18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Этиология, патогенез и принципы лечения аппендикулярного перитонита у детей

    Комментариев: 0     версия для печати
Этиология, патогенез и принципы лечения аппендикулярного перитонита у детей

4-я часть              1-я глава 5-й части                2-я глава

Содержание монографии

 

ЧАСТЬ 5. Иммунопатология и эндотоксикоз при аппендикулярных перитонитах у детей и их коррекция (совместно с В.А.Юрчуком)

 

Содержание 5-й части:

Введение

Глава 1. Этиология, патогенез и принципы лечения аппендикулярного перитонита у детей (обзор литературы)

1.1. Этиология и классификация аппендикулярного перитонита

1.2. Роль синдрома эндогенной интоксикации в патогенезе перитонита

1.3. Иммунологические реакции при перитоните

1.4. Современные принципы лечения перитонита

Глава 2. Характеристика собственных наблюдений и методов исследования

2.1. Общая характеристика клинического материала

2.2. Методы исследования и оперативного лечения

Глава 3. Результаты исследования иммунной системы у детей с распространенным гнойным перитонитом

3.1. Исследование иммунного статуса у детей с распространенным гнойным перитонитом

3.2. Хемилюминесцентный анализ формирования механизмов иммунного статуса у детей при распространенном гнойном перитоните

Глава 4. Результаты лечения детей с распространенным гнойным перитонитом

4.1. Анализ течения послеоперационного периода у больных контрольной группы при традиционном методе лечения перитонита

4.2. Анализ течения послеоперационного периода у больных основной группы при использовании методики «управляемой лапаростомии»

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Острые гнойные перитониты до настоящего времени занимают значительное место в структуре хирургической патологии у детей. Особой тяжестью течения и все еще представляющей серьезную угрозу для жизни ребенка остаются перитониты в терминальной стадии (110, 124, 250, 265). Поэтому поиск адекватных консервативных методов и подходов к хирургическому лечению данной патологии продолжает оставаться одной из актуальных проблем детской хирургии.

 

Эндогенная интоксикация при распространенном гнойном перитоните является одним из главных патогенетических звеньев (13, 14, 15, 43, 44, 188), что позволило широко использовать методы экстракорпоральной детоксикации (ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, плазмоферез, гемо – и лимфосорбция) (44, 45, 48, 190), эффективно воздействующие на эндогенную токсемию (69, 74, 214, 215).

 

Все методы экстракорпоральной детоксикации имеют лечебный эффект только при полноценной санации брюшной полости, устраняющей источник непрерывного поступления токсинов (71, 73, 115). Однако до настоящего времени недостаточно изучен вопрос о показаниях к применению и эффективности данных методов в детской хирургии.

 

Спорным остается вопрос, как следует заканчивать операцию: зашивать брюшную стенку наглухо (16, 185) или использовать различные методы дренирования (10). Многие хирурги стали стремиться к открытому ведению брюшной полости всвязи с недостаточной эффективностью дренажных систем и опасностью влияния анаэробов на послеоперационное течение распространенного перитонита (103, 105, 107, 129, 154, 221).

 

Так как воспалительный процесс в брюшной полости – это основной источник эндотоксикоза при перитоните, патогенетически верны методы перитонеальной детоксикации (44, 58, 78, 86, 110). Лапаростомия является одним из них. До настоящего времени возникает много разногласий при оценке эффективности методик лапаростомии (43, 46, 47, 104, 105, 115, 190). Недостаточно также изучена эффективность данного вмешательства как метода детоксикации. Между тем не вызывает сомнения, что метод сопряжен с массивной хирургической агрессией, в связи с чем необходимы четкие аргументации к его применению, особенно в детской хирургии.

 

Использование метода лапаростомии как одного из способов хирургической санации брюшной полости при распространенном гнойном перитоните в терминальной фазе создает необходимость лабораторного контроля эффективности воздействия данного метода на эндотоксемию, возникающую при исследуемой патологии. Методами определения тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии является исследование иммунного статуса, в том числе кинетики хемилюминесцентной реакции, и показателей, характеризующих степень эндотоксикоза (36, 82, 84, 100, 181, 187).

 

До недавнего времени изучение иммунологической реактивности организма при распространенном перитоните проводилось с помощью ограниченного числа методов, посредством которых оценивалась в основном, неспецифическая резистентность. Результаты этих работ внесли ощутимый вклад в развитие проблемы лечения перитонита, хотя и содержали достаточно противоречивые сведения (133). Так при обследовании больных перитонитом одни авторы указывали на снижение функциональной активности лейкоцитов (125), в то время как другие (72) отмечали в токсическую фазу повышение фагоцитарной активности на 20%. Одними авторами при гнойном перитоните было выявлено снижение содержания Т– и В-лимфоцитов (99, 130, 293), в то время как другие авторы (250) не отмечают отличий в содержании Т– и В-лимфоцитов и их активированных субпопуляций. Но практически всеми отечественными и зарубежными исследователями при распространенном гнойном перитоните отмечается выраженное нарушение иммунологической специфической и неспецифической резистентности (72, 99, 125, 130, 149, 227, 293). Развитие и исход заболевания в значительной степени зависят не только от тяжести патологического процесса в брюшной полости, но и определяются степенью иммунологических реакций пациента (1, 80, 92). Однако вопросы изменения иммунного статуса у больных детского возраста с терминальной стадией перитонита на фоне проведения лапаростомии в сочетании эфферентными методами детоксикации изучены недостаточно.

 

Несомненно, важным является необходимость исследования иммунологического статуса больных при использовании лапаростомии для выявления динамики изменения клеточных факторов системы иммуногенеза и оценки их прогностического значения во все фазы периоперативного периода (в период подготовки к операции, в раннем и отдаленном послеоперационных периодах).

 

Учитывая вышеизложенное, разработка и определение показаний к использованию «управляемой лапаростомии» при тяжелых формах аппендикулярного перитонита у детей является перспективным направлением при изучении данной патологии. Эта методика в сочетании с эфферентными методами очистки крови повысит эффективность санации брюшной полости, коррекции эндотоксикоза и иммунитета, что позволит улучшить результаты комплексного лечения данной патологии.

 

Вверх                  Содержание монографии

 

Глава 1. Этиология, патогенез и принципы лечения аппендикулярного перитонита у детей (обзор литературы)

 

1.1. Этиология и классификация аппендикулярного перитонита

Основной проблемой осложненного острого аппендицита является перитонит (61, 62). За последнее десятилетие отмечается стабилизация цифр летальности при остром аппендиците, колебания в пределах от 0,1 до 1,2 % (119, 196).

 

В этиологии перитонита основная роль отводится микробному заражению брюшной полости. Характер микрофлоры зачастую определяет прогноз заболевания (27, 205). В перитонеальном экссудате рост микрофлоры обнаруживается примерно в 95,1 % случаев (27, 207). Не удается выделить бактерии в связи со сложностью культивирования строгих анаэробов (27). Возбудителями перитонита чаще всего являются микроорганизмы желудочно-кишечного тракта (27). Микрофлора брюшной полости обычно представлена ассоциациями различных штаммов кишечной палочки с кокковой флорой, протеем, синегнойной палочкой или клебсиеллой, реже встречаются монокультуры (27, 163, 188, 207). В последнее десятилетие отмечается резкий рост число антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов и повышение их вирулентности, что значительно затрудняет проведение адекватной антибактериальной терапии (27, 109, 217).

 

Патологический процесс при перитоните протекает по законам, характерным для любого воспаления, однако в условиях замкнутой брюшной полости, оптимальном температурном режиме и благоприятной питательной среды он быстро прогрессирует (10, 61, 119).

 

Детский организм отличается от взрослого меньшим противовоспалительным потенциалом и незрелостью физиологических систем защиты от инфекции, поэтому у детей быстрее наступает “прорыв иммунитета” (61, 119, 224).

 

Перитонит, как частный вид воспаления, проходит все стадии, присущие воспалительной реакции. В зависимости от возраста больного, иммунологической реактивности и резистентности патогенной микрофлоры, давности заболевания проявления перитонита могут быть различны, что обусловило возникновение большого количества классификаций заболевания (10, 61, 119, 188, 192).

 

Классификация гнойного перитонита остается предметом многочисленных дискуссий. С первых попыток радикального хирургического лечения перитонита классификация этого заболевания претерпела множество изменений, дополнений и корректив. Попытки создать единую, приемлемую для клинического использования и включающую патогенетические звенья заболевания классификацию предпринимались хирургами еще в прошлом веке (133, 207).

 

Классификации, предложенные В.С. Маят, В.Д. Федоровым (1970 г.), К.С. Симоняном (1971 г.), широко используются среди детских хирургов на сегодняшний день.

 

К.С. Симонян (1971 г.) выделил в течение перитонита три стадии (фазы): реактивную, токсическую и терминальную. По характеру экссудата различают: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит. Это деление определяет выбор метода санации и дренирования брюшной полости во время операции, массивность антибактериальной терапии в раннем послеоперационном периоде до получения данных бактериологического исследования.

 

Одним из основных критериев в современной классификации перитонита считается его распространенность, так как от этого зависит правильная лечебная тактика и исход заболевания (133). Наиболее полной для клинического применения является классификация В.С.Маята и В.Д.Федорова (1973 г.), согласно которой по распространению перитонит делится:

 

1. Местный:

– ограниченный – воспалительный инфильтрат, абсцесс.

– неограниченный – ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

 

2. Распространенный:

– диффузный – брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости.

– разлитой – поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости.

– общий – тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости.

 

Детские хирурги, используя классификацию С.Я. Долецкого, В.Е. Щитинина (1982 г.), также подразделяют перитонит на две основные группы – общий (разлитой и диффузный) и местный (10, 61), а также каждый из них на три степени.

 

В зависимости от выраженности капсулы гнойника периаппендикулярный абсцесс разделяют (60, 61) на 3 стадии:

1 стадия характеризуется небольшими сроками заболевания, скоплением гноя около деструктивно измененного червеобразного отростка, рыхлым отграничением местного воспалительного процесса, инфильтрированными тканями, наличием рыхлых и нежных фибринозных наложений.

2 стадия отличается более продолжительными сроками заболевания, наличием более выраженной капсулы гнойника, стенки которого эластичны, что обуславливает их спадение после вскрытия гнойника и удаления червеобразного отростка.

3 стадия обусловлена большими сроками заболевания, наличием капсулы с плотными ригидными стенками, которые не спадаются после вскрытия абсцесса.

 

Анатомо-физиологические особенности детского возраста определяют динамику воспалительного процесса в брюшной полости. У детей преобладают разлитые формы перитонита. Очевидно, что развитие той или иной формы перитонита связано с тем, что в патогенезе ведущую роль играют процессы экссудации и отграничения, которые являются основными звеньями в развитии воспаления в брюшной полости. До настоящего времени единого взгляда на возникновение различных форм перитонита нет. Распространенность и течение воспалительного процесса в брюшной полости определяется, главным образом, индивидуальными особенностями брюшины купировать воспалительный процесс, локализуя последний около червеобразного отростка, а также реактивностью организма, вирулентностью микрофлоры, своевременностью и эффективностью лечебных мероприятий (60, 61).

 

В развитии разлитого аппендикулярного перитонита детскими хирургами (61, 229, 230) принято выделять три основных последовательных стадии, что позволяет достаточно четко формулировать объем и характер хирургических мероприятий.

 

Для начальной стадии разлитого перитонита (1) характерно наличие 2-3 дневной давности заболевания, среднетяжелого состояния больного, минимальных нарушений гомеостаза, в брюшной полости отмечается флегмонозный или гангренозный аппендицит, гиперемированная брюшина, серозно-гнойный выпот и отсутствие пареза кишечника.

 

В стадии разгара (2) разлитого перитонита у детей отмечается увеличение давности заболевания до 4 суток, при поступлении состояние больного приближается к тяжелому, имеются выраженные изменения гомеостаза, деструктивная форма аппендицита, со стороны брюшины наличие гиперемии, отечности, фибринозных наложений, обильного жидкого гнойного выпота, появление умеренного пареза кишечника.

 

В конечной стадии (3) разлитого перитонита состояние детей с давностью заболевания свыше 4 – 6 суток характеризуется как очень тяжелое, отмечаются выраженные изменения гомеостаза, в брюшной полости наличие грубых фибринозных наложений, межпетлевых гнойников, обильного густого гнойного выпота, присоединение выраженного пареза кишечника.

 

Вверх                  Содержание монографии

 

1.2. Роль синдрома эндогенной интоксикации в патогенезе перитонита

Ведущим фактором патогенеза и клиники наиболее тяжелых форм перитонита является эндогенная интоксикация (74, 207, 215, 221). Под синдромом эндогенной интоксикации подразумевается сложный симптомокомплекс клинических проявлений болезни, сочетающийся с нарушениями микроциркуляции, водного и электролитного обменов, кислотно-щелочного состояния, структурными и ультраструктурными изменениями в клетках органов и тканей (41, 44, 61, 86, 90, 201).

 

Чаще всего эндогенная интоксикация развивается при патологических состояниях, связанных с микробной агрессией, деструкцией тканей, нарушением обмена веществ, снижением функциональной активности естественной детоксикации (13, 24, 67, 78, 86, 96, 201).

 

В начальной стадии развития перитонита в результате микробной агрессии (в основном кишечной палочки) происходит массивное выделение бактериями экзотоксинов (термолабильного, нейротропного яда) (27, 109, 139, 140). Защитной реакцией организма является миграция в зону источника инфицирования фибробластов, гистиоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, тучных плазматических клеток и других фагирующих элементов, которые активно захватывают внедрившуюся бактериальную флору и разрушают ее с помощью лизосомальных протеиназ. В результате повреждения микробных тел выделяется эндотоксин, который представляет собой термостабильный энтеротропный яд. При разрушении нейтрофильных лейкоцитов выделяются протеиназы, которые, всасываясь из очага воспаления в кровеносное русло, активируют плазменные кинины, усиливая протеолитическую активность крови (86). Повреждение тучных клеток и других тканевых элементов сопровождается высвобождением гистамина, серотонина и гепарина (27, 88, 112). Эти высокоактивные биогенные амины, микробные токсины, тканевые протеазы и другие полипептидные комплексы (202), то есть гуморальные факторы, всасываются в кровеносное русло, приводя к развитию токсемии и обусловливая, таким образом, один из главных факторов в патогенезе перитонита – интоксикационный синдром (109, 188, 192).

 

Неблагоприятное воздействие сосудисто-активных субстанций (гистамина, гепарина, серотонина, катехоламинов и кининов) проявляется, прежде всего, нарушениями в системе микроциркуляции. Выделяют три стадии циркуляторных нарушений (109, 114).

 

Вначале (1 стадия) эти изменения незначительны, они выражаются в повышении тонуса микрососудов (артериол, прекапилляров, капилляров, превенул, венул и артерио-венозных анастомозов), в увеличении количества гиалуронидазы и гистогематической проницаемости (ГГП), в усилении адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов.

 

По мере прогрессирования заболевания в органах и тканях брюшной полости и вне ее (в легких, в почках, в печени, коже) развивается спазм микрососудов, уменьшается количество функционирующих капилляров (222), замедляется скорость кровотока, нарушаются реологические свойства крови: она становится более вязкой, понижается суспензионная стабильность эритроцитов, формируется стойкий тромбоэритроцитарный агрегат и диссеминированная тромбообразование (214) (2 стадия).

 

Обтурация микроциркуляторного русла агрегатами из форменных элементов крови приводит к развитию гипоксии органов и тканей, одновременно с изменением микрогемодинамики отмечается повышение гистогематической проницаемости, что ведет к нарушению обмена через сосудистую стенку кислорода, углекислоты, углеводов и белков, пропотевание последних через стенку сосудов в межклеточное пространство, в брюшную полость и в просвет кишок вызывает гипопротеинемию, снижение онкотического давления плазмы и диспротенинемию (9, 27, 136, 192, 216). Основные потери белка при перитоните помимо пропотевания в брюшную полость, обусловлены повышенным катаболизмом, усиленной выработкой антител, потерей белка через почки, секвестрацией его в просвете кишечника (201) и аутолизом тканевых протеинов (201, 229). Нарушение гемотканевого обмена белка затрудняет синтез биологически активных веществ и гормонов (инсулина, тироксина, адреналина, гидрокортизона, альдостерона и др.).

 

В связи с усиленной гистогематической проницаемостью наступают значительные потери жидкости, приводящие к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК). Параллельно происходит значительная потеря воды и с частой рвотой, жидким стулом, испарением кожными покровами и легкими. В ответ на развивающуюся гиповолемию происходит спазм периферических сосудов и сосудов почек, вызывающих перераспределение крови с целью адекватного снабжения ею важнейших органов (сердце и головного мозга) (27, 173). В результате централизации кровообращения (27, 188, 224) возникают компенсаторная тахикардия и артериальная гипотония.

 

В дальнейшем в связи с перенапряжением и истощением защитно–адаптационных механизмов развивается 3 стадия – гипофункция микроциркуляторной системы. В результате гипоксии и интоксикации развиваются признаки печеночной, почечной недостаточности, которая еще более усугубляет интоксикацию, что можно объяснить истощением обезвреживающей функции печени (27, 38, 41, 97) и уменьшением почечной фильтрации из-за снижения почечного кровотока. В результате возникшей почечной ишемии выделяющийся в юкстомедулярной зоне почек ренин и ангиотензин, усиливают выработку альдостерона, который вызывает активную реабсорбцию натрия и, следовательно, задержку воды в кровеносном русле (90, 91). В связи с повышением осмотического давления наступает выделение гипофизом антидиуретического гормона, который повышает проницаемость почечных канальцев и способствует усилению реабсорбции воды. Развивается олигоурия, что способствует развитию острой почечной недостаточности (114, 115).

 

В связи с воздействием на центр терморегуляции бактериальных и тканевых токсинов, а также в результате нарушения превращения тепловой энергии в макроэргические связи в организме образуется гиперпродукция тепла. Теплоотдача через кожу снижена из-за спазма периферических сосудов. Все это приводит к развитию гипертермического синдрома. Повышение температуры на 1 градус вызывает увеличение основного обмена на 13 % (90, 91). В результате повышенного расхода энергии быстро истощаются запасы углеводов и начинают использоваться жиры и белки, распад которых в условиях гипоксии тканей ведет к накоплению большого количества недоокисленных продуктов, что также усиливает эндотоксикоз.

 

В начальной стадии заболевания отмечается умеренный метаболический ацидоз. По мере развития процесса включается дыхательная система как мощный компенсаторный механизм. Гиперпродукция углекислоты стимулирует дыхательный центр и приводит к компенсаторной гипервентиляции (одышке) и удалению избытка ее из организма. Параллельно с этим идет усиленное «вымывание» клеточного калия в просвет кишечника и замещение его ионами водорода, что также усиливает метаболический ацидоз (2, 27, 177). Плохой транспорт кислорода приводит к усилению процессов анаэробного гликолиза, в результате чего образуется большое количество молочной и пировиноградной кислот, что приводит к развитию тканевого ацидоза и усилению эндотоксикоза.

 

Основным источником образования энергии в организме являются углеводы. При перитоните происходит нарушение восполнения энергетических ресурсов с пищей, и начинают использоваться углеводы из собственных запасов организма. Это происходит в основном за счет гликогена печени, постепенно приводя к нарушению ее дезинтоксикационной функции. В качестве источника энергии начинают использоваться белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению окси – и кетокислот.

 

В дальнейшем при прогрессировании перитонита в связи со значительными потерями хлора и калия может развиться метаболический алкалоз, который без коррекции калиевого обмена устранить не представляется возможным. Метаболический алкалоз наблюдается в терминальной стадии и является прогностически неблагоприятным признаком (2, 37, 168, 177).

 

Таким образом, все выше перечисленные патологические изменения прямым или косвенным образом повышают явления эндотоксикоза.

 

Ограничение моторной функции желудочно-кишечного тракта вначале возникает как рефлекторная защитная тормозная реакция, развивающаяся в ответ на бактериальное, химическое и механическое раздражение нервных окончаний брюшины. Затем по мере нарастания токсемии происходит органическое поражение нервного аппарата в кишечной стенке (27, 73, 172). В результате уменьшения функциональной деятельности кишок и вследствие развивающихся микроциркуляторных нарушений в просвете их начинает скапливаться значительное количество жидкости (27, 73, 173). Возникшее повышенное внутрикишечное давление усиливает нарушение кровообращения в кишечной стенке, а скапливающееся застойное содержимое, всасываясь в кровеносное русло, приводит к нарастанию интоксикации (8). Нарушение пищеварительной функции тонкой кишки обусловлено подавлением собственной ферментативной активности микроорганизмов. Это приводит к появлению большого количества продуктов неполного гидролиза белков, которые в нормальных условиях в тонкой кишке не всасываются. Имеет значение и угнетение секреторного иммунитета в тонкой кишке. В последующем вследствие пареза и нарушения микроциркуляции в мезентериальном бассейне в тонкой кишке развивается дисбактериоз, проявляющийся вегетацией в проксимальных отделах не свойственной им анаэробной микрофлоры. Это еще усугубляет нарушение полостного пищеварения и увеличивает значение кишечника как источника интоксикации (69, 70).

 

Важное значение в поддержании упорного пареза кишечника принадлежит дефициту ионов калия, который играет решающую роль в процессах возбудимости и проводимости нервных волокон, дефициту АТФ, имеющему значение для мышечного сокращения и дефициту серотонина, который является медиатором, передающим возбуждение от нервного синапса к гладкой мускулатуре кишки (109, 201). Рвота и частый жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов (калий, натрий, хлор). Дефицит калия снижает усвояемость аминокислот и паралич гладкой мускулатуры, что ведет к развитию и прогрессированию пареза желудочно-кишечного тракта. (196)

 

С развитием паралитической кишечной непроходимости и задержки пассажа кишечного содержимого, происходят резкие изменения в составе микрофлоры. В связи с застоем кишечного содержимого повреждается слизистая оболочка, создаются благоприятные условия для гнилостных процессов с образованием токсических веществ. Комбинация токсических продуктов кишечного гниения с резко возрастающим количеством микробных токсинов делает кишечное содержимое еще более токсичным (22, 27, 201).

 

Патологический процесс при перитоните развивается по законам, характерным для любого воспаления (106, 171, 184, 184), однако в условиях замкнутой брюшной полости с оптимальным «термостатным» температурным режимом и благоприятной питательной средой он быстро прогрессирует и приводит к нарушениям гомеостаза (85, 184). Организм не остается пассивным к действию патологических агентов и реагирует мобилизацией комплекса неспецифических реакций защиты и компенсации, представляющих собой реактивный синдром, направленный на отграничение и нейтрализацию фактора агрессии, восстановление равновесия между организмом и окружающей средой (184). Эффект этих реакций обусловлен их продолжительностью и соответствует тяжести заболевания (184, 192). Распространенность и течение воспалительного процесса в брюшной полости определяется главным образом индивидуальными возможностями купировать воспалительный процесс, а также реактивностью самого макроорганизма (184). При этом инфильтративно-экссудативный процесс может быть выражен в различной степени (17, 184). В зависимости от преобладания тех или иных реакций происходит формирование ограниченного очага (инфильтрата, абсцесса) в брюшной полости или возникает генерализованное воспаление брюшины (184).

 

Таким образом, патогенез перитонита представляет собой сложную цепь функциональных и морфологических изменений ряда органов и систем, находящихся в постоянной динамической взаимосвязи (42). Одним из ведущих факторов в развитии данной патологии обуславливающих тяжесть течения и исход заболевания является эндоинтоксикация. Вероятно, применение хирургических методов улучшающих санацию брюшной полости в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации могут эффективно снизить проявления эндотоксикоза и улучшить результаты лечения.

 

Вверх                  Содержание монографии

 

1.3. Иммунологические реакции при перитоните

В развитии перитонита большое значение имеет состояние защитных сил организма – факторы специфической и неспецифической защиты. Как правило, еще до воспаления брюшины наблюдается ослабление общей резистентности организма, в том числе и иммунобиологической реактивности, и патологический процесс развивается уже на фоне этих нарушений (219).

 

Эндотоксикоз при тяжелых формах перитонита приводит к выраженным изменениям иммунологического гомеостаза, что является одной из основных причин прогрессирования заболевания, полиорганной недостаточности и развития гнойно-септических осложнений (76, 92, 98, 99, 164).

 

Считается, что при разлитом гнойном перитоните развивается вторичный иммунодефицит, глубина и характер которого обусловлены длительностью развития, распространенностью и степенью выраженность перитонита (76, 99).

 

Кроме этого, перитонит представляет собой стресс с выбросом глюкокортикоидов, угнетающих иммунитет (99). Показатели иммунитета и неспецифических факторов защиты у больных угнетены уже при поступлении, что выражается в уменьшении абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, ослаблении пролиферативной способности лимфоцитов (99, 130).

 

Перитонит подавляет процессы фагоцитоза (4). При этом происходят выраженные изменения в гуморальном звене иммунитета (171, 227), уменьшается фагоцитарная активность нейтрофилов, что подтверждается снижением фагоцитарного числа, фагоцитарного индекса и завершенности фагоцитоза (99, 149).

 

Установлено, что уровень иммуноглобулинов также зависит от стадии течения перитонита. В реактивной стадии содержание иммуноглобулинов увеличивается в 2–3 раза по сравнению с нормой, в то время как в терминальной стадии – снижается на 20–30% (99, 164).

 

Наряду с другими причинами тяжесть течения перитонита связана с развитием функциональных расстройств в клеточном звене системы иммуногенеза (12). В момент поступления у больных перитонитом отмечено снижение количества Т-лимфоцитов (99, 124, 130). При клиническом выздоровлении отмечается увеличение циркулирующих иммунных комплексов в 3-4 раза. Изменения иммунологической реактивности и неспецифической резистентности организма при перитоните имеют вполне определенную закономерность и последовательность, поскольку само заболевание развивается в строго последовательной смене реактивной, токсической и терминальной фаз (80, 134).

 

В начальной (реактивной) стадии перитонита наблюдается резкое повышение функциональной активности нейтрофилов, хотя и со значительным снижением их функционального резерва, что указывает на полную реализацию их функциональной возможности (65, 72). В этот период существенно снижается функциональная активность моноцитов (134). Отмечается выраженный дефицит Т-лимфоцитов с умеренным нарушением иммунорегуляторных механизмов Т-системы (1, 92, 98, 99, 149, 198). Со стороны гуморальной системы имеет место незначительное уменьшение численности В-лимфоцитов, активный синтез иммуноглобулинов А и М с умеренным накоплением циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (92, 98, 99, 138).

 

В отличие от реактивной, токсическая стадия перитонита характеризуется выраженным интоксикационным синдромом и глубокой иммунодепрессией (134). Отмечается наиболее выраженное угнетение Т-звена иммунитета с появлением функционально незрелых форм лимфоцитов (138). Резко снижается функциональная активность лейкоцитов: их фагоцитарная активность падает до 39,5%. Одновременно фиксируется падение уровня сывороточных иммуноглобулинов и снижение активности лизоцима (73).

 

Терминальная стадия развития разлитого перитонита характеризуется полной несостоятельностью защитных сил организма, ареактивностью, отсутствием каких-либо возможностей к активации иммунологической резистентности (73), блокадой и истощением функциональных резервов фагоцитирующей системы (77, 78), дефективностью течения иммунных реакций (21). Отмечается почти полная несостоятельность факторов иммунной защиты организма, то есть заболевание протекает на фоне ”иммунного паралича”.

 

На фоне абсолютной и относительной лимфопении абсолютное количество Т-лимфоцитов значительно снижается. Усугубляется Т-хелперный дефицит, повышается Т-супрессорная активность, что ведет к нарушению иммунорегуляторной функции Т-системы (174), на фоне низкого содержания иммуноглобулина G и ЦИК без тенденции к повышению, динамическое снижение фагоцитарной активности клеток, увеличение уровня среднемолекулярных пептидов (54, 110, 137).

 

Эти данные подтверждаются анализом показателей иммунологического гомеостаза у больных с лапаростомией, где выявлена существенная депрессия клеточного и гуморального иммунитета на протяжении 3-4 суток открытого лечения перитонита (99, 210). Данная закономерность связана с продолжающейся тяжелой интоксикацией на фоне активного воспаления брюшины.

 

Оценка тяжести состояния больного не может быть полной без использования критериев, характеризующих функциональную активность лейкоцитов крови – одной из основных систем, обеспечивающих морфологический гомеостаз и защитные реакции организма.

 

Кислородный метаболизм клетки, связанный с межмолекулярным переносом энергии в клеточных мембранах при реализации рецепторно-опосредованного контактного взаимодействия их с внешним сигналом, является интегральным показателем функциональной активности клеток. Он характеризует универсальные жизненноважные процессы, протекающие в клеточных мембранах многих типов клеток, и, в частности, клеток системы иммуногенеза.

 

Переход молекул в электронновозбужденное состояние и активация генерации активных форм кислорода (АФК) сопровождается эффектами хемилюминесценции различной степени интенсивности. Этот «дыхательный взрыв» в значительной степени, по сравнению с другими типами клеток, свойственен клеткам системы иммунитета, в основном, гранулоцитам и макрофагам (моноцитам), лимфоцитам.

 

Нарушение механизмов продукции АФК лежит в основе развития многих патологических процессов и, в частности, в патогенезе развития и формирования иммунного ответа при гнойно-септических заболеваниях. Вероятно, что у больных перитонитом формирование иммунного ответа также сопряжено с уровнем генерации АФК ГМК.

 

Исследования, проведенные на изолированных клеточных популяциях периферической крови, свидетельствуют о ведущей роли в реализации эффекта хемилюминесценции клеток гранулоцитарно-макрофагального ряда (ГМК)(82). Вероятно, исследование показателей клеточного и гуморального факторов иммунного статуса параллельно с определением хемилюминесценции клеток в системе цельной крови позволит наиболее объективно оценить функциональную активность системы иммунитета и выявить закономерности формирования иммунологического ответа у больных перитонитом. Это в свою очередь, может помочь в планировании проведения оперативного лечения и консервативной терапии, что будет способствовать улучшению исхода заболевания.

 

Вверх                  Содержание монографии

 

1.4. Современные принципы лечения перитонита

Многообразие патологических процессов при перитоните обуславливает большую сложность их коррекции и требует комплексного подхода в лечении этой категории больных. Сюда относятся: хирургическое вмешательство, дезинтоксикационная терапия, коррекция нарушений гомеостаза, борьба с парезом кишечника и рациональная антибактериальная терапия (27, 188, 219).

Основное звено в лечении – это своевременное оперативное вмешательство, которое позволяет устранить источник инфекции, санировать инфицированную брюшную полость и обеспечить отток экссудата в послеоперационном периоде (27, 168, 219).

 

Хирургическая тактика при разлитом перитоните строится в зависимости от его стадии (57, 60, 61, 62, 229, 230).

 

Установление до операции диагноза разлитого перитонита 3 стадии служит основанием к выполнению срединной лапаротомии (61). Данная тактика обеспечивает меньшую травматичность вмешательства, надежность санации брюшной полости, возможность проведения декомпрессионного зонда и правильную установку дренажей (60, 61, 62, 229, 230).

 

Принципиальная последовательность хирургических манипуляций во время операции, детально отработанная в течение многих лет, включает в себя: лапаротомию, эвакуацию экссудата, устранение источника инфекции, санацию брюшной полости, глухое ушивание, дренирование или «открытое» ведение (27, 173, 188, 210, 211).

 

Тщательная санация брюшной полости во время операции во многом определяет эффективность оперативного вмешательства и благоприятное течение послеоперационного периода (55, 56). Большинство хирургов используют различные растворы антисептиков или физиологический раствор с антибиотиками и протеолитическими ферментами (27, 131, 173, 207), санацию брюшной полости устройством «Гейзер» (157). Ультразвуковая кавитация брюшной полости облегчает механическую очистку брюшины от фибрина и оказывает бактерицидное влияние на микрофлору (27).

 

Купировать воспалительный процесс во время операции обычно не представляется возможным, потому что уничтожить все микроорганизмы, находящиеся в брюшной полости, нельзя (27, 145, 219). Рассчитывать только на мощные защитные силы брюшины при ушивании брюшной полости наглухо нельзя (27, 169, 207), так как, несмотря на однократную интраоперационную санацию и проводимую интенсивную терапию в брюшной полости скапливается экссудат, поддерживающий интоксикацию организма (27, 194).

 

Большинство хирургов предпочитают завершать операцию при разлитом гнойном перитоните дренированием брюшной полости, хотя единого мнения относительно методики и техники – нет. Это говорит о сложности данной проблемы и объясняется наличием определенных недостатков различных вариантов дренирования. Обеспечить дренирование всех отделов брюшной полости невозможно из – за сложной анатомии (27, 83, 102).

 

Летальность при лечении в условиях терминального гнойного перитонита достигает 50-70% (83). Поэтому закономерен и оправдан поиск новых и совершенствование существующих способов хирургического лечения данного заболевания (166).

 

С того момента, когда впервые были предприняты попытки хирургического лечения перитонита, неоднократно обсуждался вопрос о наиболее эффективных методах дренирования брюшной полости. Основной целью этого этапа оперативного вмешательства является обеспечение адекватной эвакуации содержимого из брюшной полости (воспалительного экссудата) в послеоперационном периоде, после ушивания лапаротомной раны.

 

Существует множество вариантов дренирования и материалов для его осуществления – применение марлевых дренажей (тампонов) (196), «сигарных» (196), однопросветных или двухпросветных полихлорвиниловых или силиконовых трубок (25, 26, 230, 260, 266), резиновых выпускников.

 

Однако необходимо учесть, что пассивное дренирование брюшной полости не обеспечивает в послеоперационном периоде адекватного оттока экссудата (25, 26, 227), а в 80% случаев дренажные трубки теряют проходимость в течение суток после операции (141, 144, 145), что приводит к неполной санации источника перитонита, недостаточной элиминации токсинов и детрита, отсутствию возможности визуальной оценки состояния брюшной полости (153, 154).

 

Большинство хирургов единодушны во мнении, что необходимо дренировать брюшную полость при перитоните по строгим рациональным показаниям: при неудаленном источнике воспаления, при переходе гнойно-некротического процесса на забрюшинную клетчатку, оставление тампона с целью гемостаза, при неуверенности в состоятельности анастомоза и невозможности тщательного осушения брюшной полости от патологического экссудата (25, 26).

 

Еще более строгие показания к применению при перитоните марлевых тампонов: для отграничения источника инфекции при невозможности удаления последнего, при неуверенности в прочности швов, наложенных на стенку полого органа, для остановки паренхиматозного кровотечения. Таким образом, в настоящее время еще не выработаны критерии, определяющие целесообразность дренирования брюшной полости при перитоните в каждой конкретной ситуации. Сохраняется актуальность поиска объективных критериев, показаний к дренированию и тампонированию брюшной полости, использованию дренажей и тампонов (25, 26, 141, 144, 145, 225, 227).

 

Одним из вариантов послеоперационного ведения брюшной полости при перитоните является перитонеальный диализ (87): проточный, фракционный, комбинированный (27, 64, 95, 153, 154, 172, 173, 183, 184, 192, 196, 207, 259). При этом во все отделы живота через контрапертуры устанавливаются силиконовые или полихлорвиниловые трубки, по одним из которых диализирующий раствор поступает в брюшную полость, а по другим оттекает из нее (27, 172, 188). Диализат содер7жит различные полиионные смеси, антимикробные препараты (27, 172, 192), ферменты, гепарин, бактериофаги (27, 66) и т. д. Однако преимущества метода нивелируются существенными недостатками (27, 188).

 

Жидкость оттекает наружу по сформированным каналам, не омывая все отделы брюшной полости, что сохраняет опасность образования остаточных гнойников брюшной полости (183, 184, 188). Отсутствует возможность создать необходимую концентрацию антибиотика в проточной жидкости. Отмечаются существенные нарушения гомеостаза в результате значительных потерь с диализатом белков и электролитов (61, 183, 184), что требует постоянного лабораторного контроля для обеспечения своевременной коррекции уровня белков и электролитов (61, 183, 184). Нарушается соотношение между притоком и оттоком раствора с накоплением жидкости в брюшной полости (33, 225, 226, 227). Не исключается опасность бесконтрольного всасывания брюшиной лекарственных препаратов и проявления их побочного токсического действия, возможность реинфицирования брюшной полости (69, 160).

 

Благодаря развитию химии макромолекулярных соединений получен большой набор различных полимерных полупроницаемых мембран. В медицине нашли широкое применение известные диффузионно-разделительные мембранные процессы: ультрафильтрация, осмос, обратный осмос и диализ. В последнее время разработан ряд новых мембран на основе целлюлозы (купрофан, целлофан и др.), которые прочно вошли в медицинскую практику (49). Е.А. Селезов (1986 г.) доказал, что мембрана не обладает цитотоксическим действием, инертна к компонентам биологических тканей и крови, химически устойчива в агрессивных средах, имеет высокую прочность. В исследованиях и клинической практике была доказана возможность диффузии из мембранного дренажа в ткани антибиотиков, антисептиков и анестетиков (49).

 

Распространенные формы гнойного перитонита, как правило, осложняются паралитической кишечной непроходимостью (19, 89). Скопление в кишечнике токсических веществ, повышение физической и биологической проницаемости кишечной стенки усиливают интоксикацию и усугубляют тяжесть состояния больных (188, 219, 221). Возникновение интоксикации обусловлено комплексной реакцией, возникающей при развитии инфекционного процесса в брюшной полости. К этому приводят наличие патологической афферентной импульсации, активация катехоламинов и нервной симпатической системы, дефицит калия (11, 131, 221). Возникающее переполнение тонкой кишки содержимым и перерастяжение ее стенки приводят к нарушению интрамурального кровообращения и продолжительному угнетению моторики кишечника (11, 221).

 

Медикаментозные мероприятия по борьбе с паралитической кишечной непроходимостью разнообразны и включают в себя стимулирующий эффект новокаиновых блокад (75, 156, 221), электростимуляции кишечника (147, 221), гипербарическую оксигенацию и гемосорбцию (132, 156, 221). Местные эффекты усиливают при помощи различных клизм, гипертонический раствор, вводимый при этом, влияет на осморецепторы (23).

 

Без устранения резко повышенного внутрикишечного давления и эвакуации застойного токсического отделяемого все перечисленные мероприятия мало эффективны (23). Поэтому декомпрессия тонкой кишки является основным методом борьбы с кишечной паралитической непроходимостью (188, 218, 219, 221).

 

Наличие зонда в кишечнике позволяет добиться декомпрессии, эвакуации кишечного содержимого, проведения энтеросорбции, внутрикишечной медикаментозной и электрической стимуляции, энтерального зондового питания и шинирования кишечника (20, 33, 61, 112, 113, 115, 150, 153, 154, 179, 218, 221, 225, 227, 231).

 

Из методов послеоперационной интестинальной терапии наиболее перспективной является энтеросорбция, что объясняется патогенетической направленностью действия сорбентов (40, 99).

 

Все методы декомпрессии делятся на закрытые и открытые. К закрытым методам относятся: трансанальный – проведение декомпрессионного зонда до нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки (150, 230) и трансназальный (6, 52, 178, 221). Открытый метод – это проведение зонда через искусственные наружные свищи: гастро– (196), энтеро -, цекостому (49, 71, 81, 117, 221). Выбор метода осуществляется индивидуально по строгим показаниям, учитывая тяжесть поражения брюшной полости воспалительным процессом, давность заболевания, степень пареза, состояние кишечной стенки и объем оперативного вмешательства (61).

 

Сторонники открытых методов считают, что проведение зонда через нос затрудняет внешнее дыхание, что может привести к развитию пневмоний, сердечно-сосудистой недостаточности. Зонд мешает больным, способствует развитию пролежней в носоглотке, и сама процедура интубации технически трудна и травматична (5, 31, 32, 135, 221). К пользе закрытого метода относится то, что наложение наружных свищей в условиях перитонита опасно прорезыванием швов, возможностью отхождения фистул, инфицирования брюшной полости, образованием длительно незаживающих кишечных свищей (31, 32, 221). Именно поэтому закрытый метод декомпрессии тонкой кишки является более физиологичным (21, 221). Открытые методы интубации показаны при распространенном перитоните с наличием уже дефектов в кишке (160, 235).

 

Практика показала, что, несмотря на совершенствование и внедрение новых материалов для создания дренажей, они так и не решили одну из основных задач в лечении тяжелых форм распространенного гнойного перитонита – полноценный отток гнойного содержимого из брюшины (35). Рост неудовлетворительных результатов лечения распространенного гнойного перитонита способствовал поиску более эффективных мер хирургического воздействия. Это привело к возврату идеи открытого ведения брюшной полости при тяжелых формах перитонита (160, 161, 162). Несмотря на большое количество исследований, посвященных в последнее десятилетие хирургическому лечению перитонита, до сих пор спорным остается вопрос, как завершить операцию при распространенном гнойном перитоните, не разработаны вопросы адекватной санации и дренирования брюшной полости (160). При распространенном перитоните однократная санация во время операции и дренирование неподвижными дренажами брюшной полости не позволяет полностью удалить патологический экссудат из брюшной полости, особенно, если источник перитонита полностью не ликвидирован (25, 26, 30, 160). Глухое ушивание брюшной полости в надежде на защитные свойства брюшины и современные антибиотики оказалось ошибочным, из – за развития грозных осложнений и прогрессирования перитонита (30, 94, 160). Не оправдались надежды и на перитонеальный лаваж (126, 160). Анатомо-физиологические особенности брюшины, сложность архитектоники брюшной полости не позволяют создать дренажные устройства, обеспечивающие адекватное дренирование брюшной полости при запущенных перитонитах (160).

 

Все это явилось предпосылкой вспомнить метод «открытого живота» при лечении тяжелых форм перитонита, предложенный 100 лет назад. Метод известен под названиями: “открытый способ лечения разлитого гнойного перитонита”, “открытый живот” (25, 26, 27), “фенестрация брюшной полости”, “лапаростомия” (27, 68, 79), «контролированная эвисцерация» (214, 215), «открытое дренирование» (208, 295), “перитонеостомия” и др. (287, 290).

 

В основе метода лежит один из основных принципов гнойной хирургии: брюшная полость при распространенном перитоните рассматривается как тотальный гнойник, широко вскрытый и всегда доступный для проведения полноценных санаций (105).

 

Идея «открытого живота» принадлежит Н.Микуличу. Первая лапаростомия была выполнена в 1949 г. советским хирургом Макохой Н.С. (129). Свою методику он описал в 1967 г. Методика заключалась в следующем: лапаротомия, ликвидация источника перитонита, осушивание брюшной полости, после чего марлевыми салфетками 40Х40 см («матрикс») накрывались петли тонкой кишки так, чтобы края салфеток заходили за края лапаротомной раны, а в ложе «матрикса» укладывали 6-8 марлевых тампонов, которые укрывались марлевой салфеткой, а на верхний и нижний углы лапаротомной раны накладывалось по одному шву. Между верхним углом раны и «матриксом» в брюшную полость вводили катетер для подведения антибиотиков. Автор возражал против промывания брюшной полости. В иностранной литературе эта методика связана с именем D.Steinberg (1979 г.) (296), а также Bartels H., Lazarkiewicz B., Neihardt J. A., Olejnяik J. (242, 277, 286, 287).

 

Основным преимуществом лапаростомии, по мнению большинства хирургов, является возможность регулярных динамических осмотров органов брюшной полости (14, 93, 141, 143, 145, 149). Наряду с этим методика обеспечивала активный дренаж из брюшной полости при помощи трубок или резиновых полосок (93).

 

Результаты лечения больных с тяжелыми формами распространенного перитонита при использовании метода лапаростомии оказались весьма успешными, и метод был признан перспективным. Стал широко применяться в Западной Европе, Японии, России. 


Различают два варианта лапаростомии: закрытую (25, 26, 54, 239, 254) и открытую эвисцерацию (20, 102). Сторонником открытой эвисцерации является Neidhardt J.D. (1979 г.) (286). При открытой эвисцерации в операционную рану вводят «wound protector»– полужесткое кольцо с прозрачным пластиковым конусом. Брюшная полость полностью закрыта, но защищена от высыхания и суперинфекции этим конусом, который подвешен над постелью больного. Через верхушку конуса пропущен катетер для постоянного или фракционного лаважа брюшной полости. Раствор стекает через трубчатые или полосочные дренажи, располагаемые в различных отделах брюшной полости и выводимые через отдельные контрапертуры. Недостатком метода являются затруднения при уходе и обременительность для больного, поэтому применение его ограничено (85, 102).

 

Наиболее распространен метод закрытой эвисцерации (129, 257). Положительной отличительной особенностью является то, что при лапаростомии брюшная полость все время остается открытой, то есть внутрибрюшное давление равно атмосферному и значительно ниже, чем в закрытой (пусть временно) брюшной полости при наличии в ней воспаления. Повышение внутрибрюшного давления сопровождается ухудшением микроциркуляции в кишечной стенке и препятствует раннему восстановлению ее моторной активности, нормализации сердечной деятельности и дыхания (20, 44, 45, 112, 113, 231, 294). Открытая брюшная полость способствует лучшей аэрации ее, что играет большую роль при наличии анаэробного компонента микрофлоры (102, 243, 249, 284).

 

Количество и сроки санаций брюшной полости при сформированной лапаростоме очень вариабельны. Одни хирурги (93) рекомендуют выполнять санацию через каждые 24 часа, другие (25, 26, 210, 228) через 24-48 часов. Согласно данным (43, 45, 47, 93) принципы проведения повторных осмотров и санаций брюшной полости должны определяться объективными данными о предыдущем интраоперационном осмотре, бактериальной обсемененности брюшины, а также клинико-лабораторными признаками эндотоксикоза (43, 44, 46, 47).

 

Программируемые (этапные) санации необходимо производить одной и той же бригадой хирургов и анестезиологов (40, 93).

 

Первая этапная санация после ликвидации источника перитонита является ключевой, от тщательности и добросовестности, выполнения которой в основном зависит исход лечения пациента (93, 228).

 

Teichman W. (1985 г.) предложил с целью временного закрытия брюшной полости «застежку-молнию» (93, 173). «Молния» подшивалась к краям лапаротомной раны и при необходимости позволяла периодически выполнять осмотр и санацию брюшной полости (7, 50, 51, 93, 121, 178, 190, 294).

 

Для улучшения фиксации краев операционной раны, предотвращения эвентрации, прорезывания швов в настоящее время предлагаются различные методики. Весьма широкое распространение получила методика вшивания в лапаротомную рану сетки «Марлекс» (93). Сетка проницаема для оттока перитонеального экссудата, надежно предупреждала эвентрацию. В качестве прикрытия брюшной полости используют: большой сальник больного (132, 190, 226, 227, 277), марлевые салфетки в 3-4 слоя, пропитанные вазелином (129), многократно смачиваемые растворами антибиотиков (115, 141, 143, 144, 190), устройство для фенестрации брюшной полости с целью лапароскопического контроля (158), перфорированные полиэтиленовые пленки (20, 25, 26, 103, 104, 105, 112, 113, 150, 179), гидрофобные пленки «Диплен» (153, 154). Для сближения и адаптации краев раны применяют имплантацию спиц Киршнера, через которые проводятся стягивающие лигатуры (53), специальные пластины – «вентрофилы» (127), лапаростомические аппараты (20), различные запирательные устройства (25, 26), для предупреждения эвентрации – «амортизаторы» (103, 104, 105).

 

Недостатки при использовании лапаростомии сводятся к следующему: необходимость проведения перевязок под наркозом, возможность эвентрации, опасность нагноения лапаротомной раны, прорастание грануляциями марлевых салфеток, длительно находящихся в брюшной полости, что способствует образованию кишечного свища, травмирование петель кишечника наложенными швами (20, 25, 26, 103, 104, 105, 127, 153, 154, 179, 190, 265, 278, 291, 292).

 

Основным показанием к завершению санации и окончательному ушиванию лапаростомы является полная санация первичного источника перитонита (20, 33, 68, 112, 113, 127, 150, 153, 154, 176, 230, 231, 242, 275, 289). Продолжительность лапаростомии от 2 до 12 дней (25, 26, 68, 107, 150, 153, 154, 242, 259).

 

Приведенный метод лапаростомии в лечении больных распространенными формами перитонита при правильном его использовании является высокоэффективным, позволяющим добиться выздоровления крайне тяжелых больных (3, 18, 58, 68, 141, 144, 145, 150, 153, 212, 225, 227, 229, 230, 231, 276, 286, 293).

 

Имеются положительные результаты при использовании метода лапаростомии в хирургии новорожденных (101, 103, 104), применение локальной лапаростомии при технически затрудненной аппендэктомии (176). Приводятся методики лапароскопических санаций брюшной полости, при которых раствор фурацилина вводится через лапароскоп в верхние этажи брюшной полости, выведение осуществляется активной аспирацией с помощью отсасывающего устройства лапароскопа (99). Показания к лапароскопическим ревизиям и санациям брюшной полости ограничиваются крайне тяжелым состоянием больных, обусловленным полиорганной недостаточностью (99, 162).

 

В качестве общих методов воздействия на эндогенную интоксикацию используют инфузионную терапию, различные способы экстракорпоральной детоксикации: гемо – и лимфосорбцию, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови (УФО) (43, 44, 45, 46, 47, 48).

 

Считается, что в послеоперационном периоде при распространенном перитоните показанием к проведению гемосорбции как методу выведения токсинов из организма путем экстракорпоральной перфузии крови через гранулированные или пластинчатые сорбенты (63), служит наличие эндогенной интоксикации, которая проявлялась высокой температурой тела, выраженной тахикардией, энцефалопатией (43, 46, 47, 48, 170, 171, 186, 189, 200, 209). Эффективность гемосорбции оценивается по клиническим и лабораторным данным: уменьшается эндогенная интоксикация, улучшается субъективное состояние больных, исчезает заторможенность, эйфория, возбуждение, тахикардия, улучшается почасовой диурез (43, 44, 45, 46, 47, 48).

 

Лимфосорбция как метод удаления токсических веществ из организма путем пропускания лимфы, полученной наружным дренированием грудного лимфатического протока, через слой адсорбентов широко применяется в гнойно – септической хирургии (43, 44, 45, 46, 47, 48). Активация дренирующей функции лимфатической системы в условиях разлитого перитонита и обильное поступление в нее продуктов измененного тканевого метаболизма, белковых молекул, форменных элементов крови, токсинов, клеточных остатков и бактерий, приводят к тому, что часть лимфатических капилляров блокируется крупномолекулярными частицами, перерастянутые лимфатические капилляры деформируются и претерпевают деструктивные изменения, повышается вязкость лимфы и склонность ее к коагуляции (13, 14, 15, 43, 47, 48). Все это ведет к функциональной недостаточности лимфатической системы, что проявляется в существенном уменьшении скорости лимфооттока по коллекторным лимфососудам брыжейки тонкой кишки и скорости оттока центральной лимфы (43, 44, 45, 46, 47, 48). При лимфосорбции происходят качественные изменения самой лимфы. Однако наряду с детоксикационным эффектом есть ряд особенностей, ограничивающих широкое использование данной методики в детской хирургии. Это, прежде всего технические трудности при выделении лимфатического протока, а также в ряде случаев большие трудно корригируемые у детей потери белка.

 

Основная масса токсичных продуктов, попадающих в кровеносное русло больного, находится в плазме крови, поэтому применение обменного плазмафереза позволяет резко снизить токсичность плазмы крови больных и заменить ее гипериммунной свежей донорской или нативной плазмой (43, 46, 47, 48, 155). Плазмаферез – это получение плазмы крови с возвращением форменных элементов в кровеносное русло. Противопоказанием к применению обменного плазмафереза является резко выраженная анемия, почечно-печеночная и выраженная легочно-сердечная недостаточность.

 

Ультрафиолетовое облучение аутокрови с одновременной оксигенацией положительно влияет на вязкость крови, уменьшая ее и улучшая микроциркуляцию (27, 43, 46, 47, 48, 118). Таким образом, методика и варианты лапаростомии в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации продолжают совершенствоваться и показания к ним интенсивно исследоваться. Данные обстоятельства определяют целесообразность изучения указанных вопросов, которым посвящена работа.

 

Вверх

4-я часть              1-я глава 5-й части                2-я глава

Содержание монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх