Интенсивная терапия при травмах поджелудочной железы

Предыдущая глава      Следующая глава

Содержание монографии

 

1.2.3. Интенсивная терапия при травмах поджелудочной железы

 

На исход лечения больных с повреждениями поджелудочной железы оказывает большое влияние не только вовремя и правильно проведенное оперативное вмешательство, но и адекватная интенсивная терапия и анестезиологическое пособие.

 

Многолетний клинический опыт убеждает в том, что практически у любого больного с повреждением поджелудочной железы имеются явления травматического панкреатита. Тяжесть состояния больных, кроме того, обуславливается не только патологией в поджелудочной железе, но и наличием сопутствующих повреждений и осложнений (кровопотеря, шок, перитонит, печеночно-почечная недостаточность, гнойно-инфекционные осложнения и др.).

 

Подготовка больных с травмой поджелудочной железы к операции, интенсивная терапия и анестезия не должны быть шаблонными. Они во многом определяются тяжестью и характером травмы поджелудочной железы, сроком поступления больных в стационар, наличием сопутствующих повреждений и заболеваний, состоянием различных жизненно важных функций, характером, объемом и продолжительностью оперативных вмешательств, наличием осложнений и рядом других обстоятельств. Принципиальными задачами предоперационной и интраоперационной терапии являются:

• проведение дезинтоксикации (связывание и выведение токсинов и ферментов, форсированный диурез);
• эффективное обезболивание средствами с минимальным отрицательным воздействием на поджелудочную железу и другие жизненно важные функции больных;
• предупреждение и устранение нарушений волемии, периферической и центральной гемодинамики, реологии крови;
• коррекция функции дыхания и газообмена;
• коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
• антистрессорная терапия (предупреждение излишних реакций симпато-адреналовой системы, коры надпочечников и стрессовых осложнений);
• профилактика осложнений (гнойно-септических, печеночно-почечной недостаточности, нарушений свертываемости крови и др.).

 

Из факторов, осложняющих проведение адекватной терапии, следует указать не только тяжесть состояния больных и множественность поражения различных функций у больных с травмой поджелудочной железы, но и на острый дефицит времени для обследования и подготовки к операции. Нельзя не учитывать, что на фоне выраженных функциональных метаболических нарушений часто значительно меняется и извращается действие многих фармакологических и анестезиологических средств, что может приводить к неожиданным реакциям и осложнениям.

 

Важнейшая и неотложная задача предоперационной подготовки – коррекция гиповолемии и гемоциркуляторных нарушений. В этом плане одним из эффективных методов является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия.

 

Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии и контроля за ЦВД проводят катетеризацию крупных вен – подключичной, яремной или бедренной. Это необходимо еще и потому, что и в послеоперационном периоде больные будут нуждаться в длительной инфузионной терапии.

 

Для правильной оценки состояния и адекватности объема и темпа инфузионной терапии, помимо постоянного определения частоты и характера пульса, артериального давления и функции дыхания, необходимо контролировать ЦВД, почасовой диурез, определять количество гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

 

Желательно в динамике иметь информацию о состоянии объема циркулирующей крови (ОЦК) и ее составных частей. При невозможности или недостатке времени для определения ОЦК лабораторными методами можно приблизительно сориентироваться в дефиците ОЦК по клиническим признакам. Нам представляется удобным использовать для этих целей таблицу, предложенную в 1976 г. П.Г. Брюсовым (табл.1).

 

Во всех случаях начинать инфузионную терапию лучше с переливания плазмозамещающих растворов, поддерживающих онкотическое давление и улучшающих реологические свойства крови (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез).

 

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела можно ограничиваться переливанием реополиглюкина или желатиноля в дозе 12-15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами (раствор Рингера, физиологический раствор, лактасол) в дозе 8-10 мл/кг. При кровопотере 16-25 мл/кг массы необходимо переливать плазмозамещающие растворы в сочетании с донорской кровью в соотношении 2:1. Дозу солевых растворов увеличивают до 15 мл/кг. При кровопотере 26-35 мл/кг массы соотношение растворов и крови должно быть 1:1, а при более значительной 1:2.

 

При острой кровопотере, сопровождающейся выраженной гипотензией, в состав вводимых жидкостей целесообразно добавлять полиглюкин – 12-18 мл/кг, концентрированные растворы сухой плазмы и 10%-ный раствор сывороточного альбумина – 3-6 мл/кг для увеличения онкотического давления и предотвращения протоплазматического коллапса. Общая доза вводимой жидкости должна превышать кровопотерю на тем большую величину, чем позже начаты лечебные мероприятия и значительнее дефицит ОЦК – в среднем на 20-30%, при необходимости – на 50-70% (Терехов Н.Т., 1976).

 

Таблица 1

Диагностика гиповолемии у больных по клиническим признакам

(по П.Г.Брюсову)

 

Степень гиповолемии	Определение гиповолемии	Дефицит ОЦК, %	Клинические признаки
Первая	Незначительная	5-15	Холодная кожа, отрицательный симптом бледного пятна, пульс до 100 ударов в минуту, артериальное давление, ЦВД и диурез в пределах нормы
Вторая	Умеренная	16-25	Холодная влажная кожа, положительный симптом бледного пятна, пульс до 120 ударов в минуту. Артериальное давление нормальное. Пульсовое давление и ЦВД снижены, олигурия
Третья	Тяжелая	26-40	Холодная кожа, бледность слизистых оболочек, пульс свыше 120 ударов в минуту, умеренная гипотензия, ЦВД снижено до 0 мм вод. Ст., олиго-анурия
Четвертая	Крайне тяжелая	41 и выше	Резкая бледность, потеря сознания, гипорефлексия, пульс свыше 120 ударов в минуту, глубокая гипотензия, ЦВД – 0 мм вод. Ст., анурия

 

При травмах поджелудочной железы, сопровождающихся явлениями шока, в состав инфузионно-трансфузионных средств необходимо включить донорскую кровь в количестве 21-30% переливаемых растворов. Для восполнения дефицита эритроцитов наиболее целесообразны трансфузии эритроцитарной массы, которые проводят после введения плазмозаменяющих растворов на фоне улучшения реологических свойств крови.

 

При переливании крови у больных с повреждениями поджелудочной железы, находящихся в шоковом состоянии, необходимо учитывать, что при травматическом панкреатите с некрозом поджелудочной железы происходит связывание значительного количества кальция участками жирового некроза. Это приводит к выраженному снижению концентрации кальция в крови и способствует проявлению цитратного шока при введении консервированной крови. Поэтому, для нейтрализации отрицательного действия цитрата натрия на сердечно-сосудистую систему больных, следует вводить внутривенно хлористый кальций или глюконат кальция не в конце переливания крови, как это делают обычно, а перед ее началом, с увеличением в отдельных случаях (при выраженном снижении сердечного выброса и артериальной гипотензии) дозы 15-20 мл 10%-ного раствора на 500 мл крови. Одну половину этой дозы можно ввести до переливания крови, а вторую – в конце гемотрансфузии. Лучшие результаты дает переливание свежей гепаринизированной крови.

 

К переливанию крови следует прибегать при гемоглобине менее 100 г/л и гематокрите ниже 30%. Для гемотрансфузии необходимо использовать только свежую донорскую кровь, при возможности – прямое переливание крови, учитывая наличие в ней не только полноценных эритроцитов, но и лейкоцитов, тромбоцитов, белков, иммунологических факторов и электролитов, естественных ингибиторов протеолитических ферментов.

 

Пластические потребности организма обеспечивают введением растворов аминокислот и белковых гидролизатов. Кроме общих соображений, надо учитывать ингибирование активного трипсина этими препаратами.

 

При выборе сред для инфузионной терапии у больных с травмами поджелудочной железы, кроме выше высказанных соображений, необходимо учитывать отдельные стороны действия различных кровезаменителей, что позволяет подходить к введению растворов строго индивидуально, исходя из состояния больного и необходимости достижения конкретных целей.

 

Гиперволемическая гемодилюция не менее опасна, чем гиповолемия, так как она может способствовать развитию опасных осложнений. Не всегда до операции и во время ее проведения следует стремиться во что бы то ни стало нормализовать ОЦК и ЦВД. Иногда до полного устранения гипопротеинемии вообще не удается поднять ЦВД до нормальных цифр, а излишнее усердие может привести к гипергидратации организма с развитием острой сердечной недостаточности, отеку легких и мозга. Для профилактики отечных реакций целесообразно применять 5-20%-ные растворы альбумина в дозе 200-500 мл. Основными функциями препарата является транспортная, коллоидно-осмотическая и дезинтоксикационная. Он содержит глобулиновый ингибитор трипсина (Шалимов А.А.) Низкая вязкость раствора альбумина предотвращает агрегацию форменных элементов крови и улучшает ее текучие свойства. При коррекции гипопротеинемии он дает более быстрый эффект, чем известные гидролизаты. Введение альбумина стабилизирует гемодинамику и улучшает показатели тканевого метаболизма. Волемический эффект его выше, чем при переливании плазмы, поэтому к введению гиперосмолярных растворов (20-25%-ные растворы) альбумина нужно относиться с осторожностью, так как быстрое увеличение ОЦК может оказать неблагоприятное действие на сердце. К введению концентрированных растворов альбумина прибегают при необходимости устранения выраженной гипопротеинемии и внеклеточной, внесосудистой гипергидратации.

 

Аналогичным действием обладает 5%-ный раствор протеина, который содержит и иммуноглобулины, что позволяет рекомендовать его при наличии у больных гнойно-септических осложнений и для профилактики их в послеоперационном периоде.

 

В предоперационном и операционном периодах используется полиглюкин. Благодаря сравнительно большому молекулярному весу он медленно проникает через сосудистые мембраны и долго циркулирует в кровеносном русле. Вследствие высокого осмотического давления (в два с половиной раза больше осмотического давления белков плазмы) полиглюкин удерживает жидкость в сосудистом русле, оказывая гемодинамическое действие. Он обладает также некоторыми дезинтоксикационными и диуретическими свойствами, энергетическим потенциалом – 100 ккал в 400 мл. Препарат вводят внутривенно капельно или струйно в количестве 400 л, а при наличии шока – до 800-1200 мл.

 

Желатиноль у больных с травмой поджелудочной железы следует применять с осторожностью, учитывая его способность усиливать агрегацию форменных элементов крови и повышать выброс гистамина (Соловьев В.С., 1976). У больных с признаками гиперкоагуляции и выраженной ферментативной токсемией применение желатиноля ограниченно и должно производиться на фоне введения веществ, улучшающих реологические свойства крови, антиагрегатов и антигистаминных средств (реополиглюкин, трентал, гепарин, компламин, новокаин, димедрол и др.).

 

Из группы кровезамещающих препаратов, оказывающих преимущественно дезинтоксикационное действие, целесообразно применять гемодез. Он обладает способностью связывать токсины и ферменты, циркулирующие в крови, и быстро выводить из организма, улучшает микроциркуляцию и оказывает диуретическое действие. В эксперименте гемодез оказался очень эффективным при лечении трипсиногенного коллапса. У него были обнаружены выраженные антиферментные свойства (активность трипсина в сыворотке крови подавлялась более чем в 2 раза). На модели брадикининовой гипотонии найдены также антикининовые свойства гемодеза, что объясняет его выраженное лечебное действие при трипсинемии (Сувернев А.В., 1981). Наши клинические наблюдения также свидетельствуют об эффективности гемодеза при ферментативной токсемии и коллапсе. Внутривенное его введение в количестве 200-400 мл в дооперационном периоде больным с травматическим панкреатитом улучшало общее состояние и способствовало устранению гемодинамических нарушений. Однако при инфузионной терапии гемодезом необходимо учитывать его способность образовывать комплексы с различными лекарственными средствами, что снижает эффективность их действия.

 

Наряду с гемодезом, для борьбы с интоксикацией у больных с травмами поджелудочной железы можно использовать полидез – 3%-ный раствор низкомолекулярного поливинилового спирта на 0,9%-ном растворе хлористого натрия.

 

Для пополнения энергетических запасов и улучшения питания тканей переливают 5-20%-ные растворы глюкозы с коррегирующей дозой инсулина в расчете 1 ЕД последнего на 4-5 г глюкозы. В отличие от многих других хирургических больных, больным с травмами поджелудочной железы ни в предоперационном, ни в послеоперационном периодах не следует вводить с целью увеличения энергетического потенциала или обезболивания растворы этилового спирта (этанола). Как показывают наши наблюдения, состояние алкогольного опьянения, наблюдавшееся у значительного количества больных с травмами поджелудочной железы, неблагоприятно сказывалось на панкреатической секреции, утяжеляло течение травматического панкреатита. Кроме того, алкоголь значительно увеличивал метаболический ацидоз, имевшийся у больных в первые часы поступления в клинику, что служило дополнительным показанием для проведения коррекции ацидоза бикарбонатом натрия.

 

У многих больных с травмами поджелудочной железы отмечаются многократные рвоты, что приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена (гиповолемия, гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия (метаболический алкалоз). В этих случаях уже до операции следует провести терапию, направленную на устранение данных сдвигов (переливание растворов KCl, Рингера, глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина и др.) и ликвидацию рвоты (антигистаминные, новокаин, дроперидол, церукал).

 

Как показывают наши наблюдения, уже в дооперационном и особенно операционном периодах у больных может наблюдаться выраженная гипокалеимия. Поэтому при наличии низких цифр уровня калия в плазме (меньше 3,5 мэкв/л) и других признаков гипокалиемии (тахикардия, слабость, парез кишечника, психозы, на ЭКГ – нарушение проводимости, удлинение интервала PQ и ST, увеличение зубца Р, уплощение и удлинение зубца Т, депрессия отрезка ST, появление волны U) необходимо проведение инфузий растворов хлористого калия (4%-ный раствор 100-200 мл). Введение растворов KCl всегда нужно сочетать со средствами с высоким энергетическим потенциалом (глюкоза с инсулином), иначе ионы калия не задерживаются в организме, а выводятся почками. Помогает предупредить интраоперационную гипокалиемию и метаболический ацидоз антистрессорная терапия ганглиолитиками методом тахифилаксии к гипотензивному дей­ствию – ганлионарная блокада с нормотонией (Назаров И. П., 1973, 1981). Подробно данная методика будет описана ни­же.

 

Количество натрия, вводимого с коллоидными растворами и Рингеровским, обычно достаточно для поддержания его на необходимом уровне в организме. Поэтому нет необходимо­сти вводить больным физиологический или гипертонический раствор хлористого натрия, так как у многих больных наблю­дается гипернатриемия в результате задержки его в организ­ме из-за развития стрессовой реакции.

 

Для нормализации электролитного обмена и коррекции метаболического ацидоза эффективным является применение лактасола. Препарат содержит различные ионы (натрия хло­рида, лактат и бикарбонат калия, кальция и магния хло­рид) в количествах, близких к таковым в плазме крови. Вводят его по 400—500 мл внутривенно, капельно.

В последние годы у больных с травмой поджелудочной железы для инфузионной терапии с успехом используют растворы гидрооксиэтилкрахмалов (инфукол, волекам и др.) и реамберина, содержащего соли янтарной кислоты, обеспечивающей антигипоксический, антиоксидантный, детоксикационный, мембраностабилизирующий и энергетический эффекты (см. лекцию по травматическому шоку).

 

У подавляющего большинства больных с травмами под­желудочной железы при поступлении в стационар определя­ются выраженные нарушения кислотно-щелочного равнове­сия. Чаще наблюдается метаболический ацидоз, у отдельных больных – метаболический алкалоз. Нарушения кислотно-щелочного равновесия обусловлены различными факторами: травма, кровопотеря, гиповолемия, нарушения гемодинамики, ферментативная токсемия и др. Предпринимаемое оператив­ное вмешательство, переливание консервированной крови и ряд других факторов еще больше усиливают метаболический ацидоз.

 

Возникновение выраженного метаболического ацидоза и алкалоза вызывает в организме больных целый ряд тяжелых нарушений: сердечно-сосудистую недостаточность, расстрой­ства водно-электролитного обмена, гипоксию тканей, парез кишечника, печеночную недостаточность и другое (Дарбинян Т.М., 1969; Островский В.Ю, и др., 1972; Каминская Г. 0.,Дмитриенко Л. В. 1975; Дементьева И. И. и др., 1976 и др.). Это требует обязательной коррекции нарушений кислотно-щелочного равновесия.

 

Патогенетически обоснованными мерами профилактики и лечения нарушений кислотно-щелочного равновесия следует считать устранение гиповолемии, дефицита воды в организме, нормализацию периферического кровообращения и ликвидацию патологического депонирования крови (Золотокрылина Е. С., 1975), а также антистрессорную терапию ганглиолитиками (Назаров И. П., 1973, 1975, 1981).

 

Одной из главных причин гипокалиемии и метаболическо­го алкалоза, развивающихся после травм, оперативных вме­шательств и других стрессовых воздействий, является вторичной гиперальдостеронизм, поэтому, наряду с ганглиолитиками, больным следует вводить антагонисты альдостерона. В этом плане эффективно применение салдактона, который является конкурентным антагонистом альдостерона. Он вызывает быстрый диуретический эффект в сочетании с калийсберегающим, оказывает прямое действие на натриевые насосы клеток других органов (сердце, скелетная мускулатура и др.) и увеличивает содержание калия в клетках (Метелица В. И., 1980). Вводят салдактон внутривенно медленно в количестве 200-600 мг в разведении на 20 мл физиологического раствора или 5%-ной глюкозы.

Помогает устранить метаболический алкалоз и назначение гидролизатов, аминокислот в сочетании с анаболическими гормонами (нерабол, ретаболил). Однако их эффект раз­вивается медленно и проявляется уже в послеоперационном периоде.

 

Говоря об инфузионных средствах, используемых у боль­ных с травмой поджелудочной железы, необходимо отметить осмодиуретик манитол, у которого обнаружены антитриптические свойства (Сувернев А. В., 1981), что расширяет показания к применению его при повреждениях поджелудочной железы.

 

При наличии у больных явлений централизации кровообращения и плохого периферического кровотока, особенно в сочетании с сердечной и дыхательной недостаточностью, необходимо одновременно с введением средств, увеличивающих ОЦК, улучшающих реологию крови и периферический кровоток (дибазол, папаверин, новокаин, компламин, трентал, ганглиолитики, никотиновая кислота, эуфиллин и др.), начать переливание бикарбоната натрия, гемодеза, концентрированных растворов глюкозы, ввести антигистаминные вещества, ингибиторы протеолиза, хлористый кальций, сердечные гликозиды, улучшить выделительную функцию почек. В против­ном случае вымывание в кровь ферментов, продуктов обмена веществ из тканей, длительное время находившихся в услови­ях нарушенной гемоциркуляции и гипоксии, может привести к быстрому нарастанию токсемии, метаболического ацидоза и сердечно-сосудистой недостаточности (синдром реперфузии).

 

Многие больные с травмами поджелудочной железы по­ступают в стационар с выраженными нарушениями гемодинамики и явлениями шока, что требует проведения безотлага­тельных противошоковых мероприятий. Следует учитывать, что шоковое состояние у таких больных может быть обуслов­лено не только повреждениями паренхиматозных органов, кос­тей скелета и кровопотери, но так же, как и у больных с ост­рым панкреатитом, перераспределением циркулирующей кро­ви в большом и малом круге кровообращения.

 

Любая механическая травма поджелудочной железы вы­зывает возникновение воспалительного процесса в зоне по­вреждения. При этом даже незначительные повреждения тка­ни поджелудочной железы приводят к выделению цитокиназы, действие которой аналогично энтерокиназе, что вызывает активирование ферментов поджелудочной железы и самопере­варивание ткани ее. Чем обширнее зона повреждения, тем больше возможностей возникновения деструктивного процес­са в железе (Лохвицкий С. В., Афендулов С. А., 1981). При панкреатите резко активируется калликреин-кининовая сис­тема. Значительно большая активность агрессивных фермен­тов поджелудочной железы, а также кининов, гистамина, серотонина и других вазоактивных веществ может служить до­полнительной причиной прогрессирования патологических из­менений в организме. Кроме того, тканевой калликреин, воз­действуя на кининоген плазмы крови, способствует еще боль­шей продукции свободных кининов, что может приводить к развитию гипотензии и коллапса (Кочнев О. С.; 1971; Лох­вицкий С. В., Афендулов С. А., 1981).

 

Понимание патогенеза нарушений гемодинамики панкреатогенного шока у больных с травмой поджелудочной же­лезы позволяет правильно провести их коррекцию, которую необходимо начинать немедленно после установления диаг­ноза для предупреждения необратимых изменений в организ­ме.

 

Наряду с мерами по устранению гиповолемии и улучше­нию реологии крови следует вводить ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, трасилол и др.), антигистаминные средства, обезболивающие препараты, вещества, улучшающие микроциркуляцию, и про­водить активную дезинтоксикационную терапию.

 

Коррекция расстройств гемодинамики включает в себя также меры, направленные на улучшение сократимости и энергетики миокарда, устранение аритмий и нормализации микроциркуляции. Для устранения депрессии сократимости миокарда вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин). Увеличению эффективности гликозидов, а также предупреждению дигиталисной интоксикации способствует предварительное введение унитиола (5-10 мл 5%-ного раствора), панангина (10-20 мл), кокарбоксилазы 50-100 мг), рибоксина, переливание растворов калия с глюкозой и инсулином. Улучшает сократимость миокарда, реологические свойства крови, коронарное кровообращение и снижает потребность миокарда в кислороде курантил. Его вводят внутривенно капельно в количестве 2 мл 0,5%-ного раствора в разведении на физиологическом растворе или 5%-ной глюкозе.

 

Мы не являемся сторонниками применения для увеличения производительности сердца таких мощных инотропных средств, как допамин, изопротеренол, адреналин. Это нецелесообразно по ряду соображений. Снижение сократимости миокарда у больных с травматическим панкреатитом хотя и играет определенную роль в нарушениях гемодинамики, но не является ведущим. Большее значение, в этом плане, имеет дефицит ОЦК, нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови, массивная ферментативная интоксикация, нарушения кислотно-щелочного равновесия, свертываемости крови. Следует учитывать, что под влиянием травмы, операции, анестезии и других стрессовых факторов у больных развивается гиперреакция симпато-адреналовой системы и коры надпочечников, способствующая появлению целого ряда стрессовых осложнений, в том числе и со стороны гемодинамики. Развивающийся патологический процесс в поджелу­дочной железе также способствует накоплению избытка адреналиноподобных веществ крови. Экспериментальные и клинические исследования М. А. Айдарова и др. (1978) показали, что в разгар острого панкреатита концентрация катехоламинов в крови животных составила 19,6 мкг% (при норме 5,1 мкг%), а в крови больных – 27,4 мкг% (при норме 3,82-мкг%). На факт стимуляции эндокринного аппарата и выброс в кровь большого количества катехоламинов, прежде всего адреналина, при деструктивных формах панкреатита указывают и другие авторы (Усватова И. Я. и др., 1978; Буянов В.М., 1980). Это увеличивает общее периферическое сопротивление, приводит к циркуляторным нарушениям в органах брюшной полости, почках, коже и других областях. До­полнительное введение адреномиметиков вряд ли может при­нести пользу. Напротив, наши наблюдения, так же как много­численные данные литературы, показывают, что они значи­тельно ухудшают кровообращение, метаболизм, способствуют тахикардии и появлению сердечных аритмий, быстро приво­дят к декомпенсации и необратимому шоку (эффект «за­гнанной лошади»).

 

Для лечения расстройств микроциркуляции оказалось це­лесообразно применять компламин и ганглиолитики. Компла­мин расширяет артериолы и венулы и, снижая уровень фиб­риногена в крови, оказывает гипокоагуляционное действие. После его введения отмечается тенденция к улучшению фазовой структуры систолы обоих желудочков сердца, наблюдает­ся снижение сопротивления в системе легочной артерии, по­вышение систолического давления, увеличение кровенаполне­ния конечностей (Метелица В.И., 1980). Вводят компламин внутримышечно или внутривенно по 2-4 мл 15%-ного раст­вора, при необходимости введение повторяют через 1,5-2 часа или проводят внутривенную капельную инфузию 10 мл 15%-ного раствора, разведенного в 500 мл 5%-ного раствора глю­козы (под обязательным контролем АД).

 

Положительный эффект оказывает внутривенное дробное введение пентамина. Показаниями для его применения счита­ем наличие у больных артериальной гипотензии с нормальны­ми или повышенными цифрами ЦВД и признаками наруше­ния периферического кровотока. Пентамин вводят по 5 мг че­рез каждые 5-10 мин. в общей дозе 0,8-1,2 мг/кг веса тела. После выведения больного из шока и нормализации перифе­рического кровотока пентамин продолжают вводить внутри­мышечно по 25 мг через 4-6часов.

 

Для улучшения реологических свойств крови и микроцир­куляции с успехом может быть использован трентал. Он сти­мулирует образование АТФ в эритроцитах, увеличивает их эластичность и таким образом снижает вязкость крови (Алек­сандрова Н.П., Петухов Е.Б., 1979). Терапевтическая эффек­тивность препарата определяется также уменьшением пери­ферического сопротивления, сопровождающегося увеличением ударного и минутного объема сердца без изменения частоты сердечных сокращений, .тормозящим действием на процесс аг­регации тромбоцитов. Вводится трентал внутривенно в коли­честве 2,5-5,0 мл .(50-100 мг) медленно в разведении на 15 мл физиологического раствора или капельно, растворив это количество препарата на 100-250 мл физиологического раствора или 5%-ной глюкозы.

 

Особое внимание следует обратить на коррекцию гипокалиемии, т.к. она может быть причиной развития панкреатита при лечении дауретиками (Iones, 1975.-Цит. по Лащевкер В.М., 1981).

Уже в предоперационном периоде необходимо проводить борьбу с болью, как одной из причин тяжелого состояния больных и возникновения шока. Как отмечает В.М. Ничипорук с соавт. (1981), при панкреатите в некоторых случаях возможен шок, обусловленный в первые часы заболевания сильной болью, спазмом сосудов с последующей выраженной ферментативной токсемией. Ясно, что для больных с травматическим панкреатитом и сопутствующими, часто очень тяжелыми повреждениями это положение еще более справедливо.

 

Внутривенно вводится смесь: новокаин. 2%-ный раствор 20-30 мл + 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или новокаин 0,25%-ный – 150 мл + 350 мл 5%-ного раствора глюкозы (при нормальном или повышенном артериальном давлении). Начинают введение глюкозо-новокаиновой смеси медленно, с частотой 10-15 капель в минуту. При отсутствии осложнений (аллергическая реакция) и хорошей переносимости препарата в последующем скорость введения смеси может быть увеличена до 50-80 капель в минуту.

 

При наличии у больных артериальной гипотонии показано введение новокаина в смеси с полиглюкином или реополиглюкином (100-150 мл 0,25% -ного раствора новокаина + 400 мл полиглюкина). Новокаин-полиглюкиновая смесь снимает болевой синдром, повышает артериальное давление, устраняет спазм сосудов и улучшает микроциркуляцию в тканях. Противопоказаниями для введения новокаина являются: наличие в анамнезе аллергических реакций на новокаин (абсолютное противопоказание), выраженная артериальная гипотония (АД ниже 80 мм рт.ст.), тяжелая гиповолемия, печеночная недостаточность, нарушение проводимости сердца, острый внутрисосудистый гемолиз.

 

Введение морфина и других морфиноподобных анальгетиков (промедол, омнопон) при травматическом панкреатите нежелательно или их необходимо сочетать с применением средств, снимающих спазм сфинктера Одди (папаверин, платифилин, но-шпа, баралгин) или уменьшающих тонус вагуса (атропин, метацин).

 

При выраженном болевом синдроме и наличии обширных сопутствующих повреждений показано проведение лечебного закисно-кислородного наркоза. Положительными его сторо­нами являются высокий анальгетический эффект, хорошая уп­равляемость, отсутствие отрицательного влияния на дыхание, кровообращение, печень, почки и другие органы, возможность хорошей оксигенации. Лечебный наркоз проводится при по­мощи наркозного аппарата по полуоткрытому контуру с по­током газа, равным или несколько превышающим минутный объем дыхания больного. Оптимальное соотношение закиси азота и кислорода 1:1.

 

Для купирования болевого синдрома в дооперационном периоде могут быть использованы препараты для нейролептанальгезии. При болевом синдроме с повышенными или нор­мальными цифрами АД подкожно или внутримышечно вво­дится смесь дроперидола и фентанила по 0,2-0,3 мл на 10 кг веса тела. При необходимости можно 1/3-1/2 часть общей до­зы ввести внутривенно (при выраженном болевом синдроме). Если у больного имеется артериальная гипотония, следует от­казаться от использования дроперидола и вводить только фентанил. В этом случае для профилактики тошноты и рвоты при использовании фентанила целесообразно введение димед­рола.

 

У тяжелых больных с выраженными нарушениями гемодинамики, дыхания, газообмена и других функций уже в дооперацирнном периоде, как и во время операции, показано при­менение оксибутирата натрия. Он оказывает выраженное седативное и наркотическое действие, противошоковый эффект, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии и гипотонии, хорошо расслабляет мускулатуру, оказывает гипотермическое действие, обладает большой терапевтической широтой.

 

Вводится оксибутират натрия внутривенно медленно (луч­ше в сочетании со 100-150 мг барбитуратов или 5-15мг се­дуксена, для предупреждения двигательного возбуждения и судорог) в количестве 10-30 мл 20%-ного раствора; внутри­мышечно (при отсутствии артериальной гипотонии) – 10-40 мл 20%-ного раствора.

 

Оксибутират натрия не оказывает серьезных побочных влияний на организм пострадавших. Даже при использовании больших доз препарата отрицательное действие на сердечно-­сосудистую систему, дыхание, паренхиматозные органы не проявляется. Относительное противопоказание к применению оксибутирата натрия – выраженная гипокалиемия, отсутствие анестезиолога и условий для устранения судорог и компенсации дыхания (при внутривенном введении анестетика), резкая артериальная гипертензия.

 

Для усиления действия анальгетических средств показано применение антигистаминных (димедрол, пипольфен, супрастин) препаратов и небольших доз ганглиолитиков, не вызывающих артериальную гипотонию. Если у больных в дооперационном периоде возникает необходимость в проведении болезненных процедур (лапароцентез, лапароскопия и др.), то их можно осуществить под местной анестезией на фоне премедикации атропином, промедолом, димедролом, дроперидолом (при отсутствии гиповолемии, гипотонии). Можно использовать также масочный закисно-кислородный наркоз в сочетании с оксибутиратом натрия или седуксеном.

 

При повреждениях поджелудочной железы может развиться тромбоз сосудов, который иногда распространяется на селезеночную, верхнебрыжеечную и портальную вены. Он ускоряет и усиливает некроз ткани поджелудочной железы. Реже тромбированию подвергаются артериальные сосуды (Напалков П.И., 1976). Исследование гемомикроциркуляторных изменений в поджелудочной железе при экспериментальном пакреатите показало, что через 1 ч. после начала процесса у собак наблюдается отек железы. Через 2 ч появляются очаги тромбоза в капиллярно-венулярном звене, через 4 ч – первые диапедезные кровоизлияния, через 5 ч – первые очаги деструкции паренхимы железы (Бойков Я. П. и др., 1981).

 

Эти данные указывают на очень быстрое развитие патологических изменений в поджелудочной железе. Следовательно, необходимо принимать меры по предупреждению нарушений свертываемости крови у больных уже в до- и операционных периодах. Однако вопрос об антикоагулянтной терапии при повреждениях поджелудочной железы практически не разработан, а имеющиеся в литературе сведения касаются в основном изменений коагуляционных, реологических свойств крови и их коррекции при остром панкреатите (Филин В.И. и др., 1976; Буянов В.М. и др., 1980).

 

В.И. Филин с соавт. считают, что для борьбы с микроциркуляторными расстройствами при остром панкреатите наряду с введением веществ, устраняющих спазм артериального звена микроциркуляторного русла и улучшающих реологические свойства крови, показано назначение гепарина. В.А. Попов (1975), Т.В. Шаак с соавт., (1980), Я. П. Бой­ков с соавт.(1981) также полагают, что применение гепари­на при остром панкреатите показано. Аргументом в пользу применения гепарина является наличие у него свойств не только антикоагулянта, но и неспецифического ингибитора ферментов (Попов В.А., 1975). Экспериментальные исследо­вания А.В. Сувернева (1981) показали, что введение гепари­на (10 ЕД на 100 г массы животного) приводит к достовер­ному снижению протеолитической активности крови.

 

При лечении, закрытых повреждений поджелудочной же­лезы у детей в комплексе консервативной терапии использу­ют антикоагулянты А.Г. Пугачев, Е.И. Финкельсон. (1981). В своей практике мы также применяли гепарин у отдельных больных с травмой поджелудочной железы. Считали пока­занным введение гепарина при наличии признаков гиперкоагуляции крови (укорочение времени свертывания крови, на­растание тромбоцитопении, понижение концентрации фибри­ногена, повышение протромбинового индекса и др.) и резких нарушениях микроциркуляции.

 

Гепарин вводили больным в дозе 2,5-5 тыс. ЕД, как пра­вило, после интраоперационной диагностики имеющихся по­вреждений, при отсутствии опасности кровотечения. Неболь­шие дозы гепарина не приводили к гипокоагуляции и не вы­зывали кровоточивости, а значительно улучшали микроцирку­ляцию.

 

Вместе с тем, имеются определенные опасности гепаринизации. Так, А.А. Шалимов (1976) указывает, что при остром панкреатите наблюдаются кровоизлияния и в этом случае применять антикоагулянты опасно. У больных с травматическими повреждениями .поджелудочной железы эта опасность еще более возрастает, и с ней нельзя не считаться.

Специфическая терапия антикоагулянтами по многим при­чинам сложна, требует постоянного лабораторного контроля, дает значительное количество геморрагических осложнений, нередко с летальным исходом – в 30-40% случаев (Пав­ловский Д.П. и др., 1977; Рichler. М. еt а1., 1977). По мне­нию Г. Селье, введение гепарина может вызвать тромбо-геморрагический синдром. Сходные результаты получены и Г.А. Мамлиной (1979).

 

Вот почему в последнее время мы практически не приме­няем гепарин, а стали широко использовать для профилакти­ки гиперкоагуляции и нарушений реологии крови у хирургических больных, в том числе и оперированных по поводу по­вреждений поджелудочной железы, метод продленной ганглионарной блокады с нормотонией (ПГБН). Особенностью метода является отсутствие артериальной гипотонии, а также введение ганглиолитиков до операции, во время операции и в течение 5-7 дней после операции.

 

В клинике подробному анализу подвергнуты показатели гемостаза, количество и характер тромбоэмболических осложнений у 1220 больных, оперированных на органах брюшной полости. Из них у половины больных применялась ПГБН. Проведенные исследования говорят о том, что ПГБН позволяет улучшить микроциркуляцию, предупредить гиперкоагуляцию крови и снизить число послеоперацион­ных тромбоэмболических осложнений с 2,3% до 0,32%. Выраженной гипокоагуляции и осложнений, связанных с повышенной кровоточивостью, у больных не наблюдалось. ПГБН не сопровождается резкими сдвигами в коагулограмме, как то бывает при назначении прямых или непрямых антикоагулянтов, и поэтому не требует обязательного строгого и постоянного контроля свертываемости крови.

 

Уменьшение гиперкоагуляции крови под влиянием ганглиолитиков, очевидно, связано с предупреждением пентамином чрезмерной реакции симпато-адреналовой системы и надпочечников в ответ на травму, хирургическую и анестезиологическую агрессию, а также с тем, что ПГБН позволяет зна­чительно уменьшить и смягчить неблагоприятные изменения со стороны периферической и центральной гемодинамики, метаболизма и кислородного баланса оперируемых больных, снизить количество осложнений в операционном и послеопе­рационном периодах.

 

Предоперационная и интраоперационная интенсивная терапия больных с травмой поджелудочной железы немыслима без коррекции нарушений дыхания и газообмена. При этом необходимо исходить из причин, приводящих к возникновению дыхательной недостаточности (боль, сопутствующая травма грудной клетки и легких, непроходимость дыхатель­ных путей, анемия, сердечно-сосудистая недостаточность, центральные нарушения дыхания и др.).

 

Уже сразу после поступления больных в стационар необходимо проведение энергичной патогенетической терапии по устранению дыхательной недостаточности. Для этого обеспечивают проходимость дыхательных путей (туалет, воздуховод, интубация, бронхоскопия), проводят оксигенотерапию, полноценное обезболивание, устраняет гиповолемию и нарушения периферической, центральной гемодинамики. При тяжелой гипоксии, центральных нарушениях дыхания, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности и шоковом состоянии показано переведение больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси, проведение лечебного наркоза с использованием антигипоксантов (оксибутират натрия, седукен).

 

При переведении больных на ИВЛ следует учитывать, что это приводит к значительному увеличению ЦВД (особенно при использовании положительного давления на выдохе), что свидетельствует о затруднении выброса крови из правого желудочка сердца, но отнюдь не об имеющейся гиперволемии или острой сердечной недостаточности.

 

Показано также введение веществ, улучшающие обменные и окислительно-восстановительные процессы в тканях (вита­мины, кокарбоксилаза, рибоксин, АТФ, унитиол, тиосульфат натрия и др.). Необходима коррекция ацидоза и углеводного обмена. Наличие у больных резистентной к инсулину гипергликемии может свидетельствовать о поражении большой массы ткани поджелудочной железы или наличии метаболического ацидоза. Отличием панкреатогенной гипергликемии является ее выраженная нестабильность и чувствительность к инсулину (после устранения метаболического ацидоза). При этом гипергликемические состояния могут быстро сменяться развитием выраженной гипогликемии со всеми тяжкими последствия­ми (энцефалопатия, сердечная недостаточность и др.). У некоторых больных, обычно при поздних поступлениях в стационар с признаками ферментативного токсикоза и перитонита, в предоперационном периоде наблюдаются неадек­ватные реакции и психозы. Возможно, что одной из причин психоза является энзиматическая энцефалопатия. По мнению Г. П. Гидирим (1980), возникновение психических расстройств можно объяснить воздействием на головной мозг протеолитических ферментов, особенно липазы.

 

Клинические исследования (Назаров И.П., 1981) показа­ли, что выраженное защитное действие на нейроэндокринные системы оперированных больных оказывает ПГБН. Предот­вращение избыточной реакции нейроэндокринных систем уменьшает и смягчает патологические сдвиги со стороны гемодинамики, метаболизма и кислородного баланса, а также снижает число гнойно-инфекционных осложнений с 17,8% до 10,5%, а со стороны легких и плевры в 2,5 раза, что показал анализ 1220 историй болезни больных, оперированных на органах брюшной полости.

 

В конце операции по поводу травм поджелудочной железы у некоторых тяжелых больных с явлениями выраженной токсемии и печеночно-почечной недостаточности выгодно произвести лимфатикостомию и наладить трансумбиликальную инфузию лекарственных веществ. Трансумбиликально вводят концентрированные растворы глюкозы, альбумина, препараты, улучшающие клеточный метаболизм (эсенциале-10-20 мл, никотинамид – 5-10 мг/кг, липоевую кислоту – 100-150 мг, глютаминовую кислоту – до 1 г в сутки, комплекс витаминов, кокарбоксилазу (100-150 мг), АТФ (1-2 мл), сирепар (2-3 мл), холин хлорид (10 мл 20%-ного раствора в разведении на 200 мл физиологического раствора хлорида натрия или 5-20 %-ного раствора глюкозы внутривенно капельно).

 

Актуальность, проблемы предупреждения печеночной недо­статочности обуславливается еще и тем, что уже развившая­ся печеночная кома трудно поддается самой энергичной те­рапии, а смертность при ней чрезвычайно высока (Блюгер А.Ф., Лишневский М.С., 1973; Соринсон С.Н., Воронина Е.М., 1973). Данное утверждение особенно справедливо для больных с травмой поджелудочной железы. Оперативное вме­шательство у них, наряду с факторами, указанными выше, отягощает состояние больных и создает дополнительные усло­вия для развития острой печеночной недостаточности.

 

При оперативных вмешательствах может действовать од­новременно ряд факторов, способствующих острой печеночной недостаточности: травматический шок, гипоксия, уменьшение эффективного печеночного кровотока, нарушение электролит­ного баланса, действие седативных, наркотических веществ (Блюгер А.Ф., Лишневский М.С., 1973). Большую опасность для оперированных больных представляют нарушения гемодинамики в общем круге кровообращения и в печени.

 

Мы полагаем, что одной из главных причин развития на­рушений общей и печеночной гемодинамики у оперированных больных следует считать гиперреакцию симпато-адреналовой системы, коры надпочечников на операционную травму и раз­витие стрессовой реакции со всеми ее последствиями. Наряду с наркотическими и анальгетическими веществами, в клини­ке, с целью предупреждения стресса, применяются ганглиолитики. (Шифрин Г.А., Полюхов С. М., 1969 и др.). Они дела­ют нечувствительной сердечно-сосудистую систему к эффе­рентным импульсам, в результате чего устраняются ответные реакции на травматичные этапы операции и другие стрессо­вые воздействия. Кроме того, ганглиолитики обладают тор­мозящим влиянием на хромаффинную ткань надпочечников, что уменьшает выброс в кровь гормональных веществ (Дени­сенко П.П., 1959; Стрельников Б.Е. и др., 1975; Полю­хов С.М., Карпенко В.И., 1975; Назаров И.П., 1981).

 

Положительный опыт использования продленной ГБН для предупреждения острой печеночной недостаточности у боль­ных, оперированных на печени и желчных путях (Назаров И.П., 1981), позволил применить ганглиолитики и у больных с травмой поджелудочной железы. Анализ функционального состояния печени у 37 больных, получивших ганглиолитики в дооперационном, операционном и послеоперационном (в те­чение 5-7 дней) периодах, выявил наличие печеночной недостаточности у 7 больных, тогда как у 44 больных, которым ганглиолитики не вводили, она наблюдалась у 19. Снижение частоты ее на фоне продленной ГБН более чем в два раза позволяет нам рекомендовать применение метода ганглиоплегии для профилактики острой печеночной недостаточности у больных, оперированных по поводу повреждений поджелу­дочной железы.

 

Вопросы анестезии при операциях по поводу травм поджелудочной железы и травматического панкреатита в литературе не получили специального освещения. Большинство авторов (Лохвицкий С.В., Афендулов С.А., 1981 и др.) ука­зывают, что проводят операции под многокомпонентным эндотрахеальным наркозом с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).

 

Учитывая обширность повреждения при сочетанных и ком­бинированных травмах поджелудочной железы, необходи­мость ревизовать состояние всех органов брюшной полости, а часто и за ее пределами, мы считаем наиболее показанным методом анестезии комбинированный эндотрахеальный наркоз с использованием наркотических средств, не оказываю­щих отрицательного воздействия на поджелудочную железу и другие жизненно важные функции больных, тем более, что у многих тяжелых больных (обширные травмы, шок, резкие нарушения дыхания и кровообращения и др.) этот вид анестезии является эффективным элементом интенсивной терапии и реанимации, помогающим устранить имеющиеся наруше­ния.

 

На организм оперированных больных действует много стрессовых факторов (травма, операция, анестезия, гиповолемия, эмоциональное напряжение и др.), которые вызывают выраженные изменения симпато-адреналовой системы, надпо­чечников, периферической, органной и центральной гемодинамики, метаболизма, газообмена и других функций. В ответ на травму, хирургическую и анестезиологическую агрессию организм больного реагирует мобилизацией комплекса неспецифических реакций защиты – компенсации, при помощи которых восстанавливаются системные константы и ликвиди­руются местные и общие нарушения (Генес С.Г., 1960; Мед­ведев В.Н., 1968; Selye Н., 1950, 1960; Теодореску-Ексарку И., 1972 и др.). Однако на определенном этапе и при определенных условиях эта защитная реакция может перейти в свою противоположность и стать причиной функциональных, биохимических и морфологических нарушений. Компенсаторное напряжение, длительно существующее, дорого стоит ор­ганизму: оно суживает его резервные возможности и снижа­ет его сопротивляемость (Горизонтов П.Д., Протасова Н.Д., 1966).

 

Имеющиеся методы анестезии, в том числе эндотрахеальный наркоз, хотя и обеспечивают достаточный обезболива­ющий эффект, но полностью не предупреждают гиперреакцию нейроэндокринных систем и возникновение патологиче­ских вегетативных реакций на стрессовые воздействия.

 

Поэтому при проведении анестезии у больных с травмой поджелудочной железы, а также в послеоперационном перио­де мы уделяем много внимания проведению антистрессорной терапии как дополнению к методам обезболивания. Для этих целей в клинике в течение ряда лет с успехом используется продленная ганглионарная блокада с нормотонией. Она по­зволяет предупредить и устранить нарушения многих функ­ций больных, уменьшить общее число осложнений в операци­онном периоде в 2,5 раза, а в послеоперационном периоде – в 2 раза, снизить удельный вес таких причин смерти боль­ных, как острая печеночная и сердечно-сосудистая недоста­точность, тромбозы и тромбоэмболии, пневмония. Общая летальность больных на фоне ПГБН снижается на 6,4%.

 

Универсальность положительного влияния ПГБН на многие функции оперированных больных мы связываем с тем, что она блокирует патологическую эфферентную импульсацию из раны и предупреждает гиперреакцию симпато-адреналовой системы и коры надпочечников в ответ на операционную травму и другие стрессовые факторы.

 

У больных с травмой поджелудочной железы мы приме­няем две методики ПГБН в зависимости от имеющихся нару­шений волемии и гемодинамики. Эти методики основаны на явлении тахифилаксии к гипотензивному действию, что дает возможность предупредить артериальную гипотонию, не при­бегая к введению вазопрессоров. Они предполагают приме­нение ганглиолитиков не только в момент нанесения опера­ционной травмы, но и в дооперационном периоде для нивели­рования реакций организма, связанных с травмой, кровопотерей, психическим напряжением; во время вводного нарко­за, что позволяет уменьшить отрицательные эффекты наркотических веществ и интубации трахеи; во время операционной травмы и, чему мы придаем особенно большое значение, в послеоперационном периоде в течение 5-7 дней, когда на больного действует ряд стрессовых факторов (импульсация с места травмы и операции, гиповолемия, эмоциональное напряжение, действие некоторых гуморальных веществ, гипокинезия и др.).

 

Первую методику ПГБН применяем у больных с неболь­шими изменениями волемии при отсутствии выраженных нарушений периферического кровообращения (дефицит ОЦК до 15%, гематокрит не ниже 30%, а гемоглобин – 100 г/л, ЦВД не менее 20 мм водн. ст.). Эта методика заключается в том, что в комплекс интенсивной предоперационной терапии вклю­чается пентамин в количестве 0,5 мл 5%-ного раствора внут­римышечно через каждые 6 ч. В случае проведения оператив­ных вмешательств за 30-60 мин. до операции больному внутримышечно вводится 25 мг пентамина (0,5 мл 5%-ного раствора). После вводного наркоза дополнительно внутривенно вводят по 5-10 мг пентамина через каждые 5-15 мин. до развития достаточного ганглионарного блока (сухая и теп­лая кожа, расширенный с ослаблением или потерей реакции на свет зрачок, стабилизация АД и пульса на нормальном уровне независимо от этапов операции). В послеоперацион­ном периоде пентамин вводится больным внутримышечно по 25 мг 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

 

Вторую методику ПГБН применяем у больных с дефицитом ОЦК более 15%, при наличии выраженных нарушений микроциркуляции и центральной гемодинамики. Прежде чем начать введение пентамина, проводится инфузионно-трансфузионная терапия кровезаменителями и кровью до тех пор, пока цифры ЦВД перестают быть отрицательными или нулевыми. Затем, продолжая инфузионно-трансфузионную терапию, начинаем фракци­онное внутривенное введение пентамина в малых дозах – по 2,5-5,0 мг через каждые 5-10 мин. После создания устой­чивости к гипотензивному действию пентамина дозу последнего увеличиваем до 10-15 мг на введение. При проведении оперативных вмешательств наркоз и операцию начинают на фоне достаточного ганглионарного блока, продолжая внут­ривенное введение пентамина через 5-20 мин. в дозе 5-15мг на введение, суммарно за операцию 0,8-1,4 мг/кг веса. В послеопера­ционном периоде после нормализации периферического кровотока пентамин вводим, как и при первой методике, в/м по 25 мг 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

 

В премедикацию включают анальгетики (промедол 2% – 1,0 мл, баралгин 5 мл), холинолитики (атропин или метацин 0,1%-ный раствор 0,5-1,0 мл) и антигистаминные вещества (димедрол 1 %-ный – 2-3 мл, пипольфен 2,5 %-ный – 1- 2 мл), которые вводят в/м за 30-45 мин. до наркоза или при экстренных показаниях для операции в/в за 3-5 мин. Лучше премедикацию проводить в/м за 40-45 мин. до наркоза, так как это позволя­ет сохранить уровень ферментов (амилазы, липазы, трипси­на) и ингибитора трипсина на исходном уровне, тогда как выполнение премедикаций в/в непосредственно пе­ред наркозом не предотвращает достоверного повышения уровня ферментов и снижения содержания ингибитора трип­сина.

 

При выборе вводного, основного наркоза и релаксантов исходят из состояния больного, объема и характера опера­тивного вмешательства, наличия определенных фармаколо­гических средств, сопутствующих повреждений, опыта и квалификации анестезиолога и других факторов. Не останавли­ваясь подробно на разборе этих факторов, что хорошо изло­жено в многочисленной литературе по анестезиологии, мы хо­тели бы обратить внимание на некоторые стороны этой проб­лемы, касающейся непосредственно больных с травмой под­желудочной железы.

 

Вводный наркоз проводят внутривенно тиопенталом, гексеналом, седуксеном, оксибутиратом натрия, кетамином, виадрилом, диприваном или их комбинацией. Седуксен, виадрил, оксибутират натрия и кетамин можно использовать также и для ба­зисного наркоза. Последние два препарата предпочтительно применять у больных с кровопотерей и гиповолемией. По данным нашей клиники, чрезмерные нейровегетативные ре­акции, послеоперационные галюцинации и психозы, вызывае­мые кетамином, можно успешно предупредить сочетанием данного вида обезболивания с ганглиолитиками.

 

Как показывают наши наблюдения, при наличии исходной гиповолемии (кровотечение, перитонит и др.) у больных с травмой поджелудочной железы во время вводного наркоза и интубации могут возникать тяжелые гемодинамические сдвиги, вплоть до коллапса и остановки сердца. Особенно часто эти реакции возникают при использовании для вводно­го наркоза барбитуратов. Эффект децентрализации кровооб­ращения и кардиоплегическое действие барбитуратов, а так­же патологические рефлексы при интубации трахеи на фоне дефицита ОЦК быстро приводят к декомпенсации кровообра­щения.

 

Исследования гемодинамики методом ИРГТ по М.И. Тищенко, проведенные нами совместно с Н.М. Гудыма, показали, что после вводного наркоза тиопенталом натрия или гексеналом и интубации трахеи ударный индекс (УИ) больных снижается на 29%, а сердечный индекс (СИ) – на 16% от исходного уровня. Вот почему необходимо стремиться уже в донаркозном периоде устранить дефицит ОЦК и принять меры по предупреждению сердечной недостаточности (энергичная инфузионная терапия, введение хлористого кальция, концентрированной глюкозы, ваголитиков, устранение ацидоза и др.).

 

Предупреждает возникновение сердечной недостаточности и нарушения гемодинамики во время индукции в наркоз предварительное создание ганглионарной блокады с нормотонией. Вводный наркоз и интубация трахеи хотя и приводят к снижению УИ у больных (на 17%), но оно значительно меньше, чем у больных, которым ганглиолитики не вводили, и УИ не выходит за пределы нормальных величин. В последующем на протяжении всего операционного периода УИ больных, оперированных с применением ПГБН, достоверно не отличался от исходной величины (Р>0,05) и был существенно выше (Р<0,05), чем у больных, которым ганглиолити­ки не вводили.

 

Менее выраженное отрицательное инотропное действие барбитуратов на сердце больных на фоне ПГБН, очевидно, объясняется блокированием ганглиолитиками угнетающего влияния вагуса, тонус которого повышается под действием барбитуратов. По-видимому, определенное значение имеет увеличение ОЦК за счет редепонирования крови под влияни­ем ганглиолитиков (Назаров И.П., 1980) и предупреждение ваго-вагальных рефлексов в момент интубации трахеи. Особенно выраженное положительное влияние ПГБН оказыва­ла на периферическое кровообращение (по данным плетизмог­рафии и капилляроскопии).

 

Для основного наркоза у больных с повреждениями поджелудочной железы выбирают анестетики, наиболее без­вредные для поджелудочной железы и паренхимы печени, не оказывающие отрицательного влияния на гемодинамику больных и уровень панкреатических ферментов в крови.

 

При проведении наркоза эфиром в сочетании с ганглионарной блокадой концентрация эфира для поддержания Ш_I стадии обычно составляет 2,0-3,5%, а комбинации с 50-70% закиси азота – 1,0-1,5 об.%, что не оказывает отрицательного воздействия на печень и почки. В то же время положительно, что эфирный наркоз заметно угнетает функцио­нальное состояние поджелудочной железы, снижая активность ферментов в крови (Русаков В.И., Парсиева А.И., 1975). Совместное применение ганглиолитиков позволяет ни­велировать отрицательный симпатомиметический эффект эфира.

 

Методам выбора у больных с травмой поджелудочной железы следует считать оксибутиратово (4-8 г) – закисно-кислородный (1:1) наркоз с фракционным введением фентанила. Закись азота можно сочетать с капельным или фракцион­ным внутривенным введением новокаина, оказывающего уг­нетающее влияние на секрецию поджелудочной железы. При этом доза новокаина не должна быть больше 100-150 мл 0,5-1,0%-ного раствора на час операции. Большие дозы применять не следует, учитывая опасность развития у данных больных гемолиза, печеночной недостаточности и нарушений гемодинамики. Необходимо учитывать и синергизм гипотензивного действия новокаина и ганглиолитиков.

 

Нейролептоаналгезия (НЛА) с ганглиоплегией является одним из лучших методов анестезии у больных, оперирован­ных по поводу повреждений поджелудочной железы. Отсут­ствие токсического влияния и возможность получения хорошей вегетативной блокады позволяет проводить операции со стабильными показателями гемодинамики у самых тяжелых больных. Кроме того, НЛА оказывает наименьшее влияние на функциональное состояние поджелудочной железы (Руса­чков В.И., Парсиева А.И., 1975). Однако необходимо помнить о синергизме гипотензивного действия дроперидола и ганглиолитиков. Поэтому во время анестезии количество вводимого дроперидола необходимо уменьшать в 2-3 раза по сравнению с его обычной дозой. У больных с тяжелой гиповолемией лучше вообще отказаться от применения дроперидола и использовать только фентанил в сочетании с закисью азота или другими анестетиками.

 

Фторотан вызывает кардиоплегический эффект, часто аритмии сердца, неблагоприятно действует на ядерные суб­станции гепатоцитов, что может привести к нежелательным изменениям гемодинамики и печеночно-почечной недостаточности. Отрицательна и то, что он стимулирует внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы, значительно повышая активность всех ферментов, и снижает уровень ин­гибитора трипсина в крови (Русаков В. И., Парсиева А.И., 1975). Все это позволяет считать фторотановый наркоз не по­казанным у больных с повреждением поджелудочной же­лезы.

 

По-видимому, не следует применять у данных больных и центральную анальгезию морфином, который повышает то­нус сфинктера Одди и давление в протоковой системе подже­лудочной железы, что усиливает патофункциональные и мор­фологические изменения в ней.

 

Принимая во внимание большое количество гнойно-инфекционных осложнений у больных с травматическим панкреа­титом в послеоперационном периоде, следует учитывать иммуносупрессивное действие некоторых анестетиков. Под влиянием фторотана подавляется клеточное и гуморальное звено иммунитета (Гадалов В.П., 1981). Анестезия закисью азота с ганглионарной блокадой пентамином, напротив, обес­печивает более стабильное состояние иммунологической ак­тивности как во время операции, так и в послеоперационном периоде (Гридин В.С., 1975). Наши исследования также подтверждают высокую эффективность стресс-протекторов (адреноганглиолитиков) в профилактике вторичного иммунодефицита у различных категорий хирургических больных (Назров И.П. с соавт., 1988-1998 ).

 

Применение релаксантов во время операции должно про­водиться с таким расчетом, чтобы в конце анестезии не при­шлось осуществлять декураризацию антихолинэстеразными препаратами, так как известно, что они (в частности прозерин) являются стимуляторами панкреатической секреции (Литвинов В.Ф. и др., 1981).

 

После продолжительных оперативных вмешательств на поджелудочной железе и других органах у тяжелых больных с нарушениями гемодинамики, газообмена, метаболизма, функций печени и почек показано проведение продленной ИВЛ в течение 2-18 ч, а иногда до двух-трех суток.

 

Конечно, провести предоперационную подготовку и интраоперационную интенсивную терапию у каждого больного полностью в объ­еме, описанном выше, обычно не представляется возможным, но, по-видимому, искусство анестезиолога в том и заключа­ется, чтобы в каждом конкретном случае выбрать из множе­ства вариантов самое необходимое и важное для данного больного, сообразуясь с его состоянием, наличием времени и других реальных возможностей. Залогом успеха предопера­ционной и операционной интенсивной терапии является ее адекватность, полнота, индивидуальность, патогенетическая и профилактическая направленность.

 

Предыдущая глава      Следующая глава

Содержание монографии