18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Спиномозговая анестезия со стресспротекцией при операциях на органах малого таза и забрюшинного пространства

    Комментариев: 0     версия для печати
Спиномозговая анестезия со стресспротекцией при операциях на органах малого таза и забрюшинного пространства

 

Предыдущая глава          Следующая глава

Перейти к содержанию монографии

 

Глава 11. Спиномозговая анестезия со стресспротекцией при операциях на органах малого таза и забрюшинного пространства (совместно с Н.И.Тереховым)

 

Содержание 11-й главы:

11. Введение

     11.1. Сравнительная оценка возможностей и недостатков спиномозговой анестезии (обзор литературы)

        11.1.1. Применение спинномозговой анестезии

        11.1.2. Нарушения центральной и периферической гемодинамики при проведении спинномозговой анестезии

        11.1.3. Профилактика и лечение гемодинамических нарушений при проведении спинномозговой анестезии

        11.1.4. Обоснование целесообразности применения ганглиолитиков и адреноблокаторов при проведении спинномозговой анестезии

     11.2. Общая характеристика больных, методика проведения спинальной анестезии со стресспротекцией адреноганглиолитиками, методы исследования

        11.2.1. Общая характеристика больных

        11.2.2. Методика применения адреноганглиоплегии при проведении спинномозговой анестезии

        11.2.3. Методы исследования

     11.3. Состояние центральной и периферической гемодинамики при проведении традиционной спиномозговой анестезии и с применением адреноганглиоплегии

        11.3.1. Состояние центральной гемодинамики при проведении традиционной СА и с применением адреноганглиоплегии

        11.3.2. Именение объема циркулирующей крови и ее составных частей у больных при проведении традиционной СА и с адреноганглиоплегией

        11.3.3. Состояние периферической гемодинамики при проведении традиционной спинномозговой анестезии и с применением адреноганглиоплегии

        11.3.4. Изменение мозгового кровообращения у больных при проведении традиционной спинальной анестезии и с применением адреноганглиоплегии

     11.4. Изменение некоторых показателей микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния и метаболизма при традиционной спиномозговой анестезии и с применением адреноганглиоплегии

         11.4.1. Изменение некоторых показателей микроциркуляции и метаболизма при проведении традиционной спинальной анестезии и с применением адреноганглиоплегии

         11.4.2. Изменение кислотно-щелочного состояния при проведении традиционной спинномозговой анестезии и с применением адреноганглиоплегии

      11.5. Изменение показателей эндокринного гомеостаза при традиционной спиномозговой анестезии и с применением адреноганглиоплегии

      11.6. Осложнения при спиномозговой анестезии

 

 

 

 

 

 

К содержанию 11-й главы       К содержанию монографии

 

Введение

 

Современные достижения анестезиологии позволили существенно расширить возможности для выполнения сложных и травматичных операций, хирургических вмешательств у больных с тяжелыми нарушениями жизненноважных функций, в том числе у пациентов пожилого и старческого возраста. Это стало возможным благодаря созданию и внедрению новых методов и средств анестезии, респираторов и аппаратуры для интраоперационного мониторинга (Казанникова А.Н. с соавт., 2002; Кириенко П.А. с соавт., 2002; Сокологорский С.В., Ковалев В.Ф., 2002; Никитин Д.Ю. с соавт., 2002; Лебедева М.Н. с соавт., 2002; Субботин В.В., 2002; Др. Слама К., 2002).

 

Основной концепцией, определяющей развитие анестезиологии, является принцип компонентности анестезии (Белоярцев Ф.Ф., 1977). Действительно, несмотря на расхождение схем анестезиологического пособия, предложенных различными авторами, все они предполагают наличие компонентов, направленных на: 1-торможение психического восприятия, 2 – блокаду болевых импульсов, 3-торможение соматических и вегетативных рефлексов, 4-миорелаксацию, 5-поддержание адекватной центральной и периферической гемодинамики и газообмена (Г.П. Зайцев, 1957; И.С. Жоров, 1964; В.А. Гологорский, 1966; Ф.Ф. Белоярцев 1977; А.П. Зильбер, 1984; И.П. Назаров, 1999). Такой подход должен был избавить анестезиологов от поисков “идеального” анестетика и универсального метода анестезии (Дарбинян Т.М., 1982; Шифрин Г.А., 2000; Городецкий А.И. с соавт., 2002; Ваньков Д.В., 2002).

 

Однако современные методы общей анестезии с ИВЛ не лишены многих серьезных недостатков. К их числу можно отнести: использование больших доз седативных препаратов, наркотических анальгетиков и анестетиков, неблагоприятные эффекты ингаляционных и внутривенных анестетиков, миорелаксантов, многокомпонентность, при которой трудно избежать полипрогмазии, посленаркозная депрессия, рвота и быстрое прекращение анальгезии в раннем послеоперационном периоде. Все это способствует развитию большого количества осложнений со стороны легких, сердечно – сосудистой и других систем в периоперационном периоде, особенно у больных с выраженной соматической патологией при различных видах комбинированной общей анестезии (Н.И. Сьяксте, М.Я. Дзинтаре, Л.Х. Баумане с соавт., 2001; Малышев В.Д. с соавт., 2002; Мигачев С.Л., 2002; Мартынов А.Н. с соавт., 2002; Мельник О.Б., 2002). Кроме осложнений, диагносцируемых в периоперационном периоде, возникают и более отдаленные (ухудшение высших психических функций, приводящих в 23% к снижению трудоспособности, развитие постинтубационных гранулем гортани) (Давыдов В.В.с соавт., 2002; Бобров В.М., 2002).

 

У больных, оперированных при применении интубационного наркоза с ИВЛ, использование наркотических анальгетиков для послеоперационной анальгезии в обычных дозировках вызывает депрессию сознания, а функция внешнего дыхания может снижаться на 40 – 70% по сравнению с исходными показателями (Семенихин А.А., 1987; Фомичев В.А., 1997). В условиях общей эндотрахеальной анестезии искусственная вентиляция легких нарушает естественные механизмы дыхания и кровообращения (А.П. Зильбер, 1985; Г.А. Можаев, В.В. Носов, 1985).

 

Сложившаяся на основании опыта 50-х годов практика предпочтения общей анестезии (ОА), препятствует увеличению процента применения регионарной анестезии (РА) (Э.К. Айламазян с соавт., 2000). Но многие авторы в своих публикациях последних лет указывают на изменение этой позиции (Китиашвили Н.З. с соавт., 2002; Корячкин В.А. с соавт., 2002). Так, Кацман А.Б. с соавт. (2002) приводит данные о полном изменении структуры проводимых анестезиологических пособий за период с 1998 по 2001 годы. В 1998 году отмечалось преволирование ОА (75%) над регионарной, где 20% составляла эпидуральная анестезия (ЭА), а 5%-спинномозговая (СА); в 2001году ОА проводилась только в 40%, ЭА - в 4%, а СА - в 56%.

 

Данные литературы о применении РА в Российской Федерации весьма неоднородны. По мнению М.А. Бизяева (2001) использование РА в зависимости от регионов варьирует от 0 до 40%. Хотя все большее количество авторов приводит данные о предпочтении РА над ОА в акушерстве и гинекологии, ортопедии и травматологии, в сосудистой хирургии (Балабанов А.Г. с соавт., 2002; Белоконь Н.И. с соавт., 2002; Stober H.D. et al., 1999; Schneck H., et al., 1999). Но в других публикациях (Городецкий А.И. с соавт., 2002; Адигезалов Т.Д. с соавт., 2002; Гот И.Б. с соавт., 2002; Гурьянов В.А. с соавт., 2002) выказывается мнение об осторожном подходе к применению РА и о том, что комбинированный эндотрахеальный наркоз более предпочтителен. Бабаев В.В. с соавт. (2002), Abe T. et al. (1999), считают, что и при наличии сопутствующей соматической патологии, РА является методом выбора при проведении анестезиологического пособия. 

 

В настоящее время больные пожилого и старческого возраста все чаще подвергаются оперативным вмешательствам (И.Е. Голуб с соавт., 2001; В.Н. Ремезова с соавт., 2001; А.П. Колесниченко с соавт., 2001). Так как возраст больных с нарушениями ритма и проводимости сердца в среднем составляет около 60 лет, то постарение хирургического контингента привело к повышению частоты данной патологии в анестезиологической практике (В.Д. Малышев, О.Г. Джабраилова, 1991). Ряд авторов считает, что именно в группе риска (пожилой и старческий возраст, сопутствующие заболевания) при оказании анестезиологической помощи должно быть отдано предпочтение РА (Белоконь Н.И. с соавт., 2002; Булатов Р.Д., 2002;Кондрашенко Е.Н. с соавт., 2002; Мамыров Д.У. с соавт., 2002).

 

При проведении спинальной анестезии, в отличие от общей и эпидуральной анестезий, практически исключается побочное действие анестетиков в виду их минимальной концентрации (Юдин С.С., 1960).

 

Прерывание симпатической импульсации при СА вызывает гемодинамические сдвиги в сердечно-сосудистой системе, выраженность которых прямо пропорциональна степени медикаментозной симпатэктомии. Вызывается резкое увеличение емкости сосудистого русла с последующим снижением венозного возврата к сердцу и артериальной гипотонией. Гемодинамические изменения при блокаде до уровня Т8 компенсируются вазоконстрикцией и тахикардией, опосредованной симпатическими волокнами выше уровня блока (Дж.Э. Морган-мл, 2000). Это приводит к ограничению использования спинальной анестезии, особенно у больных группы риска (А.А. Семенихин с соавт. 1991; Городецкий А.И. с соавт., 2002). Методы профилактики и лечения гемодинамических нарушений, используемые в настоящее время, гиперволемическая гемодилюция (М.Б. Добсон, 1989, Николаев с соавт., 1995, В.А. Корячкин, В.И. Страшнов, 2000; Николенко В.В. с соавт., 2002), применение адреномиметиков (Антипин Д.П., Вайнштейн Б.Д., 2002; Верхнев В.А. с соавт., 2002; Kee W.D. et al., 2000; Vercauteren M.P., 2000) носят патофизиологический, а не этиологический характер.

 

Теоретическими предпосылками для применения адреноганглиоплегии при проведении спинномозговой анестезии явились экспериментальные и клинические данные, свидетельствующие о том, что влияние ганглиоблокаторов на сосуды эквивалентно неполной симпатической денервации (И.П. Назаров, 1999). Использование в предоперационной подготовке альфа– и бета–адреноблокаторов предупреждает чрезмерную нейроэндокринную реакцию (Д.М. Патон, 1982, О.М. Авакян, 1988, Д.В. Островский, 1994).

 

Применение адреноганглиоплегии при проведении у больных предоперационной подготовки позволяет усилить роль гуморальной регуляции тонуса сосудов за счет нейроэндокринного торможения (И.П. Назаров с соавт., 2000).

 

Усовершенствование и разработка новых методов регионарной анестезии имеет важное научное значение и необходимо для практического здравоохранения, так как будет способствовать улучшению качества оказываемой медицинской помощи.

 

В связи с вышесказанным целью данной работы явилось теоретическое обоснование, разработка, определение эффективности и безопасности, внедрение в практическое здравоохранение метода спинальной анестезии с адреноганглиоплегией.

 

В соответствии с целью были сформулированы задачи исследования:

  1. Обосновать целесообразность применения спинальной анестезии с адреноганглиоплегией.
  2. Изучить влияние СА на центральную, периферическую гемодинамику и мозговой кровоток у больных при ее проведении с применением адреноганглиоплегии.
  3. Изучить состояние микроциркуляции, некоторых показателей эндокринного гомеостаза и метаболизма в условиях проведении СА с применением адреноганглиоплегии.
  4. Оценить эффективность и безопасность применения СА с адреноганглиоплегией у наиболее тяжелых групп больных (лица пожилого возраста, с патологией легких, сердечно-сосудистой, нервной системы).

 

Результаты проведенных исследований приводятся ниже.

 

К содержанию 11-й главы       К содержанию монографии

 

11.1. Сравнительная оценка возможностей и недостатков спиномозговой анестезии (обзор литературы)

 

11.1.1. Применение спинномозговой анестезии

 

В ряде фундаментальных исследований было показано, что общая анестезия не обеспечивает блокаду прохождения ноцицептивных импульсов ни на супрасегментарном, ни на спинальном уровне (Абрамов Ю.Б., 1986; Осипова Н. А., 1988; Габриелян Л.М. с соавт., 2000; Шифрин Г.А, 2000; Coderre T.J. et а1., 1991; Woolf C.J., Chong М.S., 1993). Суммарная доза наркотических анальгетиков, введенных в системный кровоток при общей анестезии, не обеспечивает достаточной блокады опиатных рецепторов рогов спинного мозга (Abram S.E., Olson Е.E., 1994).

 

H.J. Quincke, первым произведший люмбальную пункцию в 1891 году, рассматривал это только как новый путь введения лекарственных веществ. Было отмечено, что растворы, введенные в субарахноидальное пространство, достаточно хорошо и быстро всасываются. В субарахноидальное пространство стали вводить растворы йодита калия, хлоргидрата, метиленовой синьки, противостолбнячную сыворотку и т.д. (J. Sicard, 1898).

 

16 августа 1899 года А. Bier, пользуясь поясничным проколом, впервые ввел в подпаутинное пространство 1 мл 0,5% раствора кокаина и произвел совершенно безболезненную резекцию пораженного туберкулезом голеностопного сустава. Новый метод сразу привлек внимание хирургов во многих странах: Румынии, Россия и Франция. В России впервые спинномозговую анестезию осуществил Я.В. Зельдович в 1899 году.

 

Спинальная анестезия (СА), впервые описанная Августом Биром (1899) и получившая дальнейшее развитие в работах В.Н. Томашевского (1906), С.С. Юдина (1925), испытала как периоды значительной популярности, так и забвения. Несмотря на успешную демонстрацию возможностей эпидуральной анестезии для обеспечения хирургических вмешательств (Б.Н. Хольцов, 1933; А. Dogliotti, 1931), до 50-х годов спинномозговая анестезия доминировала в большинстве хирургических клиник мира. Это было связано с тем, что при проведении регионарных анестезий использовался достаточно токсичный кокаин. А местный анестетик при СА применяется в минимальных дозах по сравнению с эпидуральной анестезией. Технически СА более проста, к тому же вызывает гарантированную миорелаксацию (В.А. Корячкин, В.И. Страшнов, 2000).

 

СА использовалась при проведении операций на голове, шее, груди (А.W. Morton, 1902; Н. Koster, 1928). Особые заслуги принадлежат Т. Jonnesko, который осуществлял хирургические вмешательства под СА на любых частях человеческого тела, включая операции на лицевом черепе, проводя субарахноидальные пункции даже на уровне С2 – С3, причем без летальных исходов (С.С. Юдин, 1960).

 

По мере распространения СА стали выявляться ее отрицательные стороны: прогнозируемая гипотония, развивающаяся после введения местного анестетика в субарахноидальное пространство, тяжелые неврологические осложнения (головная боль, развитие парезов). Kennedy F. et al., (1950) описал "тяжелый паралич спинного мозга", развившийся после СА в один и тот же день у двух больных у одного и того же анестезиолога, в одном и том же госпитале.

 

СА только в последние годы стала вновь популярна, что связано с прогрессом в производстве местных анестетиков и пункционных игл, выявлению возможных осложнений и их профилактике (Yokoyama K., 1999; Casati A. et al., 1999; Atanassoff P.G. et al., 2000; Pollock J.E., 2000; Sakura S., 2000).

 

Было экспериментально установлено, что иглы разной конфигурации, используемые для проведения спинномозговой анестезии, оставляют в твердой мозговой оболочке разные отверстия (Grееnе Н.М., 1923). А. Вiеr (1899) применял для CA иглу, размером 15-17G, с большим отверстием, так как угол заточки составлял 300. А. Е. Barker (1907) уменьшил угол заточки иглы. В 20-х годах в широкую практику был внедрен мандрен (R. Hoyle, 1922). Н.М. Greene (1923) предложил свою иглу, отличающуюся от предыдущих значительно меньшим диаметром и отсутствием режущего края.

 

В настоящее время иглы, применяемые для СА, снабжены плотно пригнанным съемным мандреном, обтурирующим их просвет. Размеры игл варьируют от 22 до 30 G. "Стандартной" является игла Квинке– Бебкока, имеющая средней длины срез с острыми краями, острым концом и отверстием на конце (Джон. Е. Теплаф, 2000; Vallejo M.C., 2000). Игла Уайтэкра и другие ей подобные иглы "карандашной заточки" имеет срез с закругленными, нережущими краями и отверстие с боку, в проксимальном отделе среза иглы, что с современной точки зрения является наиболее оптимальным в плане профилактики развития постпункционного синдрома (Корячкин В.А., Страшнов В.И., 2000). Andres J. et al. (1999) приводит данные, что при соблюдении техники люмбальной пункции, разницы между двумя типами пункционных игл (развитие ППГБ) не определяется. Но, несмотря на улучшение инструментария для выполнения СА, остаются чисто технические осложнения (Thrush D.N., 1999; Lorentz A., 2000; Williams R.K., 2000; Villevieille T., 2000).

 

Со времени внедрения в широкую практику CA, все авторы признавали три ее основных недостатка (Юдин С.С., 1960; Шифман Е.М., 1999):

  • небольшая продолжительность действия,
  • возникновение постпункционных головных болей,
  • прогнозируемая гипотония.

 

Разработка новых местных анестетиков была направлена на уменьшение токсичности и удлинение действия местноанестезирующих средств. В 1943 году Lofgren был синтезирован лидокаин (ксилокаин), который сразу получил широкое распространение и стал стандартом при изучении свойств новых местных анестетиков (Bonica J.J., 1981). Самый длительно действующий на сегодняшний день местный анестетик бупивакаин, применяемый при проведении спинномозговой и эпидуральной анестезий, был синтезирован в 1966 году F. Неnn и R. Brattsand. Бупивакаин характеризуется более медленным началом действия и длительным анальгетическим действием, чем лидокаин, а так же более высокой токсичностью. При проведении спинальной анестезии бупивакаином отмечается развитие длительной и интенсивной симпатической и сенсорной блокады, но моторная блокада незначительна. Случайное внутривенное введение бупивакаина может вызвать резистентную к терапии остановку сердца (В.А Корячкин, В.И. Страшнов, 2000). Другой длительный местный анестетик – ропивакаин состоит из S - изомеров бупивакаина (Akermann В. et al., 1988; Kanai Y. et al., 2000; Marhofer P. et al., 2000). В отличие от бупивакаина, ропивакаин характеризуется низкой кардиотоксичностью и более высокой вазоконстрикторной активностью, моторная блокада более длительная и интенсивная, чем сенсорная (Arthur G.R. et al., 1988; Marhofer P.et al., 2000). Д.Н. Матвиенко с соавт. (2002) приводят данные о хороших результатах интратекального применения ропивакаина при восстановительных ортопедических операциях на крупных суставах. Ю.Н. Караваев с соавт. (2002), проводя сравнительный анализ использования 0,5% раствора маркаина и 2% раствора лидокаина при спинальной анестезии при травматологических операциях, делают вывод, что оба анестетика одинаково эффективны при СА. Маркаин имеет преимущество только при операциях, превышающих по продолжительности 2 часа.

 

Такой же неодинаковый подход разных авторов к баричности местных анестетиков, применяемых для СА. Е.М. Шифман с соавт. (2002), King H.K. et al. (1999), Jankowska A. (2000) считают более предпочтительным использование изобаричных растворов местных анестетиков; N.E. Kooger Infante (2000), Д.Е. Тецлаф (2000) приводят другие данные. 

 

Для увеличения продолжительности СА, кроме совершенствования местных анестетиков, были разработаны и внедрены в клиническую практику: катетеризация субарахноидального пространства и метод непрерывной субдуральной анестезии (Lemmon W.T., 1940; Тuohу Е.В., 1945; Santos P., 2000). Применение катетеров из пластмасс стало качественно новым этапом в развитии продленной спинальной анестезии (Davidson H.Н. et al., 1951, Lee J.А., 1962). Более того, если в случае непреднамеренной пункции твердой мозговой оболочки при проведении эпидуральной анестезии проводится катетеризация субарахноидального пространства через образовавшийся дефект, то частота возникновения постпункционных головных болей резко снижается (Dennehy К.С., Rosaeg О.Р., 1998).

 

Открытие рецепторных зон спинного мозга, высокочувствительных к опиатам, а также их эндогенных лигантов и эндорфинов, позволило теоретически обосновать и внедрить в клиническую практику субарахноидальную анальгезию наркотическими анальгетиками (Wang J.К., 1977; Wagner L.E., 1999; Wu Y.W., 1999; Ben-David B., 2000; Choi D.H., 2000; Van Elstraete A. et al., 2000). Интратекальному введению наркотических анальгетиков свойственны их побочные эффекты, как и любом другом способе их введения (Dahl J.B., 1999; Booth J.V., 2000). При использовании для СА наркотических анальгетиков возможно угнетение дыхания. Дыхательно-депрессивный эффект морфина резко возрастает при дозе более 1-2 мг (В.А. Корячкин, В.И. Страшнов, 2000). При этом, большинство исследователей отмечают уменьшение частоты развития и выраженности постпункционных головных болей при добавлении наркотических анальгетиков к местным анестетикам (Е.М. Шифман, 1999).

 

Имеется ряд публикаций (S. Kathirvel et al., 2000; Miyamoto H. et al., 2000), где с целью пролонгирования анальгетического действия местного анестетика при СА предложено совместное введение в субарахноидальное пространство растворов бупивакаина и калипсола. Отмечается: уменьшение общей дозы местного анестетика, снижение объема вводимых растворов, достижение достаточного уровня анальгезии. Но в послеоперационном периоде время анальгезии не удлиняется и проявляются практически все отрицательные качества калипсола: головокружение, нистагм, галюцинации, тошнота, рвота.

 

В.И. Страшнов с соавт. (1996, 1997) считают весьма перспективным совершенствование методов спинальной анестезии путем комбинации растворов местных анестетиков, наркотических анальгетиков и центральных адренопозитивных средств. Были получены клинические подтверждения болеутоляющих свойств центральных адренопозитивных препаратов (клофелин, гуанфацин) при их субарахноидальном введении (Эль-Афеш А., 1992; Игнатов Ю.Д. с соавт., 1994; Авад И.М., 1999; Гармиш О.С. с соавт., 2002; Asano T. et al., 2000). Но другие авторы (Боровских Н.А. с соавт., 2000) считают, что применение клофелина при СА является одним из факторов, способствующих развитию постпункционных головных болей (ППГБ). Клофелин, воздействуя на адренореактивные структуры ствола головного мозга, существенно нарушает ликворопродукцию и тонус сосудов мозга.

 

Применение современных анестетиков позволяет получить более длительный анальгетический эффект, а использование спинальных игл, размером 26 – 30 G pезко снизило процент возникновения постпункционных головных болей (Е.М. Шифман, 1999; В.А. Корячкин, В.И. Страшнов, 2000; J.S. Naulty, 1985).

 

СА является простым и достаточно безопасным методом анестезиологического обеспечения. Основные области хирургии, где спинальная анестезия может стать монопольным методом, это гинекология и урология (С.С. Юдин, 1960; Gogarten W., 2000). Появились публикации, свидетельствующие о том, что СА может быть методом выбора в амбулаторной анестезиологии, при обеспечении лапороскопических операций и в педиатрии (Станов В.И. с соавт., 2002; Шмерлинг Г.Д. с соавт., 2002; Mulroy M.F., 2000; Frumiento C. et al., 2000).

 

В.В. Николенко с соавт. (2002) приводит данные, что при применении СА, как метода анестезиологического обеспечения операций при эндопротезировании тазобедренного сустава, отмечается снижение интраоперационной кровопотери на 26%. О.В. Жмурко с соавт. (2002), проводя спинально-эпидуральные анестезии при эндопротезировании тазобедренного сустава, не находят достоверных различий по интраоперационным изменениям гемодинамики и кровопотери при использовании общей или спинально-эпидуральной анестезии.

 

Имеются прямо противоположные мнения в отношении интраоперационной седации при проведении СА. В.Ю. Пиковский считает, что при использовании РА при абдоминальном родоразрешении необходимо сохранять возможность "присутствия" роженицы при извлечении ребенка. J.E. Pollock (2000) и И.И. Белоконь с соавт. (2002) – необходима достаточная седация у больного на операционном столе при СА. Takano M.(1999), Yamakage М., (1999), Nakagawa M. (2000), Nishiyama T. (2000) приводят данные об улучшении качества СА при седации мидазоламом и пропофолом. Yeh F.C. et al. (1999) говорит о необходимости седации при СА небольшими дозами мидазолама и кетамина.

 

Балабанов А.Г. с соавт. (2002) приводя данные о возрастании процента РА до 55%, говорит о развитии ППГБ в 5% и артериальной гипотонии в 4% от общего числа анестезий. Несмотря на это, процент применения регионарной анестезии в общем и СА в частности в плановой и экстренной анестезиологии по сравнению с общей анестезией весьма не велик. В зависимости от региона Российской Федерации от 5,8% (Э.К. Айламазян с соавт., 2000) до 14,2% (И.H. Грибина с соавт., 2000). М.А. Бизяев (2001) приводит данные применения регионарной анестезии: в Европейских странах 20 – 25%, в Российской федерации 5 – 7%, при этом частота использования регионарной анестезии в различных лечебных учреждениях варьирует от 0 до 40%.

 

Весьма неоднозначен подход к применению СА в современной литературе в зависимости от объемов оперативных вмешательств, сопутствующей патологии, возраста пациента. Так, при анестезиологическом обеспечении операции кесарево сечения по данным зарубежных и отечественных источников соотношение РА и OA составляет 70% на 30% (Дж.Варасси, И. Марсили, 1994; А.П. Зильбер, Е.М. Шифман, 1997). При обзоре литературных данных видно отсутствие единого мнения к выбору метода регионарной анестезии, таких как СА и ЭА. Одни авторы (Давыдова H.С. с соавт., 1996; Зильбер А.П. с соавт., 1997; Петров В.Ю. с соавт., 2000; Духин В.А. с соавт., 2002; Suelto M.D. et а1., 2000) считают, что СА в оперативном акушерстве более предпочтительна, чем ЭА; другие (С.В. Кинжалова с соавт., 2000; А П. Колесниченко с соавт., 2001) что ЭА является оптимальным анестезиологическим пособием, а СА должна применяться дифференцированно.

 

Спорным является возрастной критерий при планировании проведения СА у пациентов. Одни авторы считают, что безопасность больных при проведении традиционной СА находится в прямой зависимости от адаптационных возможностей организма. Для пациентов, относящихся к группе повышенного риска (выраженный атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хроническая ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, пожилой и старческий возраст), по мнению одних авторов следует отказаться в пользу другого метода обезболивания (А.А. Семенихин с соавт., l991; В.Н. Минченкова с соавт., 2000; В.А. Овчинников с соавт., 2000; Городецкий А.И. с соавт., 2002), так как отмечается резкое (48,9%) увеличение количества гемодинамических нарушений у лиц старше 50 лет. Другие авторы (Б.М. Стрелец с соавт., 2000; А.П. Третьяков с соавт., 2000; А.Д. Хашков, 2000; В.И. Страшнов, 2000; Белоконь Н.И. соавт., 2002) считают, что применение СА у всех групп больных обеспечивает адекватный уровень защиты от операционного стресса, большую стабильность гемодинамических показателей.

 

Неоднозначно разные авторы оценивают влияние регионарной анестезии на показатели внешнего дыхания. В.А. Корячкин, В.И. Страшнов (2000) считают, что СА не оказывает клинически значимого влияния на частоту дыхания, минутную вентиляцию и дыхательный объем. В.С. Щелкунов (1976) показал, что даже у больных с хроническими легочными заболеваниями при полном развитии эпидуральной анестезии, происходит некоторое увеличение дыхательного объема и увеличение минутного объема дыхания на 12,8% от исходных показателей. Д.Е. Тецлаф (2000) указывает, что у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких спинальная анестезия может привести к снижению легочной вентиляции.

 

Различны взгляды авторов на причины возникновения постпункционной головной боли после проведения СА. Основной причиной возникновения постпункционной головной боли после использования СА большинством авторов (С.С. Юдин, 1925; Р.С. Lund, 1969; В.О. Covino, 1989; D.Н. Lambert, 1989) признана ликворная гипотензия из-за истечения цереброспинальной жидкости через перфорационное отверстие в твердой мозговой оболочке. Процент возникновения постпункционной головной боли после произведенной спинальной анестезии сильно варьирует – от 1,5% до 14% (В.А. Корячкин, В.И. Страшнов, 2000). Так, при направлении иглы перпендикулярно волокнам dura mater частота возникновения постпункционной головной боли достигает 16,1%, а при направлении среза иглы в продольном направлении — 0,24% (М.С. Norris et al., 1989).

 

Но если бы единственной причиной возникновения постпункционной головной боли было только нарушение целостности твердой мозговой оболочки, то ППГБ развивалась бы в 100% (E.М. Шифман, 1999). При проведении эпидуроскопии у двух больных после выполненной четыре дня назад спинномозговой анестезии было обнаружено достаточно большое отверстие в твердой мозговой оболочке, через которое постоянно дренировался ликвор в эпидуральное пространство. Но ни один из пациентов не предъявлял жалоб на возникновение головной боли (Kunkle Е.С. et al., 1943). В.В. Николенко с соавт. (2002) предлагает с целью предупреждения развития ППГБ после СА профилактическое введение физиологического раствора в эпидуральное пространство, предотвращая, таким образом, ликворею из места прокола твердой мозговой оболочки.

 

При проведении эпидуральной анестезии отсутствует травма твердой мозговой оболочки. Но постпункционные головные боли при данном виде анестезии все равно регистрируются, хотя и значительно реже по сравнению со СА (0,7% и 6,2% соответственно) (Muldoon Т. et al., 1998).

 

Сохранение постпункционных головных болей после применения игл 22 – 29G, практическое отсутствие этого осложнения после операций на спинном мозге и шунтирования желудочков головного мозга, редкость возникновение постпункционных головных болей после пункций у неврологических больных нельзя объяснить ликворной гипотензией из-за дефекта в dura mater. В связи с этим возникновение постпункционной головной боли ряд исследователей объясняют развитием асептического менингита: из-за использования гипербарических растворов местных анестетиков, одномоментного введения больших доз местного анестетика, использования клофелина (Боровских Н.А. с соавт., 2000; Храмов В.В., 2000; Whiteside J., 2000; Abouleish A., 2000; Varlet С., 2000).

 

Долгое время считалось, что качественный состав анестетиков, вводимых субарахноидально, не влияет на частоту возникновения постпункционных головных болей. В настоящее время имеется достаточно сообщений, доказывающих прямую зависимость частоты развития постпункционной головной боли от применяемого, для проведения спинномозговой анестезии, местного анестетика (Шифман E.М., 1999). Так J.S. Naulty et al. (1985) показывает увеличение частоты возникновения цефалгий от применяемого анестетика: лидокаин > бупивакаин > тетракаин > прокаин. Добавление растворов глюкозы к местным анестетикам так же способствует увеличению частоты постпункционной головной боли (Шифман E.М., 1999).

 

Практически все авторы едины одном, что предрасполагающими факторами в развитии постпункционной головной боли являются ранняя активация больных, молодой возраст, женский пол, низкий индекс массы тела. У пожилых людей и мужчин риск возникновения постпункционной головной боли ниже (Шифман E.М., 1999; Тецлаф Д.Е., 2000).

 

К содержанию 11-й главы       К содержанию монографии

 

11.1.2. Нарушения центральной и периферической гемодинамики при проведении спинномозговой анестезии

 

Метод СА заключается в инъекции раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство спинного мозга (А. Bier, 1899; Я.Б. Зельдович, 1899; С.С. Юдин, 1925).

 

Физиологические эффекты CA обусловлены прерыванием афферентной и эфферентной импульсации к вегетативным и соматическим структурам. Соматические структуры получают чувствительную (сенсорную) и двигательную (моторную) иннервацию, а висцеральные — вегетативную. Существуют три типа нервных волокон: А, В и С, а тип А имеет три подгруппы. Нервный корешок составляют волокна различных типов. Мелкие и миелиновые волокна блокируются быстрее, чем крупные и безмиелиновые С- волокна. Поэтому граница симпатической блокады (оценка по температурной чувствительности) проходит на два сегмента выше, чем граница сенсорной блокады (тактильная и болевая чувствительность), граница двигательной блокады расположена еще на два сегмента ниже (Тецлаф Д.Е., 2000).

 

Учитывая, что предотвращение боли и релаксация скелетной мускулатуры являются основной целью адекватного анестезиологического обеспечения, симпатический блок при проведении урологических и гинекологических операций достаточно высокий. Прерывание симпатической импульсации вызывает гемодинамические сдвиги в сердечно-сосудистой системе, выраженность которых прямо пропорциональна степени медикаментозной симпатэктомии (Greene N.М., 1993). А.А. Семенихин (1991) указывает на четкую зависимость частоты развития гемодинамических нарушений в зависимости от уровня люмбальной пункции. Так артериальная гипотония при проведении СА местным анестетиком на уровне L4 – L 5 регистрируется в 1,7% , L3 – L4 - в 18,1%, L 2 – L3 – в 44,7%. Другие авторы (Белоконь И.И. с соавт., 2002) не находят такой зависимости.

 

Симпатический ствол связан с торокоабдоминальным отделом спинного мозга. Волокна, иннервирующие гладкие мышцы артерий и вен, отходят от спинного мозга на уровне Т5 – L1 (Синельников Р.Д., 1974). Тотальная медикаментозная симпатэктомия, развивающаяся при проведении спинномозговой анестезии, вызывает резкое увеличение емкости сосудистого русла с последующим снижением венозного возврата и развитием артериальной гипотонии (Тецлаф Д.Е., 2000). При медикаментозной симпатэктомии с помощью местного анестетика артериальный тонус преимущественно сохраняется, в то время как тонус вен падает (Зильбер А.П., 1984; Тецлаф Д.Е., 2000). При блокаде до уровня TVIII (частичная медикаментозная симпатэктомия) гемодинамические изменения ниже уровня блока обычно компенсируются вазоконстрикцией, опосредованной симпатическими волокнами выше уровня блокады, а симпатические волокна (в составе грудных сердечных нервов), несущие импульсы убыстряющие сердечные сокращения, вызывают компенсаторную тахикардию (Greene N.М., 1993). Поэтому выраженные гемодинамические нарушения: артериальная гипотония, резкое уменьшение преднагрузки и, как следствие, снижение ударного объема, являются сдерживающим фактором для более широкого применения СА. А. Keats (1988), анализируя внезапные остановки сердца во время проведения спинальных анестезий, пришел к выводу, что все они результат артериальной гипотензии из-за резкой вазоплегии. Наиболее чувствительны к гемодинамическим расстройствам органы – мишени: сердце и головной мозг. В связи с этим больные, которым предполагается проведение СА, должны иметь достаточные компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы (Семенихин А.А. с соавт., 1991; Корячкин В.А. с соавт., 2000). Изменения центральной гемодинамики при проведении СА местными анестетиками в различных публикациях оцениваются неоднозначно. Так, одни авторы (Николаев Э.К. с соавт., 1995) приводят данные об уменьшении УО и УИ при СА на 14%. Другие (Черкавский О.Н. с соавт., 2000) указывают на увеличение УО, МОС и СИ на 15 – 20% при проведении СА. Третьи (Донаев К.М. с соавт., 2002) в своих исследованиях не находят изменений УИ и СИ. Отмечена тенденция к уменьшению частоты сердечных сокращений на фоне проведения СА, но не рассмотрены изменения ЧСС в период адаптации организма при наступлении медикаментозной симпатэктомии после интратекального введения местного анестетика. С.И. Ситкин (2002) говорит о дисфункции синоатриального узла как об осложнении эпидуральной анестезии. ЭА вызывает нарушение периферической вегетативной регуляции синоатриального узла в виде снижения симпатического и повышения парасимпатического влияния. К.А. Водопьянов с соавт. (2002) приводят данные, что урежение ЧСС при проведении СА менее выражена, чем при ЭА.

 

Однозначно мнение большинства исследователей о развитии вазодилятации ниже уровня симпатического блока при СА и компенсаторной вазоконстрикции выше уровня спинальной блокады (Тацлаф Д.Е., 2000; Gгееnе N.М., 1993).

 

При проведении СА отмечается следующие изменения мозгового кровотока у пациентов пожилого и старческого возраста: увеличение констрикторной реактивности резистивных сосудов, некоторое ограничение резерва дилятации (Репин K.Ю. с соавт., 2000); артериальный кровоток не изменяется, венозный – ускоряется (Хританков С.А. с соавт., 2000).

 

К содержанию 11-й главы       К содержанию монографии

 

11.1.3. Профилактика и лечение гемодинамических нарушений при проведении спинномозговой анестезии

 

Артериальная гипотензия, развивающаяся после наступления спинального блока, считается обязательным признаком СА (Юдин С.С., 1960; Тецлаф Д.Е., 2000). Выраженность артериальной гипотонии напрямую зависит от уровня медикаментозной симпатэктомии. Медикаментозная симпатэктомия, при проведении СА, вызывает увеличение емкости сосудистого русла, приводящее к снижению венозного возврата, уменьшению ударного объема и, как следствие, развитию артериальной гипотонии. Поэтому основные лечебные мероприятия при развитии этого осложнения должны быть направлены на усиление преднагрузки: либо увеличением объема циркулирующей крови, либо восстановлением венозного тонуса.

 

Профилактика и лечение этого серьезного осложнения представлена в настоящее время следующими методами:

  • гиперволемическая гемодилюция (Добсон М.Б., 1989): (инфузия кристаллоидных растворов пepeд проведением спинальной анестезии (Астахов А.А. с соавт., 1996; Сазонов И, В. с соавт., 2000), инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов (Петров Ю.В. с соавт., 2000; Корячкин В.А. с соавт., 2000), инфузия 7,5% раствора хлорида натрия при развитии артериальной гипотонии (Деревщиков С.А., 2000; Корячкин В.А., 2000; Durasnel P. et al., 1999),
  • применение адреномиметиков: включение в премедикацию 0.5-1мл 5% эфедрина (Семенихин А. А. с соавт., 1991; Кее W.D. et al., 2000; Vercauteren M.P., 2000), внутривенное введение адреномиметиков (Антипин Д.П. с соавт., 2002), совместное введение эфедрина и 7,5% раствора хлорида натрия (Верхнев В.А. с соавт., 2002), использование адреномиметиков при развитии гипотонии (Ерофеев Е.В. с соавт., 2000; Тецлаф Д.E., 2000; Keats А., 1988).

 

При восполнении кровопотери, коррекции гиповолемии и профилактики послеоперационных осложнений успешно применяется метод гемодилюции (Кузнецов H.A. с соавт., 1989). Гемодилюция вызывает ответную реакцию целостного организма, но наибольшие изменения происходят в сердечно – сосудистой системе. При проведении нормоволемической гемодилюции отмечены следующие изменения показателей центральной и периферической гемодинамики:

Уменьшение диастолического артериального давления, возрастание давления в плечевой вене и в венах голени, возрастание линейной скорости кровотока в плечевой артерии и в артериях голени, уменьшение времени кровотока по малому кругу кровообращения, возрастание регионарного объема крови легких, увеличение ЧСС, СИ, УИ, ПМО2, ТО2, объемного кровотока в голени, уменьшение ОПСС, снижение фибриногена, протромбинового индекса, индекса тромбодинамического потенциала, увеличение времени рекальцификации плазмы, толерантности плазмы к гепарину (Сывороткин М.В. с соавт., 1989; Кузнецов Н.А. с соавт., 1990).

 

Нормоволемическая гемодилюция (Сывороткин М.В. с соавт., 1989; Кузнецов Н.А. с соавт., 1990):

  • мобилизует адаптационные механизмы сердца (увеличение сердечного выброса осуществляется за счет мобилизации функционального резерва сердца и не сопровождается повышением интенсивности сердечной деятельности) – происходит снижение общего периферического сопротивления сосудов и среднего артериального давления, минутный объем сердца увеличивается преимущественно за счет ударного объема; 
  • ускорение кровотока по малому кругу кровообращения при нормоволемической гемодилюции может приводить к функциональному шунтированию и нарушению оксигенации крови у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких;
  • происходит интенсификация регионарного тканевого кровотока;
  • свертывающие свойства крови находятся в пределах нормы.

 

Обычной мерой профилактики артериальной гипотензии при проведении СА является проведение гиперволемической гемодилюции: 800 – 1200 мл коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1 (Корячкин В.А., Страшнов В.И., 2000) или 1200 – 1600 мл кристаллоидных растворов (Николаев Э.К. с соавт., 1995; Духин В.А. с соавт., 2002).

 

В литературе нет однозначного мнения об объеме инфузионной терапии во время выполнения СА, каким препаратам при ее проведении должен быть отдан приоритет. Объем и состав инфузионной терапии во время проведения анестезиологического пособия и операции влияет на показатели: ОЦК, ГО, осмоляльности и коллоидно-осмотическое давление крови. Отмечена прямая зависимость роста ЦВД помере увеличения объема инфузии, снижение концентрации альбумина. Эти изменения более значительные у больных, которым проводилась инфузия коллоидных растворов (Гологорский В.А. с соавт., 1993). Снижение концентрации альбумина связано с разведением крови, вызванным проведенной инфузионной терапией (Аркатов В.А. с соавт., 1981). При значительном объеме инфузионной терапии изменения содержания альбумина могут быть более выраженными и сыграть определенную роль в развитии периоперационных осложнений (Маневич А.З. с соавт., 1981).

 

Коллоидно-осмотическое давление заметно повышается при проведении инфузионной терапии коллоидами. При инфузии кристаллоидов этот показатель остается стабильным, так как имеет место развитие компенсаторной нормоонкии (Маркин C.А. с соавт., 1981).

 

Снижение коллоидно-осмотического давления крови может возникать только при чрезмерном введении кристаллоидов. В связи с этим, при нормальных показателях осмоляльности и коллоидно-осмотического давления предпочтение необходимо отдать кристаллоидным растворам, при снижении коллоидно-осмотического давления – коллоидным растворам (Гологорский В.А. с соавт., 1993). И.Х. Искандеров с соавт. (2002), в отличие от Wilson D. et al. (1999), в своей работе показывает, что для предупреждения гипотензии при спинальной анестезии применение коллоидных кровезаменителей не имеет преимущества перед солевыми растворами. Ueyama H. et al. (1999), Marhofer P. et al. (1999), Lin C.S. et al. (1999) доказывают преимущество использования для профилактики артериальной гипотонии во время СА коллоидных растворов по сравнению с кристаллоидными.

 

А.А. Астахов (1996), А.А. Астахов с соавт(1996) указывают, что после обязательного проведения инфузионной терапии в объеме не менее 1200 мл, с включением 400 мл коллоидов, перед проведением спинальной анестезии, процент применения эфедрина для стабилизации гемодинамики снизился с 15% до 4-5% к общему количеству спинномозговых анестезий. Но при этом остается открытым вопрос состояния гемодинамики у тех больных, у которых гиперволемическая гемодилюция не дала положительного эффекта. И более того, при развившейся артериальной гипотонии, продолжение массивной инфузионной терапии ухудшает состояние пациента. Может быть две причины, вызывающие эти тяжелые гемодинамические нарушения. Первая - сердце, и так работающее с повышенной нагрузкой, не справляется с дополнительно вводимым объемом жидкости. Вторая - происходит разобщение центральных и периферических механизмов регуляции кровообращения, причиной которой является не только сам спинальный блок, но и непосредственно объемная нагрузка перед анестезией. Исходя из этого, методом выбора для купирования острой гипотонии должна быть не инфузионная терапия, а применение адреномиметиков (Keats А., 1988).

 

Инфузия кристаллоидных растворов в объеме 15-20 мл/кг частично компенсирует депонирование крови в венах, обусловленное медикаментозной симпатэктомией. Увеличивается преднагрузка, возрастает венозный возврат и величина сердечного выброса нормализуется (Тецлаф Д.Е., 2000).

 

Эфедрин вызывает вазоконстрикцию, нормализует показатели центральной гемодинамики, но повышает постнагрузку, увеличивает работу миокарда (Тецлаф Д.Е., 2000). Адреномиметики действуют не избирательно, а на весь организм в целом, усиливая вазоконстрикцию выше уровня симпатэктомии, провоцируя в ряде случаев артериальную гипертензию (Семенихин А.А. с соавт., 1991). При этом по мнению одних исследователей, применение небольших доз эфедрина (10, 20 мг) не имеет смысла, так как развитие гипотензии не предотвращается в 95%, 85% соответственно, а развитие гипертензии наблюдалось 16% и 5%. Минимальная эффективная (с целью профилактики развития гипертонии при СА доза эфедрина составляет 30 мг, но и она в 35% случаев не предотвращает гипотензии, а в 45% - вызывает гипертензию (Кее W.D. et al., 2000). Данные, которые приводят (Лукьянов Д.С. с соавт., 2002; Vercauteren M.P., 2000), показывают эффективность включения адреномиметиков не прямого действия в премедикацию.

 

К содержанию 11-й главы       К содержанию монографии

 

11.1.4. Обоснование целесообразности применения ганглиолитиков и адреноблокаторов при проведении спинномозговой анестезии

 

На больных, поступающих на плановое и экстренное оперативное лечение, в течение всего времени пребывания в клинике действует целый ряд неблагоприятных факторов. Это: 1 – предоперационная ситуация; 2 – основное заболевание и сопутствующая патология; 3 – анестезиологическое пособие; 4 – операционная травма; и т.д. Данные воздействия вызывают не только местные поражения, но и системные расстройства (Зильбер А.П., 1977; Баевский Р.М. с соавт., 1984; Getto С., 1983; Scheinin В. et а1., 1987).

 

Психоэмоциональное напряжение может развиваться задолго до начала операции, достигая своего максимума при транспортировке в операционную и на операционном столе. Даже когда основное заболевание не сопровождается значительными патологическими изменениями в организме, само ожидание операции и наркоза вызывает развитие целого ряда адаптационно – защитных реакций. Усиление функции симпато-адреналовой системы приводит к тотальной вазоконстрикции, нарушению микроциркуляции и органной гипоксии (Рябов Г.А., 1982; Бышевский А.Ш. с соавт., 1986; Назаров И.П., 1999; Tolksdorf W. et al, 1987).

 

Предоперационная ситуация может проявляться не только возбуждением больного, но и депрессией. Видимое спокойствие пациентов, расцениваемое многими анестезиологами как результат адекватно проведенной премедикации, довольно часто сопровождается повышением концентрации адреналина (Fell D. et al., 1985). При транспортировке больных из палаты на операционный стол отмечаются следующие проявления предоперационного психоэмоционального напряжения: тахикардия, гипертензия, повышение концентрации в крови соматотропного гормона, 11- ОКС, глюкозы (Королев В.В. с соавт., 1977; Назаров И.П. с соавт., 2000). Учитывая выше изложенное, анестезиолог должен заблаговременно начинать готовить пациентов к предстоящему оперативному вмешательству, оказывая психологическую и медикаментозную помощь. Но традиционные схемы премедикации часто оказываются неэффективными в плане предупреждения развития психоэмоционального стресса (Попов А.А., 1991; Назаров И.П. с соавт., 2000). Однако нельзя премедикацией и анестезией грубо подавлять способность организма проявлять компоненты тревожной стадии стресса на любые воздействия (И.П. Назаров с соавт., 2000). Нужно притормозить их до уровня нормальных, предупредить чрезмерное развитие и переход из физиологических в патологические (Назаров И.П., 1981; Шифрин Г.А. с соавт., 1988).

 

Наиболее часто используется на дооперационном этапе группа препаратов (бензодиазепины), обладающих успокаивающим, снотворным, противосудорожным действием. Но ряд авторов (Иванов В.В. с соавт., 1988; Кузовлев В.В. с соавт., 1988) указывают на снижение сократительной способности миокарда после введения седуксена. Ю.В. Андреев с соавт.(1988) не обнаружили кардиодепрессивных свойств седуксена, а снижение УИ объясняют появлением активных метаболитов этого препарата после энтеропеченочного цикла. А.А. Бунятян (1982) отмечал после введения седуксена небольшое снижение как систолического, так и диастолического давления. Седуксен обладает способностью увеличивать сопротивление в дыхательных путях. Возрастание концентрации углекислого газа в конце выдоха после введения бензодиазепинов свидетельствует о снижении минутной вентиляции и угнетении дыхания (Панин А.А. с соавт., 1985; Р.L. Bailey et al., 1986).

 

С анальгетической целью используются опиоиды. Наркотические анальгетики значительно повышают болевой порог. Они действуют на уровне как головного, так и спинного мозга, где активируются эндогенные сенсорные системы. Наркотические анальгетики уменьшают некоторые эффекты эндогенных пептидов, энкефалинов, эндорфинов и динорфинов в центральной нервной системе. Отрицательные свойства наркотических анальгетиков объясняются не только близостью наркотических рецепторов к жизненно важным центрам, но и прямым токсическим действием. Дыхательная депрессия, вызываемая наркотическими анальгетиками, зависит от дозы. Опиоиды, высвобождая гистамин, способствуют угнетению сердечно-сосудистой системы. Возможно развитие ортостатической гипотензии, увеличение емкости венозного русла, что характерно для морфина, который высвобождает гистамин, разрушая тучные клетки (D.J. Duthie, W.S. Nimmo, 1987).

 

Наиболее характерной чертой операционного стресса у хирургических пациентов является повышение деятельности симпато-адреналовой системы, надпочечников. Интенсивность симпато – адреналовых реакций оперированных больных зависит от многих факторов: травматичности оперативного вмешательства, адекватности анестезиологического пособия, величины кровопотери, применяемых анестетиков и др. (Назаров И.П. с соавт., 2000).

 

Катехоламины запускают адренокортикальную ось (Sear J.W., 1987). Септально-гипоталамический комплекс представляет высший центр адренокортикальной оси (Selye H., 1976; Sear J.W., 1987). Действие катехоламинов многообразно, так как они являются гормонами и медиаторами одновременно. Катехоламины действуют на рабочие клетки различных органов, которые снабжены адренотропными рецепторами. В зависимости от того какими рецепторами (альфа или бета) представлена симпатическая нервная система в данном органе, может проявиться как стимулирующее, так и тормозящее действие (Selye Н., 1976).

 

Кортизол - основной гормон коры надпочечников. Он усиливает распад гликогена, синтез глюкозы (глюконеогенез), увеличивает выделение свободных жирных кислот в систему кровообращения (Федерман Д., 1982). О влиянии кортизола на организм при развитии операционного стресса имеются различные точки зрения. В.А. Гологорский с соавт. (1988) считает, что кортизол при стрессе защищает внутриклеточные структуры от разрушения и высвобождения протеолитических ферментов. Г.А. Рябов (1982) указывает, что увеличение кортизола при длительном и тяжелом стрессе ведет к резкому снижению концентрации тиреоидных гормонов, способствует истощению бета-клеток инсулярного аппарата.

 

Гормоны щитовидной железы являются показателями выраженности нейроэндокринной реакции. Они повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях. Больше всего увеличивается расход кислорода в сердце и печени. Повышение метаболизма также ведет к расстройству центральной гемодинамики (тахикардия, повышение периферического сопротивления сосудов и артериального давления), органного кровотока, что неблагоприятно отражается на течении послеоперационного периода с развитием картины гипотериоза (Gottardis M. et al., 1987). Гипертиреодизм может вызвать латентную или явную надпочечниковую недостаточность (3аграфски С., 1977; Шрейбер В., 1987).

 

Кортизол угнетает выработку тироксинсвязывающего глобулина, способствуя конверсии Т4 в Т3, что ведет к повышению активности Т3, (Богданов В.И., Котова Г.А., 1981; Балаболкин М.И., 1986). Гиперсекреция тиреоидных гормонов усиливает начальный повышенный катаболизм при стрессе. Биологически высокоактивный гормон Т3 образуется не только в щитовидной железе, но и в результате ферментативных превращений Т4 . На продукцию Т3 могут влиять различные медикаменты, в том числе и анестетики. Установлено закономерное повышение уровня T4 после операций с применением ингаляционных анестетиков, одной из наиболее вероятной причин которого, по данным сканирования J 131, является высвобождение тироксина из печени (Gottardis М. et а1., 1988).

 

Использование адреноганглиоплегии позволяет снизить: 1 – секрецию катехоламинов надпочечниками, концентрацию глюкозы в крови (Шаляпина В.Г. с соавт., 1988), 2 – концентрацию кортизола (Зильбер А.П., 1977), 3 – бета-блокаторы, ингибируют инверсию тироксина в трийодтиронин, способствуя переходу Т3 в обратный Т4, то есть в менее активное состояние (Старкова Н.Т., 1985; Балаболкин M.И., 1986). Нейровегетативное торможение адреноганглиолитиками предупреждает чрезмерную активность гипофизарно-надпочечниковой системы (Лынева С.Н. с соавт., 1989; Шифрин А.Г., 1989).

 

Основные параметры кровообращения во многом зависят от функционального состояния терминального отдела сосудистого русла. Кровоток в терминальном отделе сосудистого русла регулируется нервными и гуморальными механизмами.

 

Нервный аппарат, наиболее полно представленный сосудосуживающими волокнами симпатической нервной системы, осуществляет контроль над кровотоком в больших кровеносных сосудах, а циркулирующие в крови вазоактивные вещества, изменяя адаптацию сосудов, влияют на их реактивность (Азаров В.И., 1987). Это подтверждается тем, что сосудистый тонус терминального русла, после медикаментозной блокады симпатолитиками или хирургической денервации, резко снижается, а наступающее при этом увеличение кровотока охватывает исключительно артериальные и артериоалярные сосуды. С уменьшением калибра сосудов, неврологическая регуляция их просвета снижается, а большее значение приобретает, образующимися в тканях вазоактивными веществами, гуморальная регуляция. Неврологическая регуляция снижается от артериол к метартериолам, отсутствует в прекапиллярных сфинктерах, капиллярах и венулах, появляясь вновь в малых и больших венах. Гуморальная чувствительность усиливается, начиная с малых артерий, достигает максимума в прекапиллярних сфинтерах, постепенно уменьшаясь в малых и больших венах (Азаров В.И., 1987; Orkin L.R., 1967).

 

Исходный тонус резистивных сосудов поддерживается за счет редкой активности преганглионарных нейронов (1-2 имп/с). Степень вазоконстрикции пропорциональна частоте активации преганглионарных волокон и максимальное сужение сосудов возникает при частоте раздражения 10-15 имп/с (Вальдман А.В. с соавт., 1978). Небольшие дозы ганглиолитиков в большей степени блокируют высокочастотную импульсацию, в то время как одиночные и редкие импульсы даже на фоне значительных доз ганглиоблокаторов вызывают постсинаптическую активацию (Харкевич Д.А., 1962). Следовательно, влияние ганглиолитиков на сосуды эквивалентно неполной симпатической денервации (Назаров И.П., 1999). Для передачи нервного импульса, вероятно, достаточно взаимодействия ацетилхолина с небольшим количеством холинорецепторов субсинаптической мембраны (Вальдман А.В. с соавт., 1978). Фармакологическое действие ганглиолитиков осуществляется в синапсах вегетативных ганглиев, которые становятся мало чувствительными к возбуждающему влиянию холинергических раздражителей (Назаров И.П., 1999). При этом выработка ацетилхолина и его активность под действием ганглиоблокаторов не уменъшается (Аничков С.В., 1958; Харкевич Д.А., 1962; Машковский М.Д., 1972).

 

I англиоблокаторы, воздействуя на вегетативные ганглии, вызывают перерыв не только центробежных, но и местных висцеро-висцеральных рефлексов (Закусов В.В., 1957). Ганглиолитики (пентамин, бензогексоний в дозе 1 мг/кг) обладают отчетливым тормозящим влиянием на хромаффинную ткань надпочечников, соответственно уменьшая секрецию в кровь катехоламинов (Бакулева Л.П. с соавт., 1973; Назаров И.П., 1981; Nador К., 1960), не действуя при этом на свободный адреналин и норадреналин (Назаров И.П., 1999). Анестезия с применением ганглиоблокаторов практически исключает чрезмерную активность симпато-адреналовой системы и возможность ее истощения (Назаров И.П., 1996, 1999, 2000).

 

Изменения в системе кровообращения при применении ганглиоблокаторов, по мнению большинства авторов, связаны с уменьшением периферического сосудистого сопротивления и последующим снижением артериального давления (Авруцкий М.Я. с соавт., 1982; Азаров В.И., 1987). Другие авторы (Шифрин Г.А., 1974; Сыренский А.В., Цырлин В.А., 1982) считают, что причиной артериальной гипотензии, кроме периферической вазодилятации, является существенное снижение сердечного выброса за счет уменьшения венозного возврата. Но В.А. Аркатов и В.А. Лазаркевич (1977) показали, что применение бензогексония увеличивает сердечный выброс и ОЦК. Во время ганглионарной блокады отмечается замедление скорости кровотока почти вдвое по сравнению с исходным уровнем. Это приводит к увеличению артериовенозной разницы по кислороду при неизменном потреблении кислорода всем организмом, что предотвращает развитие гипоксии жизненно важных органов (Азаров В.А., 1987). Ганглиолитики при нормоволемии сохраняют достаточный венозный приток к сердцу, отчетливо улучшают микроциркуляцию, оксигенацию тканей и показатели обмена веществ (Малышев В.Д. с соавт., 1978).

 

Ганглионарная блокада вызывает заметное увеличение кровенаполнения конечностей, причем увеличение кровотока в сосудах кожи более значительное, чем в сосудах мышц. Одновременно наблюдается повышение кожной температуры и уменьшение потоотделения (Азаров В.И., 1987).

 

Ганглиолитики не только снижают интраоперационную кровопотерю, но и повышают устойчивость больных к операционной травме, что, по мнению некоторых авторов, имеет даже большее значение (Назаров И.П., l981; Cyxотин С.К. с соавт., 1981). T.М. Дарбинян с соавт.(1983), В.Б. Румянцев с соавт. (1984), И.П. Назаров (1999) отмечали, что при применении ганглиоблокаторов операционный и послеоперационный периоды протекают с меньшим числом осложнений, а также предупреждается возникновение патологических рефлексов на сердце.

Применение ганглионарного блока (ГБ) приводит к снижению функции щитовидной железы. Введение гексония сопровождается значительным снижением основного обмена и потребления кислорода (Ковалев М.М., Черпак Б.Д., 1975).

 

Однако, по мнению Л.В. Усенко и Г.А. Шифрина (1990) применение только ганглиолитиков для предотвращения шокового процесса является недостаточным. Ганглиоблокаторы, вызывая вегетативную денервацию, повышают реактивность адренергических и М-холинергических систем, что способствует гипердинамическим проявлениям со стороны сердечно-сосудистой системы (Назаров И.П. с соавт., 2000). Поэтому в плане устранения чрезмерной нейроэндокринной реакции является необходимым применение в преднаркозной медикаментозной подготовке адренолитиков.

 

В терапевтической практике бета-блокаторы используются у больных с ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, нарушением ритма (Метелица В.И., 1980; Чазов E.И., 1982., Чеботарев Д.Ф., 1982; Сумароков А.В., Моисеев В.С., 1986). Бета-адреноблокаторы широко используются во время операций у больных с инфарктом миокарда (Waagstein F., Hjalmarson А.С., 1975; Braunwald Е. et al., 1983; Yusuf S. et a1., 1983; Hjalmarson А.С., 1984), стенокардией (Miller R.R. et al., 1975; Harris F. et al., 1983), гипертензией (Михайлов А.А., 1975; Gray R.J. et al., 1985), суправентрикулярной тахиаритмией (Harrison D.С. et a1., 1985). Интраоперационно бета-адреноблокаторы используются для обеспечения стабильности пульса и артериального давления, уменьшения потребности миокарда в кислороде и снижения механической работы левого желудочка, что особенно важно у больных с ишемической болезнью сердца (Rao T.L. et al., 1983; Slogoff S., Keats A.S., 1985), но при этом снижается ударный объем и минутный объем сердца (Аркатов В. A. с соавт., 1986, 1988). Уменьшение сердечного выброса, снижение чувствительности барорецепторов, наличие центрального механизма действия, несмотря на некоторое увеличение общего периферического сопротивления, вызывают гипотензивный эффект.

 

J. Magmusson et a1. (1986) отмечает преимущество подготовки к наркозу больных с гипертонической болезнью метапрололом. Применение бета-адреноблокаторов, несмотря на гипотензивное действие, не вызывает уменьшение ОЦК (Вальдман А.B. с соавт., 1978). При введении бета-адреноблокаторов в малых дозах наблюдается уменьшение ЧСС и увеличение УО, что приводит к перестройке работы сердца на более выгодный режим без угнетения сократительной активности миокарда (Долецкий А.С., 1986).

 

Бета-адреноблокаторы позволяют значительно улучшить кислородное снабжение организма и оптимизировать течение послеоперационного периода (Четкий Л.П. с соавт., 1990), надежно защищают сердце от изменений ритма, возникающих под влиянием операционного стресса (Bruiyn N. et al., 1987). Помимо специфического действия на бета-адренорецепторы, они оказывают мембраностабилизирующий эффект по типу местных анестетиков (Хаурина Р.А., 1970).

 

Бeтa-адреноблокаторы все чаще применяют в преднаркозной подготовке и во время проведения анестезиологического пособия у кардиохирургических больных и пациентов с повышенным операционным риском (Apкатов В.А. c соавт., 1977, 1988, 1989; Назаров И. П. с соавт., 1984, 2000, Попов А. А., 1991). Блокируя влияние симпатической нервной системы, бета-адреноблокаторы препятствуют действию на организм, в частности на сердце, различных стрессорных факторов (Авакян О.М., 1988). В связи с этим, оправдано применение бета-адреноблокаторов во время анестезии с целью антиноцицептивной защиты (Аркатов В.А. с соавт., 1989; Шифрин Г.А., 1989; Островский Д.В., 1994).

 

С.И.Забашный с соавт.(2002) приводит данные об улучшении качества проводимых анестезиологических пособий у больных с аритмиями, что достигается включением пропранолола как одного из компонентов эпидуральной анестезии.

 

Следует отметить и другую группу препаратов, действующих на симпатическую нервную систему, – альфа-адреноблокаторы. В кардиохирургии альфа-адреноблокаторы применяют для купирования артериальной гипертензии в постперфузионном периоде (Nocite J.R., 1984). Альфа-адреноблокаторы благоприятно влияют на систему кровообращения - понижают артериальное давление и улучшают микроциркуляцию. Наиболее вероятным механизмом гипотензивного действия альфа-адреноблакаторов является их способность блокировать адренореактивные структуры, находящиеся в стенках сосудов, благодаря чему уменьшается действие катехоламинов и происходит расширение сосудов (Шаляпина В.Г. с соавт., 1988). Имеются сообщения о применении альфа-адреноблокаторов при анестезиологическом обеспечении кардиохирургических операций с целью снижения суммарной дозы наркотических анальгетиков (Кузнецов Б.А., Затевахина М.В., 1984).

 

Р.С. Сатоскар, C.Д. Бандаркар (1986) показали целесообразность применения комбинации двух видов адреноблокаторов. Перспективность их совместного применения очевидна, поскольку блокада адренорецепторов одного типа приводит к рефлекторному стимулированию другого (Авакян О.М., 1988). Данная комбинация сильнее действует на катехоламины, циркулирующие в крови (Патон Д.М., 1982). Относительно умеренная блокада обоих подтипов адренорецепторов синергично приводит к понижению артериального давления с минимальными физиологическими нарушениями, уменьшая риск спазма артерий и проявления других нарушений периферического кровообращения (Дарбинян Т.М. с соавт., 1983, 1987; Назаров И.П. с соавт., 1984; Долецкий А.С., 1986; Волошенко E.В., 1991; Островский Д.В., 1994).

 

В ряде работ (Derbyshire D.R. et al., 1983; Nocite J.R. et a1., 1983) доказано, что раздельное введение адренолитиков разных подтипов не предупреждало развития гипердинамической реакции кровообращения на ларингоскопию и интубацию трахеи, а введенные вместе, действовали более эффективно. По мнению П.П. Голикова (1988), сочетанное применение адреноблокаторов предотвращает гиперергическую реакцию со стороны коры надпочечников. Некоторые работы (Горбань E.H., 1988; Назаров И.П. с соавт., 2000) показывают, что совместное использование альфа- и бета-адреноблокаторов предупреждает и снижает чрезмерную активность щитовидной железы.

 

Совместное применение адрено- и ганглиоблокаторов в предоперационной подготовке позволяет усилить pоль гуморальной регуляции тонуса сосудов за счет нейро-эндокринного торможения (Назаров И.П. с соавт., 2000). Ряд исследований отмечает положительный эффект от применения ганглиолитиков с целью предупреждения нарушений кровообращения при проведении эпидуральной анестезии (Назаров И.П. с соавт., 1981), но данных о совместном применении стресспротекции и спинальной анестезии, их влиянии на состояние центральной и периферической гемодинамики, особенно у больных с высоким анестезиологическим риском, нами не найдено.

 

Необходимость применения пролонгированной адреноганглиоплегии в послеоперационном периоде обусловлена тем, что как во время оперативного вмешательства, так и в течение нескольких дней после нее, существует мощный поток патологической импулъсации и ряд других агрессорных факторов, продолжающих вызывать в организме больного состояние периоперационного стресса (Назаров И.П., 1999, 2000).

 

Таким образом, имеются серьезные теоретические и практические предпосылки для применения спинальной анестезии с адреноганглиоплегией для полноценной защиты больных от периоперационного стресса при анестезиологическом обеспечении гинекологических и урологических операций. Учитывая, что одним из основных сдерживающих факторов к более широкому применению спинномозговой анестезии являются выраженные гемодинамические изменения, то, можно предположить, что совместное использование спинальной анестезии и адреноганглиоплегии позволит расширить показания к применению СА и улучшить качество анестезиологической помощи, особенно у больных с повышенным операционным риском.

 

Резюме:

 

Имеющиеся данные литературы позволяют сделать выводы, что операционный стресс (психоэмоциональное напряжение, хирургическая травма, кровопотеря, побочное действие анестетиков) приводит к возникновению целого комплекса ответных реакций организма. Эти реакции, в подавляющем большинстве, носят гиперергический характер и в результате из приспособительных становятся патологическими, приводя к срыву адаптации, что выражается в нарушении центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, метаболизма и т.д.

Применение СА при проведении гинекологических и урологических операций уменьшает интраоперационную кровопотерю, позволяет избежать: полипрогмазии; использования больших доз наркотических анальгетиков; неблагоприятных эффектов как используемых анестетиков, так и искусственной вентиляции легких; депрессии внешнего дыхания и угнетения функций других систем; предотвратить неадекватность нейровегетативной блокады.

 

При проведении СА используется минимальное по сравнению с эпидуральной анестезией количество местного анестетика, что позволяет избежать его токсического действия.

Проведение только СА не предотвращает развитие у больного периоперационного стресса.

Несмотря на прогресс, произошедший в производстве пункционных игл для СА, разработки местных анестетиков, применение СА в клинической практике в настоящее время весьма ограничено. У лиц молодого возраста из-за риска возникновения постпункционных головных болей, а у больных пожилого и старческого возраста, с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы – из-за выраженных гемодинамических изменений.

 

Профилактика и лечение прогнозируемой гипотонии, особенно с увеличением уровня медикаментозной симпатэктомии, носит патофизиологический характер и направлена на коррекцию дефицита ОЦК, а не на коррекцию сосудистого тонуса, нарушение регуляции которого и приводит к резкому снижению венозного возврата и развитию гипотонии.

Применение эфедрина часто не предотвращает развитие гипотонии, провоцируя при этом возникновение гипертензии и другие осложнения.

 

К сожалению, приходится признать, что общепринятые методы проведения СА не всегда позволяют предотвратить гемодинамические нарушения. На наш взгляд, применение аденоганлиоплегии на фоне СА во время проведения предоперационной подготовки приведет к усилению роли гуморальной регуляции сосудистого тонуса за счет нейроэндокринного торможения и будет способствовать снижению гиперергической стрессорной реакции.

 

Отмечен положительный эффект от применения ганглиолитиков при проведении эпидуральной анестезии (И.П.Назаров с соавт., 1980, 1996). Отсутствие сведений по совместному применению СА и адреноганглиоплегии побудило нас провести данное исследование, результаты которого приведены в последующих разделах данной главы.

 

К содержанию 11-й главы       К содержанию монографии

 

11.2. Общая характеристика больных, методика проведения спинальной анестезии со стресспротекцией адреноганглиолитиками, методы исследования

 

11.2.1. Общая характеристика больных

 

Работа основана на результатах исследования, проведенного у 100 больных, в возрасте от 23 до 85 лет, с гинекологической и урологической патологией, оперированных в плановом или отсроченном экстренном порядке.

 

Проведено изучение показателей центральной и периферической гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, некоторых показателей эндокринного гомеостаза, обменных процессов.

Данные изучались в динамике – до операции и во время операционного периода. Этапы исследования: 1-й – исходный , 2-й – проведение премедикации и инфузионной преднагрузки (на операционном столе), 3-й – развитие спинального блока, 4-й – наиболее травматичный этап операции, 5-й – конец операции.

 

В соответствии с целью и задачами данного исследования, в зависимости от варианта профилактики гемодинамических нарушений при проведении спинномозговой анестезии, больные были разделены на три группы, с выделением группы сравнения.

 

В 1-й группе пациентов (“контрольной”), (n=30), операции выполнялись под спинальной анестезией с гиперволемической гемодилюцией.

 

Во 2-й группе больных (“исследуемая”), (n=50), использовалась спинальная анестезия с адреноганглиоплегией.

 

В 3-й группе ("с эфедрином"), (n=20), включали в премедикацию внутримышечное введение эфедрина.

 

Анализ эффективности предлагаемого метода спинальной анестезии проводился с учетом основных принципов рандомизированных исследований. Больные трех групп были сравнимы по возрасту, полу, тяжести основного заболевания, сопутствующей патологии, операционной травме, продолжительности операции. Во всех группах соотношение мужчин и женщин было одинаково.

 

В 1-й группе исследовались пациенты от 30 до 78 лет, средний возраст составил 58,4±2,26 лет. Во 2-й группе – от 23 до 85 лет, средний возраст – 62,5±1,45 года. В 3-й группе – от 39 до 72 лет, средний возраст – 60,6±2,4. Распределение прооперированных больных по возрастным группам представлено в таблице 11.1 и на рисунке 11.1.

 

Из таблицы 11.1 видно, что распределение больных по возрасту во всех трех группах было примерно одинаковым. Больше всего было пациентов старше 60 лет: в 1-й группе – 60%, во 2-й – 66%, в 3-й – 75%.

 

Таблица 11.1.

Распределение больных по возрастным группам


Возраст

Группы больных

Итого

I группа

II группа

III группа

Кол-во

удельный вес, %

кол-во

удельный вес

кол-во

удельный вес

Кол-во

Удельный вес

21-30

 

 

1

2,0

 

 

1

1,00

31-40

4

13,33

 

 

1

5,0

5

5,00

41-50

3

10,00

4

8,0

3

15,0

10

10,00

51-60

5

16,67

12

24,0

1

5,0

18

18,00

61-70

14

46,67

25

50,0

14

70,0

53

53,00

71-80

4

13,33

7

14,0

1

5,0

12

12,00

Старше 80

 

 

1

2,0

 

 

1

1,00

Всего:

30

100,00

50

100,0

20

100,0

100,0

100,0

 

Рис. 11.1. Распределение больных в группах по возрасту

 

Лица пожилого и старческого возраста в подавляющем большинстве имели, в той или иной степени, выраженные патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, коронарокардиосклероз, атеросклероз, постинфарктное состояние), легких (пневмосклероз, эмфизема, бронхиальная астма) и других органов и тканей (заболевания печени, почек, сахарный диабет) (Назаров И.П.,1999). У 97,5% исследуемых пациентов наблюдались сопутствующие заболевания, данные о которых приведены в таблице 11.2.

 

Таблица 11.2

Распределение больных по сопутствующей патологии

 

Сопутствующая паталогия

Группы больных

Итого

I группа

II группа

III группа

Кол-во

%

кол-во

%

кол-во

%

Кол-во

%

Варикозное расши-рение вен нижних конечностей

5

7,94

11

10,09

2

4,44

18

8,29

Гипертоническая болезнь

16

25,40

34

31,19

12

26,67

62

28,57

ЖКБ. Хронический холецистит

5

7,94

5

4,59

3

6,67

13

5,99

Кахексия

 

 

 

 

1

2,22

1

0,46

Нарушение ритма

3

4,76

1

0,92

2

4,44

6

2,76

Ожирение I-IV ст.

5

7,94

7

6,42

4

8,89

16

7,37

Пневмосклероз

1

1,59

2

1,83

 

 

3

1,38

Постгеморрагическая анемия

3

4,76

1

0,92

 

 

4

1,84

Постинфарктный кардиосклероз

1

1,59

7

6,42

2

4,44

10

4,61

Сахарный диабет, средней степени тяжести в стадии субкомпенсации

1

1,59

4

3,67

1

2,22

6

2,76

Стенокардия

3

4,76

6

5,50

2

4,44

11

5,07

Хронический арахноидит

1

1,59

 

0,00

 

0,00

1

0,46

Хронич. Бронхит

4

6,35

10

9,17

5

11,11

19

8,76

Хронич. Гастрит

4

6,35

5

4,59

2

4,44

11

5,07

Хронич пиелонефрит

5

7,94

13

11,93

8

17,78

26

11,98

Эмфизема легких

2

3,17

1

0,92

 

 

3

1,38

Энцефалопатия смешанного генеза

2

3,18

 

 

1

2,22

3

1,38

Язвенная болезнь ДПК

2

3,17

2

1,83

 

 

4

1,84

Итого

63

100,0

109

100

45

100

217

100,0

 

Таблица 11.3

Распределение больных по характеру заболевания


Диагноз

Группы больных

Итого

I группа

II группа

III группа

кол-во

%

кол-во

%

кол-во

%

кол-во

%

Прерывание беременности 25 нед. По мед. Показаниям

1

3,33

 

 

 

 

1

1,00

Прервавшаяся внематочная беременность

1

3,33

1

2,00

 

 

2

2,00

Выпадение матки, влагалища

4

13,33

7

14,00

1

5,00

12

12,0

Неполное выпадение матки

 

 

6

12,00

 

 

6

6,00

Миома матки

5

16,67

4

8,00

 

 

9

9,00

Аденома простаты II-IIIст.

14

46,67

19

38,00

7

35,00

40

40,0

Сперматоцеле

 

 

1

2,00

 

 

1

1,00

Киста почки

 

 

2

4,00

3

15,00

5

5,00

C-r лоханки левой почки T2NxMo

 

 

1

2,00

 

 

1

1,00

Мочекаменная болезнь, обтурирующий камень мочеточника

5

16,67

7

14,00

5

25,00

17

17,0

Нейрогенный мочевой пузырь

 

 

 

 

1

5,00

1

1,00

Обструкция пиелоуретрального сегмента

 

 

1

2,00

 

 

1

1,00

Стеноз шейки мочевого пузыря

 

 

1

2,00

 

 

1

1,00

Гидронефроз правой почки

 

 

 

 

1

5,00

1

1,00

Острый пиелонефрит

 

 

 

 

1

5,00

1

1,00

Пионефроз левой почки, уросепсис

 

 

 

 

1

5,00

1

1,00

 Итого

30

100

50

100

20

100

100

100

 

При сравнении пациентов трех групп по сопутствующим заболеваниям сердечно-сосудистой системы можно отметить, что больные 2-й группы были несколько тяжелее: гипертоническая болезнь (в 1-й группе – 25,4%, во 2-й группе – 31,19%, в 3-й – 26,67%), варикозное расширение вен нижних конечностей (в 1-й группе – 7,94%, во 2-й – 10,09%, в 3-й – 4,44%), сахарный диабет (в 1-й группе – 1,59%, во 2-й – 3,67%, в 3-й – 2,22%).

 

Распределение больных по характеру заболевания представлено в таблице 11.3.

Характер проводимых оперативных вмешательств представлен в таблице 17.4. Все операции проводились в плановом и, после соответствующей подготовки и обследования, в отсроченном экстренном порядке.

 

Больным 1-й группы после поступления на операционный стол: проводилась венепункция, премедикация и осуществлялась инфузия физиологического раствора в объеме 8 – 11 мл/кг. После введения местного анестетика в субарахноидальное пространство продолжалась внутривенная инфузия физиологического раствора в объеме 6,67-9,33 мл/кг/час. При развитии у пациентов гипотонии, снижение артериального давления более чем на 40 мм.рт.ст. (Семенихин А.А. с соавт., 1991), инфузия кристаллоидов увеличивалась до 10-20 мл/кг. В случае отсутствия эффекта от проводимой инфузионной терапии использовали адреномиметик.

 

Пациентам 3-й группы за 15 минут до пункции субарахноидального пространства внутримышечно вводили 5% эфедрин в дозе 0,27-0,49 мг/кг. После интратекального введения местного анестетика, проводилась инфузионная терапия в объеме 7,29-8,46 мл/кг/час. В случае развития артериальной гипотонии объем инфузии увеличивался до 13-16мл/кг, при отсутствии эффекта вводился адреномиметик.

 

Продолжительность проведенных оперативных вмешательств в 1-й группе составила 85,17±4,18 минут, во 2-й – 82,10±3,26 минуты, в 3-й – 77,5±4,5 минут.

 

Таблица 11.4.

Объем хирургических вмешательств у наблюдаемых больных

 

Виды операций

Группы больных

Итого

Кол-во

I группа

II группа

III группа

кол-во

%

кол-во

%

кол-во

%

Малое кесарево сечение

1

3,33

 

 

 

 

1

Пластические операции (передняя, задняя леваторопластика)

1

3,33

6

12,00

1

5,00

8

Одномоментная аденомэктомия

14

46,67

19

38,00

6

30,00

39

Влагалищная экстирпация матки

3

10,00

7

14,00

 

 

10

Лапаротомия, экстирпация матки с придатками с обеих сторон

5

16,67

3

6,00

 

 

8

Лапаротомия, надвлагалищная ампутация матки с придатками

 

 

1

2,00

 

 

1

Лапаротомия, сальпинготомия

1

3,33

 

 

 

 

1

Лапаротомия, тубэктомия справа

 

 

1

2,00

 

 

1

Люмботомия, нефростомия

 

 

 

 

1

5,00

1

Люмботомия, нефрэктомия

 

 

4

8,00

2

10,00

6

Люмботомия, пиелолитотомия, пиелостомия

2

6,67

2

4,00

2

10,00

6

Люмботомия, удаление кисты почки

 

 

2

4,00

3

15,00

5

Уретеролитотомия

2

6,67

1

2,00

3

15,00

6

Цистолитотомия

1

3,33

3

6,00

 

 

4

Цистостомия, ревизия мочевого пузыря

 

 

 

 

2

10,00

2

Резекция головки придатка правого яичка

 

 

1

2,00

 

 

1

Всего

30

100,00

50

100,00

20

100,00

100

 

Кровопотеря во время операции: в 1-й группе составила 196,6±16,07 мл, во 2-й – 188,6±14,7 мл, в 3-й – 155±16,1 мл. Объем инфузионной терапии: в 1-й группе – 1090±42,4 мл, во 2-й – 971±27,21 мл, в 3-й – 985±55,4 мл, то есть в исследуемой группе объем инфузии был меньше чем в контрольной группе на 10,92%, а в группе "с эфедрином" на 9,63% соответственно. Для более объективного сравнения между группами больных объема инфузионной терапии, количества местного анестетика и т.д., эти показатели расчитывались на едницу веса и поверхности тела. Антропометрические показатели больных исследуемых групп представлены в таблице 11.5.

 

Таблица 11.5

Распределение больных по весу, росту, поверхности тела

 

Показатели

Группы больных

Итого

 

I группа

II группа

III группа

 
 

Вес

76,37±2,1

79,64±1,26

74,65±2,26

77,66±1,02

 

Рост

166,03±1,50

165,24±1,31

164,00±1,37

165,23±0,84

 

Поверхн. Тела

лала 

2,01±0,04

2,07±0,02

1,98±0,04

2,03±0,01

 

 

К содержанию 11-й главы       К содержанию монографии

 

11.2.2. Методика применения адреноганглиоплегии при проведении спинномозговой анестезии

 

Всем больным накануне операции назначался феназепам (0,022 – 0,041 мг/кг). В премедикацию, проводимую на операционном столе, включали холинолитик (атропин – 0,0055-0,011 мг/кг), антигистаминный препарат (димедрол – 0,15-0,21 мг/кг), наркотический анальгетик (промедол – 0,22-0,41 мг/кг), бензодиазепины (реланиум – 0,12-0,21 мг/кг).

 

У всех пациентов операция выполнялась при сохранении спонтанного дыхания. При проведении мониторинга насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови (SaO2) отмечалась стабильность показателя сатурации во всех группах больных. Значения SaO2 не выходили за пределы физиологической нормы. 

 

Пункцию субарахноидального пространства осуществляли у всех больных на уровне L 1- L2. Интратекально вводили раствор 2% Lidocaini или 0,5% Marcaine spinal. Характер и дозы применяемых местных анестетиков приведены в таблице 11.6.

 

Таблица 11.6

Распределение больных по используемым местным анестетикам

 

Вид анестетика

Группы

I группа

II группа

III группа

Кол-во применений

Средняя доза анестетика

Кол-во применений

Средняя доза анестетика

Кол-во применений

Средняя доза анестетика

абсолют

на 1 кг веса

абсолют

на 1 кг веса

абсолют

на 1 кг веса

Маркаин

10

20

0,262

13

20

0,251

9

19

0,255

Лидокаин

20

95

1,243

37

95

1,194

11

93

1,246

 

При проведении спинальной анестезии с адреноганглиоплегией (2-я группа), больным в течение суток перед операцией, в 17.00, 23.00, 6.00 в/м вводится: бензогексоний (0,18 - 0,25 мг/кг) или пентамин (0,32 – 0,47 мг/кг), дроперидол (0,063 – 0,098 мг/кг), обзидан (0,016 – 0,022 мг/кг), димедрол (0,15 – 0,21 мг/кг). На операционном столе, как и больным 1-й группы, проводилась венепункция, премедикация и осуществлялась инфузия физиологического раствора в объеме 7 – 10 мл/кг. После введения местного анестетика в субарахноидальное пространство, продолжалась инфузионная терапия в объеме 4,8-5,6 мл/кг/час.

 

К содержанию 11-й главы       К содержанию монографии

 

11.2.3. Методы исследования

 

Для оценки состояния центральной и периферической гемодинамики изучались следующие показатели:

Систолическое артериальное давление (АДс), диастолическое артериальное давление (АДд) и среднее артериальное давление (САД), частоту сердечных сокращений (ЧСС) определяли в динамике монитором “Siemens” SC 7000. Центральное венозное давление (ЦВД) (у 15 больных каждой группы) в верхней полой вене измерялось аппаратом Вальдмана после катетеризации подключичной вены по Сельдингеру.

 

Для определения ударного объема сердца (УО), ударного индекса (УИ), минутного объема (МОС), сердечного индекса (СИ), периферического сосудистого сопротивления (ПСС), механической работы левого желудочка (МРЛЖ), объема циркулирующей крови (ОЦК), применяли метод интегральной реографии по Тищенко М.И. (1973), используя реограф Р4-02.

 

  

 

где: К – коэффициент, равный 0,247 для женщин и 0,275 для мужчин; А – амплитуда основной волны (в мм); Ак – амплитуда калибровочной волны 0,1 Ом (в мм); Р – рост пациента; R – базисное сопротивление (в Ом); С/D – коэффициент Базетта – отношение длительности сердечного цикла (С) к длительности катакротической части реографической волны (D); Ht – гематокрит; 47 – постоянный коэффициент.

Минутный объем сердца находили по формуле:

Среднее динамическое артериальное давление определяли по формуле:

 

 

Периферическое сосудистое сопротивление, служащее показателем тонуса сосудов, находили по формуле:

 

 

где: 1332 – коэффициент для перевода относительных единиц в абсолютные, выраженные в системе CGS.

 

Ударный и сердечный индексы рассчитывали по формулам:

 

 

S – поверхность тела (м2), , где V- вес тела (кг)

 

 

Механическую работу левого желудочка определяли по формуле:

 

 

Расчеты проводились по формулам на основании литературных данных: Савицкий Н.Н. с соавт., 1966; Фолков Б., Нил Э., 1976; Катушкин А.П. 1987; Саакян Э.С. с соавт., 1987; Азаров В.И., 1987; Шурин М.С. с соавт.,1989; Назаров И.П.,1999; Eckenhoff J.E. et all., 1948; Gayton A.,1969.

 

Одним из тестов адекватности гемодинамики мы считаем «шоковый индекс» (ШИ) Альговера-Бурри (Allgower M., Burri C., 1967):

 

 

Состояние регионарной гемодинамики определяли на основе биоимпендансной реографии, используя реограф Р4-02. Для изучения гемодинамических изменений выше и ниже спинального блока снимали биполярными металлическими кольцевыми электродами продольную реовазограмму предплечья и голени, расстояние между электродами было у всех больных одинаково и равнялось 25 см. Реэнцефалографию проводили, используя биполярные пластинчатые электроды. На всех этапах исследований определяли реографический индекс (РИ), реографический коэффициент (РК), дикротический индекс (ДКИ), диастолический индекс (ДАИ). Наряду с вышеизложенными данными, был использован показатель кровотока конечности (ПКК) (Азаров В.И., 1987).

 

 

где альфа – время подъема анакротической фазы реограммы,

T – длительность всей реографической кривой.

 

 

где H1 – амплитуда реограммы на высоте инцизуры, H2 – амплитуда систолической волны.

 

 

где H3 – амплитуда на уровне вершины дикротического зубца.

 

 

Проводили измерение минутного диуреза, определяли градиент центральной и периферической температуры (выше и ниже спинального блока).

 

Определение кровопотери производили взвешиванием салфеток с кровью и вычислением по формуле (Виноградов В.В., Рынейский С.В., 1954):

где: В – общий вес салфеток с кровью.

 

Используя диагностическую систему “Amerlite”, с помощью наборов для иммунолюминометрического определения на пяти этапах исследования выявляли концентрацию следующих гормонов: кортизола, С-пептида, инсулина (по 10 больных в 1-й и 2-й группах). Согласно приложению к "Амерлайт-диагностика" диапазоны нормальных значений содержания гормонов в сыворотке крови здоровых мужчин и женщин следующие:

  • кортизол – 150-660 наномоль/л,
  • инсулин – 2,1-30,8 мкМЕ/мл.

 

Кислотно-щелочное состояние определяли на газоанализаторе ABL – 725 серии (по 10 больных в каждой группе). Исследовалась артериальная кровь. Проводили пункцию локтевой артерии, анализы выполнялись сразу же после забора крови у пациентов. С целью определения средних нормальных величин, нами проведено изучение кислотно-щелочного состояния у 15 здоровых людей в возрасте от 25 до 36 лет. Исходя из данных литературы и собственных исследований, за норму для артериальной крови взрослых мы приняли: pH(a) – 7,35 – 7,45; cBase(a) - -2 - +3 mmol/l; cHCO3(aP,st) – 22,5 – 26,9 mmol/l(для мужчин) и, - 21,6 – 26,2 mmol/l (для женщин), pCO2(a) – 35 – 48 mm Hg (для мужчин) и, 32 - 45 mm Hg (для женщин), cLactate (aP) 0,5 – 1,6 mmol/l.

 

Глюкозу крови определяли глюкозооксидазным методом в биохиической лаборатории на трех этапах исследования: 1-й – исходный, 2-й – развитие спинального блока, 3-й – конец операции. Нормальные показатели содержания глюкозы в сыворотке крови 3,5-7,5 ммоль/л (Комаров Ф.И. с соавт., 1981).

 

Статистическую обработку полученных результатов проводили при помощи критериев Стьюдента с использованием программы STATISTICA – 99 Edition, версия 5,5 A, Stat. Soft, Inc (USA).

                         Продолжение 11-й главы

К содержанию 11-й главы       К содержанию монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх