния разных способов введения лекарственных препаратов на содержание серотонина показало, что при внутрикостной инфузии уровень этого моноамина не отличался от исходного. Умеренное снижение отмечено лишь у больных, поступивших в дореактивном периоде, на 5-7 сутки после лечения до 0,23±0,04 мкг/мл при норме 0,23±0,03 мкг/мл.

Обращает на себя внимание падение содержания серотонина при внутриартериальной инфузии препаратов уже на третьи сутки до 0,28±0,02 мкг/мл, которое достоверно сохраняется и к моменту окончания лечения на 5-7 сутки до цифр 0,17±0,01 мкг/мл.

 

Реовазографические исследования выявили, что основными моментами сосудистых нарушений во всех группах являлись различной степени нарушения артериолярного русла по типу повышения их тонуса, а также отмечалось нарушение оттока крови по венозным коллекторам и повышение общего тонуса крупных сосудов, образование артерио-венозного шунтированияследствие ухудшения микроциркуляции.


Это проявлялось у больных I группы (поступивших в дореактивном периоде) снижением остроты вершины основного зубца до 116±5,4°, укорочением времени быстрого кровенаполнения до 0,023±0,002 сек., снижением амплитуды реовазограммы на 88,3%. Угол первого перегиба катакроты снижался до 26±13,8°, т.е. на 59,3% по отношению к норме. Сопротивление ВЧ-переменному току нарастало до 156±8,3 ом.

 

У группы лиц, поступивших в раннем реактивном периоде, наиболее тяжелые и стойкие изменения отмечались со стороны микроциркуляции и в меньшей степени преобладали общие сосудистые явления. Острота вершины основного зубца достоверно снижалась до 82,0±9,8°. Время быстрого кровенаполнения колебалось в пределах 0,048±0,008 сек. Амплитуда реовазограммы – 0,057±0,005 ом, скорость распространения реовазографической волны оставалась в норме (0,23±0,01 сек.), угол первого перегиба катакроты, характеризующий венозный отток, снижался на 64,1% (до 39±11,6°) по сравнению с нормой.

 

В третьей группе больных, поступивших в позднем реактивном периоде, преобладали грубые нарушения кровотока, поэтому показатели реовазограмм у данной группы больных в разные сроки инфузии отличаются большей стабильностью по отношению к исходным. Амплитуда реовазограммы при поступлении 0,003±0,0008 ом, время быстрого кровенаполнения 0,025±0,008 сек., сопротивление ВЧ-переменному току 160±20,6 ом, а острота вершины основного зубца 102±12°. Скорость распространения реографической волны возрастала на 41,5% по отношению к норме.

 

Под влиянием интенсивной комплексной терапии уже к концу вторых-третьих суток особенно у лиц I и II групп снималось спазматическое состояние сосудов и улучшалось кровоснабжение пораженной области, что проявлялось нормализацией и даже некоторым повышением амплитуды реовазограммы (0,083±0,003 и 0,098±0,007 ом,) и реографического индекса. Снятие спазма с артериолярного отдела сосудистой системы, а следовательно и нормализация притока крови к капиллярному руслу, проявлялось в увеличении времени быстрого кровенаполнения (0,075±0,003 и 0,06±0,009 сек,) и нормализации времени медленного кровенаполнения. Восстановление микроциркуляторных расстройств на уровне капиллярного отдела сосудистой системы проявлялось на реовазограмме нормализацией кривой и «заострением» вершины основного зубца реограммы (51,3±3,0). Параллельно с нормализацией местного кровообращения отмечались явления улучшения притока крови по магистральным сосудам, о чем свидетельствовал факт нормализации скорости распространения реографической волны. Какой-либо принципиальной разницы от применения длительной внутрикостной или внутриартериальной инфузии у больных первой группы выявить не удалось. Практически эффективность лечения достигалась при обоих способах введения инфузата. Применение обоих методов почти в равной степени позволяло снять рефлекторные расстройства выше места отморожения.

 

У больных, поступивших в раннем реактивном периоде (II группа), наиболее эффективным в плане лечения оказался метод длительной внутриартериальной инфузии. Уже на третьи-пятые сутки отмечалась полная нормализация объема притекающей к пораженной конечности крови. Что проявлялось на реовазограмме возрастанием амплитуды и реовазографического индекса до контрольных величин. Со стороны скоростных показателей отмечалось уменьшение сопротивления ВЧ-переменному току всего на 5,9% (89±5 ом) выше нормы, полное восстановление крутизны нарастания анакроты. Эффективность применяемого метода наиболее четко проявлялось в восстановлении кровотока в зоне периферического сопротивления и в зоне микроциркуляции. Возвращалась к исходным данным длительность анакротической фазы, показатели времени быстрого кровенаполнения. Восстановление микроциркуляторных систем выражалось возвращением к контрольным данным остроты вершины основного зубца (45±4°). Со стороны крупных магистральных стволов при обоих способах лечения изменений не отмечалось, скорость распространения реографической волны оставалась в пределах нормальных показателей (0,2±0,03 сек.).

 

По данным люминесцентного анализа, в I и II группах больных по мере проводимого лечения отмечалось прохождение флуоресцеина в тканях пораженной конечности, через 8-12 часов при внутрикостной и 6-8 часов при внутриартериальной инфузии, прокрашивание всей конечности или смещение границы поражения значительно дистальнее. Полученные данные позволяют полагать, что ткани при отморожении находятся в состоянии парабиоза и ишемии и при соответствующей терапии их возможно вывести из этого состояния. По данным люминесцентного анализа можно сказать, что у больных, поступивших в дореактивном и раннем реактивном периоде, нарушения частично обратимы.


Лечение инфузионным методом, в условиях влажного некроза и инфекционных осложнений (III группа больных – поздний реактивный период), значительно улучшало общее состояние, нормализовалась температура и гемодинамические показатели. Влажная гангрена быстро переходила в сухой некроз, который полностью ограничивался на уровне крупных сегментов конечности с четкой демаркацией на 10-12 сутки даже в тех случаях, когда не прибегали к некротомии и некрэктомии, что позволяло провести ампутацию в короткие сроки с наложением глухих швов и в большинстве случаев получить заживление первичным натяжением. Раневые поверхности после некротомии хорошо гранулировали и быстро эпителизировались.

 

При морфологическом исследовании тканей на уровне ампутации у данной группы больных после проведенного внутрисосудистого лечения изменения сводились к наличию отдельных мелких круглоклеточных инфильтратов, располагающихся в клетчатке вокруг магистральных сосудов, отеку и инфильтрации стенок мелких вен, стенки магистральных сосудов и нервных стволов не были изменены. Между тем, ведущие криопатологи находят грубые изменения в сосудах и нервных стволах ампутированных конечностей в участках более отдаленных от места отморожения, т.е. значительно выше места демаркации. Этот факт, учитывая низкий уровень ампутации и литературные данные о восходящих изменениях и значительном распространении патологических процессов в сосудах и нервных стволах, можно расценить как показатель эффективности внутрисосудистой терапии у больных, поступивших в позднем реактивном периоде.

 

От проведения внутрикостной и внутриартериальной инфузии ни в одном случае мы не наблюдали осложнений. Противопоказанием к проведению данных методов являются сопутствующие заболевания, вызывающие резкое замедление свертывания крови, хронический алкоголизм, осложненный белой горячкой, и психические заболевания.

Таким образом, длительная внутриартериальная и внутрикостная инфузия являются эффективными методами в лечении отморожений высоких степеней.


Проведенные реовазографические и люминесцентные методы исследования еще раз подтвердили, что основной компонент патогенеза отморожения сосудистый и наиболее чувствительной к воздействию холодового агента является зона микроциркуляции. Также выявлено, что при отморожении поражаются сосуды не только артериального, но и венозного отдела сосудистой системы, по типу нарушения оттока крови от отмороженной конечности. При этом на фоне выраженных сосудистых нарушений активизируется, согласно данным реовазографии, артерио-венозное шунтирование. Эти факты свидетельствуют о том, что и внутрикостное введение является патогенетическим методом лечения.

 

Реовазографические и люминесцентные методы исследования подтверждают, что длительная внутрисосудистая терапия уже на 2-5 сутки значительно улучшает кровообращение на участках, подвергшихся отморожению у больных первой и второй групп. У лиц, поступивших в позднем реактивном периоде, внутрисосудистая терапия способствует быстрой ликвидации инфекционных осложнений, уменьшает дистрофические процессы на границе с демаркацией и выше ее.

 

Оба метода лечения способствуют быстрой нормализации сосудистого тонуса, следовательно, нет смысла противопоставлять их друг другу. Более эффективным, как показали наши данные, особенно в плане воздействия на состав крови, является внутриартериальный путь введения, но этот метод требует определенных условий: специально подготовленного врачебного и среднего медицинского персонала, наличия катетеров и специальной рентгенологической службы. Метод может быть рекомендован в крупных специализированных отделениях или сосудистых центрах. Длительная внутрикостная инфузия технически более проста, доступна любому хирургу и анестезиологу в условиях районной больницы. Более целесообразна она при поражении трех или четырех конечностей.


Клинически у всех больных уменьшались болевые ощущения, отечность, значительно сокращалась зона некроза. Из 86 человек, леченных методами длительных внутрисосудистых инфузий в дореактивном и первые часы реактивного периода, ампутации сегментов конечностей произведены всего у 11 человек, большинство из которых было в пределах ампутации пальцев или отдельных фаланг. Средний койко-день у этих групп больных при лечении внутрикостным методом был равен 15,1, при внутриартериальном – 12,5 против 32,1 койко-дня контрольной группы. Лучшие исходы получены и у III группы больных (поздний реактивный период). Средний койко-день у этих пострадавших был 31,1 в сравнении с 68,6 койко-дня контрольной группы.

 

Таким образом, на основании наших исследований можно сделать следующие выводы:

  1. Холодовая травма, встречающаяся часто в Северных регионах страны, до настоящего времени дает высокий процент инвалидности, и поиск новых патогенетических методов лечения оправдан.
  2. Наиболее ранними морфологическими проявлениями реактивного периода при экспериментальном отморожении является дегрануляция тучных клеток и нарушение тонуса сосудов, что свидетельствует о значении в патогенезе отморожения биогенных моноаминов.

 

Сравнительное морфологическое изучение отмороженных тканей конечности при быстром и при медленном согревании в эксперименте показало, что быстрое согревание форсирует развертывание реактивного процесса, не уменьшая значительно конечного объема поражения.

 

Однако, при этом отмечается лучшая сохранность внутриклеточных структур и мышечных волокон, быстрее нормализуется обмен моноаминов. Без лечения изменения в тканях через 48 часов после медленного и быстрого согревания идентичны и необратимы.

 

  1. При использовании для терапии экспериментального отморожения различных лекарственных средств наиболее эффективными оказались гепарин, гидрокортизон, пентамин и коктейль, состоящий из данных препаратов с добавлением трасилола и димедрола, уменьшающие объем некротических изменений, предотвращающие тяжелые поражения сосудов и нервных стволов, снимающие воспалительную реакцию тканей, что подтверждает частичную обратимость изменений, наступающих при отморожении.
  2. Реовазографические исследования, проведенные в клинике, выявили, что основными моментами сосудистых нарушений у всех групп были повышение артериального тонуса, снижение перфузии тканей, нарушение оттока крови по венозным коллекторам и повышение общего тонуса крупных приносящих сосудов, что приводило к артериовенозному шунтированию и нарушению микроциркуляции.
  3. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что успех лечения тяжелых отморожений зависит от своевременной комплексной терапии, оказывающей в первую очередь воздействие на сосудистый тонус, улучшающей не только приток, но и венозный отток, способствующий быстрому наступлению гемодилюции, уменьшающий опасность тромбообразования.

 

К таким методам могут быть отнесены длительная внутриартериальная и длительная внутрикостная инфузии в сочетании с оптимальным режимом согревания и правильно оказанной первой помощью.

  1. Длительная внутриартериальная и внутрикостная инфузия у больных, поступивших в дореактивном и раннем реактивном периодах, помимо улучшения клинических показателей: исчезновения боли, отека – способствовали быстрому наступлению гемодилюции, снижению количества лейкоцитов, СОЭ, концентрации фибриногена и серотонина в крови, а также улучшали реовазографические показатели. При внутриартериальной инфузии отчетливое улучшение констатировано с третьих суток с последующей нормализацией к 5-7 дню. При внутрикостной инфузии улучшение отмечалось с 5 дня и к концу инфузии (7 сутки) показатели, как правило, приближались к нижним границам нормы.
  2. Внутрисосудистая регионарная инфузия, проведенная в условиях влажного некроза и инфекционных осложнений, обеспечивала быстрый переход к сухой гангрене, способствовала снижению уровня ампутации, улучшала заживление.
  3. Длительная внутриартериальная и внутрикостная инфузия способствовали значительному укорочению временной нетрудоспособности, уменьшению числа калечащих операций. Лучшие результаты получены при внутриартериальной инфузии, однако при отморожении нескольких конечностей или отсутствии условий для наложения последней может быть рекомендован метод постоянного внутрикостного введения лекарственных веществ. Метод прост и технически доступен каждому врачу.

 

Предыдущая глава     Второй том (будет опубликован позднее)

Содержание монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх