18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru
Бесплатная консультация ветеринарного врача


Читайте также


Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...

Фото Проблема параоперационного иммунодефицита и его коррекции

Фото Проблемы анестезии при оперативной коррекции сколиоза у детей


Глава 2. Материалы и методы исследования

    Комментариев: 0     версия для печати
Глава 2. Материалы и методы исследования

1-я глава 3-й части           2 глава            3-4 главы 3-й части

Содержание монографии

 

Глава 2. Материалы и методы исследования

 

Содержание 2-й главы:

2.1. Экспериментальная часть

2.2. Клиническая часть

2.3. Общеклинические методы исследования

2.4. Методы оценки иммунного статуса

2.5. Оценка метаболических и липидных параметров

2.6. Методы математического анализа

2.7. Использованные схемы лечения больных острым панкреатитом


2.1. Экспериментальная часть

Экспериментальная часть выполнена на 30 белых крысах линии ”Vister” массой 200-250 гр. Всего произведено 3 серии опытов, распределение животных по сериям представлено в таблице 1.

 

Таблица 1

Распределение опытов по сериям


Кол-во

Характер эксперимента

Метод лечения

1-я группа

1.

10крыс

Здоровые животные, изучение исходных контрольных данных

Без лечения

2-я группа

2.

10крыс

Отработка модели ОПГП

Без лечения

3-я группа Изучение применения ОФР в лечении острого панкреатита.

3.

10крыс

Модель ОПГП

Лаваж брюшной полости ОФР

 

Накануне проведения эксперимента животных в течение 12 часов не кормили. Пользовались эфирным наркозом, осуществляя его затравкой животного в банке, на дне которой находился тампон, смоченный эфиром.

 

Используемая модель экспериментального острого панкреатита (ЭОП) относится к моделям гипертензионного происхождения (или каналикулярно-гипертензионного по Шалимову А.А. и др.(1983)), которые основаны на создании повышенного гидростатического давления в панкреатическом протоке (окклюзия эмболом, перевязка панкреатического протока, создание дуоденостаза и прочие). В целом эта группа методов отражает теорию «общего канала» [51].

 

Операция по моделированию экспериментального острого панкреатита заключалась в следующем: брюшная полость вскрывалась срединным доступом с помощью специального набора инструментов, производилась ревизия органов брюшной полости. В рану выводили участок ДПК в области впадения в нее общего желчного протока (рисунок 6).

 

После выведения ДПК прошивали и лигировали общий желчный проток в бессосудистой зоне, затем погружали в брюшную полость (рисунок 7).

 

Рану передней брюшной стенки ушивали послойно двумя рядами шелковых швов. Оперативное вмешательство выполнялось в течение 3-5 минут. Выбранная модель хорошо воспроизводима и позволяет получить острый отечный панкреатит в 100% случаев, что подтвердило вскрытие животных.

 

Начиная с первых суток после воспроизведения острого панкреатита, у всех крыс появлялись признаки нарушений в виде ухудшения общего состояния, отказа от пищи и воды, вялости, безразличия к раздражителям, снижалась масса тела. Внешний вид животных также ухудшался – шерсть теряла блеск, становилась “ершиком”.

 

 

Рис. 6. Область впадения желчного протока в ДПК

 

 

Рис. 7. Прошивание желчного протока


При макроскопии определялись кровоизлияния и стеатонекрозы в ткани железы, ферментативный перитонит и стеариновые бляшки на висцеральной брюшине, паретически раздутые петли кишечника (рисунок 8).

 

 

Рис. 8. Экспериментальный панкреатит


Все крысы были подвергнуты аутопсии с забором крови и взятием биоптатов из ткани поджелудочной железы.

 

Вверх               Содержание монографии

 

2.2. Клиническая часть

 

Работа проведена на базе 1-го и 2-го хирургических отделений, отделения интенсивной терапии и реанимации ГКБ N7 г.Красноярска. Под наблюдением находилось 83 больных с различными формами острого панкреатита.

 

В зависимости от формы ОП были выделены две клинические группы: больные отечной формой острого панкреатита (ОФОП) – 54 чел. (78,3%) и деструктивной формой заболевания (ДФОП) – 29 чел. (21,7%).

 

Результаты распределения больных по этиологическому фактору представлены в таблице 2.

 

Среди больных преобладали женщины (64%). Это, по-видимому, связано с более высокой частотой встречаемости у них желчнокаменной болезни и нарушений жирового обмена. Значительная часть больных – лица среднего и пожилого возраста (58%).Сроки поступления в стационар колебались от 24 до 48 часов с момента начала заболевания.

 

Таблица 2

Этиологическая структура больных острым панкреатитом в зависимости от клинической формы заболевания


Показатель

Форма острого панкреатита

Отечный

Деструктивный

1.

Число больных

54

65,1%

29

34,9%

2.

Возраст, годы

36,78±11,38

43,41±13,86

3.

Этиология:

алкогольный

билиарный

травматический

после ЭРХПГ, ЭПСТ

не установлена

 

28

20

1

-

5

 

51,8%

37,0%

1,8%

-

9,2%

 

13

11

1

1

3

 

44,8%

37,0%

3,4%

3,4%

10,3%

 

В таблице 3 показано деление больных по степени распространенности процесса в поджелудочной железе.

 

Таблица 3

Распределение больных по степени распространенности процесса в поджелудочной железе


Диагноз

Количество

контр.

опыт

1.

Отечный панкреатит

15

39

2.

Субтотальный геморрагический панкреонекроз

4

2

3.

Субтотальный жировой панкреонекроз

3

6

4.

Тотальный смешанный панкреонекроз

5

9

Итого

27

56

 

Вверх               Содержание монографии

 

2.3. Общеклинические методы исследования

 

Общеклинические методы исследования включали общий осмотр, термометрию, измерение артериального давления, ФГС, УЗИ ГПДЗ. У всех больных брали кровь для клинического анализа с подсчетом количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и определения скорости оседания эритроцитов.

 

Биохимическое исследование включало следующие параметры: билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, протеинограмма, активность аспартат- и аланин аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ) с расчетом коэфициента де Ритиса (АсАТ/АлАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (Г-ГТФ).

 

Билирубин определяли методом Индрашека, мочевину по цветной реакции с диацетилмонооксимом, креатинин – по Попперу, общий белок по метду Лоури, белковые фракции электрофоретическим методом, АсАТ и АлАТ по методу Райтмана и Френкеля. Щелочную фосфатазу по Бодански, Г-ГТФ спектрофотометрическим методом.

Данные общеклинических методов исследования заносились в карты наблюдения.

 

Вверх               Содержание монографии

 

2.4. Методы оценки иммунного статуса

 

В работе для оценки иммунного статуса больных производилось: определение показателей лейкограммы, показателей клеточного, гуморального звеньев иммунитета, а также изучение структурно-метаболических параметров лимфоцитов.

 

Для определения лейкограммы у обследуемых утром натощак производился забор крови из пальца. Абсолютное количество лейкоцитов определяли в камере Горяева по общепринятой методике. Морфологию лейкоцитов и процент каждой популяции просчитывали после окраски мазка крови азур-эозином. Далее подсчитывалось абсолютное количество лимфоцитов [81].

 

Одновременно с забором крови из пальца производили забор крови из локтевой вены для выделения лимфоцитов, которые в дальнейшем использовались для фенотипирования моноклональными антителами и определения структурно-метаболических параметров (активности ферментов и липидного спектра). Консервантом служил 0,6% охлажденный до 4-5С раствор ЭДТА на физиологическом растворе, который смешивали с кровью в соотношении 1:9 (Новиков Д.К., Новикова В.И., 1996). Выделение взвеси лимфоцитов из крови производили по A.Boyum (1968). Для последующего определения активности ферментов лимфоцитов отделяли 1 млн клеток и замораживали их при температуре –20ºС, для изучения липидного спектра замораживали 2 млн клеток.

 

2.4.1. Определение фенотипа лимфоцитов с помощью  моноклональных антител


Фенотипирование лимфоцитов проводилось методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью мышиных моноклональных антител к молекулам различных CD-рецепторов лимфоцитов. Анализ образцов проводился на люминесцентном микроскопе Люмам И-1. При постановке реакции учитывались рекомендации Р.М.Хаитова, Б.В.Пинегена (1995). В работе использовались мышиные моноклональные антитела ЗАО «Сорбент» к CD3 (Т-лимфоциты), CD4 (Т-хелперы), CD8 (Т-супрессоры), CD19 (В-лимфоциты), меченные ФИТЦ.

 

2.4.2. Оценка состояния гуморального звена иммунитета


Количество В-лимфоцитов определялось по экспрессии рецепторов СД-19 в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Функциональная активность В-лимфоцитов подсчитывали по уровню основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови – IgA, IgG, IgM. Концентрация сывороточных иммуноглобулинов A, M, G определялась по методике радиальной иммунодиффузии (G.Мanchini et аl., 1964) при помощи диагностических моноспецифических сывороток человека. Эта методика основана на измерении кольца преципитации, образующегося при внесении исследуемой сыворотки в лунки, вырезанные в слое агара, в который предварительно диспергирована моноспецифическая сыворотка. В стандартных условиях опыта диаметр кольца преципитации прямо пропорционален концентрации исследуемого иммуноглобулина. Содержание иммуноглобулинов устанавливали относительно контрольной сыворотки крови человека с известной концентрацией иммуноглобулинов.

 

Вверх               Содержание монографии

 

2.5. Оценка метаболических и липидных параметров

 

2.5.1. Тонкослойная хроматография липидов лимфоцитов


Для проведения тонкослойной хроматографии брали пробу, содержащую 2,0* 106 лимфоцитов. В дальнейшем экстракцию липидов из пробы проводили по методу Фолча с соавт. (1957). После экстракции липидов в смеси хлороформ-метанола (2:1 по объему) и ее упаривания, экстракт наносили на силуфолевые пластины фирмы “Cavaler’, которые заранее активировались при 110ºС в течение 1 часа.

 

Разгонка липидных фракций на пластинах осуществлялась при предварительно насыщенных в течении 2-2,5 часов парами хроматографической смеси (гексан, этиловый эфир, ледяная уксусная кислота в объемном соотношении компонентов 85:15:1). После разгонки фракций пластины просушивали, опрыскивали 5% раствором фосфорномолибденовой кислоты в 96% этаноле и прогревали до 110-120ºС в сухожаровом шкафу.

 

Следующим этапом анализа липидного спектра лимфоцитов крови была обработка силуфолевых пластин на денситометре “Хромоскан-200”. Сначала на приборе описывались пики, соответствующие по своим размерам величине липидных фракций, а затем интегратором денситометра определялась доля каждого из пиков. В дальнейшем обработку денситограмм производили на ПЭВМ, на котором обсчитывался процент каждой фракции липидов.

 

2.5.2. Тонкослойная хроматография ткани поджелудочной железы


Липидный спектр ткани поджелудочной железы исследовали с помощью метода тонкослойной хроматографии. К 3-4 мг ткани, полученной в ходе эксперимента, после замораживания-размораживания, гомогенизации и осмотического лизиса дистиллированной водой добавляли 3-4 мл смеси хлороформ-метанола (2:1 по объему) и оставляли при комнатной температуре на 1 сутки для экстракции липидов. Затем хлороформную фазу смеси, содержащую липидный экстракт, при комнатной температуре упаривали досуха при пониженном атмосферном давлении. После этого в пробирку вносили 40 мкл хлороформа и растворяли в нем сухой остаток. Хлороформный раствор липидов наносили на силуфолевые пластины и разгоняли в хроматографической камере смесью растворителей гексан – этиловый эфир – ледяная уксусная кислота (85:15:1 по объему). Объем липидных фракций оценивался на денситометре “Хромоскан-200” по размеру и интенсивности их пятен, проявленных опрыскиванием 5% раствором фосфорномолибденовой кислоты на 96% этаноле и воздействием температуры 110-120ºС.

 

Методом тонкослойной хроматографии с последующей денситометрией определялись объемы фракций липидов: суммарных фосфолипидов, холестерина, свободных жирных кислот, триацилглицеридов, эфиров холестерина (ФЛ, ХОЛ, СЖК, ТАГ, ЭХ).

 

2.5.3. Определение активности НАД(Ф)–зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах

 

Активность ферментов выявляли по методике Савченко А.А., Сунцова Л.Н., (1989) [133]. При помощи биолюминсцентного метода подсчитывали содержание следующих ферментов лимфоцитов: Г6ФДГ, Г3ФДГ, ЛДГ, НАДМДГ, НАДФМДГ, НАДГДГ, НАДФГДГ, НАДИЦДГ, НАДФИЦДГ и ГР.

 

Для разрушения мембран лимфоцитов помимо осмотического лизиса использовали раствор детергента – ДТТ в концентрации 0,001 М. Из пробы забирали 50 МКЛ суспензии и вносили в инкубационную смесь, содержащую субстрат и кофактор для конкретного фермента. Инкубационную смесь, в составе которой были исследуемый фермент, субстрат и кофактор инкубировали в термостате при 37ºС – 30 минут. Затем 150 мкл инкубированной смеси вносили в кювету биолюминометра БЛМ-8801 (производитель СКТБ “Наука” г.Красноярск), содержащую 50 мкл раствора ФМН в концентрации 0,000015 М, 10 мкл смеси ФМН-оксидоредуктаза-люцифераза и 50 мкл раствора альдегида С14 . Перечисленные растворы, составляющие биолюминсцетную систему, предварительно разводились в 0,1 М К_-Na- фосфатном буфере с рН 7,0. Кювету помещали в биолюминометр и учитывали уровень биолюминсценции до его максимума. Активность ферментов определялась по калибровочному графику и выражалась в международных ферментативных единацах на 10000 лимфоцитов, где Е= 1 мкмоль.

 

Концентрации субстратов, кофакторов и рН среды для исследуемых ферментов представлены в таблице 4.

 

Таблица 4

Значения рН буфера для установления активности ферментов

 

Фермент

Субстрат (мМ)

Кофактор (мМ)

рН буфера

Г6ФДГ

Г6Ф – 1,5

НАДФ – 0,025

9,8

Г3ФДГ

Г3Ф – 0,5

НАД – 0,35

9,8

ЛДГ

Лактат – 2,0

НАД – 0,5

9,0

МДГ

Малат – 2,0

НАД – 2,5

9,8

НАДФМГ

Малат – 7,5

НАДФ – 0,375

9,8

НАДФГГ

Глутамат – 0,5

НАДФ – 1,65

9,8

НАДГДГ

Глутамат – 8,7

НАД – 8,1

9,8

НАДИЦГ

Изоцитрат – 5,0

НАД – 5,0

7,8

НАДФИЦДГ

Изоцитрат – 1,375

НАДФ – 0,075

7,4

ГР

GSH – 0,5

НАДФН – 0,0025

7,4

Примечание: среды с рН 9,0 и 9,8 были приготовлены на трис-буфере с рН 7,0, 7,4 и 7,8 – на К+, Na+ – фосфатном буфере.

 

Рабочий раствор трис-буфера с рН= 9,0 готовили каждый день работы с методикой заново. Ферментативная система, использованная для определения дегидрогеназ, включала в себя ФМН-оксидоредуктазу и люциферазу светящихся бактерий. Принцип реакций:

 

+оксидоредуктаза

1) ФМН + НАД/Ф/Н + Н ----------------------- ФМН Н + НАД/Ф/.

 

+люцифераза

2) ФМН Н + RCHO + О ----------------------- ФМН + Н О + RCOOH + Rn

 

где RCHO – алифатический альдегид, RCOOH – жирная кислота, Rn – квант света.

 

В ходе реакции происходит высвобождение квантов света, которые улавливаются фотоэлектроумножителем биолюминометра.

 

НАД(Ф)Н-реагент – это лиофилизированная смесь ферментов люциферазы и оксидоредуктазы. Полученные показатели активности ферментов несколько отличаются от показателей, приводимых для здоровых лиц авторами указанной методики. Это связано с тем, что в авторском варианте метода выделенные из крови лимфоциты отмываются и консервируются (до определения в них активности ферментов) замораживанием в культуральной среде 199, содержащей большое количество самых разнообразных субстратов метаболизма. Последнее обстоятельство способно существенно влиять на уровень определяемых ферментных показателей и поэтому с целью исключения этого влияния для отмывания и дальнейшей консервации клеток мы использовали забуферный изотонический раствор NaCl.

 

Для изготовления НАД(Ф)-реагента применяют очищенные методом ионообменной хроматографии и гель-фильтрации люциферазы из светящихся бактерий Photobacterium leiognathi и оксиредуктаза из Vibrio fischeri (Институте биофизики СО РАН [147]).

 

2.5.4. Определение активности НАД(Ф) – зависимых дегидрогеназ в ткани поджелудочной железы


Из участков ткани поджелудочной железы, по макроскопической оценке не подвергнутых изменениям (в контрольной группе) или с проявлениями панкреатита (в группах 2-ой и 3-ей), производилось выделение фрагмента массой 5-10 мг для определения активности метаболических ферментов и липидного спектра клеток железы.

 

Ткань поджелудочной железы с фиксированной на аналитических весах массой (2-3 мг) разрушали в гомогенизаторе (механически, затем замораживание-размораживание и лизис при добавлении дистилированной воды) и полученную суспензию центрифугировали 10 минут при 3000 об/мин. В надосадочной жидкости определяли активность внутриклеточных НАД(Ф)-зависимых ферментов описанным выше биолюминесцентным методом; результаты исследования выражались в мкЕ на 1 микрограмм ткани.

 

2.5.5. Определение активности НАД(Ф) – зависимых дегидрогеназ в цельной крови

 

Для определения ферментов цельной крови у обследуемых утром натощак производился забор крови из пальца. Кровь с добавлением гепарина замораживали, затем разрушали в гомогенизаторе (механически, затем замораживание-размораживание и лизис при добавлении дистилированной воды) и полученную суспензию центрифугировали 10 минут при 3000 об/мин. В надосадочной жидкости определяли активность внутриклеточных НАД(Ф)-зависимых ферментов описанным биолюминесцентным методом; результаты выражались в мкЕ на 1 микрограмм ткани.

 

Общий объем лабораторных исследований представлен в таблице 5.

 

Таблица 5

Объем и виды проведенных исследований


Клиническая группа

Лейкограмма

Иммунограмма

БЛ исследования ферментов цельной крови

БЛ исследования ферментов лимфоцитов

Исследование липидного

спектра лимфоцитов

Больные

отечной

форформой панкреатита

96

96

18

50

50

Больные различными формами панкреонекроза

42

42

-

20

20

Всего выполнено

138

138

18

70

70

 

Вверх               Содержание монографии

 

2.6. Методы математического анализа

 

Полученный в исследованиях материал был обработан методами статистического анализа, используемыми в биологии и медицине и описанными в руководствах М.В.Славина (1989) и Г.Ф.Лакина (1990).

 

Для всех данных определялись среднее арифметическое значение (X), ошибка среднего арифметического (x). Оценка достоверности различий средних проводилась с использованием критерия Стьюдента [41].

 

Статистическая обработка материала производилась на PC Pentium-3, с использованием пакета статистических программ Excel 2000 приложения Microsoft office для среды. Результаты статистической обработки сведены в таблицы и использованы в рисунках.

 

Вверх               Содержание монографии

 

2.7. Использованные схемы лечения больных острым панкреатитом

 

2.7.1. Принципы общего лечения больных ОП


Диагноз ставился на основании жалоб, анамнеза, клинико-лабораторных данных, результатов осмотра и ультразвукового исследования гепато-панкреато-дуоденальной зоны и по показаниям диагностической лапароскопии.

 

У больных с различными формами панкреонекроза в течение первых суток придерживались активно-выжидательной тактики. Проводили интенсивную консервативную терапию с включением в комплекс лечебных мероприятий спазмолитиков, цитостатиков, анальгетиков, кровезаменителей дезинтоксикационного и гемодинамического ряда.

 

Показанием к операции в экстренном порядке являлся распространенный перитонит при неуточненном источнике (10 больных), в срочном – прогрессирующая интоксикация и полиорганная недостаточность, несмотря на проводимую комплексную консервативную терапию в течение 12-24 ч (12 больных) или отсутствие положительного эффекта от проводимой интенсивной терапии в течение 2-3 суток от начала терапии (6 больных). В сроки более 2 нед от начала заболевания показанием к операции служили «поздние» постнекротические септические осложнения панкреонекроза (1 больной).

 

Диагностическая лапароскопия была проведена у 43 больных. У 14 больных была выявлена отечная форма панкреатита, а у 29 – деструктивный панкреатит. Жировой панкреонекроз отмечен у 9 больных, гемморрагический – у 6, смешанная форма панкреонекроза – у 14. Видеолапароскопия проводилась с целью выбора дальнейшей тактики лечения.

Для 7 больных с жировой формой панкреонекроза опреативное вмешательство закончилось лапароскопическим дренированием сальниковой сумки и наложением разгрузочной холецистостомы, у 3 – выполнена лапароскопическая холецистэктомия с дренированием общего желчного протока.

 

У 19 больных после лапароскопии были произведены дренирующие операции, включающие лапаротомию, абдоминизацию поджелудочной железы, марсупилизацию с дренированием сальниковой сумки и наложением разгрузочного дренажа билиарного тракта.

Послеоперационное интенсивное лечение включало антибактериальную и инфузионную терапию (коллоидные и кристалоидные растворы, белковые препараты, растворы, корригирующие кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс, гемотрансфузии), цитостатики, ингибиторы протеаз, антикоагулянты.

 

Из антибактериальных препаратов, в основном использовали аминогликозиды (гентамицин) в комбинации с пенициллинами (оксациллин, ампициллин) или линкозамидами (линкомицин) и метронидазолом. Препаратами резерва в этот период служили цефалоспорины 2-3 поколения. Длительность антибактериальной терапии составляла не менее 7 суток.

Из методов экстакорпоральной детоксикации применяли плазмаферез у 11 больных, гемосорбцию – у 4, ультрафиолетовое облучение крови – у 6.

 

На фоне традиционной терапии 19 больных с деструктивными формами панкреатита получали сандостатин. Препарат вводили внутривенно по 100-200 мкг 2 раза в день в первые сутки до операции, по 100 мкг внутривенно 2 раза в день больным с жировым панкреонекрозом и по 200 мкг – с геморрагическим и смешанным панкреонекрозом в течение 5-9 суток [211].

В одном случае у больной с тотальным панкреонекрозом, возникшем в послеродовом периоде, сформировался панкреатический свищ, который на фоне применения сандостатина закрылся к концу второй недели.

 

У 22 больных с отечной формой острого панкреатита препарат вводили внутривенно по 100 мкг 2 раза в сутки, в течение 3-х дней (без использования традиционной терапии) и в дозировке 50 мкг 2 раза в день подкожно на фоне традиционной терапии. При этом болевой синдром купировался к концу 1-х суток, а показатели амилазы приходили к норме к концу 3-х суток. Развитие деструктивной формы панкреатита отмечено в 1 случае.

 

2.7.2. Применение озонотерапии


Начиная с первых суток после поступления в стационар, 23 больным острым панкреатитом проводилась озонотерапия в течение 8 суток. Озонирование физиологического раствора осуществляли на установке фирмы «Медозон» УОТА-60-01. Озонированный физиологический раствор вводили один раз в сутки в объеме 400мл с концентрацией озона 4-7 мг/л. В этой группе при деструктивной форме (12 больных) сочетали общую озонотерапию с санацией брюшной полости ОФР.

 

У 15 больных в послеоперационном периоде с целью деконтоминации проводили ректальные инсуфляции газообразной озонокислородной смеси в количестве 50-500 мл с концентрацией озона 5-60 мкг/мл.

 

2.7.3. Применение глутоксима


На фоне традиционной терапии глутоксим получало 9 больных отечной формой панкреатита; препарат вводился внутримышечно ежедневно по 5-40 мг (50-300 мг на курс) в течении 5 дней.

В зависимости от применяемой схемы лечения все больные были разделены на группы, которые представлены в таблице 6.

 

Таблица 6

Разделение больных ОП в зависимости от метода терапии


Клиническая группа

Традиционная терапия

(группа А)

Озонотерапия

(группа В)

Глутоксим

(группа С)

 
 

Больные отечной формой панкреатита

25

20

9

 

Больные различными формами панкреонекроза

29

-

-

 

 

1-я глава 3-й части           2 глава            3-4 главы 3-й части

Содержание монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2019

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх