18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких


Характеристика больных с опухолями и артериальными аневризмамиголовного мозга

    Комментариев: 0     версия для печати
Характеристика больных с опухолями и артериальными аневризмамиголовного мозга

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.2. Материалы и методы исследований

 

16.2.1. Характеристика больных с опухолями и артериальными аневризмамиголовного мозга

 

Проведено обследование 100-оперированных больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга. Все больные в зависимости от методики анестезиологического пособия были разделены на две группы (контрольная – 50 человек и основная – 50 человек).

В контрольной группе применялась тотальная внутривенная анестезия на основе тиопентала натрия, фентанила, морфина, реланиума, дроперидола, натрия оксибутирата. В основной группе в схему предоперационной подготовки, премедикации, анестезиологического пособия и ведения раннего послеоперационного периода включались стресс-протекторные препараты (клофелин и даларгин).

 

Средний возраст больных в контрольной группе составил 41,9±1,3 года, в основной – 43,6±1,2. Достоверного различия по возрасту между группами не было (p>0,25). Возрастная характеристика групп представлена в таблице 1.

 

Таблица 1

Распределение больных по возрасту

Возраст

Контрольная группа

Основная группа

20 – 30 лет

6 (12%)

6 (12%)

30 – 40 лет

12 (24%)

9 (18%)

40 – 50 лет

22 (44%

21 (42%)

50 – 60 лет

10 (20%)

14 (28%)

 

Таблица 2

Распределение больных по полу

Группы больных

Мужчины

Женщины

1

26 (52 %)

24 (48 %)

2

23 (46 %)

27 (54 %)

 

Таблица 3

Распределение больных по характеру основного заболевания

Характер основного заболевания

Группы больных

Общее количество

больных в

 исследуемых группах

Контрольная группа

Основнаягруппа

Опухоли задней черепной ямки

7 (14%)

6 (12%)

13

Опухоли гипофиза

6 (12%)

9 (18%)

15

Полушарные опухоли

25 (50%)

23 (46%)

48

Артериальные аневризмы сосудов головного мозга

11 (22%)

12 (24%)

23

Краниофарингеома

1 (2%)

0

1

 

Масса тела больных контрольной группы – 66,7±0,41 кг, основной – 67,6±0,44 кг, без достоверного различия между группами (p>0,25).

 

В обеих группах больных количество мужчин и женщин было примерно одинаковым. Соотношение больных по полу показано в таблице 2. Распределение больных по характеру основного заболевания представлено в таблице 3. Между группами существенных различий по характеру основного заболевания не было.

 

Рис. 1 Распределение больных по характеру основного заболевания в контрольной группе

 


Рис. 2 Распределение больных по характеру основного заболевания в основной группе

 

Таблица 4

Общая характеристика сопутствующих заболеваний, диагностированных до операции у больных с опухолями головного мозга и аневризмами сосудов головного мозга

Сопутствующая патология

Контрольная группа

Основная группа

 Всего (общий % патологии)

Гипертоническая болезнь I-II стадии

13 (26%)

14 (28%)

27%

Язвенная болезнь

ДПК

4 (8%)

4 (8%)

8%

Варикозное расширение вен нижних

конечностей

13 (26%)

10 (20%)

23%

Хронические заболевания мочевыделительной системы

2 (4%)

1 (2%)

3%

ИБС, стенокардия напряжения I-II функционального класса

2 (4%)

1 (2%)

3%

Сахарный диабет 2

Типа

0

1 (2%)

1%

 

В обеих группах больных до операции были диагностированы сопутствующие заболевания. В тоже время тяжелой патологии выявлено не было. Распределение больных по характеру сопутствующей патологии представлено в таблице 4. Предоперационное состояние всех больных включенных в группы оценивалось как тяжелое вследствие основного заболевания, но компенсированное и соответствовало II-III группам классификации American Society of Anesthesiologist (ASA). Больные с признаками дислокации срединных структур головного мозга в статистический материал не вводили.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.2.2. Предоперационная подготовка больных


Предоперационная подготовка больных проводилась совместно с нейрохирургами. Ее основной задачей была диагностика и коррекция нарушений функций внутренних органов, имевшихся до операции:

  1. коррекция водно-электролитных нарушений (рациональная инфузионная терапия, препараты калия, магния);
  2. стабилизация артериального давления (ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы);
  3. санация очагов хронической инфекции;
  4. психологическая подготовка больных к операции.

В основной группе больных в схему предоперационной подготовки включался даларгин в виде внутривенных капельных инфузий в дозе 0,044±0,0004 мкг/кг в сутки в течение трех дней до операции.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.2.3. Характеристика методов оперативного вмешательства

 

Больным обеих групп выполнены операции: удаление опухоли головного мозга, клипирование аневризмы сосудов головного мозга. Использованы как костно-пластическая, так и резекционная трепанация черепа. Средняя продолжительность операций составила в контрольной группе 4,3±0,07 (час.), во второй – 4,48±0,1 (час.). Достоверных различий между группами по длительности операции не было (p>0,2).

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.2.4. Общая характеристика методов общей анестезии, применявшихся в обеих группах больных


В контрольной группе больных на ночь назначался реланиум в дозе 0,15±0,001 мкг/кг, в основной – клофелин в дозе 0,74±0,006 мкг/кг.

 

В контрольной группе больных премедикация включала в себя внутримышечное введение за 30 минут до операции следующих препаратов: промедол, атропин, димедрол, реланиум.

 

Таблица 5

Компоненты премедикации, применявшиеся в сравниваемых группах

Препараты и абсолютное

число больных (n), введенное в расчет дозы

Доза мг/кг (M±m), уровень достоверности по дозе

между группами (р)

Среднеквадратическое

отклонение (s)

Контрольная группа

Промедол (n=50)

0,3±0,001

0,009

Атропин (n=50)

0,007±0,0001

0,006

Димедрол (n=50)

0,14±0,002

0,009

 

Реланиум (n=50)

0,15±0,002

0,007

Основная группа 

Промедол (n=50)

0,31±0,002

p>0,5

 

0,02

Атропин (n=50)

0,007±0,0001

p>0,5

0,006

Димедрол (n=50)

0,14±0,001

p>0,5

0,009

Клофелин (n=50)

0,74±0,006(мкг/кг)

0,04

 

Во второй группе вместо реланиума к вышеуказанной схеме добавлялся клофелин.

Компоненты премедикации, применявшиеся в сравниваемых группах, представлены в таблице 5.

 

Таблица 6

Препараты, применяемые для индукции в анестезию в обеих группах больных

Препараты и абсолютное

число больных (n), введен

ное в расчет дозы

Доза мг/кг (M±m), уровень достоверности по дозе

между группами (р)

Среднеквадратическое

отклонение (s)

Контрольная группа 

Реланиум (n=50)

0,14±0,001

0,007

Фентанил (n=50)

2,64±0,05

0,4

Тиопентал натрия (n=50)

6,5±0,09

 

0,65

Дитилин (n=50)

2,02±0,03 

0,2

Основная группа 

Реланиум (n=50)

0,12±0,004

p<0,05 

0,03

Фентанил (n=50)

1,14±0,04

p<0,001 

0,3

Тиопентал натрия (n=50)

4,98±0,06

p<0,001 

0,44

Дитилин (n=50)

1,97±0,04

p>0,5 

0,27

 

 

После премедикации больные доставлялись в операционную на каталке. В операционной больным обеих групп катетеризировали одну из подключичных вен под местной анестезией.

Перед началом индукции в анестезию больным проводили преоксигенацию 100-процентным кислородом через маску наркозного аппарата.

 

Всем больным контрольной и основной группы индукцию в анестезию проводили сочетанием реланиума, тиопентала натрия и фентанила. Все препараты вводились дробно болюсно. Прекураризация проводилась ардуаном.

 

Сравнительная характеристика препаратов, применявшихся для индукции в анестезию, и их доз приведена в таблице 6.

 

Интубацию трахеи производили после внутривенного введения дитилина (таблица 6). Предпочтение отдавали назотрахеальной интубации в связи с возможностью лучшей фиксации интубационной трубки в условиях ограниченного доступа к голове больного. Искусственную вентиляцию легких проводили кислородно-воздушной смесью на аппарате «Fabius» в режиме умеренной гипервентиляции. Параметры вентиляции контролировали по газам артериальной крови из бедренной артерии (pCO2 27-33 мм рт.ст., рО2 150-260 мм рт.ст.).

 

Сравнительные характеристики методов поддержания общей анестезии представлены в таблице 7. В контрольной группе анестезию поддерживали инфузией тиопентала натрия и дробным введением натрия оксибутирата, реланиума, фентанила, дроперидола, морфина. В основной группе добавляли инфузию альфа-2-агониста клофелина через инфузомат, нейропептида даларгина, введение ГОМК в этой группе потребовалось 34% больных. Миоплегию осуществляли дробным введением ардуана в обеих группах больных. В основу метода поддержания общей анестезии в первой группе больных положен многолетний опыт сотрудников отделения анестезиологии и реанимации № 1 Краевой Клинической больницы города Красноярска.

 

В основу метода поддержания анестезии во второй группе больных положены данные литературы, а также длительный положительный опыт работы кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ № 1 ФПК и ППС КрасГМА с альфа-2-агонистами и нейропептидами.

Общая характеристика состава и объема инфузионно-трансфузионной терапии во время операции представлена в таблице 8. Больным обеих групп проводилась инфузия кристаллоидов, коллоидов. Из коллоидных растворов предпочтение отдавалось гидроксиэтиленкрахмалам. Восполнение кровопотери осуществлялось трансфузией препаратов крови (свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса). Инфузию свежезамороженной плазмы проводили на этапе удаления опухоли головного мозга. Трансфузия эритроцитарной массы проводилась при снижении уровня гемоглобина ниже 90 г/л.

 

Таблица 7

Препараты, применяемые для поддержания анестезии в сравниваемых группах

Препараты и абсолютное число больных (n), введенное в

расчет дозы

Доза мг/кг/час

(M±m), уровень достоверности по дозе

 между группами (р)

Среднеквадратическое

 отклонение

 (s)

Контрольная группа

Тиопентал натрия

(n=50)

 

2,86±0,07

0,56

ГОМК

(n=50)

21,4±0,36

2,6

Фентанил мкг/кг/час

(n=50)

2,44±0,05

0,32

Реланиум

(n=50)

0,12±0,002

0,01

Морфин

(n=50)

0,07±0,001

0,008

Ардуан

(n=50)

0,039±0,005

0,04

Дроперидол (n=50)

0,04±0,002

0,01

Основная группа

Тиопентал натрия

(n=50)

1,14±0,05

p<0,001

0,33

ГОМК

(n=17)

4,86±0,97

p<0,001

6,9

Фентанил мкг/кг/час

(n=50)

1,03±0,03

p<0,001

<0,18

Реланиум

(n=50)

0,08±0,002

p<0,001

0,02

Морфин

(n=50)

0,056±0,002

p<0,001 

 

0,01

Клофелин мкг/кг/час

(n=50)

0,67±0,02

0,14

Ардуан

(n=50)

0,04±0,006

p>0,5

0,04

Даларгин (n=50)

0,044±0,0004

0,003

Дроперидол (n=50)

0,03±0,001

p<0,05

0,008

 

Оценивали интраоперационную кровопотерю и диурез. Сравнительная характеристика этих показателей представлена в таблице 9.

 

Таблица 8

Состав и объем инфузионно-трансфузионной терапии во время анестезии у больных с опухолями и аневризмами сосудов головного мозга

Параметры

Группы больных

Уровень достоверности по дозе между

группами (р)

Контрольная группа

Основная

группа

M±m

n

M±m

N

Кристаллоиды (мл/кг/)

28,1±1,1

50

24,2±1,1

50

p<0,05 

Коллоиды (мл/кг/)

9,3±1,8

24

7,6±0,23

18

 

p<0,05 

Свежезамороженная

плазма (мл/кг)

9,1±0,7

34

8,7±0,69

27

p>0,05

Эритроцитарная масса (мл/кг)

7,3±0,59

22

6,4±0,45

15

p<0,05 

 

Таблица 9

Сравнительная характеристика интраоперационной кровопотери и диуреза в исследуемых группах

Показатели

Группы больных

Уровень достоверности

между группами (р)

Контрольная группа

Основная

группа

M±m

n

M±m

n

Кровопотеря мл/кг

9,8±0,51

50

7,5±0,53

50

<0,05

Диурез мл/кг/час

3,37±0,32

50

6,1±0,49

50

<0,001

 

После окончания операции все больные переводились в отделение реанимации, где им была продолжена ИВЛ. Длительность нахождения на ИВЛ в послеоперационном периоде составила в контрольной группе – 11,6±1,7 часов, во второй – 7,8±0,18 часа (p<0,001).

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.2.5. Послеоперационная терапия больных с опухолями и аневризмами сосудов головного мозга

 

В основные задачи интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде входили создание максимального покоя пораженному мозгу, достаточная оксигенация, стабилизация и возможная коррекция функциональных нарушений органов и систем.

 

Всем больным в раннем послеоперационном периоде проводилась инфузионная терапия кристаллоидами 28,5±1,4 мл/кг, антибиотикопрофилактика цефтриаксоном 1 г/сутки, введение глюкокортикостероидов (дексаметазон 0,47±0,008 мг/кг), наркотических (промедол) и ненаркотических (кетонал 2 мл 3 раза в сутки) аналгетиков. В контрольной группе суммарная доза промедола в первые сутки составила 0,55±0,08 мг/кг, в основной – 0,33±0,04 мг/кг. Больным второй группы в протокол интенсивной терапии дополнительно включен клофелин по 0,5 мл внутримышечно 3 раза в сутки, что составило 2,1±0,01 мкг/кг, даларгин 1мг 3 раза в сутки внутривенно капельно в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида (доза 0,045±0,0004 мг/кг).

У больных с объемными образованиями головного мозга психомоторное возбуждение, сопротивление респиратору, выраженная реакция на интубационную трубку значительно повышает внутричерепное давление, ухудшает перфузию мозга. Поэтому критерием адекватности анестезии и гладкого течения послеоперационного периода является: плавный выход из наркоза без выраженной реакции на интубационную трубку, отсутствие психомоторного возбуждения; необходимость, сроки назначения наркотических анальгетиков и их дозы.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.2.6. Методы клинических исследований


Для оценки состояния центральной и переферической гемодинамики использовали следующие показатели:

АД – артериальное давление (систолическое и диастолическое) определяли с помощью кардиомонитора «Agilent M 3046A» (мм рт. ст.);

ЧСС – частота сердечных сокращений, определялась методом электрокардиографии с помощью монитора «Agilent M 3046A»;

ЦВД – центральное венозное давление, измеряли с помощью линейки по методу Вальдмана, принимая за нулевой уровень средне-аксилярную линию (мм.вод.ст.);

АДср. – среднее артериальное давление, определяли по формуле

АДср.=АДс.+2АДд./3, где АДд. – диастолическое артериальное давление, АДс. – систолическое артериальное давление (мм.рт.ст.);

АДп. – пульсовое артериальное давление (мм.рт.ст.)

УО – ударный объем крови (мл) рассчитывался по модифицированной формуле Старра

УО=(90,97+0,54хАДп. – 0,57хАДд. – 0,61хВ)х1,32 (мл)

В – возраст больного, 1,32 – введенный коэффициент.

 

В работе И. П. Назарова с соавторами (1999 год) доказана четкая корреляционная связь между инвазивным измерением УО методом термодилюции и расчетом его по модифицированной формуле Старра. Авторы выявили, что УО, рассчитанный по этой формуле на 17% ниже истинного, поэтому полученный показатель мы увеличивали на 17%.

МОС=УОхЧСС (мл/мин);

УИ=УО/ПТ, где УИ – ударный индекс (мл/м2), ПТ – площадь поверхности тела (м2);

СИ=МОС/ПТ, где СИ – сердечный индекс (л/мин/м2);

ПТ=0,112·корень кубический из квадрата массы тела;

ОПСС=(АДс.·1332·60)/МОС, где ОПСС – общее переферическое сопротивление сосудов (дин·сек·см-5)

ПМО2=АДс.·ЧСС, где ПМО2 – потребность миокарда в кислороде в условных единицах (у.е.), АДс. – систолическое артериальное давление (мм.рт.ст.), ЧСС – частота сердечных сокращений за минуту.

 

Индекс Альговера-Бурри «шоковый индекс» считается одним из тестов адекватности гемодинамики. ШИ=ЧСС/АДс.

 

МРЛЖ =0,0136·МОС·АДср (кГм/мин), где МРЛЖ – механическая работа левого желудочка.

 

Регистрацию плетизмограммы проводили на аппарате «Agilent M 3046A», используя безымянный палец кисти. Определяли следующие показатели плетизмограммы:

h – максимальная амплитуда объемного пульса;

s – площадь плетизмографической кривой;

углы альфа и бета – образованные соответственно восходящей (анакротой) и нисходящей (катакротой) частью плетизмографической кривой с горизонтальной линией;

Е0 – модуль упругости Е0=ПД/h, где ПД – пульсовое давление;

V0 – суммарный внутренний радиус V0= ДД/ Е0, где ДД – диастолическое давление;

показатель минутного кровотока пальца – МКП=S·ЧП, где ЧП – частота пульса.

 

Расчеты проводились по формулам на основании данных литературы: Савицкий Н. Н. с соавт., 1966; Фолков Б., Нил Э., 1976; Н. М. Алтунян, С. Х. Дрампян, 1977; Катушкин А. П., 1987; Саакян Э. С. с соавт., 1987; Азаров В. И., 1987; Шурин М. С. с соавт., 1989; Назаров И. П., 1999; Eckenhoff J. E. et all., 1948; Gayton A., 1969.

 

Одним из важных тестов адекватности анестезии и гладкого течения послеоперационного периода считали темп диуреза (мл/кг/час).

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.2.7. Лабораторные (гематологические и биохимические) методы исследования


Гемоглобин (Нв) – определялся калориметрическим методом с помощью фотоэлектрического концентрационного калориметра «КФК-2МП», гематокрит (Ht) – с помощью гематокритной центрифуги «ЦГ-2.12». Количество эритроцитов (Эр.) подсчитывали в камере Горяева. Эти показатели исследовали исходно за 3 дня до операции, после восполнения кровопотери, после операции в ОРИТ.

 

Определение глюкозы крови (моль/л) производили с помощью биохимического анализатора «Hitachi» на следующих этапах: исходно за 3 дня до операции, на операционном столе после премедикации, во время травматичного этапа (поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО), во время основного этапа (удаление опухоли, клипирование аневризмы), в конце операции, через 1 час после операции.

 

Газовый состав крови из бедренной артерии и кислотно-щелочное состояние определяли на газоанализаторе ABL-715.

 

Для оценки влияния различных методик анестезии на функциональную активность нейроэндокринной системы в сыворотке крови больных определяли концентрацию кортизола, инсулина, Т3, Т4, ТТГ методом ИФА на трех этапах: исходно за 3 дня до операции, во время травматичных этапов операции (поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО), через 30 минут после операции. Для этого пробы крови центрифугировались на центрифуге лабораторной ЦЛ 2, полученная сыворотка замораживалась в морозильной камере «Бирюса – 14».

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.2.8. Этапы исследования


  1. Исходное состояние за 4 дня до операции;
  2. На операционном столе после премедикации;
  3. После интубации трахеи;
  4. На этапе поднятия костного лоскута;
  5. На этапе вскрытия твердой мозговой оболочки;
  6. На этапе удаления опухоли или клипирования аневризмы;
  7. В конце операции после наложения повязки;
  8. Через час после операции в отделении реанимации;
  9. После экстубации;
  10. На следующий день после операции;
  11. Через неделю после операции;
  12. Выписка больных из отделения нейрохирургии на 18-21 день.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.2.9. Методы статистического анализа результатов исследования

 

Все полученные результаты обрабатывались методом вариационной статистики. Определяли среднюю арифметическую (М), стандартную ошибку среднего (m), стандартное отклонение (s). Степень достоверности определяли по тесту Мана-Уитни. Различия оценивали как достоверные, начиная со значения р<0,05. Математические расчеты производились с использованием пакета программ «Microsoft Excel», «StatPlus 2005.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3. Изменения гемодинамики у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами при проведении тотальной внутривенной анестезии с использованием клофелина и даларгина в операционном и раннем послеоперационном периоде

 

16.3.1. Изменения систолического артериального давления

 

Анализ полученных данных показал, что исходные показатели систолического артериального давления в сравниваемых группах достоверно не отличались (р>0,5), то есть группы были сравнимы между собой по данному показателю, у них наблюдалась нормотония (рис.3).

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы после стандартной предоперационной подготовки и премедикации отмечалось достоверное повышение систолического артериального давления на 14% по сравнению с исходным уровнем, что мы связываем с эмоциональным стрессом.

 

У больных основной группы, где в предоперационную подготовку был включен даларгин и клофелин, а премедикация была дополнена клофелином, отмечалась слабая тенденция к повышению систолического артериального давления на 1,8%. При сравнении между группами показатели АДс контрольной группы были статистически достоверно выше основной группы на 14,5%.

 

У больных контрольной группы отмечалась выраженная прессорная реакция на интубацию трахеи в виде достоверного повышения систолического артериального давления на 20% по сравнению с исходным этапом и статистически значимого повышения на 5,4% по сравнению с этапом на операционном столе.

 

Изменение АДс у больных основной группы после интубации трахеи не имело статистической разницы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе, и увеличение составило 1,8% и 0,9% соответственно. В контрольной группе больных показатели систолического артериального давления были существенно выше, чем в основной на 21,4%.

 

Травматичные этапы операции (поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки) в контрольной группе больных вызывали повышение АДс при сопоставлении с их исходным уровнем на 20,4% и 19,7%. Возникновение артериальной гипертензии у больных с исходной нормотонией указывает на неадекватную анестезию во время травматичных этапов операции. Изменения АДс у больных основной группы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе не были статистически достоверными, отмечалось небольшое снижение на 1,6%.

 

Этап удаления опухоли отличается меньшей травматичностью, но, в тоже время, большей кровопотерей. Поэтому на этом этапе необходимо снижение артериального давления для уменьшения интенсивности кровотечения и лучших условий работы хирурга. Во время данного этапа в контрольной группе больных сохранялось статистически достоверное повышение АДс на 14,9% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных выявлено небольшое, но статистически достоверное, снижение АДс по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 8,4% и 6,8% соответственно. Однако это снижение АДс происходило в пределах физиологических колебаний и достоверно уменьшало интраоперационную кровопотерю на 24,5% (в основной – 7,5±0,53 мл/кг, в контрольной – 9,8±0,51 мл/кг). Систолическое артериальное давление в контрольной группе было достоверно выше на 23,8%, чем в основной.

 

В конце операции у больных контрольной группы сохранялось повышение систолического артериального давления на 17,5% по сравнению с исходным уровнем, в основной группе его показатели оставались в пределах нормальных значений. При сравнении между группами оказалось, что АДс у больных контрольной группы выше на 24,3%.

 

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатели систолического артериального давления фактически вернулись к исходным значениям. В контрольной группе сохранялась артериальная гипертензия, повышение АДс по сравнению с исходным этапом составило 24,1%. Даже на следующий день после операции у больных контрольной группы сохранялось превышение исходных показателей АДс на 14,3%.

 

Изучение показателей АДс через неделю после операции и в день выписки из стационара не показало существенных, статистически значимых, изменений среди сравниваемых групп и по сравнению с исходным этапом.

 

Таким образом, анализ динамики АДс показал, что у больных контрольной группы отмечается достоверное повышение данного показателя на этапах после премедикации на операционном столе, после интубации трахеи, во время трепанации черепа и поднятия костного лоскута, вскрытия твердой мозговой оболочки и основного этапа (удаление опухоли или клипирование аневризмы), в конце операции, после экстубации, на следующий день после операции. Показатель АДс больных основной группы фактически не изменяется, лишь отмечается достоверное его снижение в пределах физиологической нормы на этапе удаления опухоли или клипирования аневризмы, что уменьшает интраоперационную кровопотерю.

 

Рис. 3. Изменение АД систолического больных объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)


Здесь и далее в таблицах и рисунках: р – по сравнению с исходным этапом; р1 – по сравнению с этапом на операционном столе, p2 – по сравнению между группами. (Исх. – исходное состояние, оп./ст. – на операционном столе, п/инт. – после интубации, подн. кост. лоск. – поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО – вскрытие твердой мозговой оболочки, уд. о., клип. анев. – удаление опухоли, клипирование аневризмы, к./оп. – конец операции, ч/з 1 час п./оп. – через 1 час после операции, п/экст. – после экстубации, на сл. день – на следующий день, вып. – на момент выписки из стационара.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.2. Изменения диастолического артериального давления 

 

Анализ полученных данных показал, что исходные показатели диастолического артериального давления в обеих группах больных достоверно не отличались (p>0,05), то есть группы были сравнимы между собой (рис.4).

 

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы после стандартной премедикации отмечалось достоверное повышение диастолического артериального давления на 18,3%. У больных основной группы, где предоперационная подготовка и премедикация была дополнена клофелином и даларгином, отмечалось несущественное превышение исходного уровня диастолического артериального давления на 1,7%.

 

При сравнении между группами показатели диастолического артериального давления на операционном столе в контрольной группе были достоверно выше, чем в основной на 15,1%.

У больных контрольной группы после интубации трахеи отмечалось достоверное повышение диастолического артериального давления на 27,2% по сравнению с исходным этапом. Также наблюдалось статистически значимое повышение диастолического артериального давления по сравнению с этапом на операционном столе на 7,4%. Изменение данного показателя у больных основной группы после интубации трахеи не имело статистической разницы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе. Диастолическое артериальное давление больных контрольной группы превышало таковое больных основной на 22,6%.

 

Трепанация черепа, поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки во время операций на головном мозге являются самыми травматичными этапами. У больных контрольной группы, на этапе поднятия костного лоскута АДд повысилось на 30,1% по сравнению с исходным и на 9,9% по сравнению с этапом на операционном столе. Во время вскрытия твердой мозговой оболочки повышение составило на 28,5% и 8,6% соответственно. Это говорит о недостаточности анестезии и нейровегетативного торможения у больных контрольной группы.

 

Изменения показателя АДд во время трепанации черепа у больных основной группы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе не были статистически достоверными. Данный показатель был достоверно выше у больных контрольной группы на 24,7% по сравнению с основной.

 

Во время этапа удаления опухоли в контрольной группе больных отмечено статистически достоверное повышение диастолического артериального давления на 24,1% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных определялось достоверное снижение данного показателя, но в пределах физиологических колебаний, при сравнении с исходным и этапом на операционном столе на 7,8% и 6,2% соответственно, что мы расцениваем как положительный факт (уменьшение интраоперационной кровопотери, улучшение условий работы хирурга).

 

В конце операции у больных контрольной группы отмечено статистически достоверное повышение диастолического артериального давления на 29,8%, в основной группе сохранялось небольшое, но статистически достоверное его снижение на 7,9% по сравнению с исходным этапом. При сравнении между группами оказалось, что диастолическое артериальное давление у больных контрольной группы было выше на 31,8%.

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатель АДд был ниже исходного на 5,1%. В контрольной группе сохранялись повышение диастолического артериального давления по сравнению с исходным этапом на 26,4% и на 6,8% по сравнению с этапом на операционном столе на 18,9%.

 

На следующий день у больных контрольной группы отмечалось превышение исходного значения АДд на 21,9%. Данный показатель больных основной группы существенно не изменялся на этом этапе.

 

Измерение АДд. у больных контрольной группы через неделю после операции показало достоверное превышение исходных показателей на 12,5%. У больных основной группы данный показатель был несущественно ниже его исходного значения на 2,1%. На момент выписки из стационара показатель АДд в обеих группах статистически не отличался от исходного.

 

Таким образом, анализ динамики АДд показал, что статистически значимые изменения в контрольной группе отмечались на этапах: после премедикации на операционном столе и интубации трахеи, во время травматичных этапов операции и удаления опухоли или клипирования аневризмы, в конце операции, через 1 час и экстубации, на следующий день и через неделю. В основной группе изменения данного показателя были незначительными на первых четырех этапах, статистически достоверно, но в пределах физиологической нормы, отмечалось лишь небольшое снижение во время основного этапа, в конце и через 1 час после операции. В целом, изменения АДд в основной группе были более благоприятными, чем в контроле.

 

Рис. 4. Изменение АД диастолического больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии


16.3.3. Изменения среднего артериального давления

 

Анализ полученных данных показал, что исходные показатели среднего артериального давления в обеих группах больных достоверно не отличались, то есть группы были сравнимы между собой (рис.5).

 

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы после стандартной премедикации отмечалось достоверное повышение среднего артериального давления на 16,4% по сравнению с исходным этапом. У больных основной группы, где премедикация была дополнена клофелином, отмечалось несущественное снижение среднего артериального давления на 1,7%. Данный показатель был достоверно выше на 14,8% у больных контрольной группы.

 

После интубации трахеи у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение среднего артериального давления на 24% по сравнению с исходным уровнем и на 6,5% по сравнению с этапом на операционном столе. Снижение показателя АДср у больных основной группы после интубации трахеи не имело статистической разницы по сравнению с исходным и составило 1,7%.

 

Травматичные этапы операции (поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки) в контрольной группе больных вызывали повышение среднего артериального давления при сопоставлении с их исходным уровнем на 25,7% и на 7,9% по сравнению с этапом на операционном столе. Изменения среднего артериального давления у больных основной группы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе не были статистически достоверными. Среднее артериальное давление в контрольной группе было выше на этом этапе на 23,4% по сравнению с основной.

 

Во время основного этапа (удаление опухоли, клипирование аневризмы) в контрольной группе больных сохранялось статистически существенное повышение среднего артериального давления на 19,9% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных сохранялась нормотония, выявлено небольшое, но статистически достоверное снижение этого показателя по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 8,1% и 6,5% соответственно, что являлось положительным фактором, так как уменьшало интраоперационную кровопотеря, создавало хорошие условия для работы хирургов. Данный показатель был выше на 26,4% в контрольной группе по сравнению с основной. 

 

В конце операции у больных контрольной группы сохранялось повышение АДср на 22,2%, в основной – отмечалось достоверное, но в пределах физиологической нормы его снижение на 7,5% при сравнении с исходным.

 

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатель АДср был близок к исходным значениям, что указывает на гладкое течение послеоперационного периода. В контрольной группе сохранялось значительное повышение среднего артериального давления по сравнению с исходным этапом на 27,2%.

 

Дальнейшее изучение динамики показателя АДср не выявило статистически значимых изменений у больных основной группы. У больных контрольной группы сохранялось превышение исходного значения АДср на 18,4% на следующий день после операции и на 8,4% через неделю.

 

Таким образом, изучение динамики АДср показало, что только у больных контрольной группы происходило статистически достоверное повышение данного показателя на всех этапах операции по сравнению с его исходным уровнем. Это особенно опасно у больных с артериальными аневризмами, так как способствует их разрыву. В основной группе показатели среднего артериального давления практически не отличались от исходных, лишь отмечалось достоверное, но в пределах физиологических колебаний, снижение во время основного этапа, в конце операции, через час после операции. Такое гладкое течение периоперационного периода, без выраженных подъемов артериального давления в ответ на интубацию трахеи и хирургическую стимуляцию, особенно важно для больных с артериальными аневризмами. Это подтверждает тот факт, что в контрольной группе интраоперационный разрыв аневризмы произошел у двух больных, а в основной группе он не отмечен ни у одного пациента. К счастью, при разрывах аневризмы были удачно клипированы, кровопотеря восполнена, и больные были выписаны из стационара без выраженного неврологического дефицита.

 

Рис. 5. Изменение АД среднего больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии


16.3.4. Изменения частоты сердечных сокращений

 

Динамика ЧСС в обеих группах больных на различных этапах исследования показана на рисунке 6.

 

Наблюдение за динамикой ЧСС показало незначительные различия исходных показателей ЧСС в обеих группах больных, то есть группы были статистически сравнимы между собой.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы, где была применена стандартная премедикация, отмечалось достоверное повышение частоты сердечных сокращений на 26,9%., что мы связываем с эмоциональным стрессом. У больных основной группы, где в схему предоперационной подготовки и премедикации были включены даларгин и клофелин, отмечалось статистически незначимое повышение ЧСС на 1,6%. Как видно из таблицы 11, при сравнении между группами показатели ЧСС в контрольной группе на данном этапе были достоверно выше, чем в основной на 24,8%. 

 

У больных контрольной группы после интубации трахеи отмечалась тахикардия, ЧСС достоверно повысилась на 33,9% по сравнению с исходным этапом. Также наблюдалось небольшое, но статистически достоверное повышение ЧСС на 5,5% по сравнению с этапом на операционном столе.

 

Повышение ЧСС у больных основной группы после интубации трахеи было несущественным и составило 3,4% и 1,8% по сравнению с исходным и этапом на операционном столе. При этом определялась статистически достоверная разница значений ЧСС между группами – 33,8%.

Принимая во внимание выше изложенное, можно сказать, что у больных контрольной группы была выраженной реакция на интубацию трахеи, которая выражалась тахикардией, в то время как в основной группе частота сердечных сокращений оставалась стабильной.

 

Травматичные этапы операции (поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки) в контрольной группе больных вызывали повышение ЧСС при сопоставлении с его исходным уровнем на 25,9%, несущественное снижение на 6,8% по сравнению с этапом на операционном столе. В основной группе больных отмечалось недостоверное снижение частоты сердечных сокращений на 1,8% и небольшое, но статистически значимое на 4,3% по ставнению с этапом на операционном столе.

 

Основной этап (удаление опухоли, клипирование аневризмы) характеризуется меньшей травматичностью и болезненностью. Несмотря на это, во время данного этапа в контрольной группе больных сохранялось достоверное повышение ЧСС на 18,6% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных выявлено снижение показателей по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 10,6% и 11,9% соответственно. При сравнении между группами ЧСС была выше в контрольной на 24,6%.

 

В конце операции у больных контрольной группы сохранялось повышение ЧСС на 19% по сравнению с исходным. Частота сердечных сокращений у больных основной группы оставалась ниже исходной величины на 10,7%. При сравнении между группами оказалось, что ЧСС выше в контрольной группе, чем в основной, на 33%. Такая тахикардия указывает на недостаточную анестезию и нейровегетативное торможение у больных контрольной группы, а отсутствие её у больных основной группы – на положительное влияние клофелина и даларгина.

 

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатель ЧСС фактически вернулся к исходным значениям. В контрольной группе сохранялось повышение ЧСС по сравнению с исходным этапом 27,6%.

 

На следующий день после операции у больных контрольной группы сохранялось достоверное повышение ЧСС на 17,3% по сравнению с исходным этапом. В основной группе ЧСС существенно не отличалась по сравнению с исходным уровнем.

 

Рис. 6. Изменение ЧСС больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

 

Таким образом, наши наблюдения показывают, что в группе, где в схему предоперационной подготовки, премедикации, анестезии и послеоперационной терапии включены клофелин и даларгин показатели гемодинамики на всех этапах операционного и раннего послеоперационного периода остаются в пределах физиологических колебаний. В контрольной группе отмечается повышение артериального давления и ЧСС по сравнению с исходными значениями, особенно значительное после интубации трахеи, во время травматичных этапов и через час после операции, что указывает на неадекватную анестезию с одной стороны и на невыгодный для организма механизм компенсации (увеличение симпатического тонуса и ЧСС) – с другой.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.5. Изменения потребности миокарда в кислороде 

 

Динамика потребности миокарда в кислороде на этапах исследования представлена на рисунке 7.

 

Исходные показатели потребности миокарда в кислороде обеих групп имели незначительные различия, группы были статистически сравнимы между собой.

 

После доставки на операционный стол после стандартной предоперационной подготовки и премедикации у больных контрольной группы произошло значительное повышение ПМО2 на 44,7%. Отклонение ПМО2 у больных основной группы не было статистически достоверным. При сравнении значений между группами на данном этапе показатели больных контрольной группы были на 42,9% выше, чем в основной.

 

После интубации трахеи у больных контрольной группы показатель ПМО2 достоверно повысился на 60% по сравнению с исходным и на 11,2% по сравнению с этапом на операционном столе. Повышение ПМО2 у больных основной группы на 2,8% было статистически недостоверным. При сравнении показателей между группами отмечено, что в контрольной группе они были выше на 54,4%, чем в основной.

 

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы сохранялось достоверное увеличение ПМО2 на 50% от исходного уровня, при наличии достоверной разницы в сравниваемых группах. В основной группе превышение исходного показателя ПМО2 на 1,5% не было статистически значимым.

 

Основной этап операции характеризовался повышением ПМО2 на 36,3% от исходного значения в контрольной группе больных при наличии достоверной разницы между сравниваемыми группами. В основной группе на данном этапе отмечалось снижение потребности миокарда в кислороде на 18% по сравнению с исходным уровнем, что свидетельствует о более экономичной работе сердца и уменьшении нагрузки на миокард.

 

После окончания операции и наложения повязки у больных контрольной группы сохранялось повышение ПМО2 на 39,8% по сравнению с исходным уровнем, но отмечалось небольшое, но статистически достоверное, снижение на 4,4% по сравнению с этапом на операционном столе. В основной группе отмечалось снижение данного показателя по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 16,6% и 17,5% соответственно.

 

Через час после операции увеличение ПМО2 в контрольной группе составило 58,2% по сравнению с исходным и 9,3% по сравнению с этапом на операционном столе при наличии достоверной разницы между группами. В основной группе потребность миокарда в кислороде оставалась меньше исходной величины на 12,2%.

 

После экстубации у больных контрольной группы отмечалось повышение ПМО2 на 37% по сравнению с исходным и статистически достоверное снижение на 5,4% по сравнению с этапом на операционном столе. В основной группе больных ПМО2 была достоверно ниже исходной на 7,3%. При сравнении значений между группами определялась достоверная разница. Снижение ПМО2 в основной группе указывает на экономичный режим работы сердечно-сосудистой системы, что более выгодно для организма в целом, особенно во время нейрохирургической операции, учитывая огромную потребность мозга в кислороде.

 

На следующий день после операции у больных контрольной группы отмечалось превышение исходных показателей ПМО2 на 33,4%. Сопоставление с этапом на операционном столе показало достоверное снижение ПМО2 на 7,7% в контрольной группе больных. В основной группе больных сохранялось небольшое, но достоверное снижение ПМО2 при сравнении с исходным и этапом на операционном столе на 4,2% и 5,1% соответственно, при наличии достоверных различий показателей между группами.

 

В день выписки больных из стационара у больных контрольной группы сохранялось статистически достоверное повышение потребности миокарда в кислороде на 5,2% по сравнению с исходным уровнем. Измерение данного показателя у больных основной группы в данный период показало отсутствие статистически значимых изменений по сравнению с исходным уровнем. В тоже время определялась статистически достоверная разница между сравниваемыми группами.

 

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что у больных контрольной группы на всех этапах исследования отмечалось статистически достоверное увеличение потребности миокарда в кислороде. У больных основной группы отмечалось статистически достоверное снижение данного показателя на основном этапе, в конце операции, через час после операции, после экстубации и через неделю после операции. На остальных этапах исследования изучение динамики ПМО2 у больных основной группы не показало статистически значимых его изменений. При сравнении значений ПМО2 между группами определялась достоверная разница на всех этапах операции и послеоперационного периода, кроме исходного этапа. Мы считаем, что тахикардия, артериальная гипертензия, высокие показатели ПМО2, которые наблюдались в контрольной группе больных при сравнении с основной, возникали в ответ на депрессию гемодинамики (табл.14), а также являлись критериями недостаточной защиты больных от операционной травмы.

 

Рис. 7. Изменения ПМО2 у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.6. Изменения индекса Альговера-Бурри


Одним из тестов стабильности гемодинамики является «шоковый» индекс, в норме он составляет 0,54±0,021 (Индекс Альговера-Бурри, 1967). Исходные показатели индекса Альговера-Бурри не имели статистической разницы в обеих сравниваемых группах.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение индекса на 9,8% по сравнению с исходным уровнем. Увеличение данного показателя у больных основной группы на этом этапе на 5,1% не было существенным. При этом наблюдалась достоверная разница между группами.

 

После интубации трахеи у больных контрольной группы сохранялось повышение индекса Альговера-Бурри на 9,8% по сравнению с исходным, но без изменений по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы не отмечалось статистически значимых изменений данного показателя на этом этапе исследования при наличии достоверных различий между группами.

 

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение индекса Альговера-Бурри на 4,9% по сравнению с исходным уровнем и снижение на 4,5% по сравнению с этапом на операционном столе. Изменение данного показателя у больных основной группы было статистически недостоверным. При сопоставлении между сравниваемыми группами выявлены более высокие показатели у больных контрольной группы.

 

Во время основного этапа, в конце операции, через 1 час после операции у больных основной группы определялось небольшое, но статистически достоверное снижение индекса Альговера-Бурри на 3,4% по сравнению с исходным уровнем и на 8,1% с этапом на операционном столе. В контрольной группе больных определялось снижение индекса на 7,5% по сравнению с этапом на операционном столе, изменение показателя по сравнению с исходным уровнем не было статистически достоверным. При этом определялась статистическая разница между группами.

 

Дальнейшее изучение индекса Альговера-Бурри в основной группе больных показало отсутствие статистически значимых изменений данного показателя на оставшихся этапах исследования. В контрольной группе больных определялось небольшое, но статистически достоверное снижение индекса по сравнению с этапом на операционном столе, без статистически значимых изменений данного показателя при сравнении с исходным уровнем. При сопоставлении значений индекса между группами также не отмечено достоверных различий.

 

Таким образом, изучение индекса Альговера-Бурри показало, что у больных контрольной группы статистически достоверное повышение показателя происходит после доставки больных на операционный стол, после интубации трахеи, во время травматичных этапов операции, что, вероятно, связано с тахикардией, которая возникает в ответ на операционный стресс. В основной группе больных статистически достоверное снижение индекса, но в пределах физиологических колебаний, отмечалось на основном этапе, в конце операции, после операции. Статистическая разница между группами отмечалась на операционном столе после доставки в операционную, на этапе вскрытия твердой мозговой оболочки, основном этапе, в конце и после операции, после экстубации. На остальных этапах исследования не отмечено статистической разницы между сравниваемыми группами. Следует отметить, что в обеих группах больных значения индекса Альговера-Бурри не выходили за пределы нормальных значений. Отсутствие у больных основной группы выраженных сдвигов гемодинамики, гиповолемии определяет стабильные показатели «шокового» индекса. Сочетанное применение клофелина и даларгина по указанной методике является хорошим противошоковым средством.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.7. Изменения ударного объема сердца

 

Изменения ударного объема, сердечного выброса и общего переферического сопротивления представлены на рисунках 8, 9, 10. Исходные показатели ударного объема в сравниваемых группах достоверно не отличались между собой.

 

После доставки больных на операционный стол в контрольной группе больных после стандартной предоперационной подготовки и премедикации отмечалось достоверное снижение ударного объема на 6,2% по сравнению с исходным уровнем. Повышение УО у больных основной группе на этом этапе было статистически недостоверно. Также при сопоставлении между группами не выявлено существенной разницы.

 

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы наблюдалось еще большее снижение УО по сравнению с исходным и с этапом на операционном столе на 13,4% и 7,7% соответственно. В основной группе УО проявлял тенденцию к повышению, но эти изменения не были статистически достоверными. При сравнении значений УО между группами в указанный период исследования показатели основной группы были достоверно выше контрольной на 12,4%.

 

Во время травматичных и основного этапов операции у больных контрольной группы выявлено дальнейшее снижение ударного объема на 18,4% по сравнению с исходным уровнем и на 13,1% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы в указанные периоды исследования отмечалась тенденция к повышению ударного объема на 4,8%. Сопоставление УО между группами выявило более высокие показатели в основной группе больных.

 

В конце операции, через 1 час и экстубации, на следующий день и через неделю у больных контрольной группы УО оставался достоверно сниженным по сравнению с исходным на 15,9%, 12,9%, 12,3%, 11% соответственно указанным этапам операции. При изучении динамики УО больных основной группы на всех последующих этапах исследования не наблюдалось существенных изменений данного показателя по сравнению с исходным уровнем. При сопоставлении между группами выявлены более высокие показатели ударного объема у больных основной группы.

 

В период выписки из стационара не выявлено достоверных различий показателей в обеих группах при сравнении с исходным уровнем и между группами.

 

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что у больных контрольной группы отмечается снижение ударного объема на всех этапах исследования по сравнению с исходным уровнем, кроме периода выписки из стационара. Наблюдение за динамикой УО у больных основной группы выявило стабильность данного показателя на всех этапах операции и послеоперационного периода. При сопоставлении между группами отмечаются достоверно более высокие значения в основной группе больных.

 

Таким образом, у больных контрольной группы наблюдалось выраженное снижение сократительной способности миокарда, которое организм пытался компенсировать повышением АД, ПМО2, МРЛЖ и тахикардией, то есть невыгодным путем. Также можно утверждать, что предоперационная подготовка, премедикация и анестезиологическое пособие оказывают влияние на течение всего послеоперационного периода.

 

Рис. 8. Изменение УО у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.8. Изменение ударного индекса 

 

Исходные показатели ударного индекса в сравниваемых группах достоверно не отличались между собой.

 

После доставки больных на операционный стол в контрольной группе больных после стандартной предоперационной подготовки и премедикации отмечалось достоверное снижение ударного индекса на 8,9% по сравнению с исходным уровнем. Повышение УИ у больных основной группы на этом этапе было статистически недостоверное. Также при сопоставлении между группами не выявлено существенной разницы.

 

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы наблюдалось еще большее снижение УИ по сравнению с исходным и с этапом на операционном столе на 15,8% и 7,6% соответственно. В основной группе УИ незначительно повысился, но эти изменения не были существенными. При сравнении значений УИ между группами в указанный период исследования показатели основной группы были достоверно выше контрольной на 11,3%.

 

Во время травматичных этапов и основного этапа операции у больных контрольной группы выявлено дальнейшее снижение ударного индекса на 20,6% по сравнению с исходным уровнем и на 12,9% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы в указанные периоды исследования отмечалось статистически недостоверное повышение ударного индекса на 1,9%. Сопоставление УИ между группами выявило более высокие показатели в основной группе больных.

 

В конце и после операции, после экстубации, на следующий день и через неделю после операции у больных контрольной группы УИ оставался достоверно сниженным по сравнению с исходным на 18,3%, 14,8%, 15%, 13,5% соответственно указанным этапам операции. При изучении динамики УИ больных основной группы на всех последующих этапах исследования не наблюдалось статистически достоверных изменений данного показателя по сравнению с исходным уровнем. В конце операции УИ у больных контрольной группы повысился на 4,8% по сравнению с исходным уровнем, но это изменение не было статистически значимым. При сопоставлении между группами выявлены более высокие показатели ударного индекса у больных основной группы.

 

В период выписки из стационара не выявлено достоверных различий показателей УИ в обеих группах при сравнении с исходным уровнем и между группами.

 

Таким образом, можно утверждать, что у больных контрольной группы отмечается снижение ударного индекса на всех этапах исследования по сравнению с исходным уровнем, кроме периода выписки из стационара. Наблюдение за динамикой УИ у больных основной группы выявило стабильность данного показателя и тенденцию к его повышению на всех этапах операции и послеоперационного периода, что указывает на хорошую сократительную способность миокарда. При сопоставлении между группами отмечаются достоверно более высокие значения в основной группе больных. Следовательно, у больных контрольной группы наблюдались умеренно выраженные признаки сердечной недостаточности, которые организм пытался компенсировать тахикардией и повышением артериального давления.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.9. Изменения сердечного выброса

 

Изменения показателей СВ на всех этапах исследования суммированы на рисунке 9. Исходные значения СВ в обеих группах достоверно не отличались между собой, то есть группы были сравнимы.

 

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы происходило достоверное увеличение сердечного выброса на 11,2%. Данные изменения СВ отмечались за счет тахикардии, которая компенсировала снижение ударного объема на данном этапе у больных контрольной группы. Это свидетельствует о большом напряжении компенсаторных реакций кровообращения. У больных основной группы происходило недостоверное увеличение сердечного выброса на 2,3%, которое достигалось не увеличением частоты сердечных сокращений, а истинным приростом ударного объема.

 

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы СВ оставался повышенным на 8,2% относительно исходного уровня. В тоже время отмечалось его недостоверное снижение на 3,5% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы отмечалась тенденция к увеличению СВ на 4% по сравнению с исходным и на 1,7% по сравнению с этапом на операционном столе. При сравнении между группами определялась достоверная разница.

 

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы СВ снижался недостоверно на 5,3% по сравнению с исходным. В тот же период происходило статистически значимое его снижение на 14,3% по сравнению с этапом на операционном столе, несмотря на сохраняющееся увеличение ЧСС. Эти изменения отмечались на фоне сниженного ударного объема, что свидетельствует о срыве компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы. У больных основной группы на этом этапе исследования статистически достоверных изменений не отмечено. При сопоставлении между группами статистически значимой разницы не выявлено.

 

Во время основного этапа операции в обеих группах больных происходило достоверное снижение сердечного выброса при наличии статистически значимой разницы между группами. Однако в контрольной группе больных снижение было более выраженным и составило 14,3% по сравнению с исходным и 23,1% – с этапом на операционном столе, в основной группе уменьшение СВ было только на 4,4% и 6,5%. 

 

Сразу после окончания операции в обеих исследуемых группах отмечено достоверное снижение СВ по сравнению с исходным уровнем: в контрольной – на 17,1%, в основной – на 7,2% при отсутствии статистической разницы между группами.

 

При дальнейшем исследовании СВ в основной группе больных не отмечено статистически значимых изменений. В контрольной группе больных через час после операции, после экстубации и через неделю после операции наблюдалось достоверное снижение сердечного выброса по сравнению с исходным уровнем на 13,4 – 11,5% при отсутствии разницы между группами.

 

В период выписки из стационара в обеих исследуемых группах не отмечено статистически достоверных изменений.

 

Таким образом, результаты исследования сердечного выброса показывают, что в контрольной группе больных повышение сердечного выброса (гипердинамический сдвиг) на этапах доставки больного на операционный стол и после интубации трахеи происходит за счет увеличения ЧСС в ответ на снижение ударного объема. В дальнейшем, в связи с прогрессирующим уменьшением УО отмечается снижение СВ, что указывает на срыв компенсаторных механизмов. В основной группе больных статистически значимое снижение СВ происходит только на основном этапе и в конце операции в связи с уменьшением ЧСС на фоне высокого УО. Вероятно, увеличение УО было достаточным для адекватного кровообращения и не требовалось увеличения ЧСС и гипердинамического сдвига МОС.

 

Рис. 9. Изменение СВ у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.10. Изменения сердечного индекса


Исходные значения СИ в обеих группах достоверно не отличались между собой.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы происходило достоверное увеличение сердечного индекса на 11,6% за счет тахикардии, которая компенсировала снижение ударного индекса на данном этапе. Это свидетельствует о напряжении компенсаторных реакций кровообращения. У больных основной группы происходило недостоверное увеличение сердечного индекса на 1,7%, которое достигалось не увеличением частоты сердечных сокращений, а истинным приростом УО и УИ.

 

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы СИ оставался повышенным на 8,7% относительно исходного уровня. В тоже время отмечалось его недостоверное снижение на 2,6% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы отмечалось увеличение СИ на 2,4% по сравнению с исходным, при статистической обработке эти данные были недостоверны. При сравнении между группами определялась достоверная разница.

 

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы СИ снижался недостоверно на 4,9% по сравнению с исходным. В тот же период происходило статистически значимое его снижение на 14,8% по сравнению с этапом на операционном столе, несмотря на сохраняющееся увеличение ЧСС. Эти изменения отмечались на фоне сниженного ударного индекса, что свидетельствует о депрессии гемодинамики у больных контрольной группы. У больных основной группы на этом этапе исследования статистически достоверных изменений СИ не отмечено. При сопоставлении между группами статистически значимой разницы не выявлено. Однако в контрольной группе это равновесие достигалось неэкономичным путем (увеличение ЧСС, ПМО2 и МРЛЖ), в основной же группе – за счет увеличения УО и УИ, снижения ЧСС, ПМО2 и МРЛЖ, т.е. изменения гемодинамики были экономичными и адекватными.

 

Во время основного этапа операции в обеих группах больных происходило достоверное снижение сердечного индекса при отсутствии статистически значимой разницы между группами. В контрольной группе больных снижение составило 12,6% по сравнению с исходным и 21,7% – с этапом на операционном столе, в основной оно было существенно меньше – на 8,1% и 9,7%, оставаясь в пределах нормы.

 

Сразу после окончания операции в обеих исследуемых группах отмечено достоверное снижение СИ по сравнению с исходным уровнем: в контрольной – на 15,2%, в основной – на 7,5% при отсутствии статистической разницы между группами.

 

При дальнейшем исследовании СИ в основной группе больных не отмечено статистически значимых изменений. В контрольной группе больных через час после операции, после экстубации и через неделю после операции наблюдалось достоверное снижение сердечного индекса по сравнению с исходным уровнем на 10,4 – 11,7%.

 

В период выписки из стационара в обеих исследуемых группах не отмечено статистически достоверных изменений СИ.

 

Таким образом, результаты исследования сердечного индекса показывают, что в контрольной группе больных повышение сердечного выброса и гипердинамический сдвиг кровообращения на этапах доставки больного на операционный стол и после интубации трахеи происходит за счет увеличения ЧСС в ответ на снижение ударного индекса. Гипердинамический сдвиг на этих этапах особенно опасен у больных с аневризмами, так как увеличивается опасность ее разрыва. В дальнейшем, в связи с прогрессирующим уменьшением УИ отмечается снижение СИ, что указывает на срыв механизмов компенсации и депрессию кровообращения. В основной группе больных статистически значимое снижение СИ происходит только на основном этапе и в конце операции в связи с уменьшением ЧСС на фоне высокого УИ, что, безусловно, выгодно для больных.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.11. Изменения общего переферического сопротивления сосудов


Динамика ОПСС в обеих группах больных показана на рисунке 10. Исходные значения ОПСС в исследуемых группах достоверной разницы не имели.

 

После доставки больных на операционный стол в обеих группах происходит снижение ОПСС в ответ на действие премедикации. При статистической обработке данных снижение на 11,3% в контрольной группе больных – достоверно, а на 3,9% в основной – недостоверно. При сопоставлении между группами определяется статистически значимая разница.

 

После интубации трахеи в контрольной группе больных наблюдается недостоверное снижение ОПСС на 3% по сравнению с исходным и статистически значимое его повышение на 9,4% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы снижение ОПСС на 4,5% не было статистически достоверным при сравнении с исходными показателями и сопоставлении между группами.

 

Дальнейшее исследование динамики ОПСС на всех этапах операции и послеоперационного периода в основной группе больных показало небольшое, статистически недостоверное его снижение по сравнению с исходным уровнем. В контрольной группе больных напротив определялось статистически значимое повышение ОПСС, которое достигало максимума и выходило за пределы нормальных величин в периоды поднятия костного лоскута на 12,2% – 26,5% по сравнению с исходным и этапом на операционном столе и после экстубации на 13,4% – 27,8% соответственно. При сопоставлении показателей между группами на всех этапах наблюдались достоверные различия.

 

Перед выпиской больных из стационара ОПСС больных контрольной группы было достоверно ниже исходного на 12%. У больных основной группы определялось незначимое снижение ОПСС на 3,4% при наличии статистически достоверной разницы между группами.

Таким образом, общее переферическое сосудистое сопротивление у больных контрольной группы достоверно снижается после доставки больных на операционный стол и при выписке из стационара. В остальные периоды операции и на протяжении всего раннего послеоперационного периода происходит резкий подъем ОПСС, особенно на травматичных этапах и после экстубации. Подобная вазоконстрикция возникает в ответ на снижение УО, указывает на недостаточную нейровегетативную блокаду, ухудшение кровоснабжения тканей. У больных основной группы ОПСС остается стабильным на протяжении всего периоперационного периода, что улучшает условия кровообращения в органах и тканях.

 

Рис. 10. Изменения ОПСС больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на различных этапах исследования (*- p<0,001)

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.12. Изменения центрального венозного давления 

 

Динамика центрального венозного давления в обеих группах больных представлена на рисунке 11. Исходные показатели ЦВД, измеренные сразу после катетеризации подключичной вены на операционном столе в обеих группах больных достоверно не отличались между собой. После интубации трахеи в обеих группах больных отмечается недостоверное повышение ЦВД при отсутствии статистической разницы между группами, в контрольной группе на 6,7 мм вод. ст., в основной – на 3,2 мм вод. ст.

 

На этапе поднятия костного лоскута в контрольной группе больных отмечается достоверное снижение ЦВД на 22,2 мм вод. ст. В основной группе больных наблюдается статистически незначимое уменьшение ЦВД на 6,1 мм вод. ст. При этом показатели ЦВД больных основной группы достоверно выше, чем в контрольной.

 

В период вскрытия твердой мозговой оболочки у больных контрольной группы ЦВД продолжает снижаться на 31,9 мм вод. ст. по сравнению с исходным уровнем после доставки в операционную. В основной группе на этом этапе не возникает статистически значимых изменений ЦВД, при наличии достоверно более высоких показателей по сравнению с контрольной.

 

Во время основного этапа, характеризующегося кровопотерей в обеих группах больных происходит достоверное снижение ЦВД: в контрольной – на 32,7 мм вод. ст., в основной – на 16,1 мм вод. ст. При этом показатели основной группы на 21,3 мм вод. ст. существенно выше, чем в контрольной.

 

В конце операции в контрольной группе центральное венозное давление достоверно ниже исходного на 26,5 мм вод. ст. Снижение на 5,6 мм вод ст. в основной группе достоверным не является.

 

В послеоперационном периоде на всех этапах исследования ЦВД в обеих группах больных достоверно снижается. Через час после операции на 23,7 мм вод. ст. в контрольной группе и на 6,7 мм вод. ст. – в основной. После экстубации на 21,2 мм вод. ст. в контрольной группе и на 9 мм вод. ст. – в основной. На следующий день на 31 мм вод. ст. и 11,2 мм вод ст. соответственно. При сопоставлении между группами выявлены достоверно более высокие показатели у больных основной группы.

 

Рис. 11. Изменение ЦВД больных опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на различных этапах операции и раннего послеоперационного периода (*- p<0,001)

 

Таким образом, ЦВД в обеих группах больных имеет тенденцию к снижению на всех этапах исследования, кроме периода после интубации трахеи. В тоже время более высокие и стабильные показатели определяются у больных основной группы, что говорит о более стабильном состоянии волемии. При этом ЦВД в основной группе было более высоким не за счет более объемной инфузионной терапии а, вероятно, уменьшения депонирования крови и выхода ее в активную циркуляцию (И. П. Назаров, 1999, 2006).

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии

 

16.3.13. Изменения механической работы левого желудочка

 

Динамика МЛРЖ в обеих группах больных представлена на рисунке 12. Исходные показатели МЛРЖ в обеих группах больных достоверно не отличались друг от друга, то есть группы были сравнимы между собой.

 

После доставки на операционный стол после стандартной предоперационной подготовки и премедикации у больных контрольной группы произошло значительное повышение МРЛЖ на 29,5%. Отклонение МРЛЖ в основной группе на 1,5% не было существенным. При сравнении между группами на данном этапе показатели больных контрольной группы были на 15,2% выше, чем в основной.

 

После интубации трахеи у больных контрольной группы показатель МРЛЖ достоверно повысился на 34,4% по сравнению с исходным. Повышение МРЛЖ у больных основной группы на 1,5% было статистически недостоверным. При сравнении показателей между группами отмечено, что в контрольной группе они были выше на 15,9%, чем в основной.

 

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы сохранялось достоверное увеличение МРЛЖ на 22,9% от исходного уровня, при наличии достоверной разницы в сравниваемых группах. В основной группе снижение показатеоя МРЛЖ на 3% не было статистически значимым.

 

Основной этап операции характеризовался повышением МРЛЖ на 13,1% от исходного значения в контрольной группе больных при наличии достоверной разницы между сравниваемыми группами. В основной группе на данном этапе отмечалось снижение МРЛЖ на 13,3% по сравнению с исходным уровнем, что свидетельствует о более экономичной работе сердца.

 

После окончания операции и наложения повязки у больных контрольной группы сохранялось повышение МРЛЖ на 14,8%. В основной группе отмечалось снижение данного показателя по сравнению с исходным на 14,3%.

 

Через час после операции увеличение МРЛЖ в контрольной группе составило 32,8% от исходного, при достоверной разнице между группами. В основной группе МРЛЖ оставалась меньше исходной величины на 10,3%.

 

После экстубации у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение МРЛЖ на 11,5% по сравнению с исходным. В основной группе больных МРЛЖ была недостоверно ниже исходной на 5,9%. При сравнении значений между группами различий не выявлено. Снижение МРЛЖ в основной группе указывает на экономичный режим работы сердечно-сосудистой системы, что более выгодно для организма в целом и для мозга, в частности.

На следующий день после операции у больных контрольной группы отмечалось превышение исходных показателей МРЛЖ на 13,1%. В основной группе больных сохранялось несущественное снижение МРЛЖ при сравнении с исходным на 3%, при отсутствии различий между группами.

 

В день выписки больных из стационара у больных контрольной группы сохранялось статистически недостоверное повышение МРЛЖ на 3,3% по сравнению с исходным уровнем. Измерение данного показателя у больных основной группы в данный период показало отсутствие статистически значимых изменений по сравнению с исходным уровнем. При сравнении между группами достоверной разницы показателей МРЛЖ не наблюдалось.

 

Рис 12. Изменения МРЛЖ у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на различных этапах исследования (*- p<0,001)

 

Исходя из выше изложенного, можно утверждать, что у больных контрольной группы статистически достоверное увеличение механической работы левого желудочка отмечалось после доставки на операционный стол и интубации трахеи, во время травматичных и основного этапов операции, в конце операции, через час после операции и экстубации, на следующий день после операции. У больных основной группы отмечалось статистически достоверное снижение данного показателя на основном этапе, в конце операции, через час после операции и экстубации. На остальных этапах исследования изучение динамики МРЛЖ у больных основной группы не показало статистически значимых его изменений. Считаем, что тахикардия, артериальная гипертензия, высокие показатели ПМО2 и МРЛЖ, которые наблюдались в контрольной группе больных при сравнении с основной, возникали в ответ на первоначальный гипердинамический сдвиг, а в последующем – на депрессию гемодинамики, а также являлись критериями недостаточной защиты больных от операционной травмы.

 

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии 


16.3.14. Изменения переферического кровообращения

 

Нарушение переферического кровообращения является одной из первых реакций организма на любые стрессорные воздействия, в частности, на операционную травму и кровопотерю (Е. А. Дамир с соавт., 1972; И. П. Назаров, 1999).

 

Изменения переферического кровообращения у наших больных (показателей плетизмограммы) представлены на рисунках 13 – 15. При изучении показателей объемного пульса выявлено, что исходные данные в обеих группах больных достоверно не отличались друг от друга и были в пределах нормы.

 

Уже после доставки больных на операционный стол в контрольной группе больных после проведения стандартной предоперационной подготовки и премедикации наблюдалось нарушение переферического кровотока в виде достоверного снижения пульсовой волны (h) на 26,1%, объемного кровотока (S) на 30%, угла альфа, образованного анакротой плетизмографической кривой на 24,3%, суммы внутренних радиусов (V0) на 28,8% и минутного кровотока пальца (МКП) на 21,2%; увеличения модуля упругости (Е0) на 45,5% и угла спуска бета на 29% по сравнению с исходными показателями. Данные изменения указывают на повышение тонуса сосудов в ответ на психоэмоциональное напряжение.

 

У пациентов основной группы, в состав предоперационной подготовки и премедикации которых были включены клофелин и даларгин, достоверных изменений переферического кровообращения по сравнению с исходным этапом и нормой не происходит. Это указывает на адекватную предоперационную подготовку и премедикацию, уменьшающую негативное воздействие психотвие эмоционального напряжения на микроциркуляцию. При сравнении показателей между группами, в основной группе наблюдались: достоверно большая высота пульсовой волны, площадь объемного кровотока, сумма внутренних радиусов, меньший модуль упругости.

 

Интубация трахеи приводила к еще более грубым нарушениям микроциркуляции у больных контрольной группы. Это проявлялось в уменьшении h на 41,1%, S на 58%, МКП на 43,8%, V0 на 31,3%; увеличении Е0 на 85,3% по сравнению с исходными данными.

 

У больных основной группы на фоне применения стресспротекторных препаратов интубация трахеи не нарушала переферического кровообращения, а по некоторым показателям даже отмечалось его увеличение. В частности, h и V0 достоверно увеличивалась на 20,9% и 19,8% соответственно по сравнению с исходным. При сравнении между группами по всем показателям на данном этапе определялась достоверная разница.

 

Во время травматичных этапов операции (поднятие костного лоскута и вскрытие ТМО) переферический кровоток больных контрольной группы оставался существенно сниженным. Это проявлялось в существенном уменьшении h на 28,8% и 43,9%, S на 20,7% и 45,5%, МКП на 7,8% и 33,9%, V0 на 22,5% и 30,4%; увеличении Е0 на 41,2% и 82,4% по сравнению с исходным соответственно указанным этапам.

 

У больных основной группы на данных этапах наблюдалось снижение тонуса сосудов и увеличение переферического кровотока, что характеризовалось достоверным увеличением h на 29,2% и V0 на 25,6% по сравнению с исходным при наличии существенных различий при сравнении между группами. По остальным показателям существенных изменений не отмечалось. Это показывает, что сочетанное применение клофелина и даларгина при операциях на головном мозге нивелирует отрицательное действие болевой импульсации на микроциркуляцию.

 

Во время основного этапа операции и в ее конце картина существенно не менялась. У больных контрольной группы сохранялся сниженный переферический кровоток на фоне высокого сосудистого тонуса. На это указывало достоверное уменьшение h на 41,1%, S на 58%, МКП на 43,8%, V0 на 31,3%; увеличении Е0 на 85,3% по сравнению с исходными данными. В конце операции отмечалось достоверное уменьшение h на 48%, S на 55,9%, МКП на 44,5%, V0 на 35,8%; увеличении Е0 на 95,6% по сравнению с исходными данными.

У больных основной группы на данных этапах операции сохранялся хороший переферический кровоток. Во время основного этапа отмечалось достоверное увеличение h, S, V0 по сравнению с исходными данными на 31,9%, 15,9% и 29,8% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е0 на 30,4%. В конце операции наблюдалось существенное увеличение h, S, V0 и МКП по сравнению с исходными данными на 34,7%, 20,5%, 25,6% и 7,8% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е0 на 28,8%. При сравнении между группами по всем показателям определялась достоверная разница.

 

Данные показатели свидетельствуют об интенсификации переферического кровотока у больных основной группы на фоне применения стресспротекторных препаратов, что является положительным фактором.

 

Во время раннего послеоперационного периода у больных контрольной группы переферический кровоток оставался существенно сниженным. Через час после операции отмечалось достоверное уменьшение h на 30,2%, S на 55,6%, МКП на 43,4%, V0 на 20,6%; увеличении Е0 на 63,2% по сравнению с исходными показателями.

 

После экстубации сохранялись существенные изменения переферического кровотока в виде уменьшения h на 25,1%, S на 28,6%, МКП на 26,6%; увеличении Е0 на 22,1% по сравнению с исходными показателями.

 

Улучшение показателей переферического кровообращения у больных основной группы наблюдается на фоне применения клофелина и даларгина в раннем послеоперационном периоде. Через час после операции отмечалось достоверное увеличение h, V0 по сравнению с исходными данными на 30,6% и 25,6% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е0 на 25,8%.

 

После экстубации у больных основной группы наблюдалось существенное увеличение h, S, V0 и МКП по сравнению с исходными данными на 23,6%, 14,5%, 20,7% и 9,3% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е0 на 19,7%. При сравнении между группами по всем показателям определялась достоверная разница.

 

На следующий день после операции у больных контрольной группы сохранялись ухудшения плетизмографических показателей в ответ на послеоперационный болевой синдром и другие стрессорные факторы. Сохранялось достоверное снижение h на 26,1%, S на 28,7%, МКП на 16,6%, V0 на 20,6%; увеличении Е0 на 38,2% по сравнению с исходными показателями.

 

У больных основной группы в этот период наблюдалось небольшое, но статистически достоверное улучшение плетизмографических показателей: увеличение h, S, V0 и МКП по сравнению с исходными данными на 18,1%, 9,4%, 15,2% и 7,4% соответственно; уменьшение Е0 на 15,2%. При сравнении между группами по всем показателям определялась достоверная разница.

 

Суммируя выше изложенное, можно утверждать, что психоэмоциональное напряжение, интубация и экстубация трахеи, операционная травма, послеоперационный болевой синдром приводят к выраженному нарушению микроциркуляции, проявляющемся в повышении тонуса сосудов и уменьшении объема и интенсивности кровотока. Данные изменения коррелируют с высоким переферическим сосудистым сопротивлением у больных контрольной группы. Сочетанное применение клофелина и даларгина в составе предоперационной подготовки, премедикации, анестезии и послеоперационной терапии у больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга позволяет предупредить нарушения микроциркуляции под влиянием стрессовых факторов и даже увеличить периферическое кровообращение. Это положительно сказывалось на снабжении тканей кислородом, метаболических процессах и волемии.

 

Рис. 13. Изменения амплитуды пульсовой волны (*- p<0,001)

 

Рис. 14. Изменения модуля упругости (*- p<0,001)

 

Рис. 15. Изменения минутного кровотока пальца (*- p<0,001)

 

 

Продолжение 16-й главы

К содержанию 16-й главы           К содержанию монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх