18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Стреспротекторная анестезия в хирургии диффузно-токсического зоба

    Комментариев: 0     версия для печати
Стреспротекторная анестезия в хирургии диффузно-токсического зоба

Предыдущая глава          Следующая глава

Перейти к содержанию монографии

 

ГЛАВА 13. Стреспротекторная анестезия в хирургии диффузно-токсического зоба (совместно с С.В. Сорсуновым)

 

Содержание 13-й главы:

Введение

13.1. Современные аспекты предоперационной подготовки и анестезиологического пособия у пациентов, оперированных по поводу диффузно-токсического зоба

     13.1.1. Диффузно-токсический зоб (определение, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение)

     13.1.2. Нейроэндокринные реакции и метаболические нарушения в организме пациента в ответ на хирургическое вмешательство

        13.1.2.1. Стрессовые реакции пациента в ответ на хирургическое вмешательство

        13.1.2.2. Стрессовые гормоны

        13.1.2.3. Метаболические реакции пациента на оперативное вмешательство

        13.1.2.4. Обмен глюкозы

        13.1.2.5. Обмен липидов

        13.1.2.6. Обмен белков

        13.1.2.7. Иммунологические реакции

        13.1.2.8. Гемодинамические нарушения при хирургической агрессии

     13.1.3. Особенности предоперационной подготовки и анестезиологического пособия у пациентов, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба

     13.1.4. Методы защиты пациента от хирургической агрессии

        13.1.4.1. Клофелин

        13.1.4.2. Даларгин

13.2. Объекты и методы обследования

     13.2.1. Объекты исследования

     13.2.2. Методика стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином в периоперационном периоде у больных, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба

     13.2.3. Методы исследования

13.3. Состояние центральной и периферической гемодинамики в периоперационном периоде, изменение объема интраоперационной кровопотери и инфузии, концентрации гемоглобина у пациентов, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба с применением стресспротекторов (клофелина и даларгина)

     13.3.1. Состояние центральной гемодинамики у пациентов, оперируем по поводу диффузно-токсического зоба с применением стресс протекторной терапии (клофелином и даларгином) и без таковой

     13.3.2. Состояние периферической гемодинамики у пациентов, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба с применением стресс протекторной и адаптогенной терапии и без таковой

     13.3.3. Сравнительная характеристика объёма интраоперационной кровопотери и инфузии у пациентов контрольной и исследуемой групп

     13.3.4. Сравнительная характеристика концентрации гемоглобина у пациентов контрольной и исследуемой групп

13.4. Изменение показателей эндокринного гомеостаза у пациентов, оперированных по поводу диффузно-токсического зоба на фоне применения стресспротекторной терапии (клофелином и даларгином) и без неё

13.5. Изменение показателей кислотно-щелочного состояния, уровня предоперационной седации, расхода анестетиков, времени постнаркозного сна и первого послеоперационного введения наркотических анальгетиков у пациентов контрольной и исследуемой групп 

     13.5.1. Сравнительная характеристика кислотно-щелочного состояния у пациентов контрольной и исследуемой групп на интраоперационном этапе

     13.5.2. Сравнительная характеристика уровня предоперационной седации у пациентов контрольной и исследуемой групп

     13.5.3. Сравнительная характеристика расхода наркотических анальгетиков и анестетиков у пациентов контрольной и исследуемой групп на интраоперационном этапе

     13.5.4. Сравнительная характеристика времени пробуждения и первого введения наркотических анальгетиков у пациентов контрольной и исследуемой групп на послеоперационном этапе


Список литературы к 13-й главе

 

ВВЕДЕНИЕ

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

В настоящее время во всем мире отмечается неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – это наиболее распространенная патология, на долю которой приходится до 60% всех случаев заболевания щитовидной железы. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, диффузно – токсическим зобом болеет более 20 млн. человек. В основном заболеванию подвержены люди в возрасте 30-50 лет.

 

История хирургического лечения пациентов с диффузно – токсическим зобом насчитывает уже более 100 лет. Несмотря на кажущуюся техническую простоту, субтотальную резекцию щитовидной железы следует отнести к разряду сложных оперативных вмешательств, с высокой частотой летальности (до 2%) и послеоперационных осложнений (от 0,34 до 11% по данным разных авторов) (М.И. Неймарк с соавт., 1996; В. Баррел с соавт., 1997). Кроме того, пациенты оперируются в состоянии выраженного дисбаланса гормонов щитовидной железы, которые воздействуют на различные виды обмена, органы и ткани, что существенно снижает компенсаторно-приспособительные возможности организма (Д.Э. Морган, 2003). Успехи хирургического лечения ДТЗ во многом обусловлены адекватностью предоперационной подготовки, а также благодаря созданию и внедрению новых методов, средств для анестезии, респираторов, аппаратуры для интраоперационного мониторинга (А.П. Калинин, 1988; А.Н. Казанникова с соавт., 2002; Р.М. Габдулхаков с соавт., 2004; Г.В Гвак, 2004).

 

Эндокринная хирургия на данном этапе развития немыслима без органического взаимопроникновения собственно эндокринных, анестезиологических и фармакологических средств и методов. Вопрос фармакологического обеспечения и анестезиологического пособия у пациентов, оперируемых по поводу ДТЗ, выходят далеко за пределы снятия только болевых ощущений. Современный этап развития эндокринной хирургии и анестезиологии связан с поиском новых фармакологических методов и средств, позволяющих обеспечить полноценную защиту пациента от периоперационного стресса (Е.А. Валдина, 1993). Это требует от врача анестезиолога применения адекватного метода анестезиологического пособия, направленного на оптимизацию гемодинамики, электролитного, метаболического, газового состава крови, защиты дыхательных путей, а также коррекцию уровня стрессовых гормонов и избыточной адренергической стимуляции (А.М. Вейн, 1997).

 

Стремление сделать анестезиологическую защиту не только более эффективной, но и более безопасной, привело к созданию концепции комбинированной общей анестезии (Ф.Ф. Белоярцев, 1977). В отличие от мононаркоза, комбинированная анестезия, селективно воздействуя на различные стресс – индуцируемые системы пациента позволяет обойтись минимальными дозами каждого из используемых препаратов, что уменьшает риск побочных эффектов.

 

Однако современные методы общей анестезии не лишены многих серьезных недостатков, и не один из существующих методов общей анестезии не гарантирует полной и всесторонней защиты пациента от чрезмерного хирургического стресса (О.Б. Мельник, 2002; А.Н Мартынов, 2002; И.П. Назаров, 2005). К числу недостатков можно отнести: использование больших доз седативных препаратов, наркотических анальгетиков и анестетиков, послеоперационную депрессию дыхания и быстрое прекращение анальгезии в раннем послеоперационном периоде. Ряд неблагоприятных гемодинамических сдвигов на травматичных этапах операции.

 

Операционный стресс – это состояние полифункциональных изменений, возникающих в организме больного под влиянием агрессивных факторов оперативного вмешательства. Меняются функции ЦНС и эндокринной системы, кровообращения и дыхания, печени и почек, иммунитета и метаболизма (А.С. Бунятян, 1999).

 

Среди агрессивных факторов, вызывающих операционный стресс, главными являются: психоэмоциональное возбуждение, боль, патологические рефлексы не болевого характера, постуральные реакции кровообращения и дыхания, кровопотеря, повреждение жизненно важных органов (A.W. Diamond, 1999). 

 

Изучение реакции организма на хирургическую травму показало, что кроме обезболивания и миорелаксации, целесообразны угнетение психических реакций, блокада патологических рефлексов, торможение вегетативной нервной системы и эндокринного аппарата, гиперргических реакций, которые сами могут явиться причиной серьезных нарушений в состоянии больных. Такое понимание неполноценности, недостаточности обезболивания стало возможным значительному прорыву в области науки о боли и, прежде всего, благодаря открытию новых трансмиттерных механизмов ноцицепции, находящихся, как известно, за пределами «сферы влияния» опиоидных анальгетиков и большинства средств для общей анестезии (М.Л. Машфорд и соавт., 2004). 

 

Применение дополнительных фармакологических средств, способных избирательно действовать на различные органы и стресс лимитирующие системы, эффективно предупреждать нежелательные вегетативные и нейроэндокринные реакции организма пациента на хирургическую травму и другие стрессовые воздействия, является наиболее актуальным направлением в современной анестезиологии (Е.В. Волошенко, 2000; Н.А. Осипова и соавт., 2004; И.П. Назаров, 1984, 2005; H.T. Bergendahl, 1999).

 

В настоящее время приобретает большой научный и практический интерес возможность применения в качестве компонента анестезиологической защиты, синтетического аналога лей-энкефалина – даларгина и агониста постсинаптических альфа2-адренорецепторов – клофелина. Данные препараты обладают выраженным стресс протекторным действием, стабилизируют гемодинамику и чрезмерные гормональные реакции, повышают сократимость и устойчивость миокарда к гипоксии, улучшают реологию крови, предупреждают нарушения микроциркуляции, снижают расход анестезирующих средств и вспомогательных препаратов (В.И Кулинский с соавт., 1986; Г.А Шифрин, 1989; А.А.Попов, 1991; А.Д. Булганин, 1991; В.Д. Слепушкин, 1993; О.А.Долина, 1998; Н.А. Осипова с соавт., 1998; В.А. Михайлович; 1996; Е.В. Волошенко, 2000; С.А. Артемьев, 2003; М.Е.Иванцов, 2004; З.З. Надирадзе, 2004; И.П. Назаров, 1988, 2005; M. Aho et al., 1990; V.J Ramesh, 1997; H.T. Bergendahl, 1999; D. Deyne, 2002).

 

Большинство из проводимых ранее исследований посвящено гормональным реакциям на операционный стресс и на обезболивание, по средствам которых давалась клиническая оценка выраженности хирургической агрессии и защищенности пациента от нее (H. Kehlet, 1979, 1989; D.W. Wihnore, 1991). Лишь немногие авторы изучали влияние подавления стрессовых реакций на течение операционного периода.

 

Имеющиеся данные указывают на физиологические преимущества активного проведения аналгезии с применением стресс протекторных и адаптогенных препаратов в периоперационном периоде (А.Н. Орлов с соавт., 1985; Д.В. Островский, 1994; И.П. Назаров, 2005). Применение стресс протекторных и адаптогенных препаратов, воздействующих непосредственно на неспецифические стрессовые механизмы, способны предупредить множественные нарушения гомеостаза, связанные с чрезмерной стрессовой реакцией в ответ на операционную травму, кровопотерю, боль, психическое напряжение, страх.

 

Интраоперационная фармакологическая органопротекция – это один из перспективных методов анестезиологической зашиты пациента от альтернирующего действия хирургического стресса.

В общедоступной литературе нет сведений о возможности комплексного использования клофелина и даларгина в анестезиологической практике в периоперационном периоде при хирургическом лечение пациентов с ДТЗ. В тоже время, перспективность совместного использования клофелина и даларгина в периоперационном периоде у хирургических пациентов с ДТЗ не вызывает сомнения, так как патологические изменения легче предупредить, чем потом их устранить. Все выше сказанное свидетельствует об актуальности поиска новых дополнительных методов защиты пациентов от хирургической агрессии при оперативном лечении ДТЗ.

 

Данная работа посвящена изучению влияния клофелина и даларгина, в качестве компонента общей анестезии, на организм пациентов в периоперационном периоде у данной категории больных.

 

Обоснован новый подход к предупреждению неблагоприятных реакций организма, связанных с операционной травмой, анестезией, функциональными и метаболическими расстройствами, возникающими во время хирургического вмешательства при ДТЗ. 

 

Впервые на основании клинических и лабораторных данных, отражающих состояние гемодинамики, эндокринного и метаболического гемостаза, доказана целесообразность использования дополнительной стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином для торможения неблагоприятных вегетативных и нейрогуморальных реакций в периоперационном периоде при хирургическом лечении ДТЗ. 

 

Проведенные исследования позволили разработать безопасную методику стресс протекторной и адаптогенной терапии (клофелином, даларгином), научно обосновать показания к ее применению при хирургическом лечении ДТЗ.

 

На основании результатов исследования установлено, что предлагаемые методы стресс протекторной и адаптогенной защиты клофелином и даларгином способствуют улучшению центральной и периферической гемодинамики, являются эффективными в предупреждении гиперэргической реакции гипофиза, надпочечников и поджелудочной железы. Применение клофелина и даларгина позволило усилить седативный эффект премедикации, стабилизировать психоэмоциональный фон пациентов, предупредить неблагоприятные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы в предоперационном периоде. Наличием у применяемых стресс протекторных и адаптогенных препаратов (клофелин, даларгин) собственного седативного эффекта и способности потенцировать действие анальгетиков и гипнотиков, позволило уменьшить дозу последних на 40-55,5% при сохранении нужной глубины наркоза и стабильной гемодинамики.

 

Предлагаемая методика стресс протекторной и адаптогенной терапии (клофелином и даларгином) позволила избежать эпизодов гипертензии и тахикардии при ларингоскопии, интубации на травматичных этапах операции. Разработаны и внедрены в практику простые, экономичные, не требующие специальной аппаратуры, методы защиты больных при хирургическом лечении ДТЗ, способствующие улучшению качества лечения. 

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

13.1. Современные аспекты предоперационной подготовки и анестезиологического пособия у пациентов, оперированных по поводу диффузно-токсического зоба

 

13.1.1. Диффузно-токсический зоб (определение, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение)

 

Зоб диффузный токсический (базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) – заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате которого клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу. Это приводит к нарушению обмена веществ и развитие патологических изменений в различных органах и системах (К. В. Савостьянов, 2004). ДТЗ наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиреотоксикоза, и на долю которого приходится до 90% всех его случаев (Н.Т. Старкова, 1983, 1991).

 

Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает у людей в возрасте от 20 до 50 лет, причем женщины болеют в 5-10 раз чаще, чем мужчины. Не менее чем у 50% больных ДТЗ сочетается с эндокринной инфильтративной офтальмопатией (И.И.Дедов, 2000).

 

Патогенез

 

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов. Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров приводит к мутации "запрещенных" клонов хелперов Т-лимфоцитов, в результате чего синтезируются тиреоидстимулирующие антитела, относящиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти антитела связываются с рецепторами тиреотропного гормона на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (А.Д. Адо с соавт., 1994; A. Grossman, 1998).

 

Классификация степени увеличения щитовидной железы по Николаеву О.В. 1955 г.

 

Степень 1 – пальпаторно определяется увеличение перешейка щитовидной железы;

Степень 2 – пальпаторно определяются увеличенные боковые доли щитовидной железы;

Степень 3 – увеличение железы заметно при осмотре ("толстая шея");
Степень 4 – значительное увеличение щитовидной железы (зоб ясно виден);

Степень 5 – зоб огромных размеров, затрудняющий дыхание.

 

1 и 2 степень относят к увеличению щитовидной железы, а 3-5 степень увеличения щитовидной железы является собственно зобом.

 

Классификация степени увеличения щитовидной железы ВОЗ 1994 г.


Степень 0 – зоба нет.
Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей

больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.
Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.

 

Для оценки размеров щитовидной железы рекомендуется классификация ВОЗ 1994 г. Данная международная классификация упрощена, доступна врачам всех специальностей и позволяет сравнивать данные разных стран.

 

Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, что приводит:

  • к активации катаболизма белков,
  • торможению перехода углеводов в жиры,
  • мобилизации жиров из депо.

Следствием этого является:

  • снижение массы тела,
  • усиление моторики желудочно-кишечного тракта и другие проявления заболевания,
  • аутоантитела воздействуют на ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии.

 

Гормоны щитовидной железы являются показателями выраженности нейроэндокринных реакций. Они повышают метаболизм, расход кислорода и теплообразования в тканях. Повышение метаболизма ведет к расстройству как центральной гемодинамики (тахикардия, повышение ОПСС и АД), так и органного кровотока (В. Шрейдер, 1987; Р.М. Габдулхаков с соавт., 2004).

 

Клиническая картина

 

Развитие клинических признаков диффузного токсического зоба связано с избыточной секрецией тиреоидных гормонов и их влиянием на различные органы и ткани (В.Н Никитин, 1989; М.И, Балаболкин, 1989). В частности, с повышением образования тепла (калоригенное действие), увеличением потребления кислорода, что отчасти связано с разобщением окислительного фосфорилирования (А. Croot et al., 1989).

 

Большинство эффектов избытка тиреоидных гормонов опосредуется через симпатическую нервную систему: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности проявляются в виде тахикардии, пульс даже в период ночного сна более 80 ударов в минуту, повышения систолического и снижения диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления, приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности ( И.И. Дедов, 1992, 1995; Е.А. Холодовой, 1996; A. Grossman, 1998).

 

Сосуды кожи расширены, в связи, с чем она теплая на ощупь, влажная. Помимо этого, на коже у некоторых больных выявляется витилиго, гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы – алопеция (локальное выпадение волос) (С.А.Бутрова, 1992).

 

Сердечно-сосудистые изменения обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что приводит к нарушению многих внутриклеточных процессов (разобщение окислительного фосфорилирования и др.), формированию синдрома тиреотоксического сердца (И.И. Дедов, 1995, 2000). При обследовании на ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, может выявляться синусовая аритмия, высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, мерцательная аритмия. У лиц пожилого возраста тиреотоксикоз может проявляться исключительно приступами мерцательной аритмии, что представляет определенную трудность для диагностики заболевания (А.И.Воробьев и соавт., 1992).

 

Повышенное образование тепла вследствие усиления обмена веществ под влиянием тиреоидных гормонов приводит к увеличению температуры тела. Отмечается повышенный аппетит, жажда, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, диарея, умеренное увеличение печени, а в некоторых случаях даже незначительно выраженная желтуха (Н.Т.Старкова, 1991).

 

При обследовании выявляются повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови и избыточная задержка сульфобромфталеина. Больные худеют. Развивается мышечная слабость, как следствие не только изменения мышц (катаболизм белка), но и поражения периферической нервной системы (А.Г.Чучалин с соавт., 1996).

 

Нарушения функции ЦНС проявляются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной переключается с одной мысли на другую), расстройством сна, иногда депрессией и даже психическими реакциями (А.И.Воробьев с соавт., 1992).

 

При диффузном токсическом зобе в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны глаз. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Широко расширенные глазные щели часто создают впечатление наличия экзофтальма. Характерно редкое мигание (симптом Штельвага), пигментация век (симптом Еллинека), как правило при длительном и тяжелом течении заболевания. При взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры (симптом Грефе). При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой (симптом Кохера). Нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса). При взгляде прямо иногда выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Дельримпля). Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих в поднимании верхнего века, которые иннервируются симпатической нервной системой. (Н.Т.Старкова, 1991; А.Г. Чучалин с соавт., 1996).

 

Диффузный токсический зоб сопровождается повышением скорости обмена кортикостероидов в организме, усилением их распада, выведения и преимущественным образованием менее активных соединений. В результате, при этом заболевании развивается относительная надпочечниковая недостаточность, которая усиливается при тиреотоксическом кризе. Кроме того, при тиреотоксикозе вообще, а особенно при тиреотоксическом кризе наблюдается активирование калликреин-кининовой системы, что проявляется резким повышением содержания брадикинина, кининогена, активности кининаз и других компонентов системы. Эти нарушения приводят к выраженным расстройствам микроциркуляции, развитию необратимой гипотензии и коллапса, которые являются неотъемлемой частью клинической картины финальной стадии тиреотоксического криза (Н.Т.Старкова, 1991; И.И. Дедов, 1995; А.Г. Чучалин с соавт., 1996).

 

Диагноз и дифференциальная диагностика

 

Диагноз ДТЗ не вызывает каких-либо трудностей и устанавливается на основании данных клинико-лабораторных (определение в сыворотке общего Т4 и Т3, и свободного Т4, ТТГ) (Г.А. Герасимов, 1998) и функциональных методов исследования (УЗИ с определением объема и положения железы, биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием полученного материала (Т.А. Зыкова с соавт., 1996).

 

Лечение диффузно-токсического зоба

 

В настоящее время существуют три основных подхода к лечению ДТЗ, а также других заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза:

1. консервативная терапия;

2. радиологический метод – терапия радиоактивным йодом – 131;

3.оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы).

 

1. Консервативная терапия

 

При впервые выявленном ДТЗ избирается тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками. В последнее время больше внимания уделяют лечению радиоактивным йодом. Следует отметить, что ДТЗ хорошо излечим по синдрому тиреотоксикоза (И.И. Дедов с соавт., 1992). Средствами патогенетической терапии в данном случае являются производные тиомочевины, к которым относятся меркаптоимидазол и пропилтиоурацил. Среди побочных эффектов препаратов особое внимание следует уделять состоянию костномозгового кроветворения в связи с возможностью развития лейкопенических реакций вплоть до агранулоцитоза (в 1% случаев), симптомами которого являются появление лихорадки, болей в горле, поноса. У 1–5% бывают аллергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающиеся зудом, тошнота (В.В. Фадеев, 2005). В качестве симптоматической терапии назначают б-адреноблокаторы до нормализации ЧСС, после чего дозу постепенно снижают вплоть до отмены. Кроме того, б-блокаторы устраняют тремор, потливость, тревожность (А.И.Воробьев с соавт., 1992., А.Г.Чучалин с соавт., 1996).

 

2. Терапия радиоактивным йодом

 

В настоящее время расширяются показания и возрастные рамки для проведения терапии радиоактивным йодом, учитывая сравнительную безопасность и эффективность этого метода. По данным D. Glinoer, (1999) (анкета европейской тиреоидологической ассоциации), при впервые выявленной неосложненной болезни Грейвса-Базедова у 40-летней женщины, имеющей детей и не планирующей беременность, в Европе и Японии была бы избрана тактика начального назначения терапии йодом 131 в 20%; в США – в 70% аналогичных случаев. При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигает около 80%, рецидив наблюдается менее чем в 5% случаев (В. В. Фадеев, 2005). 

 

3. Оперативное лечение

 

Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:

1. возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ;

2. большой объем железы (более 45 мл);

3. объективные признаки сдавления окружающих органов;

4. загрудинный зоб;

5. рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии;

6. непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.

 

Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками. Чаще применяется субтотальная резекция щитовидной железы по О. В. Николаеву, с внутрикапсулярной перевязкой сосудов и сохранением нижнезаднего отдела железы, прикрывающего возвратные гортанные нервы и околощитовидные железы (С. Зографски, 1977). 

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

13.1.2. Нейроэндокринные реакции и метаболические нарушения в организме пациента в ответ на хирургическое вмешательство

 

13.1.2.1. Стрессовые реакции пациента в ответ на хирургическое вмешательство

 

Комплекс общих взаимосвязанных эндокринных, иммунных и воспалительных изменений, развивающихся в ответ на операцию и на возникающую после неё боль, рассматривают как "стрессовую реакцию". H. Selye в 1936 году определил понятие "стресс" как "неспецифическую реакцию организма на любую его нагрузку (H. Selye, 1936, 1960). Последние два десятилетия в обычно используемое определение стрессовых реакций стали включать и нейроэндокринные феномены. При этом учитывали уровень чувствительных гормонов и тем самым давали количественную характеристику физиологических процессов. Гормоны питуитрино-адреналовой группы, катехоламины мозгового слоя надпочечников и многочисленные гормоны, регулирующие обмен углеводов и липидов, самым тесным образом участвуют в нейроэндокринных реакциях на хирургическое вмешательство (B. Scheinin, 1987).

 

Помимо этих "классических" гуморальных проявлений стрессовых реакций, следует учитывать сердечно-сосудистую и иммунную адаптацию в периоперационном периоде (D.B. Carr, 1999).

Известно, что физиологические реакции на операцию, травму или боль вносят свой вклад в повреждающее влияние на организм пациента. Неблагоприятные сдвиги выражаются в усилении катаболизма, повышении работы сердца, склонности к аритмии, коагулопатии и иммуносупрессии (И.П. Назаров, 2005).

 

Само оперативное вмешательство порождает разнообразные тканевые повреждения на месте операционной травмы. Помимо этого, любая хирургическая операция вызывает комплексные расстройства деятельности различных органов и систем больного. Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает интенсивное раздражение нервных окончаний в зоне операции. Передача импульсов, необычных по своему характеру и амплитуде, в высшие нервные центры способствует появлению функциональных нарушений ЦНС, которые, в свою очередь, вызывают различные, порой очень тяжелые, биохимические, гормональные и функциональные расстройства на уровне всех аппаратов и систем организма (J.J. Bonica, 1990; R.L.Verrier, 1991). Вот почему местная, сильно выраженная агрессия никогда не остается локализованной, она вызывает последствия, сказывающиеся на всем организме (И.П. Назаров, 2005). 

 

В настоящее время под хирургическим стресс – ответом понимают совокупность патофизиологических изменений в организме, вызванных метаболическими и воспалительными (иммунными) реакциями, индуцированными операционной травмой. Общий метаболический эффект гормональных изменений заключается в усилении процессов катаболизма с мобилизацией субстратов энергии, а также задержкой воды и солей. Наиболее значимую роль в механизмах эндокринного стресс – ответа играет активация симпатического компонента вегетативной нервной системы, результатом которой является увеличение секреции норадреналина в пресинаптических нервных окончаниях и повышение концентрации циркулирующего адреналина за счет стимуляции его выработки надпочечниками (М. Сепеда с соавт., 2004).

 

Основное клиническое значение имеет увеличение плазменной концентрации кортизола и глюкозы, абсолютная величина которой определяется тяжестью хирургической травмы. Продукция глюкозы увеличивается за счет гликогенолиза в печени, индуцируемого симпатической адренергической стимуляцией. Глюконеогенез также стимулируется контррегуляторными гормонами (А.М.Овечкин, 1998).

 

Повышенная секреция кортизола стимулирует белковый катаболизм. Отрицательный азотистый баланс в период катаболической фазы послеоперационного периода является результатом нарушенного равновесия между синтезом и распадом белка. Сдвиг этого баланса в сторону распада является результатом активации одного или нескольких элементов классического гормонального стресс – ответа (А.М.Овечкин, 1996, 1998). Таким образом, природа реакций, приводимых в действие хирургическим вмешательством, сложна. Она включает в себя как гуморальные, так и воспалительные механизмы (С.В. Аничков, 1974; А.М. Овечкин, 2003; И.П. Назаров, 2005; Р.G. Smelik, 1983; K.M. Hargreaves, 1991). 

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

13.1.2.2. Стрессовые гормоны

 

Выделяют две главные системы гормональной секреции (оси), участвующие в нейроэндокринных реакциях на хирургический стресс. Это ось гипоталамус – гипофиз – надпочечники (ГГН) и симпато – адреномедуллярная система. Последняя накапливает и высвобождает катехоламины (норадреналин из периферических нервов и адреналин из мозгового вещества надпочечников). Адреномедуллярная система высвобождает также и опиоиды, в частности лей – и мет-энкефалины, производные проэнкефалина (G.P. Zaioga, 1988).

 

Система ГГН вносит свой вклад продукцией трофических гормонов гипоталамусом, стимуляцией гипофиза, эндорфин, гормон роста и пролактин. Циркулирующий в крови выделяющего АКТГ, – АКТГ стимулирует надпочечники, которые в свою очередь усиливают секрецию кортизола и альдостерона (А. Munck, 1984).

 

После 40-летних исследований установлены основные принципы секреции АКТГ гипофиза (N.Yasuda et al., 1982; А.Ф. Блюгер с соавт., 1987). Глюкокортикоиды типа кортизола непосредственно тормозят синтез и выделение АКТГ. Одновременно, они усиливают синтез катехоламинов в мозговом слое надпочечников (A.Grossman, 1988). Высокая концентрация АКТГ в крови стимулирует активность симпатической нервной системы и адреномедуллярных формирований, вызывая реакции, которые не отличаются от таковых при стрессе. Происходит повышение артериального давления, учащение пульса, увеличение содержания норадреналина и адреналина в плазме (A.J. Dunn, 1990). АКТГ и в-эндорфин являются производными одного вещества – проопимеланокортина (ПОМК). Это вещество подвергается серии протеолитических расщеплений и модификаций в кортикотрофах передней доли гипофиза, трансформируясь при этом в АКТГ и в в-липотропин. Последний в свою очередь образует другие вещества при расщеплении, в том числе и в-эндорфин. Помимо центрального анальгезирующего действия, эндогенные опиоиды, попавшие в общую циркуляцию, оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие на периферии в местах повреждения тканей (M.E. Keller-Wood, 1984; T.O. Bruhn, 1987).

 

Поскольку секреция опоидных пептидов является одним из компонентов активации системы ГГН, то вполне закономерным представляется ингибирующее влияние на этот процесс экзогенных опиоидов. В связи с этим, снижение реакции в системе ГГН на фоне введения опиоидов не обязательно означает адекватное обезболивание (И.П. Назаров, 2005; A. Munck, 1984).

 

Опубликованы ограниченные и иногда противоречивые сведения по поводу нарушения функции тиреоидных гормонов и их динамики во время стресса. Известно, что гормоны щитовидной железы повышают чувствительность некоторых тканей к катехоламинам (В.Г.Баранова, 1977). Секреция тиреоидстимулирующего гормона гипофиза снижается, содержание в плазме активных форм тиреоидного гормона (трийодтиронин, тироксин) также уменьшается. Одновременно нарастает содержание неактивных форм, например, реверсированного Т3 (Дж. С. Эверли, 1985; J. Cavagnaro, 1988). Нормализация этих сдвигов наступает спустя 1 неделю после травмы или операции.

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

13.1.2.3. Метаболические реакции пациента на оперативное вмешательство

 

Более 50 лет назад F. Guthbertson обнаружил нарушения обмена, вызванные костными и иными повреждениями. Он выделил две фазы этих нарушений: фазу "отлива" и фазу "прилива". Первая (фаза "отлива") отражает снижение метаболических процессов. Они опускаются ниже уровня, ожидаемого по расходу потребляемой энергии.

 

Фаза "отлива" характеризуется относительно низким потреблением кислорода и ослабленной способностью к продукции тепла. Длительность этой фазы зависит от многих факторов, например, от тяжести повреждения и проводимого лечения, но обычно ее продолжительность не более суток. Содержание катехоламинов, кортизола, глюкагона и гормона роста в плазме обычно повышено, а концентрация инсулина снижена по сравнению с соответствующим уровнем глюкозы. 

 

Фаза "отлива" сменяется фазой "прилива", в которой преобладают процессы катаболизма. Ускоряются показатели обмена, учащается пульс, повышаются температура тела, потребление кислорода, увеличивается выделение азота с мочой, растут и другие показатели усиленного распада белков. Продолжительность и интенсивность этой фазы варьируется в зависимости от тяжести и природы поражения (K.N. Frayn, 1986; T.W. Hensle, 1988).

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

13.1.2.4. Обмен глюкозы

 

После тяжелых травм или оперативного вмешательства нарушается нормальная регуляция процессов, как поглощения, так и высвобождения глюкозы. В этом участвуют несколько механизмов. Гипергликемия после операции отражает недостаточность процессов двойной обратной связи, когда повышенная концентрация глюкозы в крови должна тормозить ее образование в печени и усиливать потребление на периферии (M.P. Lange, 1985). В обычных условиях увеличение уровня глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Под действием этого гормона усиливаются периферический клиренс глюкозы, ее потребление мышцами и жировой тканью.

 

Непосредственно после травмы высокий уровень катехоламинов в крови подавляет секрецию инсулина поджелудочной железой (Н.М. Аренгауз, 1987). Лишь в последующем концентрация инсулина в плазме значительно возрастает, даже выше уровня, соответствующего содержанию глюкозы. Замедленный подъем уровня инсулина в крови отражает, во-первых, прекращение сдерживающего адренергического влияния на его секрецию и, во-вторых, стимуляцию его высвобождения аминокислотами, в частности, аргинином, мощным ускорителем инсулиновой секреции. Несмотря на повышение концентрации инсулина, его анаболическое действие ослабевает ("инсулиновая резистентность"). Таким образом, в послеоперационном периоде повышается продукция глюкозы, истощаются ее запасы, мобилизуются жиры и нарастают процессы окисления (M. Wiener et al., 1987).

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

13.1.2.5. Обмен липидов

 

Повышение уровня свободных жирных кислот и глицерола происходит уже через 2 ч после травмы или операции. Усиленное окисление жиров наблюдается в фазе прилива, так как большая часть любой энергетической потребности удовлетворяется за счет метаболизма жиров. Положительная корреляция отмечается между количеством образующихся при этом калорий и тяжестью повреждения (В.Н. Никитин и соат.,1989). Липолиз жировой ткани стимулируется адреналином и потенцируется кортизолом, гормоном роста и глюкагоном (T.W. Hensle, 1988).

 

Как было упомянуто выше, под влиянием роста уровня этих гормонов в крови нарушается способность инсулина тормозить липолиз, и усиливается образование свободных жирных кислот. Действительно, мобилизация жировых запасов после травмы или операции происходит даже в случаях дополнительного введения глюкозы в количествах, обеспечивающих энергетические потребности (M. Wiener, 1987).

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

13.1.2.6. Обмен белков

 

После повреждений усиливается как синтез, так и деградация белков. Процессы катаболизма преобладают в скелетных мышцах (запасы белков), рыхлой соединительной ткани и внутренних органах. Степень выраженности катаболизма варьирует в зависимости от тяжести стресса и может быть оценена по выделению с мочой 3-метилгистидипа (R.R. Wolfe, 1987). Происходит выраженное усиление процессов окисления разветвленных цепей аминокислот, становящихся субстратом глюконеогенеза. После этого аминокислоты уже непригодны для воссоздания белков.

 

Таким образом, увеличивается выделение азота с мочой, и прогрессивно уменьшаются белковые резервы организма. Основным источником энергии, поставляемой белками, являются скелетные мышцы, в которых после операции или травмы снижается синтез белков и усиливается их катаболизм (D.H. Elwyn, 1987).

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

13.1.2.7. Иммунологические реакции

 

Убедительные клинические и экспериментальные факты указывают на общее нарушение гуморального и клеточного иммунитета под влиянием травмы или операции (И.П. Назаров, 2005). После стресса снижается реакция на митогены и антигены, ослабевают опосредованная лимфоцитами цитотоксичность и гиперчувствительность замедленного типа, задерживается отторжение кожных лоскутов, уменьшаются реакции антител и активность естественных киллерных клеток (Е.В. Волошенко, 2000).

 

В условиях эксперимента было продемонстрировано, что стресс ускоряет рост опухолей (T.M. Saba, 1975; E.S. Tecoma et al., 1985). Многие аспекты иммунодефицита, связанные со стрессом, были отнесены на счет известного иммунодепрессивного действия кортикостероидов, уровень которых нарастает в этом периоде. Глюкокортикоиды обладают не только лимфолитическим действием, они также угнетают секрецию факторов роста Т-клеток, необходимого для пролиферации антиген-активированных субпопуляций этих клеток. Из-за этого угнетается как митогенез, так и продукция интерлейкина-1 (M.E. Keller-Wood, 1984).

 

Помимо глюкокортикоидов, другие гормоны также могут действовать как иммуномодуляторы. Это катехоламины, гормон роста, пролактин и эндогенные опиоиды (E.S. Tecoma, 1985; C. Stein, 1990).

 

Таким образом, чувствительность иммунной системы к стрессу обусловлена наличием взаимосвязанных регуляторных влияний, существующих между иммунной и центральной нервной системами. Обоюдонаправленные связи поддерживаются и распределяются между нейроэндокринными гормонами, цитокинами, гормональными рецепторами, а также автономной нервной системой. Следовательно, иммунная система получает и передает сигналы от мозга, являясь интегрированной частью организма и его физиологических реакций на стресс.

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии

 

13.1.2.8. Гемодинамические нарушения при хирургической агрессии

 

Под влиянием операции в организме возникают глубокие и разнообразные нарушения гемодинамики (В.Д. Малышев с соавт., 1989). Причем, в случае благоприятного исхода, нарушения гемодинамики ликвидируются в течение нескольких часов или дней. Характер патологических изменений кровообращения при хирургической агрессии определяется комплексным воздействием операционной травмы и анестезии. Тяжелые оперативные вмешательства являются причиной выраженных изменений периферического кровообращения, которые могли бы привести к полнейшему нарушению гемодинамики, если бы не срабатывали адаптационные механизмы (Г.А. Бронштейн, 1976; Д.В. Островский, 1994; И.П.Назаров, 2005). 

 

Операция вызывает состояние повышенного симпатического тонуса и переориентировку барорецепторных рефлексов. Это приводит к повышению частоты сердечных сокращений и росту артериального давления (П.В. Пругов, 2002; И.П.Назаров, 2005; G.Aghajanian, 1978;). Соответственно возрастают работа сердца и потребление кислорода миокардом, что создает предпосылки к его ишемии, особенно при недостаточной проходимости венечных сосудов сердца. Снижение кардиальной перфузии может спровоцировать аритмию, но и без ишемии миокарда стресс является аритмогенным фактором (М.Н.Дубова с соавт., 1977; R.L.Verrier et al., 1991).

 

Также нельзя забывать и о кардиодепрессивном эффекте некоторых общих анестетиков, что в сочетании с операционной кровопотерей приводит к снижению системного давления и сердечного выброса (Б.Р. Гельфанд, 1977).

 

Воздействие стресса на сердечно-сосудистую систему заслуживает особого внимания при диффузно-токсическом зобе, так как дисфункция последней на фоне постоянно высокого уровня тиреоидных гормонов (включая аритмию, синусовой тахикардии, сердечную недостаточность) сопряжена с ростом числа осложнений и показателя смертности в периоперационном периоде (М.И. Неймарк с соавт., 1995, 1996). Боль не только увеличивает симпатический тонус и повышает содержание катехоламинов в крови, но также вызывает рефлекторное снижение парасимпатическою тонуса. Подобное нарушение равновесия между двумя отделами автономной нервной системы изменяет нормальное соотношение частоты сердечных сокращений и артериального давления (барорецепторный рефлекс) (R.L. Verrier, 1991).

 

Операционная травма, вызывая значительные нарушения сосудистого тонуса и ОЦК, приводит к выраженным сдвигам в работе сердца. В свою очередь при диффузно-токсическом зобе, избыток тириоидных гормонов приводит к дополнительным нарушениям со стороны сердечнососудистой системы, которые проявляются в виде синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, сердечной недостаточности и гиперкинетическим типом кровообращения. Постоянно высокий уровень тириоидных гормонов приводит к развитию, так называемой, тиреотоксической кардиомиодистрофии в сочетание с гиповолемией и вазодилатацией (М.И. Неймарк с соавт., 1986, 1995, 1996; Д.Э Морган, 2003). Таким образом, стрессовое воздействие хирургической травмы на организм пациента на фоне диффузно-токсического зоба приводит к значительному снижению компенсаторных механизмов, что сопряжено с возрастанием риска оперативного вмешательства, в общем, и анестезиологического пособия в частности.

 

Продолжение 13-й главы        Следующая, 14 глава

 

К содержанию 13-й главы          К содержанию монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх