18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru
Бесплатная консультация ветеринарного врача


Читайте также


Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...

Фото Проблема параоперационного иммунодефицита и его коррекции

Фото Проблемы анестезии при оперативной коррекции сколиоза у детей


Стресспротекция при одномоментной оперативной коррекции сколиоза у детей

    Комментариев: 0     версия для печати
Стресспротекция при одномоментной оперативной коррекции сколиоза у детей

Предыдущая глава       К содержанию монографии

 

ГЛАВА 19. Стресспротекция при одномоментной оперативной коррекции сколиоза у детей (совместно с Ильченко Е.В.)

 

Содержание 19-й главы

19. Стресспротекция при одномоментной оперативной коррекции сколиоза у детей

19.1. Анестезиологическая защита при оперативном лечении сколиоза у детей (обзор литературы)

19.1.1. Анатомо-функциональные особенности организма при сколиотической болезни

19.1.2. Особенности патофизиологических изменений при хирургическом лечении сколиозов

19.1.3. Гемодинамические и волемические нарушения при хирургической коррекции сколиоза 

19.1.4. Нейроэндокринные и метаболические нарушения при хирургическом лечении сколиоза

19.1.5. Методы защиты больных от хирургической агрессии при обширных вертебрологических операциях

19.1.6. Применение ганглиолитиков у хирургических больных при коррекции сколиоза

19.2. Стресспротекция клофелином и адреноганглиолитиками при операциях у детей по поводу сколиоза (собственные исследования)

19.2.1. Общая характеристика больных

19.2.2. Методика антистрессорной защиты клофелином и пентамином (АЗКиП)

19.2.3. Методы исследования

19.3. Центральная гемодинамика и микроциркуляция у детей на фоне стресспротекции

19.4. Функциональное состояние эндокринной системы больных при хирургической коррекции сколиоза на фоне стресспротекции

19.5. Изменение волемии и показателей красной крови при хирургической коррекции сколиоза на фоне стресспротекции

19.6. Осложнения у детей при хирургической коррекции сколиоза

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

Литература к 19-й главе


К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

В настоящее время во всем мире отмечается неуклонный рост заболеваний позвоночника и сколиоз среди них является одним из самых распространенных страданий, составляя 17,5% в общей структуре ортопедической патологии (Шапиро К.М., Мистиславская И.А., 1995; Пенский С.А. с соавт., 1997). Сколиозом страдает до 1.0-1,5% населения, а распространенность его среди детей и подростков находится в пределах от 5 до 10% (Цивьян Я.Л., 1972; Андрианов В.Л. с соавт., 1985; Пинчук Д.Ю. с соавт., 1997).

 

Известно, что подростковый возраст это важный период развития, который в значительной мере определяет уровень здоровья человека, формирование личности и его дальнейшую социальную адаптацию. Происходящие в этот период жизни анатомические и функциональные нарушения, связанные с деформацией позвоночника, приводят к высокому уровню инвалидизации подростков (Чурьянова М.И. с соавт., 1992; Максименко Л.Л., 1992; Сухорукова И.А., Кузнецов Н.Н., 1993).

 

Используемые методы консервативного лечения прогрессирующих форм сколиоза часто не приносят нужного результата, поэтому у 12,5-25% детей и подростков хирургическая коррекция сколиотической кривизны является единственно возможным способом восстановления утраченного физического и психического статуса.

 

При рассмотрении данной проблемы с позиций анестезиолога-реаниматолога необходимо отметить, что операции на позвоночнике характеризуются большой травматичностью и продолжительностью, высокой частотой развития массивной кровопотери и объемной гемотрансфузией, значительной частотой тяжелых послеоперационных осложнений. Особенностью операций на позвоночнике является их много этапность (Фищенко В.Я., 1982; Цивьян Я.Л., Лившиц Д.Н., 1988; Woolsen S.T. et.el., 1987).

 

Анализируя данные отечественных и зарубежных авторов Михайловский М.В. с соавт. (1993, 1999) обнаружил, что при этапном хирургическом лечении сколиоза уровень послеоперационной летальности составляет от 0,11% до 1,06%. Это обстоятельство говорит о высокой степени хирургической агрессии при данном виде операций и достаточно весомом анестезиологическом риске в до и послеоперационном периодах. Для анестезиолога необходимо учитывать важные особенности данных операций: исходный патофизиологический фон данной категории больных, применяемый оперативный доступ (высокая травматичность каждого этапа операции), массивная травма костных структур позвоночника (неизбежное венозное кровотечение из губчатой кости, неадекватность гемостаза в ране с угрозой послеоперационной массивной кровопотери), одномоментная коррекция деформации, сопряженная с тракцией позвоночника, мягких тканей и нервов, изменение расположения внутренних органов (нарушение условий функционирования жизненно важных органов, к которым адаптировался организм больного).

 

Подавляющее большинство больных, которым проводится хирургическое лечение сколиоза, относятся к группе детей и подростков. В этой возрастной группе существуют клинические особенности течения операционного и послеоперационного периодов, что представляет наибольший интерес для анестезиологов и хирургов.

 

С учетом указанных особенностей, такие факторы, как массивная кровопотеря, одномоментность коррекции деформации, мощная операционная травма и исходные кардиопульмональные нарушения определяют высокий операционно-анестезиологический риск вертебрологических операций (Фищенко В.Я., 1982; Cohen M. M. et al.,1988; Koch H.J., 1996). В этой связи перечисленные особенности хирургических операций на позвоночнике предопределяют высокие требования к качеству их анестезиологического обеспечения. Однако в данной проблеме существует ряд нерешенных вопросов. Одним из них является адекватная анестезиологическая защита от хирургической агрессии на всех этапах операционного периода.

 

Руководствуясь выше приведенными соображениями, при анестезиологическом обеспечении вертебрологических операций наибольшее распространение получили следующие его схемы:

  •  общая анестезия с использованием ингаляционных анестетиков в сочетании с препаратами НЛА и ИВЛ (Steven H.R, et al., 

1997);

  •  общая анестезия с использованием препаратов НЛА и ИВЛ, иногда в сочетании с управляемой артериальной гипотонией (Фищенко В.Я., 1982; Андрианов В.Л. с соавт., 1985; Соболева Н.С. с соавт., 1991; Hilgenberg J.C., 1981; Malcolm- Smith N A., Master M J , 1983; Lauri A et. al., 1989);
  •  общая анестезия с использованием препаратов НЛА в сочетании с кетамином в условиях ИВЛ на фоне управляемой артериальной гипотонии или без нее (Меняйлов Н.В.,1982; Майорова Н.Д. с соавт., 1990, 1996).

 

Проблема операционного стресса и адекватности анестезии является одной из наиболее актуальных в клинической анестезиологии и хирургическом лечении при сколиозах. Неадекватное анестезиологическое пособие не блокирует до необходимого уровня реакцию организма на операционную травму, в связи с этим полноценная защита больного от хирургической агрессии имеет первостепенное значение. Применяемые в настоящее время методы анестезии, не позволяют в полной мере предупредить отрицательные эффекты и реакции, возникающие в организме оперированных больных (Гологорский В.А. с соавт., 1988; Осипова Н.А. с соавт., 1989; Рябов Г.А. с соавт., 1991; Циганий А.А. с соавт., 1989; Шалимов А.А. с соавт., 1977; Шифрин Г.А., 1989; Назаров И.П., 1999; Wing L.M.H. et. al., 1977). Этим объясняется интерес к применению препаратов, позволяющих избирательно блокировать эфферентые пути и эффективно предупреждать нежелательные вегетативные и нейро-эндокринные реакции организма на хирургическую травму. Ряд авторов считает, что более полноценную защиту от операционной травмы можно получить сочетанием общей анестезии с ганглиолитиками (Азаров В.И., 1987; Назаров И.П., 1999). Однако, наряду с положительными качествами, ганглиолитикам присущи определенные недостатки, которые несколько ограничивают их применение в анестезиологической практике.

 

В последнее время значительно возрос интерес к агонисту альфа-2 адренорецепторов – клофелину, который является мощным стресс-протекторным препаратом, стабилизирующим гемодинамику и чрезмерные гормональные реакции организма, повышающим сократимость и энергетический запас миокарда, улучшающим реологические свойства крови. Особенно важным является сочетанное применение ганглиолитиков с клофелином, при котором усиливаются их положительные стороны и нивелируются недостатки. Однако, в общедоступной литературе нет сведений о длительном совместном применении пентамина и клофелина, за исключением одного клофелина, в предоперационном, операционном и послеоперационном периодах при хирургическом лечении сколиоза. Недостаточно изучено так же их влияние на гемодинамику и волемию оперированных больных. В тоже время, перспективность совместного длительного использования ганглиолитиков и клофелина в дооперационном, операционном и послеоперационном периодах при хирургической коррекции сколиоза не вызывает сомнения, так как патологические изменения легче предупредить, чем потом устранить. Все вышесказанное свидетельствует об актуальности поиска новых дополнительных методов защиты больных от хирургической агрессии при оперативном лечении сколиоза.

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

19.1. Анестезиологическая защита при оперативном лечении сколиоза у детей (обзор литературы)

 

19.1.1. Анатомо-функциональные особенности организма при сколиотической болезни

 

Известно, что сколиоз – это тяжелое заболевание организма, приводящее к анатомическим и функциональным изменениям жизненно важных органов и систем. Еще на заре зарождения медицины в первых описаниях больных сколиозом отмечалась связь между грудной деформацией и нарушением респираторной функции. Учитывая, что функция внешнего дыхания обеспечивает обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров, различают следующие факторы, приводящие к нарушению газообмена: поражение бронхов и респираторных структур легких, поражение мышечного каркаса грудной клетки и плевры, поражение дыхательной мускулатуры, нарушение кровообращения в малом круге, нарушение регуляции дыхания (Зильбер А.П., 1984; Малова М.Н., 1985).

 

В результате клинических и экспериментальных исследований установлено, что наличие реберно-позвоночного горба и деформации грудной клетки при сколиозе влечет ухудшение функциональной способности межреберных мышц на стороне вогнутости, вследствие изменения расстояния между точками их начала и прикрепления. Деформация ребер приводит к ослаблению силы паравертебральных мышц, а также к уменьшению объема грудной клетки. Одновременно страдает функция диафрагмы и ограничивается подвижность ребер. Следствием этого является неравномерность вентиляции легких, развитие участков викарной эмфиземы и ателектазов, что ухудшает функциональную способность легочной ткани, способствует образованию фиброза и повышению сосудистого сопротивления. Снижение легочной эластичности, анатомическое смещение сердца, перегиб крупных сосудов с дислокацией трахеи и бронхов могут стать причиной повышения давления в малом круге кровообращения и как следствие этого – развитие правожелудочковой недостаточности. В обзоре литературы по данной проблеме этот синдром именуется как “сколиотическое сердце”. По данным большинства авторов, легочная гипертензия отмечается у 12,5% больных с деформациями позвоночника III степени и в 25% случаев у больных с деформациями IV степени (Летина В.И., 1975; Риц И. А., 1976; Казьмин А.И. с соавт., 1981; Малова М. Н., 1985; Андрианов В. Л. с соавт., 1985; Smith R.M. et al., 1991; Steven H.R. et al., 1997).

 

Для тяжелых сколиотических деформаций позвоночника характерны выраженные изменения функции внешнего дыхания (ФВД). Многочисленными исследованиями установлено, что жизненная емкость легких (ЖЕЛ) у больных сколиозом снижается в пределах от 22 до 68% от должных величин, объем форсированного выдоха уменьшается от 63-30% от нормы, а минутная вентиляция легких (МВЛ) от 22 до 48 % от расчетных параметров, что соответствует первично-хронической вентиляционной недостаточности с рестриктивным типом нарушения легочной вентиляции (Андрианов В.Л. с соавт., 1985; Овсейчик Я.Г. с соавт., 1990; Воловик В.Е. с соавт., 1993; Gagnon S. et.al., 1989; Rawlis B.A. et.al., 1996; Nielsen C.H., 1997; Kemp J.S., 1997).

 

Резкое снижение функциональных параметров внешнего дыхания (снижение МВЛ и ЖЕЛ), напряжение его компенсаторных возможностей (повышение МОД и снижение коэффициента использования кислорода) направлено на поддержание должной оксигенации артериальной крови. Минутный объем дыхания (МОД) и минутная вентиляция легких (МВЛ) наиболее четко характеризуют степень легочной недостаточности при учете глубины и частоты дыхания (Меняйлов Н.В., Матвеев П.В., 1967; Андрианов В.Л. с соавт., 1985; Малова М.Н., 1985).

 

Сравнение соотношений вентиляция/кровоток в легких при грубых сколиотических деформациях позвоночника указывает на большую диспропорцию исследуемых величин, особенно при левосторонней направленности основной дуги, локализации основного искривления в верхне-грудном или средне-грудном отделах, при увеличении степени сколиоза, что способствует поступлению в кровоток неоксигенированной в легких крови. Наибольшее снижение кровообращения отмечено в зоне легкого на уровне вершины сколиотической дуги или базальнее (Риц И.А., 1976; Гологорский В.А., 1982; Зильбер А.Л., 1984; Казаков В.М. с соавт., 1996). Результатом развивающейся хронической гипоксемии является появление в крови эритроцитов неправильной формы, макро- и микроцитов, увеличение их диаметра (Черноусова Л.М. с соавт., 1971; Пищук А.Ю. с соавт., 1981).

 

По мнению большинства авторов, выраженность изменений показателей ФВД не зависит от этиологии сколиоза, однако имеется четкая зависимость степени нарушений ФВД от угла деформации, ее локализации, отставании в физическом развитии. В частности, ухудшение ФВД более выражено при одинаковой степени тяжести сколиоза у больных старше 20 лет (Риц И.А., 1976; Алексеева Н.В. с соавт., 1996; Daruwalla J.S. et.al., 1989; Gangon S. et.al., 1989). Наибольшее снижение ЖЕЛ выявляется при грудном и комбинированном типе сколиоза. Установлено, что высокий грудной сколиоз со снижением ЖЕЛ более 68% от нормы увеличивает частоту послеоперационных осложнений и смертности (Sakic K. et.al., 1992). Особое внимание рекомендуется уделять больным с лордосколиозом грудного отдела позвоночника из-за вероятности дыхательных и гемодинамических нарушений вследствие резкого сужения ретростернального пространства (Bagshow O.N., Jardine A., 1995).

 

Таким образом, полноценное исследование ФВД при сколиотических деформациях позвоночника обеспечивает получение ценной информации о степени исходной легочной недостаточности, что является важным прогностическим параметром при оценке послеоперационного легочного восстановления (Rosner I.K., 1987; Padman R., 1990). Эти сведения также полезны для выбора режима ИВЛ на этапах операционного периода.

 

Маловой М.Н. (1985) предложена классификация трех степеней дыхательной недостаточности у ортопедических больных:

 

I степень (скрытая дыхательная недостаточность) – в покое все показатели ФВД соответствуют должным величинам для исследуемого лица, нет гипоксии, а под влиянием небольшой физической нагрузки начинают функционировать компенсаторные механизмы: гипервентиляция (одышка при физической нагрузке).

 

II степень – действие компенсаторных механизмов (гипервентиляция) проявляется в покое, артериальной гипоксии может не быть, но одышка усиливается даже при небольшой физической нагрузке.

 

III степень – характеризуется гипервентиляцией в покое и появлением артериальной гипоксемии или недоокисленных продуктов обмена в крови, одышка и цианоз, вследствие нарушений не только вентиляции, но и газообмена, наблюдается даже в покое.

 

Соколюк А.М. (1987), изучая дыхательную недостаточность при сколиотической болезни у детей и подростков, утверждал, что безусловным показанием к выполнению корригирующих операций на позвоночнике, обеспечивающих прерывание патологического процесса, служит наличие дыхательной недостаточности I-II степени. При этом резервные возможности функции дыхания, по его мнению, достаточны для адаптации к операционной травме и обеспечивают ее восстановление в послеоперационном периоде. Регистрация дыхательной недостаточности III степени является относительным противопоказанием к хирургическому вмешательству, вследствие исчерпания резервов адаптации к операционной травме и компенсаторных возможностей после операции. По мнению Андрианова В.Л. с соавторами (1985) противопоказанием к оперативному лечению сколиоза являются врожденные изменения органов дыхания и сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации со снижением показателей ФВД более 70% от возрастной нормы.

 

Однако при оценке респираторной функции легких необходимо учитывать, что легкие выполняют также многочисленные недыхательные функции. В частности легкие играют большую роль в эндо- и экзогенной защите, обеспечивают детоксикацию, депонируют многие биологически активные вещества, участвуют в жировом, белковом и углеводном обмене. Легкие выполняют фибринолитическую и антикоагуляционную, конденсирующую и выделительную функции, регулируют водный баланс, синтезируют поверхностноактивные вещества (Скобельский В.Б., 1996). Сульфактантная система легких не только снижает поверхностное натяжение альвеол, но и поддерживает оптимальный уровень фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции, регулирует транспорт кислорода через аэрогематический барьер и нейтрализует кислородные радикалы (Винницкий Л.И. с соавт., 1996).

 

У пациентов с морфологически и функционально полноценными легкими, в отличие от больных с измененными легкими, сохранена способность легочной ткани к синтезу простациклина в количествах, необходимых для нейтрализации даже чрезмерного уровня тромбоксана. Известно, что воздействие факторов операционного стресса приводит к избыточному выбросу в кровь тромбоксана и от того, как легкие нейтрализуют его, зависит тяжесть послеоперационного периода. Эта способность нарушается при некоторых патологических состояниях, в частности при легочной гипертензии (Тимербаев В.Х., Коптарев С.Н., 1997).

 

У больных с деформациями позвоночника выявляется значительная частота патологии сердечно-сосудистой системы (Smith R.M. et al., 1991). Сердце и крупные сосуды совершают поворот вокруг вертикальной оси в направлении противоположном торсии позвонков (Риц И.А., 1976). Чаще всего у больных при обследовании выявляются отклонения в функции возбуждения, проведения и автоматизма сердечной мышцы, ее сократительной способности, в гемодинамике большого и малого кругов кровообращения, внутрисердечной гемодинамике и оксигенации артериальной крови. Признаки нейроциркуляторной дистонии выявляются в 75% по кардиальному и смешанному типу (Лебедченко С.Ю., Шульгин Е.А., 1997).

 

При электрокардиографическом исследовании в 80% случаев встречается нарушение внутрижелудочковой проводимости, в 45% случаев блокада правой ножки пучка Гисса, в 18% случаев синдром ранней реполяризации, в 10% случаев синдром ранней деполяризации типа Джеймса, а также лабильность ритма (типа бради-тахикардии), миграция водителя ритма по предсердиям. Все эти признаки могут быть расценены как проявление легочного сердца (Малова М.Н., 1985).

 

Эхокардиографически в 15% случаев выявлялись аномалии развития клапанных структур типа ложной хорды или пролапса митрального клапана I-II степени, в 25% случаев регистрировали гипертрофию межжелудочковой перегородки (Андрющенко О.М., Бумакова С.А., 1997; Steven H.R. et al., 1997).

 

При исследовании мочевыделительной системы нарушение функции почек выявляются у большинства обследуемых. Так, у больных с III степенью сколиоза функциональная способность почек снижена в 71%, а при IV степени сколиоза у 85,6% обследуемых. При этом регистрировали повышение содержания в крови эндогенного креатинина, снижение клубочковой фильтрации. Установлена прямая зависимость степени выраженности функциональной почечной недостаточности от давности сколиотической болезни и ее тяжести (Алексеева Н.В. с соавт., 1996)

 

Анатомо-функциональные изменения других органов и систем при сколиотической болезни не менее значимы. Следует отметить, что при выраженных кифосколиотических деформациях позвоночника наблюдается грубое смещение трахеи и пищевода. При этом значительно нарушается тонус и перистальтика стенок пищевода. Степень нарушения функциональной способности пищевода находится в прямой зависимости от выраженности сколиоза. С возрастом и прогрессированием деформации дисфункциональные расстройства пищевода нарастают и, следовательно, увеличивается частота такого осложнения в наркозе, как регургитация (Риц И.А., 1976; Кузнецова Л.Г., Риц И.А., 1984).

 

При сколиотической болезни выявляется грубая дислокация и деформация аорты и отходящих от нее сосудов, что в значительной мере нарушает кровоснабжение органов брюшной полости: печени, кишечника, почек и надпочечников (Алексеева Н.В. с соавт., 1996).

 

При оценке функционального состояния системы гемостаза исходные нарушения выявляются у 74,7% больных. При этом установлено, что сколиоз сопровождают гиперкоагуляционные сдвиги, выраженность которых зависит от уровня преимущественного поражения позвоночного столба и тяжести заболевания. Наиболее значительные изменения в системе гемостаза, отражающие усиление внутрисосудистого свертывания крови, определяются у больных с кифосколиотическими деформациями грудного отдела позвоночника IV степени. Характерной особенностью для больных с III степенью сколиоза является угнетение антикоагулянтной и фибринолитической активности крови (Калашникова Е.В. с соавт., 1996; Коршунов Г.В. с соавт., 1996).

 

Таким образом, анатомо-функциональные изменения жизненноважных органов и систем, прежде всего дыхательной и сердечно-сосудистой, являются теми факторами, которые определяют методику хирургического лечения, виды анестезиологической защиты и характер операционного и послеоперационного течения. Предоперационное выявление и оценка степени исходных анатомо-функциональных нарушений должны учитываться при расширении оперативного объема и выборе варианта анестезиологического обеспечения в каждой конкретной клинической ситуации.

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

19.1.2. Особенности патофизиологических изменений при хирургическом лечении сколиозов

 

Несмотря на значительные успехи в развитии ортопедической помощи, операции на позвоночнике по-прежнему остаются самыми сложными и высокотравматичными в данной области. Кроме этого, чаще всего они проводятся у больных с исходными нарушениями функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Андрианов В.Л. с соавторами (1985) выделяли следующие факторы, определяющие патофизиологические особенности операций при сколиозе: детский и юношеский возраст, сопутствующие сколиозу патологические изменения функции дыхания, сердечно-сосудистой и других органов и систем, не физиологичное положение больного на операционном столе, травматичность и продолжительность хирургического вмешательства, высокий объем кровопотери.

 

Объем и сложность современных корригирующих и стабилизирующих операций на позвоночнике постоянно возрастают. В связи с этим, защита от хирургической агрессии во время операции, борьба с кровопотерей и другими отрицательными воздействиями на организм приобретают первостепенное значение в конечном результате хирургического лечения сколиозов. Под травматичностью вертербрологических операций понимают результирующее повреждающее воздействие на организм больного всех элементов вынужденной хирургической агрессии. При этом имеет значение:

  • локализация вмешательства (грудной, поясничный или грудопоясничный отделы позвоночника);
  • операционный доступ (торакальный, торако-диафрагмальный, торако-диафрагмально-внебрюшинный или задний срединный);
  • протяженность разреза мягких тканей и ятрогенной костной раны, что зависит от вида деформации, ее локализации и характера доступа;
  • вариант используемого вентрального спондилодеза и тип коррегирующих

металлоконструкций, влияющих на продолжительность их установки и объем кровопотери;

  • количество этапов хирургического лечения (Меняйлов Н.В., Матвеев П.В., 1967; Цивьян Я.Л., 1972; Михайловский М.В., Садовой М.А., 1993).

 

Операции на задних структурах позвоночника выполняются задним срединным хирургическим доступом. Один из наиболее травматичных и кровоточивых моментов доступа является этап отделения мышечных массивов от задних структур позвоночника (скелетирование). При этом формируется обширное ложе, образованное отслоенными паравертебральными мышцами и задними элементами позвонков. Вмешательства на задних структурах позвоночника являются значимыми по массе удаляемой надкостницы. Во время декортикации задних элементов позвоночника активно обнажается костный мозг, следствием чего является продолжающееся венозное кровотечение (Цивьян Я.Л., 1972; Фищенко В.Я., 1984; Mayer P.J., Gebesen J.F., 1989).

 

Оперативный доступ к передним отделам позвоночника характеризуется следующими специфическими особенностями внутригрудных операций: открытый пневмоторакс, коллапс легкого, парадоксальное дыхание, флотация средостения, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, снижение венозного возврата к сердцу и сердечного выброса, патологические рефлексы при раздражение обширных рефлексогенных зон, возможность травматического повреждения магистральных сосудов и ткани легкого, большая кровопотеря (Долина О.А., 1982; Новиков А.Ф., Воловик В.Е., 1996).

 

Чаще всего объем кровопотери при вертебрологических операциях относится к категории высокой или массивной кровопотери – более 20% объема циркулирующей крови (ОЦК). При этом кровотечение из губчатой, хорошо васкуляризированной кости носит диффузный характер. Эта особенность предопределяется тем обстоятельством, что большинство операций выполняются в условиях сдавления нижней полой вены, обусловленного как не физиологичным положением больного (на животе, на боку), так и особенностями хирургической технологии операций. Затруднение кровотока по нижней полой вене сопровождается увеличением притока крови к венам позвонков и соответственно усилению кровоточивости во время хирургического вмешательства. Преимущественно венозный характер кровотечения обусловлен особенностями венозной системы позвоночника, в частности, хорошо развитых наружного и внутреннего венозных сплетений, анастомозирующих между собой и через сегментарные вены с полыми венами. При сдавлении или окклюзии нижней полой вены в окольное кровообращение включается вертебральная система, являющаяся одним из путей оттока крови к правому сердцу (Лазорт Г. с соавт., 1977).

 

Кроме фактора “механическое сдавление нижней полой вены”, минимальные колебания давления в полостях организма могут быть причиной увеличения притока крови к венам позвонков. Исследованиями установлено, что давление в нижней полой вене начинает повышаться уже на этапе укладки больного в необходимое операционное положение, сохраняется постоянно повышенным, достигая максимума на этапах скелетирования задних структур позвоночника и манипуляциях на телах позвонков. ИВЛ неоднозначно влияет на объем кровопотери. Повышая внутригрудное давление, ИВЛ уменьшает венозный возврат к сердцу и, тем самым, усиливает венозное кровотечение. При использовании режима гипервентиляции снижается уровень рСО2 крови и, следовательно, активизируется симпатическая нервная система, что приводит к повышению венозного давления и усилению венозного кровотечения (Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г., 1973; Зильбер А.П., 1984).

 

Выбор метода анестезии также влияет на объем операционной кровопотери. Доказано, что при более глубокой анестезии величина кровопотери уменьшается. Это связано с влиянием анестетиков на центральную и вегетативную систему, что изменяет сосудистый тонус, вызывая либо вазоконстрикцию, либо вазодилатацию. Имеется прямое влияние анестетиков на проницаемость капилляров, непрямое действие на проницаемость капиллярной стенки за счет изменения рН, рСО2 и рО2 крови. Кроме этого, имеется прямое влияние анестетиков на миокард (Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г., 1973; Зильбер А.П., 1984)

 

Учитывая выше изложенное, фактор “повышенной кровопотери” при операциях на позвоночнике закономерно подчиняется тем особенностям, которые выделил Соловьев Г.М.(1973) при обширных хирургических вмешательствах: кровопотеря может достигать значительно больших объемов от учтенной и ее средние данные могут не отражать ее истинной величины, поэтому при осуществлении заместительной терапии этот фактор нужно учитывать; после окончания операции кровопотеря может продолжаться в результате применения дренажной системы; послеоперационная кровопотеря, состоящая из наружной и скрытой, приводит к повышению объема кровопотери, размеры которой могут достигать 75% от исходного ОЦК за сутки.

 

По данным литературы продолжительность вертебрологических операций находится в пределах от 60 до 290 минут и более (Михайловский М.В. с соавт., 1999; Byrd J.A. et al., 1987; Hopf Ch. et. al., 1987; Christodoulou A.G. et. al., 1987). Большинство авторов, при сопоставлении длительности операции, тяжести деформации позвоночника и интраоперационной травмы, характера гемодинамики, метода анестезиологического обеспечения и объема кровопотери, находили достаточно тесную корреляционную взаимосвязь указанных факторов. Однако ряд исследователей не выявляли зависимости объемов кровопотери от угла деформации, уровней среднего артериального давления и ценрального венозного давления, характера используемых анестетиков. Авторы обнаруживали лишь прямую связь объема интраоперациооной кровопотери с обширностью операции и с ее продолжительностью (Mielke C.H. et. al., 1989; Guay I. et. al., 1994).

 

Известно, что крупные оперативные вмешательства в связи с грубым вторжением во внутреннюю среду организма, всегда вызывают нарушения кровообращения не только местного, но и системного характера. Нарушение функций жизненно важных органов под влиянием хирургической агрессии в результате ухудшения микроциркуляции может возникнуть как на этапах хирургического лечения, так и в послеоперационном периоде. Главной причиной их является эффект гипоперфузии органов и тканей. Степень выраженности метаболического ацидоза, объема кровопотери, вид применяемых при обширных операциях методов анестезии значительно влияет на нарушение функции жизненно важных органов ( Рябов Г.А., 1982).

 

Таким образом, улучшение результатов хирургического лечения тяжелых форм сколиоза возможно с учетом роли всех факторов вынужденной хирургической агрессии на организм больного и поиска новых путей профилактики, контроля и управления процессами жизнеобеспечения, создания качественной стресс-протекторной защиты, как в ходе самой операции, так и в послеоперационном периоде. Необходим поиск новых методов анестезиологического пособия, делающих вертебрологические операции наиболее безопасными и доступными для многих клиник нашей страны и за рубежом.

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

19.1.3. Гемодинамические и волемические нарушения при хирургической коррекции сколиоза 

 

Проблема профилактики и лечения расстройств гемодинамики, микроциркуляции, волемии у больных при хирургической коррекции сколиоза во время операции и в раннем послеоперационном периоде является весьма актуальной и занимает одно из важных мест в хирургии, анестезиологии и интенсивной терапии (Шевченко С.Д., Каминская С.Г., 1981; Михельсон В.А. с соавт., 1992). Это обусловлено жизненной важностью систем кровообращения и тем, что дальнейшее расширение наших познаний в области патофизиологии стресса и гемодинамического гомеостаза приводит к выявлению новых, более тонких системных реакций организма. Это позволит эффективнее предупреждать и устранять опасные сдвиги гемодинамики и волемии у хирургических больных.

 

В нормальных условиях в организме существует биологическое равновесие между системами макро- и микроциркуляции, которое регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой, а так же гуморальными механизмами. Известно, что в ответ на операционную травму и кровопотерю вводится в действие неспецифический стрессорный механизм с гиперреакцией САС и надпочечников, который приводит к нарушению микроциркуляции, патологическому депонированию и уменьшению обьема циркулирующей крови (Земляной А.Г. с соавт., 1974; Шалимов А.А. с соавт., 1977; Горбашко А.И., 1982; Климанский В.А. с соавт., 1984; Назаров И.П. с соавт., 1980, 1999; 2002).

 

Уменьшение ОЦК, характерное для любого вида хирургической операции, в том числе и для оперативного лечения сколиоза, может быть связано с кровотечением, депонированием и секвестрацией крови, плазмопотерей, дегидратацией и другими факторами (Рябов Г.А. с соавт., 1977; Макаренко Т.П. с соавт., 1989). При этом дефицит ОЦК соответствует объему и травматичности оперативных вмешательств и его можно считать критерием травматичности операции и адекватности ведения операционного периода (Левитэ Е.М. с соавт., 1963; Назаров И.П., 1999).

 

Уменьшение емкости сосудистого русла – “централизация кровообращения”, возникающая в ответ на хирургическую травму и кровопотерю, осуществляется сокращением артерий среднего и малого калибра, артериол, метартериол, мелких вен с одновременным сокращением прекапилярного сфинктера и вводом в действие артерио-венозных анастомозов. Сужение сосудов не является генерализованным, преобладает в коже и мышцах конечностей. Интенсивно суживаются сосуды и нарушается кровоток в почках, кишечнике, селезенке, легких. Централизация кровообращения позволяет вначале поддерживать кровоснабжение жизненно важных органов и систем на достаточном уровне. Однако, положительный эффект достигается ценой перегрузки сердца и что особенно важно, ишемией обширных тканевых территорий. Поэтому данная сосудистая реакция не должна продолжаться долгое время так как она готовит условия для декомпенсации кровообращения. В дальнейшем вазоконстрикция ухудшает кровообращение не только на периферии, но и в жизненно важных органах, сопровождается агрегацией и секвестрацией эритроцитов, внутрисосудистым тромбозом и депонированием значительной части крови (Горбашко А.И., 1982; Соловьев Г.М. с соавт., 1973; Назаров И.П., Винник Ю.С., 2002).

 

В многочисленных работах, посвященных реологическим свойствам крови, показано, что суспензионная стабильность ее является важной автономией, ауторегулируемой системой поддержания постоянства внутренней среды организма, которая реагирует на то или иное стрессорное воздействие комплексом приспособительных, универсальных изменений, реализуемых в рамках общего адаптационного синдрома (Александров П.Н. с соавт., 1983; Александрова Н.П., 1987; Lund-Jochnsen, 1974-цит по А.В. Вальдман с соавт., 1978). Признавая безусловную физиологическую целесообразность гемореологических реакций (Gaehtgens P., 1989), следует отметить, что генерализация этих сдвигов, их чрезмерная выраженность при угнетении механизмов ауторегуляции могут стать самостоятельным патологическим механизмом, отягощающим течение оперативного вмешательства или инициирующим развитие его осложнений (Александрова Н.П.,1987).

 

Нарушения гемодинамики во время операций чаще всего носят характер периферических, изменяющих перфузию тканей и метаболизм (Бронштейн Г.А., 1976). Отмечается прямая зависимость между тканевым кровотоком и величеной кровопотери. Кровопотеря 15-25 мл/кг, несмотря на избыточное восполнение (на 20 – 30 %), приводит к снижению тканевого кровотока в течение 3-4 суток, в то время как системная гемодинамика быстро нормализуется (Дамир Е.А. с соавт.,1974).

 

Изменения в системе микроциркуляции развиваются значительно раньше, чем в системе макроциркуляции, она очень чутко реагирует на любое агрессивное воздействие. Отрицательные микроциркуляторные сдвиги в последующем сами становятся причиной патологических реакций и сопровождаются гипоксией тканей и органов, накоплением недоокисленных и токсичных продуктов обмена веществ (Терехов Н.Т., 1976; Назаров И.П., Винник Ю.С., 2002).

 

Микроциркуляторные и гемореологические нарушения играют важную роль в патогенезе послеоперационных легочных осложнений и последующих нарушений газообмена. У хирургических больных повышение вязкости крови в раннем послеоперационном периоде тесно коррелирует с прогрессированием признаков недостаточности кислородного снабжения тканей, не связанной с артериальной гипоксемией. Причиной подобной гипоксии является блокада микроциркуляторного русла продуктами диссеминированной гиперкоагуляции и гиперагрегации (Теодореску Ескарку И., 1972). Отмечено повышение лактата смешанной венозной крови, накопление его избытка над пируватом, снижение остаточной венозной оксигенации крови. Состояние микроциркуляции является важной детерминантой периферического сосудистого сопротивления и влияет на все остальные параметры центральной гемодинамики (Henrich H., 1983; Stein H.J. at. al., 1989).

 

Характер патологических изменений кровообращения при хирургической агрессии определяется комплексным воздействием операционной травмы и анестезии. Операционная травма, вызывая значительные нарушения сосудистого тонуса и ОЦК, приводит к выраженным сдвигам в работе сердца. После применения НЛА, как компонента общего обезболивания при многих оперативных вмешательствах, выявлено снижение сократительной способности миокарда, сопровождающееся уменьшением ударного объема и пульсового наполнения аорты и легких (Дубова с соавт., 1977).

 

В связи с активацией симпатоадреналовой системы резко повышается обмен веществ сердечной мышцы и даже максимальное увеличение коронарного кровотока может оказаться недостаточным для удовлетворения потребности сердца в кислороде (Аничков С.В., 1974). Иммобилизация больного и применение миорелаксантов блокирует механизм “мышечной помпы”, а искусственная вентиляция легких уменьшает венозный возврат. Кроме того, кардиодепрессивный эффект некоторых общих анестетиков и операционная кровопотеря снижают системное давление и сердечный выброс. При этом уменьшается сократительная способность сердечной мышцы, уменьшается доставка к ней кислорода, что сопровождается уменьшением УО, МОС и средней скорости изгнания крови из левого желудочка (Гельфанд Б.Р., Новожилов В.А. 1977.) Все это, несмотря на относительное благополучие показателей центральной гемодинамики, приводит к выраженным микроциркуляторным нарушениям (Dormandy J.A., 1980; 1981) и способствует тромбоэмболическим осложнениям (Gordon R.G. at. al., 1978).

 

Анестезиологическое обеспечение призвано оптимизировать стресс-реакции организма в ответ на хирургическое вмешательство по поводу сколиоза и одной из его задач является коррекция волемических нарушений во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Осуществляется это, наряду с медикаментозным воздействием, проведением рациональной инфузионно-трансфузионной терапии. Операционная кровопотеря является одной из постоянных составляющих в комплексе воздействия, которое влечет за собой операционная травма. Кровопотеря в объеме от 30 до 35% ОЦК считается массивной и шокогенной (Марютин П.В. с соавт., 1999). По данным Рослика И.Л. (2000), интраоперационная кровопотеря при хирургическом лечении сколиоза с проведением только заднего спондилодеза составляет от 1100 до 2600 мл или от 33 до 74% ОЦК. Вполне естественным является тот факт, что любая схема общей анестезии должна быть дополнена адекватным возмещением операционной кровопотери.

 

Известно, что патогенетические механизмы операционной кровопотери достаточно сложны. Однако в патогенезе острой кровопотери выделяют ряд главных факторов, представляющих важность для разработки инфузионно-трасфузионных программ: волемия и центральная гемодинамика, кислородно-транспортная функция крови, микроциркуляция и транскапиллярный обмен, гемостатический потенциал крови. При этом, если одни исследователи считают главной задачей восполнение внутрисосудистого объема за счет преимущественного применения коллоидных растворов, другие стремятся, прежде всего, к устранению интерстициальной дегидратации путем преимущественного применения кристаллоидных растворов (Марютин П.В. с соавт., 1999).

 

Одной из главных целей адекватного операционного кровевозмещения, помимо поддержания достаточной волемии, Лекманов А.У. (2000) считает поддержание оптимальных параметров кислородного траспорта: насыщения, доставки и тканевой экстракции. Автор указывает на то, что основные принципы кровевозмещения у детей принципиально не отличаются от таковых у взрослых. Однако, принципы возмещения операционной кровопотери в детской хирургии имеют важные особенности в связи с тем, что детский организм обладает повышенной чувствительностью к кровопотере (Исаков Ю.Ф. с соавт., 1985). По данным этих исследований, восполнение операционной кровопотери требует полного возмещения. При этом восполнение кровопотери должно производиться кристаллоидами, эритроцитарной массой или цельной кровью. По мнению де Соуза К.К. (1999), кровопотеря у детей в объеме 10% ОЦК гемотрансфузии не требует, кровопотеря более 20% ОЦК должна быть обязательно восполнена с помощью эритроцитарной массы. При возмещении кровопотери, составляющей от 10 до 20% ОЦК, требуется индивидуальный подход в выборе программ инфузионно-трансфузионной терапии.

 

Основным компонентом программы инфузионно-трансфузионной терапии операционной кровопотери в последнее десятилетие является использование эффекта гемодилюции. Для этого применяют различные инфузионные и трансфузионные средства. Однако, общеизвестны отрицательные стороны применения коллоидных растворов, в частности реополиглюкина (Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В., 1998; Буланов А.Ю. с соавт., 1999). Таковыми являются: гемокоагуляционный эффект с угрозой развития и усиления операционной и послеоперационной кровопотери, эффект кумуляции в сосудистом русле с повышением вязкости крови, возникновение внутрисосудистой гиперволемии, негативное воздействие на иммунокомпетентные клетки, повышение аллергенного потенциала, прямое повреждающее действие на сеть легочных капилляров и почечных канальцев.

 

Существуют различные мнения относительно допустимого уровня гемодилюции: Нв от 110 до 40-50 г/л и Нt от 33 до 13-15 л/л (Емельянов С.И. с соавт., 1999). Известно, что хирургическая травма ведет к перемещению жидкости из экстрацеллюлярного объема в нефункционирующий сектор. Этот возникающий дефицит должен быть восполнен с целью поддержания адекватного объема внеклеточной жидкости и ОЦК. При этом требуемое количество жидкости для возмещения потерь в третий сектор (секвестрации) зависит от характера хирургической травмы. В частности, хирургическое лечение сколиоза признается тяжелой хирургической травмой (де Соуза К.К., 1999) и требует для возмещения потерь в третий сектор от 6 мл/кг/час и более жидкости. Значения Нв и Нt, по его мнению, должны поддерживаться в приемлемых пределах в течение всего хирургического вмешательства и минимальные значения Нt (28-30 л/л) рассматриваются как предельно допустимые.

 

По мнению других авторов, режим и состав инфузионной терапии во время анестезии и операции влияет на ОЦК, его компоненты, содержание альбумина в крови, осмолярность и коллоидно-осмотическое давление. При неосложненном течении операции и анестезии объем инфузионной терапии не должен превышать 5 мл/кг/час. Кроме этого, нужно учитывать, что снижение уровня альбумина прогрессирует по мере увеличения объема инфузии и этот сдвиг может стать более выраженным и сыграть определенную роль в возникновении послеоперационных осложнений (Гологорский В.А., 1993).

 

С этим положением согласуются данные Тимофеева И.В. (1990), который доказал, что средние показатели воды в легких, плотность респираторного отдела и динамика легочного коэффициента находятся в прямой зависимости от объема и состава вводимой жидкости. При этом инфузионно-трансфузионная терапия во многом определяет морфогенез возникающих в легких патологических процессов, которые в дальнейшем приводят к различным осложнениям, как в операционном, так и в послеоперационном периодах.

 

Таким образом, данные литературы свидетельствуют, что патологические изменения волемии и микроциркуляции сопровождают различные хирургические вмешательства, в том числе и оперативное лечение сколиозов. Они усугубляются под воздействием операционно- анестезиологического стресса. Содружественность их с изменениями гемореологических свойств крови, патологическими процессами в легких, и изменениями в центральной гемодинамике подчеркивает роль волемических нарушений в патогенезе различных послеоперационных осложнений.

 

Однако, несмотря на значительные успехи в изучении основных патогенетических механизмов, проблему профилактики и лечения расстройств волемии и кровообращения у больных при коррекции сколиоза нельзя считать решенной. В этой связи важным считается разработка методов предупреждения и коррекции расстройств гемодинамики, волемии и гемореологии, предупреждение патологического депонирования и включение депонированной крови в активную циркуляцию, что является важной профилактикой дальнейших нарушений детского гомеостаза, как на органном, так и на биохимическом уровне.

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

19.1.4. Нейроэндокринные и метаболические нарушения при хирургическом лечении сколиоза

 

При подготовке детей и подростков со сколиозом III и IV степени к оперативному лечению анестезиологу приходится учитывать ряд факторов, неблагоприятно сказывающихся на исходе всей операции и послеоперационном периоде (основное и сопутствующие заболевания, предоперационное психоэмоциональное напряжение, хирургическое вмешательство, боль, анестезия, кровопотеря, послеоперационная болезнь).

 Само по себе ожидание операции и наркоза является классическим примером психоэмоционального стресса, вызывающим совокупность ответных реакций организма. При этом усиливается функция симпатоадреналовой системы, увеличивается выброс гормонов стресса катехоламинов и кортизола, идет накопление в крови лактата, пирувата (Шалимов А.А. с соавт., 1977; Гологорский В.А. с соавт., 1988; Лебанидзе Н.Г. с соавт., 1998). При этом степень активации надпочечниковой системы находится в прямой зависимости от травматичности хирургического вмешательства (Назаров И.П. с соавт., 1992; Голуб И.Е. с соавт.,1998; Осипова Н.А., 1999).

 

Кортизол, как общеизвестно, является биохимическим маркером операционного стресса и повышение уровня кортизола наблюдается у больных, как перед операцией, так и во время хирургического вмешательства с достоверным возрастанием его концентрации к концу операции и после ее окончания. Однако, физиологическая активация коры надпочечников является целесообразной реакцией, обеспечивающей адаптацию организма к условиям операции и анестезии, ибо функция кортизола при стрессе различного генеза, в том числе и операционной травме, заключается в защите внутриклеточных структур от разрушения и высвобождения протеолитических ферментов (Гологорский В.А. с соавт., 1988).

 

Помимо повышения уровня кортизола при таком мощном операционом стрессе, как хирургическое лечение сколиоза, идет резкое увеличение в крови катехоламинов. Так, вазоактивные амины, вызывают учащение пульса, дыхания, нарушение сна и аппетита, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Адреналин, раздражая переднюю долю гипофиза, способствует усилению выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ), активирующего кору надпочечников (Рябов Г.А., 1982; Цибуляк В.Н., 1983).

 

Страх перед операцией заметно повышает концентрацию глюкокортикостероидов (ГКС) в крови больных (Блюгер А.Ф. с соавт., 1981). Уже при транспортировке больных в операционную происходит повышение в крови не только уровня кортизола, но и соматотропного гормона (СТГ), глюкозы. Кроме этого происходит усиление тахикардии и гипертензии (Арканов В.А. с соавт., 1977; Королев В.В. с соавт., 1977; Старкова Н.Т., 1983; Назаров И.П., 1999). Повышается концентрация антидиуретического гормона (АДГ), который, воздействуя на почки, вызывает усиление реабсорбции воды, что приводит к снижению диуреза и повышению концентрации мочи (Давыдов В.В. с соавт., 1987; Zochovsky R.L. et. al., 1978).

 

Метаболические расстройства (ацидоз, гипоксия, гиперкарбия и др.), сопутствующие хирургическому заболеванию действуют непосредственно на надпочечниковые железы и стимулируют гипоталамические катехоламино-секреторные центры (Авакян О.М., 1977; 1988; Ажипа Я.И., 1990). Под влиянием “гормональной бури” резко нарушается микроциркуляция, реология и клеточный состав крови, практически при всех операциях (Малышев с соавт., 1992).

 

Исходя из выше сказанного, оперативное лечение сколиоза должно начинаться с психологической, лечебной и медикаментозной подготовки, особенно учитывая лабильную психику детей и подростков (Малова М.Н., 1985). Однако, традиционные схемы премедикации не вполне отвечают предъявленным к ним требованиям и часто оказываются несостоятельными (Безпальчий А.Н. с соавт., 1985; Попов А.А., 1991; Назаров И.П., Гололобов В.Т., Инжутова И.Г., 2000).

 

Такая травматичная операция, как коррекция сколиоза двухпластинчатым эндокорректором, помимо обширного механического повреждения тканей, вызывает комплексные расстройства в деятельности различных органов и систем больного (Фищенко В.Я., 1982; Cohen M.M. et al., 1988). Обусловлено это, кроме разрушающего действия на ткани, резким и интенсивным раздражением нервных структур. Возбуждение, возникающее в них, передается в высшие соматические и вегетативные центры и достигает таламуса, который является важным подкорковым коллектором для всех видов чувствительности (Кассиль Г.Н., 1969; Сеит-Умеров С.М., 1969). Часть нервных импульсов по таламо-кортикальным путям передается в кору головного мозга, вызывая сознательные ощущения страха и боли. Первичное активирование ретикуло-кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами. В последующий момент начинает действовать гуморальный механизм, характеризующийся повышением концентрации некоторых гормонов и медиаторов (катехоламины, АКТГ, СТГ, ацетилхолин, серотонин и др.) (Дионесов С.М., 1963; Дарбинян Т.М. с соавт., 1976; Гологорский В.А. соавт., 1988).

 

В ответ на нанесение хирургической травмы в организме возникает симпато-адреналовая реакция. Она заключается в быстром поступлении в кровь значительного количества катехоламинов (Завгородний Л.Г. с соавт., 1977; Balogh D. et. al., 1983). При этом адреналин вызывает усиление нейросекреции гипоталамуса и через АКТГ гипофиза стимулирует функцию коры надпочечников, в результате повышается уровень кортикостероидов в плазме. Кортикостероиды усиливают синтез катехоламинов, повышают чувствительность эффектов к адреналину, норадреналину и симпатическим импульсам (Алешин Б.В., 1981; Борисенко А.П., 1990). Таким образом, в ответ на хирургическую травму в организме больного возникают реакции при помощи двойного механизма – нейровегетативного и эндокринного.

 

Интенсивность стрессорной реакции больных, оперированных по поводу сколиоза, зависит от многих факторов: адекватности премедикации, травматичности операции, величины кровопотери, анестезии и других (Цивьян Я.Л., 1972; Михайловский М.В., Садовой М.А., 1993). Наибольшее повышение уровня катехоламинов в крови больных наблюдается во время травматичного этапа операции (Андрианов В.А., с соавт. 1985).

 

Действие катехоламинов (адреналин и норадреналин) очень многообразно, т.к. они являются гормонами и медиаторами одновременно, регуляторами многих физиологических функций и процессов. Они оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, органы пищеварения, гладкую мускулатуру и обмен веществ (Хаулике И., 1978). Катехоламины вызывают вазоконстрикцию и, как следствие, нарушение микроциркуляции, учащение пульса, повышение АД, способствуют развитию сердечных аритмий. Через альфа-адренорецепторы и бета- рецептор – аденилатциклазный комплекс стимулируют ключевые ферменты гликолиза, гликогенолиза, липолиза и приводят к мобилизации углеводных и жировых депо, снижают в крови уровень альфа-аминокислот (Виру А.А с соавт. ,1983; Carlson K. et. al., 1985; Clark M. et. al., 1983).

 

При отклонении содержания от нормы катехоламины могут вызывать различные расстройства обычных физиологических взаимоотношений в организме и ряд тяжелых заболеваний. Операционная стимуляция симпатической нервной системы, наряду с кровопотерей, кроме нарушения микроциркуляции и снижения кровоснабжения тканей и жизненно важных органов, приводит к увеличению вязкости крови, снижению ОЦК, повышению свертывающей способности крови (Хаулике И., 1978). Если учесть, что при сколиозах в основном преобладают симпатические реакции организма, то тенденция к гиперкоагуляции является отрицательным фоном для проведения оперативного лечения сколиоза (Калашникова Е.В. с соавт., 1996).

 

Катехоламины вызывают чрезмерную активацию перекисного окисления липидов в мембранах клеток скелетных мышц, миокарда и других тканей (Меерсон Ф.З. с соавт., 1983). Любое повреждение органа реализуется на уровне клетки, кроме того, вне зависимости от вида повреждающего фактора, существует единый механизм повреждения клеточной мембраны – нарушение перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Адо А.Д. с соавт., 1980).

 

Генерации супероксидного иона, инициирующего далее процессы пероксидации, способствуют снижению кровотока и гипоксии. Помимо этого, вследствие гипоксии АТФ превращается в гипоксантин, который является источником электронов для новой цепи инициации процессов ПОЛ (Барабой В.А. с соавт., 1992). Избыточное накопление продуктов пероксидации является одним из патогенетических факторов эрозивно-язвенного поражения желудка и кишечника, что может существенно осложнить послеоперационное состояние пациентов и привести к стрессовым язвам (Stoltz J.F., 1986). Определенное влияние на ПОЛ оказывают и препараты, используемые при анестезии. Так седуксен, сомбревин и кетамин усиливают процессы ПОЛ, а дроперидол, оксибутират натрия и тиопентал натрия ослабляют (Галеев Ф.С. с соавт., 1987).

 

Таким образом, катехоламины в комплексе с другими причинами активации свободнорадикального механизма (гипоксией, ацидозом), способствуют повреждению клеточных мембран, сопровождающемуся ферментацией (Меерсон Ф.З. с соавт., 1982). В результате положительные эффекты катехоламинов, выражающиеся в мобилизации энергообеспечения и работоспособности системы, ответственной за адаптацию, переходят в повреждающие отрицательные (Меерсон Ф.З. с соавт., 1988).

 

Одним из основных механизмов постагрессивной реакции является выделение АКТГ, который способствует интенсификации окисления липидов, стимуляции кетогенеза и, главное, активации коры надпочечников (Горизонтов П.Л. с соавт., 1966; Zochovsky R.L. et. al., 1978; Назаров И.П., Винник Ю.С., 2002). Система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников активируется при любом агрессивном воздействии на организм. Стимулирующее влияние на гормонально продуцирующую функцию коры надпочечников оказывает и большинство методов обезболивания, применяемых во время операции (Шанин Ю.Н. с соавт., 1978).

 

Считается, что любая агрессия повышает потребность тканей в глюкокортикостероидах (ГКС). Однако механизм тканевого действия этих гормонов остается спорным (Теодореску Ескарку И., 1972). Глюкокортикоиды угнетают воспалительную реакцию организма за счет уменьшения проницаемости стенок капилляров. Под влиянием ГКС возникает распад лимфоцитов и плазаматических клеток, уменьшается количество эозинофилов. Операционный стресс относится к иммуносупрессивным видам стресса. Отчетливое иммуносупрессивное действие оказывают АКТГ (Петров Р.В. с соавт., 1975) и кортикостероиды (Зимин Ю.И. 1981; Сергеев П.В. с соавт. 1983; Назаров с соавт., 2002; Wilkson A. U., 1974; Hedman, 1980). Эти гормоны, обладая противовоспалительным действием, ослабляют барьерную функцию воспалительной реакции и способствуют распространению инфекции в организме (Теодореску Эксарку И. 1972). Катаболическое действие ГКС ведет к некрозам и атрофии тимико-лимфатической системы (Голиков П.П. 1988).

 

Высокие концентрации стероидных гормонов способстуют тромбоэмболическим осложнениям, а также перераспределению катионов и жидкости у оперированных больных. Кроме того, гиперфункция надпочечников может быстро привести к острой адрено-кортикальной недостаточности, которая вызывает очень тяжелые осложнения, вплоть до гибели больных (Шастин Р.И. 1966).

 

В ответ на стрессорное действие операционной травмы усиливается выделение альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ), влияющих на изменение водно-электролитного обмена и перемещение ионов калия и натрия через клеточные мембраны (Старкова Н.Т., 1983; Давыдов В.В. с соавт. 1988).

 

Показателями выраженности нейроэндокринной реакции в ответ на хирургическую агрессию являются тиреоидные гормоны: трийодтиронин, тироксин (Т3, Т4). Увеличение концентрации в крови гормонов щитовидной железы может приводить к значительным сердечно-сосудистым реакциям и метаболическим нарушениям (Островский Д.В., с соавт., 1994; Назаров И.П. с соавт., 2002). Они повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях. Больше всего увеличивается потребление кислорода в печени и сердце. Повышение метаболизма ведет к расстройству центральной гемодинамики (тахикардия, повышение АД и периферического сопротивления) и органного кровотока, неблагоприятно отражается на течении послеоперационного периода с последующим развитием картины гипотиреоза ( Gottardis M. Et al. 1988).

 

Биологически высоко активный гормон Т3 образуется не только в щитовидной железе, но и в результате ферментативных превращений Т4. На продукцию Т3 могут также влиять различные медикаменты, в том числе и анестетики. Установлено закономерное повышение уровня Т4 после операции с применением наркоза галотаном, изофлюраном, энфлюраном, одной из наиболее вероятных причин которого по данным сканирования с 131J, высвобождение тироксина из печени (Gottardis M. et al. 1988). Некоторые авторы (Фидерман Д. 1984; Эиерли Дж. С. 1985) отмечают повышение чувствительности тканей к катехоламинам под действием тиреоидных гормонов.

 

Достоверным фактом является то, что на всех этапах оперативного лечения сколиоза в крови детей и подростков идет увеличение лактата и сахара крови (Лебедева М.Н. с соавт, 2001). Наркоз и операция способствуют гипергликемии. Это связано со стрессорным увеличением в крови контринсулярных гормонов. В норме глюкоза стимулирует выделение инсулина, действуя на бета-клетки поджелудочной железы. Недостаток инсулина, кроме гипергликемии, ведет к накоплению лактата, пирувата, образованию кетоновых тел, возникновению метаболического ацидоза (Сатоскар Р.С. с соавт. 1986). В литературе имеются различные описания реакций инсулина на стресс. Так, О.М. Авакян (1977) считает, что стимуляция адренорецепторов поджелудочной железы приводит к активации выработки инсулина, а по мнению А.П. Голикова (1988), накопление глюкозы в крови хотя и является мощным стимулятором секреции инсулина, но не настолько, чтобы изменить метаболическую ситуацию в его пользу.

 

Безусловно, нельзя не упомянуть о роли парасимпатической регуляции при стрессовой реакции организма хирургического больного. Страх, боль, психоэмоциональная нестабильность и другие факторы вызывают активацию М- и Н-холинорецепторов, архипалеокортекса, базальных ганглиев и ствола головного мозга (Беллер Н.Н. с соавт. 1986). На первом этапе реакции под влиянием нервных импульсов освобождается ацетилхолин, который за счет мобилизации кальция повышает проницаемость мембран для катехоламинов. Ацетилхолин стимулирует выделение простагландинов, изменяющих продукцию катехоламинов, в основном дофамина. Далее активация дофаминергических структур включает центральные никотин чувствительные образования и стимулирует продукцию аденилатциклазы. Простогландины и аденилатциклаза по принципу обратной связи регулируют синтез и действие ацетилхолина, АКТГ, катехоламинов и серотонина, а также метаболизм белков, углеводов и липидов (Беллер Н.Н. с соавт. 1986). Запуск рассмотренных механизмов приводит к нарушению желудочной секреции, желчевыделительной функции печени и коронарного кровообращения (Газа Н.К. с соавт. 1977).

 

Резюмируя вышесказанное о влиянии операционной травмы и других стрессогенных факторов, действующих на организм хирургических больных при коррекции сколиоза, следует отметить несомненное адаптационно-приспособительное действие нейрогуморальной системы. Поэтому нельзя премедикацией и анестезией грубо подавлять способность организма проявлять компоненты тревожной стадии стресса на любые воздействия. Нужно притормозить их до уровня нормальных, предупредить их чрезмерное проявление и переход из физиологических в патологические (Меерсон Ф.З. с соавт. 1988; Назаров И.П. 1981; Шастин Р.И. 1966; Шифрин Г.А. с соавт. 1988; Назаров с соавт., 2002).

 

В условиях современной анестезии и интенсивной терапии (полноценное обезболивание, коррекция волемии, введение энергетических и пластических веществ и др.) гиперреакции симпато-адреналовой системы и надпочечников не может быть всегда целесообразной, напротив она может служить причиной многих нежелательных сдвигов в организме больного и вызывать ряд тяжелых осложнений, особенно, когда вслед за гиперреакцией, наступает истощение нейрогуморальной системы. Безусловно, следует согласиться с Г.Л. Ратнером (1968), который говорит, что природа не должна бы защищать организм от операции, проводимой во благо ему, однако, она не отличает операцию от случайной травмы и реагирует на нее, как на агрессию. Поэтому, умело блокируя рецепторы, ганглии и центры нервной системы анестезиолог может провести операцию и анестезию с минимальной для организма больного потерей сил и энергии. Однако этот путь защиты больного от хирургической агрессии разработан еще далеко не полностью. В связи с этим, изучение методов управления вегетативными и гуморальными реакциям, предупреждение неблагоприятных проявлений общей реакции организма на операционную травму и другие стрессорные воздействия является актуальным (Назаров И.П., 1983; 1999; 2002). Тем более, что операционная травма при хирургической коррекции сколиоза является наиболее значительной, стрессорные воздействия – выраженными, кровопотеря – объемной (Рослик И.Л., 2000). Детский возраст, неокрепший организм, на который воздействует мощный стрессогенный фактор сложной, травматичной операции и само заболевание – прогрессирующий сколиоз, делают поиски новых видов стресс-протекторной защиты вдвойне актуальными.

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии


19.1.5. Методы защиты больных от хирургической агрессии при обширных вертебрологических операциях

 

Современная технология хирургического лечения сколиоза эндокорректором при помощи заднего доступа, являясь высокотравматичной хирургической операцией, требует высокоэффективной анестезиологической защиты больного на всех этапах коррекции от хирургической агрессии (Гатиатулин Р.Р. 1994).

 

Методы защиты больных от хирургической агрессии совершенствовались в течение всего времени применения общей анестезии. Еще в 1850 году Lorenco Bruno из Турина использовал морфий для премедикации. С тех пор методы премедикации и анестезии активно разрабатываются. С целью более полноценной защиты больных от операционной травмы в разные годы предлагались и использовались: комбинированная анестезия, потенцированная анестезия, НЛА., диссоциативная анестезия (Белоярцев Ф.Ф. 1977). Однако наряду с положительными качествами, всем им присущи определенные недостатки, не позволяющие добиться идеальной защиты больных. Так, по мнению Г.В. Гуляева с соавт. (1977), один из современных методов анестезии – НЛА, не обеспечивает полной анестезиологической защиты. Кроме того, дроперидол оказывает угнетающее влияние на сократительную способность миокарда (Черников В.С. с соавт. 1992). Не подавляет полностью операционного стресса сочетание фторотана и НЛА, а так же фторотана с кетамином (Сташук В.Ф. 1974; Шифрин Г.А. с соавт. 1988).

 

Одно из ведущих мест в защите организма больного от хирургической агрессии принадлежит средствам внутривенной анестезии (Бунатян А.А. с соавт.,1982; Осипова Н.А., 1999; Салтанов А.И., Лекманов А.У., 1999; Лихванцев В.В. с соавт. 1999).

 

Многие наркотические вещества блокируют нервные субстраты, поддерживающие состояние бодрствования, но существенно не затрагивают ноцицептивную сенсорную систему и процессы интеграции болевых реакций (Белоярцев Ф.Ф., 1977; Игнатов Ю.Д. с соавт. 1991; Осипова Н.А. с соавт. 1990). Даже при глубоком наркозе определенная порция болевой импульсации из операционной раны может поступать в ЦНС и вызывать вегетативные реакции, проявляющиеся спазмом сосудов, нарушением микроциркуляции, уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду, метаболическим ацидозом, снижением диуреза. Данные изменения постоянно встречаются при операциях, проводимых под общим обезболиванием, и расцениваются как “недостаточная анестезия” (Белоярцев Ф.Ф.1974; Назаров И.П. с соавт., 2000; 2002).

 

Еще Л.А. Орбели (1966) говорил, что первым звеном, на которое должно быть направлено воздействие, является аппарат болевой чувствительности. Боль является одним из следствий операционного вмешательства и играет активную роль в формировании и поддержании хирургического стресса (Лихванцев В.В. с соавт., 1997; Женило В.М. с соавт., 2000). Если не ликвидировать болевое ощущение, то успеха анестезии добиться нельзя. Однако во многих случаях этого может быть недостаточно, надо воздействовать на симпатические узлы, устранять нарушения в адаптационно-трофическом приборе. Взгляды выдающегося отечественного физиолога стали прочным достоянием современной науки. Так Ю.Н. Шанин (1982) отмечает, что избирательная и управляемая анальгезия является сердцевиной анестезиологического пособия, залогом успешной защиты структуры и функций жизненно важных систем организма во время и после любой операции.

 

Важную роль в предотвращении психо-эмоционального напряжения, как перед анестезией, так и во время вводного наркоза, играет премедикация. Предложено много прописей и схем премедикации, однако существующие ныне схемы премедикаций не в полной мере отвечают предъявленным к ним требованиям и часто оказываются несостоятельными (Назаров И.П., 1983; Цибуляк В.Н., 1983; Безпальчий А.Н. с соавт., 1985; Попов А.А. 1991).

 

Современные методы общей анестезии на основе наркотических анальгетиков полностью не предотвращают связанные с операционной травмой гемодинамические, метаболические и эндокринные реакции организма, что приводит к нарушению гомеостаза во время операции и особенно в ближайшем послеоперационном периоде (Петров Р.В. с соавт. 1975; Дарбинян Т.М. с соавт., 1976; Игнатов Ю.Д. с соавт., 1991). Опиаты и опиоиды, занимающие ведущее место среди многообразных болеутоляющих средств, обладают высоким наркогенным потенциалом, симпатикоактивирующей активностью, вызывают депрессию ЦНС и дыхания, однако не нормализуют эндокринные и гемодинамические нарушения при болевом раздражении.

 

Принципиально новый этап в развитии неопиатной аналгезии наступил после выявления болеутоляющего эффекта и способности эффективно предупреждать нарушения гемодинамики, связанные с ноцициптивной афферентацией, у адренопозитивного препарата клофелина. Основное протекторное действие клофелина обусловлено активацией адренергических структур и реализуется через а1-адренорецепторы сегментарного уровня и в меньшей степени через а2-адренорецепторы супра- и сегментарного уровней мозга. Кроме того, применение клофелина сопровождается отчетливым седативным действием и исчезновением реакции на внешние раздражения без признаков моторного и сенсорного дефицита. Клофелин не снижает частоту дыхания, не изменяет объемных и скоростных его характеристик, в то время, как наркотические анальгетики значительно ухудшают эти показатели. Известным положительным свойством клофелина является его влияние на гемостаз, регуляцию сердечного ритма и секреторную деятельность желудка, что обусловлено его воздействием на постсинаптические а2-адренорецепторы, находящиеся на тромбоцитах, гладкомышечных клетках и гландулоцитах пищеварительных желез. Доказанным является тот факт, что при применении клофелина в дозе 2 мкг/кг уменьшается центральное симпатическое влияние его на сердце, отмечается модулирующее влияние на агрегатное состояние крови и резкое уменьшение желудочной секреции, что безусловно повышает безопасность анестезии (Долина О.А. с соавт., 1994).

 

Использование для анестезиологической защиты стресс-протекторных препаратов, в частности клофелина, способствует значительному уменьшению гиперергических реакций коры надпочечников, щитовидной железы и оптимизации углеводного обмена в ближайшем дооперационном периоде и во время хирургической агрессии, надежно защищает больных от чрезмерного стрессового воздействия операционной травмы (Назаров И.П. с соавт., 1990, 1992, 2000, 2002).

 

В настоящее время клофелин применяют в нейрохирургии, онкологии, в хирургии опорно-двигательного аппарата, в абдоминальной хирургии, при ЛОР-операциях и операциях аортокоронарного шунтирования. Клофелин включают в схемы премедикации, используют в качестве компонента вводного наркоза, вводят в программы эпидуральной, спинальной и проводниковой анестезии, применяют как потенцирующее послеоперационное обезболивающее средство (Назаров с соавт., 1986; 2002;

Осипова Н.А. с соавт.,1986; Тараканов А.В., 1990; Рафинов В.В., 1992; Островский Д.В., 1994; Шефер С.П. с соавт., 1999; Кралин А.Б. с соавт., 1999; Волошенко Е.В., 2001).

 

При выборе методики введения клофелина необходимо руководствоваться сообщениями Долиной О.А.(1994) о том, что однократное введение клофелина обеспечивает уменьшение концентрации норадреналина и адреналина в крови за счет снижения высвобождения их из депо только в течение 1-3 часов. Есть работы по непрерывному введению клофелина в течение всей операции и в послеоперационном периоде (Волошенко Е.В., 2001). Кроме того, в ряде работ по применению клофелина достоверно показаны существенные преимущества тотальной внутривенной анестезии с применением клофелина перед стандартной тотальной внутривенной анестезией. Об этом свидетельствуют стабильность показателей гемодинамики с поддержанием безопасного для больного и оптимального для уменьшения кровопотери уровня АД на всех этапах анестезии и операции, уменьшение в пределах до 40% доз вводимых анестетиков, сокращение продолжительности ИВЛ в послеоперационном периоде, сокращение сроков восстановления сознания, кашлевого рефлекса и сроков экстубации трахеи при достаточной физической активности и сохраняющейся эффективной анальгезии (Лебедева М.Н., 2001).

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

19.1.6. Применение ганглиолитиков у хирургических больных при коррекции сколиоза

 

При хирургическом лечении сколиоза в выборе методов анестезиологической защиты ведущее значение имеют такие факторы как характер, объем, травматичность и продолжительность выполняемых операций. Одно из ведущих мест в защите организма больного от хирургической агрессии принадлежит средствам внутривенной анестезии (Бунятян А.А. с соавт., 1982; Осипова Н.А., 1999). Проведение современного наркоза предполагает дополнение его средствами, не обладающими наркотическим действием (Баевский Р.М. с соавт., 1984; Бунятян А.А. с соавт., 1983). По данным многих авторов, эффективным в защите больных от операционного стресса является сочетание общей анестезии с ганглионарной блокадой (Шифрин Г.А. 1964, 1967; Полюхов с соавт. 1969; Назаров И.П., 1983; Светлицкий С.Е., 2001).

 

Основой развития фармакологических методов воздействия на вегетативные центры явилось открытие химической природы нервного возбуждения. Медиатором, участвующим в передаче импульсов между окончаниями преганглионарных волокон и ганглионарными клетками, является ацетилхолин (Беллер Н.Н. с соавт. 1986). Вегетативные ганглии, а так же альфа- и бета-адренорецепторы ганглионарных нейронов, являются важнейшим звеном в передаче патологических стрессорных импульсов. Поэтому использование у хирургических больных при коррекции сколиоза препаратов, которые непосредственно действуют на данные структуры является вполне логичным, но недостаточно изученным.

 

Фармакологическое действие ганглиолитиков (ГЛ) осуществляется в синапсах вегетативных ганглиев. Вегетативные ганглии являются не только промежуточными этапами центробежных влияний, но и периферическими центрами истинных вегетативных рефлексов, дуга которых состоит из симпатических, соединяющихся в ганглии, афферентных и эфферентных нейронов (Булыгин И.А. 1964).

 

Прерывая поток импульсов в вегетативных ганглиях ГЛ создают условия при которых сердечно-сосудистая система почти полностью отключена от влияния ЦНС и сохраняет стабильность гемодинамических показателей при самых травматичных оперативных вмешательствах (Маневич А.З. с соавт.1972; Назаров И.П., 1983; 1999; Островский Д.В., 1994). Коррекция же сколиоза двухпластинчатым эндокорректором является одной из высокотравматичных вертебрологических операций (Гатиатулин Р.Р., 1998).

 

По механизму действия ганглиолитики блокируют вегетативные ганглии и тем самым устраняют воздействие холинергических раздражителей. Выработка ацетилхолина и его активность под действием ГЛ не уменьшается (Аничков С.В., 1958; Беленький М.Л., 1958). Кроме того, они оказывают тормозящее влияние на Н-холинореактивные структуры других систем. Так, пентамин и бензогексоний в дозе 1 мг/кг обладает отчетливым тормозящим влиянием на хромафинную ткань надпочечников, следствием чего является уменьшение выброса их гормонов в кровь. При этом, они не действуют на свободный адреналин и норадреналин. Ганглиолитики уменьшают выделение 17-оксикортикостероидов, кортизола, катехоламинов, что показано в работах В. Н. Виноградова с соавт. (1962), С. М. Полюхова с соавт. (1969), И. П. Назарова (1981). Анестезия с ГЛ практически исключает чрезмерную активность САС и возможность ее истощения (Сеит-Умеров С.М., 1969; Назаров И.П., 1999). Применение данных препаратов приводит к снижению функции щитовидной железы. Введение бензогексония сопровождается значительным снижением основного обмена и потребления кислорода (Ковалев М.М. с соавт., 1975).

 

Ганглиолитики существенно влияют на обменные процессы, находящиеся под влиянием вегетативной иннервации. Гексоний, блокируя ганглии, защищает ткани от чрезмерного потока импульсов, нарушающего белковый обмен, эффективно защищает от нейрогенных дистрофий слизистую оболочку желудка, сердечную мышцу и печень (Аничков С.В., 1974; Заводская И.С., 1981). Ганглиолитики не влияют на содержание гликогена и жира в печени, а так же липидов и глюкозы в крови, однако на фоне ГЛ повышается чувствительность к эндогенному инсулину, поэтому концентрация сахара в крови может понижаться (Држевецкая с соавт., 1973; Назаров И.П., 1981).

 

Вызывая уменьшение периферического сосудистого сопротивления и снижение АД (Азаров В.И., 1987; Ваневский В.А. с соавт., 1973; Полюхов С.М., 1971), ГЛ при нормоволемии сохраняют достаточный венозный приток к сердцу, что отчетливо улучшает микроциркуляцию, оксигенацию тканей и показатели обмена веществ. Многие авторы (Уваров Б.С. с соавт., 1963; Цукерман М.А.1973; Д.В.Островский, 1994; Волошенко Е.В., 2001) подтверждают целесообразность применения ГЛ, как средств защиты от шокогенной агрессии. Однако по мнению Л.В. Усенко и Г.А. Шифрина (1990) применение только ГЛ является недостаточным для предотвращения развития шокового процесса. Представляется, что наиболее выгодная комбинация для стресс-протекторной защиты состоит в сочетании ГЛ с клофелином и другими а-2 адреностимуляторами на основе концепции об адренэргической рецепции болевой чувствительности, позволяющая усиливать положительные стороны этой группы препаратов и нивелировать проявление их недостатков (Назаров с соавт., 1994, 2002). Доказанным является тот факт, что применение клофелина в анестезиологической защите при хирургическом лечении сколиоза имеет ряд неоспоримых преимуществ перед другими препаратами по своим стресс-протекторным свойствам (Лебедева М.Н., 2001). Однако, совместное применение клофелина и ганглиолитиков для анестезии при хирургическом лечении сколиоза еще не изучено. Нам представляется, что это является актуальной задачей при комплексном решении проблемы защиты организма от любой хирургической травмы, в том числе и при операциях по коррекции сколиоза у детей и подростков (Абальмасова Е.А., 1965; Алтунян Н.М. с соавт., 1977; Безвесельная Г.В., 1977; Гатиатулин Р.Р., 1988; 1996; Иванова А.И., 1976; Маерова Н.Д., 1978; Нейман И. З. с соавт., 1984).

 

Таким образом, данные литературы позволяют прийти к заключению, что комплекс ответных реакций организма на предоперационную ситуацию, анестезию, кровопотерю и хирургическую травму вызывает в организме качественное состояние, которое с известным допущением можно назвать операционным стрессом. При этом данное состояние является неспецифическим естественным защитным проявлением на конкретное внешнее воздействие при хирургическом лечении сколиоза, особенно при высокотравматичных операциях по коррекции сколиоза III – IV степени двухпластинчатым эндокорректором. Мобилизация защитных сил организма необходима не только во время тяжелой операции, но и на не менее ответственный продолжительный послеоперационный период. Однако, ответные реакции организма в подавляющем большинстве носят по своей силе и продолжительности гиперэргический характер, в результате становятся нежелательными и приводят к срыву адаптации, что проявляется периферическим спазмом, депонированием крови, гиперкоагуляцией, нарушениями метаболизма и функций многих органов и систем.

 

С этих позиций представляется необходимым нацеливать анестезиологическую защиту не на полную ликвидацию реакций напряжения, а на их разумное сглаживание, устранение излишних гиперэргических реакций и их патологических последствий.

 

С учетом того, что излишние стрессорные реакции не являются специфичными и возникают под влиянием множества факторов, воздействующих на больных в течение всего пребывания в хирургической клинике, решить данную проблему применением одного препарата в настоящее время не представляется возможным.

 

Для предотвращения неблагоприятных, связанных с реакцией организма на операционную травму, анестезию и другие стрессорные факторы, функциональные и метаболические расстройства до операции, во время хирургического лечения сколиоза и в ближайшем послеоперационном периоде, необходима комплексная анестезиологическая защита, которая бы предупреждала действия агрессивных факторов на различных уровнях нервной и эндокринной системы.

 

К сожалению, приходится признать, что существующие в настоящее время методы анестезии далеко не всегда оказываются адекватными, а достаточно эффективной и надежной во всех случаях системы стресс-протекторной защиты еще не разработано.

 

Все вышесказанное привело нас к мысли, что для успешного торможения неблагоприятных проявлений общей реакции организма на хирургическую травму и другие стрессогенные воздействия в дооперационном периоде, во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде при хирургическом лечении сколиоза может быть применена, наряду с адекватными методами обезболивания, длительная комплексная стресс-протекторная терапия с использованием ганглиолитиков и клофелина, что не противоречит современным основополагающим принципам многокомпонентности общего обезболивания. Результаты исследований в этом направлении представлены в следующих разделах нашей работы.

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

19.2. Стресспротекция клофелином и адреноганглиолитиками при операциях у детей по поводу сколиоза (собственные исследования)

 

19.2.1. Общая характеристика больных

 

Проведено изучение показателей гемодинамики, объема циркулирующей крови, функции коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у 105 детей и подростков в возрасте от 11 до 16 лет с идиопатической, диспластической и врожденной формами сколиоза. Данные показатели изучались до операции, во время оперативного вмешательства и в ближайшем послеоперационном периоде.

 

Все больные были разделены на две группы. В первую группу включено 50 детей, где применялась методика антистрессорной защиты клофелином и пентамином (АЗКиП) в сочетании с общей анестезией калипсолом+фентанил+дроперидол в условиях ИВЛ при хирургической коррекции сколиоза двумя титановыми пластинами задним доступом (группа 1).

 

Во второй группе, идентичной первой по характеру заболевания и степени сколиоза, возрасту и полу, технике операции и виду анестезии, было 55 детей. Однако у них не применяли АЗКиП, используя внутривенную комбинированную анестезию с ИВЛ (калипсол+фентанил+дроперидол) (группа 2). Продолжительность анестезии составляла в первой группе 135, 5+15,2 минут, во второй – 125, 4+20,3 минут.

 

Среди оперированных детей и подростков девочки составили 85%. В первой группе девочек было 81%, мальчиков 19%, во второй контрольной – 85% и 15% соответственно. Средний возраст больных в первой группе составил 14,5+1,1 лет, во второй – 13,8+2,1 года. Достоверного различия по возрасту между группами не было (Р>0,1). Распределение больных по возрастным группам представлено в таблице 19.1.

 

По характеру заболевания больные распределялись следующим образом: с диспластической формой сколиоза – 60,7%, с идиопатической – 20,2%, с врожденной – 10,1%. Соответственно в группе №1 и в группе №2 с диспластической формой – 30,5% и 30,2%; с идиопатической формой – 10% и 10,2%; с врожденной – 5% и 5,1%.

 

Характер проведенных оперативных вмешательств представлен в таблице 19.2. Наиболее часто проводилась оперативная коррекция сколиотической кривизны двумя пластинами с многоуровневой фиксацией. – 68%, при помощи одной пластины – 23%, удаление корректоров – 9%. Все больные оперированы в плановом порядке, проведено комплексное обследование пациентов и предоперационная подготовка.

 

Продолжительность оперативных вмешательств в контрольной группе составила в среднем 135,5+15,2 мин., в группе с применением АЗКиП -125,4 +20,3 мин.

 

Таким образом, из приведенных данных видно, что распределение больных по полу, возрасту, характеру заболеваний и проведенных оперативных вмешательств в сравниваемых группах было, примерно, одинаковым.

 

Таблица 19.1.

Распределение больных, оперированных по поводу сколиоза, по возрастным группам

 

 Возраст в годах

 

 

Контрольная группа

 

 АЗКиП группа

 11 – 12 лет

 12 – 13 лет

 13 – 14 лет

 14 – 15 лет

 15 – 16 лет

 16 – 17 лет

 18 лет

8

15

17

10

2

2

1

6

13

15

8

4

2

2

 Всего:

55 

50

 

В анализируемых группах у 46 обследованных больных (43,8%) была выявлена различная сопутствующая патология, в ряде случаев сочетание нескольких заболеваний (табл. 19.3). В частности, аномалия развития клапанных структур и хордального аппарата сердца (по данным ультразвукового исследования) была выявлена у 8 больных (7,6%), патология легочно-бронхиальной системы (не связанная с основным заболеванием) установлена у 5 больных (4,7%), заболевания мочевыделительной системы обнаружены у 8 больных (7,6%), патология эндокринной системы у двух больных (1,9%), заболевания ЛОР-органов отмечены у 6 больных (5,7%), органов желудочно-кишечного тракта – у 14 больных (13,3%), нервной системы – у 1 больного (0,9%), различные системные заболевания выявлены у 5 больных (4,7%), другие ортопедические заболевания у 8 больных (7,6%), болезни крови у 1 больного (0,9%).

 

Следует отметить, что детализация влияний различных факторов (основное заболевание, характер оперативного вмешательства и др.) на организм детей не входило в основную задачу исследования. Не отрицая важности влияния отдельных стрессорных факторов, необходимо отметить, что все они действуют на организм оперированных больных в совокупности. Поэтому мы решили определить суммарные изменения в организме оперированных больных, а так же возможность дополнительной защиты от агрессивного воздействия путем включения в комплекс анестезии и интенсивной терапии клофелина и ганглиолитиков.

 

Таблица 19.2.

Распределение больных по характеру оперативных вмешательств

Характер операции

Контроль-ная

группа

АЗКиП

Группа

Всего

1.Установка эндокорректора 2-ух пластин задним доступом

 

35

 

32

 

67

2. Удаление эндокорректора 2-ух пластин при коррегированном

сколиозе

 

 

10

 

 

8

 

 

18

3. Установка эндокорректора 1-ой пластины в грудном отделе

 

6

 

5

 

11

4. Удаление эндокорректора одной пластины при коррегированном сколиозе

 

 

2

 

 

2

 

 

4

5. Установка эндокорректора поясничной тяги при сколиозе.

 

1

 

2

 

3

6. Удаление эндокорректора при коррегированном поясничном сколиозе

 

 

1

 

 

1

 

 

2

Всего:

55

50

105

 

Таблица 19.3.

Сопутствующие заболевания у оперированных больных

Сопутствующая патология по органам и системам

Группы наблюдения 

Всего

Контрольная

АЗКиП

Сердечно-сосудистая

4

4

8

Бронхиально-легочная

2

3

5

Мочевыделительная

3

5

8

Эндокринная

1

1

2

Желудочно-кишечная

6

8

14

Лор-органы

3

3

6

Системные заболевания

2

3

5

Нервная

0

1

1

Ортопедические заболевания

4

4

8

Болезни крови

0

1

1

Без сопутствующей патологии

30

29

59

Всего

55

50

105

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

19.2.2. Методика антистрессорной защиты клофелином и пентамином (АЗКиП)


Методика АЗКиП заключалась в применении этих препаратов в премедикации, в ходе операции и в ближайшем послеоперационном периоде (Гр.1). Премедикация включала в себя клофелин (1,5 мкг/ кг), атропин (0,01 мг/кг), димедрол (0,3 мг/кг) в/м за 30-40 минут до операции. Наряду с этим, методика АЗКиП проводилась в течение всей операции и анестезии: клофелин в/в капельно – 1,5 мкг/кг со скоростью не выше 0,05 мкг/кг/мин., прекращая введение препарата за 30-40 мин. до окончания операции. Дополнительно вводился пентамин фракционно в/в по 1-1,5 мг в общей дозе за операцию 0,5-1мг/кг. Стресс-протекторная терапия продолжалась и в послеоперационном периоде: пентамин по 0,1-0,2 мг/кг и клофелин – 1-1,5 мкг/кг в/м 3 раза в сутки в течение 3-5 дней.

 

Во время самой анестезии на фоне АЗКиП проводилась инфузионно – трансфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами, препаратами размороженной плазмы и донорской кровью. Достигался небольшой гемодилюционнный эффект, что позволило получить ряд положительных эффектов.

 

Cтепень достаточности и эффективности стресспротекции определялась наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок, отрицательный симптом бледного пятна , стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов операции.

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

19.2.3. Методы исследования

 

Для оценки состояния гемодинамики изучались следующие показатели. Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли тонометрически по методу Короткова, подсчитывали частоту пульса. Ударный объем сердца находили методом интегральной реографии тела по М.И. Тищенко (1973). С 1987 года достоверность измерения ударного объема данным методом была неоднократно доказана и он получает все большее распространение в клинике. Тем более, что в сравнении с методикой эхографии сердца, явных расхождений в показателях УО не наблюдалось. Для записи интегральных реограмм использовали реограф Р4-02. Параметры центральной гемодинамики рассчитывали по формулам, предложенным М.И. Тищенко (1973), А.П. Катушкиным (1987), Э.С. Саакян (1987).

 

1. Ударный объем сердца (УО).

 УО =К х У/Ук х L 2/R х С/Д (мл)

 где: К – коэффициент пересчета (муж. -0,275; жен. – 0,247).

 У – амплитуда анакроты (мм)

 Ук – амплитуда калибровки (мм)

 L – рост (см).

 R – базисное сопротивление (ом).

 С – длительность сердечного цикла (мм)

 Д – длительность катакроты (мм), при скорости движения ленты 50 мм/с.

 

2. Минутный объем сердца (МОС):

 МОС = УО х ЧСС (мл/мин).

 

3. Ударный индекс (УИ):

 УИ = УО / S (мл/м2).

 где: S – площадь тела = 162,2 х рост х вес.

 

4. Сердечный индекс (СИ):

 СИ = МОС / S (мл/мин/м2).

 

5. Объем циркулирующей крови (ОЦК):

 ОЦК = К х L2/R (мл).

 где: К – коэффициент пересчета (муж. – 44,2; жен. – 47,9)

 

6. Среднее артериальное давление (САД):

 САД = ДД + 1/3 ПД (мм рт. ст.)

 где: ДД – диастолическое артериальное давление,

 ПД – пульсовое давление (205).

 

7. Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС):

 ПСС = САД х 1332 х 60/МОС (дин.с. см-5)

 

8. Механическая работа левого желудочка (МРЛЖ):

 МРЛЖ = МОС х САД х 13,6/1000 (кГм/мин).

 

9. Потребность миокарда в кислороде (ПМО2):

 ПМО2 = АДС х ЧСС (усл. ед.).

 

Регистрацию ЧСС осуществляли при помощи аппарата кардиомонитор СМ – 4211 (Польша), используя клеящиеся электроды в проекции грудной клетки. Регистрацию объемного пульса производили путем записи и расшифровки плетизмограммы на кардиомониторе СМ – 4211, используя для этого безымянный палец кисти. В основу исследования были положены некоторые показатели плетизмограммы: максимальная амплитуда пульсовой волны – h; площадь плетизмографической кривой – S; модуль упругости сосудов – Ео = Пд/h; сумма внутренних радиусов сосудов – Vо = ДД/Ео; минутный кровоток пальца (МКП) находили по формуле: МКП = S х ЧСС.

 

Количество эритроцитов подсчитывали в камере Горяева. Гемоглобин (Нb) определяли калориметрически на фотоэлектрическом концентрационном калориметре КФК-2МП, гематокрит – на микрогематокритной центрифуге (МГЦ – 8).

 

С помощью радиоиммунологических методов исследовали содержание в крови кортизола, инсулина, С-пептида, тиреоидных гормонов. Использовались стандартные наборы реактивов фирм СЕА-1 RE-Sorin (Франция), Byk-Mallinckodt (Германия), DPC, Coring (США). Радиометрию проб проводили на счетчиках B и Y излучения фирмы LKB (Швеция), оснащенных микропроцессором для расчета концентрации гормонов в реальном масштабе времени.

 

Большинство изучаемых показателей исследовали за 1-2 дня до операции (исходное), непосредственно до операции, после проведения премедикации, после вводного наркоза и интубации трахеи, во время наиболее травматичного этапа операции, в конце операции, после экстубации, а также в ближайшем послеоперационном периоде (через 1 час).

 

Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая простая (М) и средняя квадратическая ошибка (m). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значений Р<0,05. Математические расчеты производились на ЭВМ на базе Pentium II.

 

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии

 

19.3. Центральная гемодинамика и микроциркуляция у детей на фоне стресспротекции

 

Проблема профилактики и лечения расстройств гемодинамики, микроциркуляции, волемии у больных при хирургической коррекции сколиоза во время операции и в раннем послеоперационном периоде является весьма актуальной и занимает одно из важных мест в хирургии, анестезиологии и интенсивной терапии (Шевченко С.Д., Каминская С.Г., 1981; Михельсон В.А. с соавт., 1992).

 

В нормальных условиях в организме существует биологическое равновесие между системами макро- и микроциркуляции, которое регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой, а так же гуморальными механизмами. Известно, что в ответ на операционную травму и кровопотерю, вводится в действие неспецифический стрессорный механизм с гиперреакцией САС и надпочечников, который приводит к нарушению микроциркуляции, патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови (Земляной А.Г. с соавт., 1974; Шалимов А.А. с соавт., 1977; Назаров И.П. с соавт., 1980, 2002; Горбашко А.И., 1982; Климанский В.А. с соавт., 1984). Нарушения гемодинамики во время операций чаще всего носят характер периферических, изменяющих перфузию тканей и метаболизм (Бронштейн Г.А., 1976; Островский Д.В., 1994; Волошенко Е.В., 2001). Отмечается прямая зависимость между тканевым кровотоком и величиной кровопотери. Кровопотеря 15-25 мл/кг, несмотря на избыточное восполнение (на 20-30 %) приводит к снижению тканевого кровотока в течение 3-4 суток, в то время как системная гемодинамика быстро нормализуется (Дамир Е.А. с соавт., 1974).

 

Изменения в системе микроциркуляции развиваются значительно раньше, чем в системе макроциркуляции, она очень чутко реагирует на любое агрессивное воздействие. Отрицательные микроциркуляторные сдвиги в последующем сами становятся причиной патологических реакций и сопровождаются гипоксией тканей и органов, накоплением недоокисленных и токсичных продуктов обмена веществ (Терехов Н.Т., 1976; Назаров И.П., 1999).

 

Микроциркуляторные и гемореологические нарушения играют важную роль в патогенезе послеоперационных легочных осложнений и последующих нарушений газообмена. Состояние микроциркуляции является важной детерминантой периферического сосудистого сопротивления и влияет на все остальные параметры центральной гемодинамики (Henrich H., 1983; Stein H.J. at. al., 1989).

 

Все это, несмотря относительное благополучие показателей центральной гемодинамики, приводит к выраженным микроциркуляторным нарушениям (Dormandy J.A., 1980; 1981) и способствует тромбоэмболическим осложнениям (Gordon R.G. at. al., 1978; Назаров И.П., Винник Ю.С., 2002).

 

В данной главе мы сделали попытку ответить на вопрос о возможности предупреждения и коррекции нарушений гемодинамики и микроциркуляции в связи с применением АЗКиП у больных при хирургической коррекции сколиоза.

 

При анализе данных, полученных у больных контрольной группы (Гр. 2), еще до начала наркоза происходило учащение пульса и повышение АД, что связано с эмоциональным стрессом, нестабильностью нейровегетативной системы и введением атропина перед операцией. На протяжении всего операционного периода оставалась тахикардия более 100 ударов в минуту, САД было достоверно выше дооперационных величин на 24,8-30,6% (табл. 6.4, рис. 6.1). Ударный индекс (УИ) сердца уменьшался на 11,2-16,2%, сердечный индекс (СИ) увеличивался на 15,0-23,2% за счет тахикардии (рис. 6.2 и 6.3), что указывало на гипердинамический сдвиг кровообращения. На этом фоне отмечено существенное увеличение механической работы левого желудочка (МРЛЖ) и потребности миокарда в кислороде (ПМО2) на 20,9 – 27,9% и 23,2 – 37,5% соответственно (табл. 6.4, рис. 6.4).

 

Отрицательные изменения центральной гемодинамики в контрольной группе сопровождались нарушениями периферического кровотока с тенденцией к увеличению ПСС на 1,4-6,7% от исходного (табл. 6.4, рис. 6.5), градиент периферической и центральной температур повышался на 25-30% (рис. 6.6).

 

Эти изменения у больных контрольной группы указывали на снижение сократительной способности сердца с одновременным увеличением нагрузки на него и компенсацию сердечной деятельности малоэффективным путем (за счет тахикардии), исходно неудовлетворительную и мало улучшающуюся во время операции микроциркуляцию.

 

При анализе показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных контрольной группы после доставки в операционную, отмечено достоверное, по сравнению с нормой, снижение амплитуды пульсовой волны на 46%, суммы внутренних радиусов сосудов – на 48%, объемного кровотока – на 42% и минутного кровотока пальца – на 31% с одновременным увеличением модуля упругости на 120% и температурного градиента на 91%. Эти изменения указывали на резкое повышение тонуса сосудов и снижение периферического кровотока с нарушением микроциркуляции под влиянием психоэмоционального напряжения перед операцией.

 

Во время операции у больных контрольной группы отмечалось увеличение амплитуды пульсовой волны, суммы внутренних радиусов сосудов и снижение модуля упругости по сравнению с дооперационными величинами. Однако, на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде, оставались достоверно сниженными минутный кровоток пальца (на 20,5-41,3%) и объемный кровоток (на 39-42,2%) при увеличении температурного градиента (на 65-102%).

 

Эти изменения говорят о плохом состоянии микроциркуляции у больных контрольной группы до операции, во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде, несмотря на статистически несущественное увеличение ПСС.

 

Таблица 19.4.

Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы при хирургической коррекции сколиоза (М+m; n =25) 

Показатели гемодинамики

Исходное

После

премедикации

После

интубации

Травм.этап

Конец

операции

После

экстубации

Через

Час

Пульс,

уд/мин.

Р1

81,3

+3,11

110,3

+2,34

<0,001

113,2

+3,16

<0,001

115,3

+3,31

<0,001

105,2

+4,02

<0,001

110,7

+3,54

<0,001

108,7

+3,86

<0,001

САД,

мм рт.ст.

Р1

85,2

+0,95

104,0

+1,80

<0,001

108,9

+2,03

<0,001

110,8

+1,75

<0,001

111,3

+1,99

<0,001

107,2

+2,15

<0,001

106,3

+1,87

<0,001

УИ,

мл/м2

Р1

46,3

+1,15

43,8

+1,08

>0,05

39,5

+1,23

<0,001

38,8

+1,36

<0,001

39,1

+1,31

<0,001

40,2

+2,04

<0,01

41,1

+1,98

<0,01

СИ,

мл/мин/м2

Р1

3,41

+0,17

4,01

+0,13

<0,001

3,92

+0,21

<0,05

4,04

+0,25

<0,05

4,15

+0,27

<0,01

4,18

+0,29

<0,01

4,2

+0,30

<0,01

МРЛЖ,

кГм/мин.

Р1

7,84

+0,21

9,51

+0,16

<0,001

9,86

+0,26

<0,001

10,01

+0,29

<0,001

10,03

+0,22

<0,001

9,98

+0,34

<0,001

9,48

+0,25

<0,001

ПСС,

дин.с.см-5

Р1

1885

+84

1911

+61

>0,5

2005

+86

>0,1

2012

+85

>0,1

2005

+84

>0,1

2000

+92

>0,1

1998

+90

>0,5

* Р1 – по сравнению с исходным показателем

 

У больных с применением АЗКиП (Гр. 1) отмечены иные изменения центральной гемодинамики и микроциркуляции, выразившиеся в стабилизации частоты пульса, САД и УИ на уровне близком к исходному, независимо от этапов операции (табл. 19.5, рис. 19.1). Показатели УИ уже после премедикации и интубации трахеи, а в дальнейшем и на протяжении всей операции, были достоверно выше (на 14,6-27,3%), а МРЛЖ и ПМО2 – ниже (на 16,7-11,9% и 13-49% соответственно), чем у больных контрольной группы (табл. 19.5, рис. 19.2 и 19.4).

 

Таблица 19.5.

Показатели центральной гемодинамики у больных АЗКиП группы при хирургической коррекции сколиоза (М+m; n =25)

Показатели гемодинамики

Исходное

После

премедикации

После

интубации

Травм.

этап

Конец

операции

После

экстубации

Через

час

Пульс,

уд/мин.

Р1

Р2

82,3

+2,51

 

>0,5

80,1

+3,44

>0,5

<0,001

79,2

+3,02

>0,5

<0,001

81,2

+3,27

>0,5

<0,001

82,4

+3,03

>0,5

<0,001

83,02

+2,94

>0,5

<0,001

85,5

+3,30

>0,5

<0,001

САД,

мм рт.ст.

Р1

Р2

85,4

+2,07

 

>0,5

86,5

+2,34

>0,5

<0,001

87,8

+2,50

>0,5

<0,001

86,4

+2,96

>0,5

<0,001

85,9

+2,23

>0,5

<0,001

84,8

+2,71

>0,5

<0,001

85,6

+3,15

>0,5

<0,001

УИ,

мл/м2

Р1

Р2

46,5

+1,35

 

>0,5

47,7

+1,44

>0,5

<0,05

48,6

+1,79

>0,5

<0,01

49,4

+2,15

>0,1

<0,001

48,3

+1,71

>0,5

<0,001

47,0

+1,60

>0,5

<0,01

47,1

+2,34

>0,5

<0,05

СИ,

мл/мин/м2

Р1

Р2

3,48

+0,22

 

>0,5

3,91

+0,23

>0,05

>0,5

3,91

+0,27

>0,05

>0,5

4,02

+0,15

<0,05

>0,5

4,0

+0,19

>0,05

>0,5

3,98

+0,26

>0,05

>0,1

3,75

+0,28

>0,5

>0,1

МРЛЖ,

кГм/мин.

Р1

Р2

7,83

+0,57

 

>0,5

8,15

+0,52

>0,5

<0,01

8,27

+0,61

>0,5

<0,001

8,93

+0,67

>0,1

<0,001

8,96

+0,66

>0,1

>0,05

9,97

+0,51

<0,01

>0,5

8,51

+0,65

>0,5

>0,1

ПСС,

дин.с.см-5

Р1

Р2

1863

+84

 

>0,5

1878

+90

>0,5

>0,5

1800

+77

>0,5

>0,05

1821

+64

>0,5

>0,05

1856

+62

>0,5

>0,05

1802

+57

>0,1

>0,05

1801

+75

>0,5

>0,1

Р1 – по сравнению с исходным показателем

Р2 – по сравнению с контрольной группой

 

На фоне АЗКиП достоверного уменьшения ударного индекса (УИ) не наблюдалось, напротив отмечалась тенденция к его возрастанию. Достоверного увеличения сердечного индекса (СИ) на основных этапах не происходило, только в травматичный этап он превышал исходные цифры на 15,5%, причем увеличение СИ шло за счет возрастания ударного индекса на 6,2%, а не за счет тахикардии (рис. 19.1- 19.3).

 

Применение АЗКиП благоприятно отразилось и на микроциркуляции. Уже после премедикации с включением стресс-протекторных препаратов отмечена нормализация показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента, тенденция к уменьшению ПСС в ходе операции (рис 6.5 и 6.6). Эти показатели находились на нижней границе нормы во время операции и были значительно ниже даже в послеоперационном периоде, чем в контроле. Показатели коэффициента интегральной тоничности (КИТ), отражающие общий суммарный тонус сосудов, значительно отличались друг от друга в сравниваемых группах на всех этапах операции (рис. 6.7). Данный анализ показывает, что на всех этапах исследования микроциркуляция больных на фоне АЗКиП была существенно лучше, чем в контрольной группе.

 

Рис. 19.1. Изменение частоты пульса у больных при хирургической коррекции сколиоза

 

Рис. 19.2. Изменение УИ у больных при хирургической коррекции сколиоза

 

Рис. 19.3. Изменение СИ у больных при хирургической коррекции сколиоза

 

Рис. 19.4. Изменение МРЛЖ у больных при хирургической коррекции сколиоза

 

Рис. 19.5. Изменение ПСС при хирургической коррекции сколиоза

 

Рис. 19.6. Изменение температурного градиента у больных при хирургической коррекции сколиоза 

 

Рис. 19.7. Изменение КИТ при хирургической коррекции сколиоза

 

Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют, что на организм детей при хирургической коррекции сколиоза действует ряд стрессовых факторов (основное заболевание, эмоциональное напряжение, анестезия, операция, кровопотеря и др.), вызывающие неблагоприятные изменения центральной и периферической гемодинамики. Эти нарушения не блокируются полностью анестезией, инфузионной терапией и усиливаются под влиянием оперативного вмешательства. Применение АЗКиП у данной категории больных уже в донаркозном периоде, а так же во время и после операции высокоэффективно улучшает и стабилизирует показатели центральной и периферической гемодинамики. Методика АЗКиП позволяет сделать анестезию при хирургической коррекции сколиоза более адекватной, управляемой и эффективной, что так важно при разработке и внедрении в практику новых методов анестезиологического пособия. 

 

Продолжение 19-й главы

К содержанию 19-й главы           К содержанию монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2019

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх