Стресспротекция при операциях у больных с патологией печени и желчных путей

Предыдущая глава      Глава 8     Следующая глава

К содержанию монографии

 

ГЛАВА 8. Стресспротекция при операциях у больных с патологией печени и желчных путей

Содержание 8-й главы: 8. Стресспротекция при операциях у больных с патологией печени и желчных путей    8.1. Кровообращение печени у здоровых собак в условиях операционной травмы и стресспротекции ганглиолитиками    8.2. Кровообращение печени у собак с экспериментальным циррозом в условиях стресспротекции ганглиолитиками    8.3. Кровообращение печени у больных в условиях операционной травмы и стресспротекции ганглиолитиками    8.4. Функциональные сдвиги, способствующие развитию острой печеночной недостаточности, и состояние функций печени у больных на фоне продленной стресспротекции ганглиолитиками.

 

Вверх          К содержанию монографии

 

Почти половина всех оперативных вмешательств в брюшной полости (по нашим данным 43,3%) приходится на больных с патологией печени и желчных путей. Острая печеночная недостаточность (ОПН) является частой причиной неблагоприятных исходов хирургического лечения заболеваний печени и желчных путей (А. В. Смирнов, Ю. Н. Гольман, 1972; И.П.Назаров, 1999). Актуальность проблемы предупреждения ОПН обуславливается еще и тем, что уже развившаяся печеночная кома трудно поддается самой энергичной терапии, а смертность при ней чрезвычайно высока (А. Ф. Блюгер, М. С. Лишневский, 1973; С. Н. Соринсон, Е. М. Воронина, 1973; Е.В.Волошенко, 2001).

 

Недостаточное количество исследований и противоречивость данных литературы побудило нас изучить возможности применения стресспротекции методом пролонгированной ганглионарной блокады с нормотонией (ПГБН) для улучшения печеночного кровотока и предупреждения острой печеночной недостаточности (ОПН) у больных. Методика ПГБН применена у 263 больных, оперированных на печени и желчных путях. Для контроля исследована группа 260 больных, оперированных без применения ГЛ. Характер заболеваний, по поводу которых оперировались больные и частота острой печеночной недостаточности у них представлены в таблице 8.1. Контрольная и исследуемая группы были сопоставимы по тяжести заболевания, проводимым операциям, виду анестезии и возрасту. Операции проводил один и тот же коллектив хирургов.

 

Определение кровообращения в печени осуществлялось, как в эксперименте, так и в клинике методом прямой реогепатографии (РГГ).

 

Экспериментальные исследования проведены на 18 собаках. Контрольную группу животных составили 6 собак, у которых были определены нормальные показатели РГГ, а также изменение этих показателей в условиях операции (сужение задней полой вены), проводимой под эфирным эндотрахеальным наркозом с ИВЛ кислородом на фоне ганглионарной блокады (ГБ).

 

Исследуемую группу составили 12 собак с экспериментальным циррозом печени, созданным по методике М. И. Гульмана и Ф. П. Чавкунькина (1969). Экспериментальный цирроз печени по этой методике получали путем сужения задней полой вены собак на 1/3 диаметра с последующей затравкой четыреххлористым углеродом в дозе 0,3 мл на 1 кг массы животного с интервалами 4—5 дней в течение 4—6 месяцев. Для пролонгирования действия четыреххлористый углерод вводили внутримышечно в соотношении 1:1 со стерильным персиковым маслом.

 

В контрольной группе животных реогепатограммы (РГГ) записывали три раза. Первая запись проводилась после лапаротомии (нормальные показатели РГГ), вторая — после сужения задней полой вены и третья — после создания ГБ с нормотонией фракционным внутривенным введением пентамина по 2,5—5 мг через 5—7 минут в общей дозе 1 мг/кг веса животного.

 

У собак с экспериментальным циррозом печени РГГ записывалась после лапаротомии и после создания ГБ на фоне продолжающихся хирургических манипуляций (проведение гепатопневмопексии, катетеризации бедренной артерии и др.). Методика ГБ и анестезии была такой же, как и в контрольной группе животных.

 

Анализируя РГГ мы обращали внимание на рисунок кривой, учитывали характер подъема систолической волны, ее амплитуду, форму вершины, характер спуска кривой, глубину и расположение инцизуры, величину диастолической волны, дополнительные волны в диастоли-ческом отрезке кривой и наличие пресистолической волны. Определялись также в конкретных числовых единицах временные и амплитудные показатели отдельных фаз реографического цикла.

 

Таблица 8.1.

Характер заболевания и частота острой печеночной недостаточности (ОПН) у оперированных больных

Диагноз	Контрольная группа		Исследуемая группа
	количество больных	из них с ОПН	количество больных	из них с ОПН
Желчнокаменная болезнь	85	1	89	-
Острый холецистит	75	2	77	1
Опухоль панкреато-дуоденальной зоны	43	3	42	2
Опухоль печени и желчных путей	18	1	19	3
Цирроз печени	17	5	19	1
Хронический бескаменный холецистит	12	—	8	-
Эхинококк печени	10	4	9	1
Всего:	260	16 (6,15%)	263	8 (3,04%)

 

Математическому анализу подвергнуты следующие показатели РГГ. Амплитуда систолической волны (AS) в омах, время распространения пульсовой волны — Qx (в секундах), интервал от зубца Q на ЭКГ до начала подъема реографической кривой. Длительность анакротической фазы (Та), определяемая от начала систолической волны до ее вершины и характеризующая тонус и эластичность артерий. Длительность катакротической фазы (Тв) — от вершины систолической волны до конца диастолической волны. Географический индекс (РИ), равный амплитуде систолической волны деленной на калибровочный индекс — является показателем величины систолического притока крови. Частота пульса (ЧП) определялась по ЭКГ, которая записывалась одновременно с РГГ. Амплитудно-частотный показатель (АЧП), равен РИ деленному на величину R—R по ЭКГ — характеризует интенсивность кровообращения. Показатель кровотока печени (ПКП), равен амплитуде систолической волны, умноженной на частоту пульса в 0,1 минуту времени. Период максимального наполнения сосудов, равен длительности анакротической фазы, деленной на R—R по ЭКГ (вычислен в %% ко всей продолжительности сердечного цикла).

 

Перечисленные выше показатели отражают основные амплитудные и временные параметры РГГ (X. 3. Ярулин, 1967; И. И. Неймарк с соавт., 1975; Г. П. Матвейков, С. С. Пшоник, 1976).

 

Вверх          К содержанию монографии

 

8.1. Кровообращение печени у здоровых собак в условиях операционной травмы и стресспротекции ганглиолитиками

 

Прежде чем начать изучение действия ГЛ на кровообращение функционально неполноценной печени (цирроз), были записаны РГГ у 6 здоровых собак в условиях операции и стресспротекции ГЛ.

 

При визуальной оценке РГГ здоровых собак, записанных сразу после лапаротомии, было отмечено, что кривая состоит из правильно чередующихся реографических волн. Систолическая волна почти у всех собак характеризовалась крутым подъемом, диастолическая более пологим спуском. Пресистолическая волна отсутствовала. Вершина систолической волны представляла собой куполообразное или заостренное образование. На спуске волны иногда отмечался дополнительный диастолический зубец с низкой амплитудой.

 

Данные о динамике показателей РГГ здоровых собак в условиях операции и ГБ представлены в таблице 8.2. Как видно из приведенной таблицы, после сужения задней полой вены показатели РГГ у собак значительно ухудшаются. Амплитуда систолической волны и РИ достоверно уменьшаются на 20% по сравнению с исходными цифрами, что указывает на снижение систолического притока крови к печени. Отмечается снижение АЧП на 28%, а ПКП — на 23,9%, что свидетельствует об уменьшении интенсивности и объема кровотока в печени.

При сужении задней полой вены, естественно создается механическое затруднение, блокада оттока крови из печени. Данная хирургическая манипуляция производилась для создания экспериментального цирроза печени. Она приводила к уменьшению времени распространения РГ волны (Qx), некоторому увеличению длительности анакроты (Та) и катакроты (Тв), что говорило о повышении тонуса артериальных сосудов и затруднении оттока крови из печени.

 

После сужения задней полой вены на всех РГГ собак появлялась пресистолическая волна, что свидетельствовало о затруднении оттока крови из печени. В. Г. Акопян с соавт. (1975), применяя прямую РГГ в клинике у детей с циррозом печени, нашли, что при существовании «блокады оттока» из печени на РГГ появляется пресистолическая волна. Наши экспериментальные наблюдения подтверждают вывод этих авторов.

 

Таблица 8.2.

Показатели РГГ у здоровых собак в условиях операции и ганглионарной блокады с нормотонией

 

Показатели PГГ	После лапаротомии	После сужения задней полой вены	После создания ганглионарного Блока
AS, ом	0,165±0,005	0,132±0008 <0,01	0,201±0003 <0,001
РИ	1,65±0,09	1,32±0,10 <0,05	2,01±0,15 <0,01
АЧП	4,46±0,24	3,30±0,3 <0,02	4,67±025 <0,01
ПКП, %	100±2,8	76,1±3,2 <0001	106+2,2 <0001
Qx, сек	0,12±0003	0,10±0,001 <0,001	0,14±0,002 <0,001
Та, сек	0,11 ±0,005	0,12±0,002>0,05	0,10±0,003 <0,001
Тв, сек	0,26±0,008	0,28±0,004 <0,05	0,33±0,01 <0,001
Период максимального наполнения сосудов, %	29±1,2	30±1,6 >0,5	23±1,1 <0,01
Частота пульса (ЧП)	160±5,0	152±4,3 >0,5	140±5,1 >0,1

*P — в сравнении с данными «После сужения задней полой вены»

 

После создания ГБ с нормотонией пентамином в дозе 1 мг/кг веса, показатели РГГ собак значительно улучшались по сравнению с предыдущим этапом, а в ряде случаев и по сравнению с исходными данными (табл. 8.2.). На РГГ отмечено уменьшение или исчезновение пресистолической волны и смещение дикротического зубца к основанию. Амплитуда систолической волны увеличилась и превысила исходный уровень на 21,8%. РИ увеличивается на 52,3%, АЧП — на 41,5%, а ПКП — на 29,9% по сравнению с данными после сужения задней полой вены, что свидетельствовало об увеличении систолического притока, интенсивности кровотока и объема кровообращения в печени под влиянием ГЛ.

 

Под влиянием ГБ время распространения РГ волны увеличивалось на 0,04 сек., а длительность катакроты на 0,05 сек. по сравнению с предыдущим этапом. Одновременно отмечено уменьшение длительности анакроты на 0,02 сек и периода максимального наполнения сосудов — на 7%. Эти данные говорили о снижении тонуса сосудов печени.

 

Полученные данные позволяют считать, что ГБ с нормотонией у здоровых собак способствует улучшению кровообращения печени в условиях эфирного наркоза и операционной травмы. Он улучшает не только приток крови к печени, но и ее отток, что, вероятно, связано со снятием спазма приводящих и отводящих сосудов печени.

 

Вверх          К содержанию монографии

 

8.2. Кровообращение печени у собак с экспериментальным циррозом в условиях стресспротекции ганглиолитиками

 

При визуальной оценке РГГ собак с экспериментальным циррозом печени до создания ГБ, отмечалась более низка амплитуда систолической волны, чем у здоровых собак. Вершина ее была уплощена, растянута. У некоторых собак РГГ представляли собой волнообразную кривую с плохо выраженными дополнительными зубцами.

 

При анализе временных и амплитудных показателей РГГ собак с циррозом печени найдено, что большинство из них отражало нарушение кровообращения в печени по сравнению с нормальными показателями РГГ здоровых собак, полученными на соответствующем этапе операции (после лапаротомии). Отмечалась низкая AS, малый РИ и низкий АЧП, выраженная тахикардия, резкое снижение ПКП — он был в два раза меньше, чем у здоровых собак (табл. 8.3, рис. 8.1. и 8.2.).

 

После создания ганглионарного блока AS увеличивалась с 0,08 до 0,122 ом. Улучшался объемный кровоток и интенсивность кровообращения в печени, о чем говорило увеличение РИ на 52,5%, ПКП — на 28% и АЧП — на 31,6%. Отмечалось снижение тонуса печеночных сосудов, что подтверждалось увеличением времени Ох на 0,057 ceк. и уменьшением продолжительности анакроты (Та) на 0,02 сек. Период максимального наполнения сосудов снижался на 10%, что говорило об улучшении артериальной кровоснабжения печени. Все изменения были достоверными (Р<0,05).

 

В качестве примера приводим данные реограмм, записанных в опытах N 169 и N 171 у собак с искусственно созданным циррозом печени. При визуальной оценке найдено, что исходные РГГ (а) имеют низкую амплитуду систолической волны, она растянута, куполообразная. После создания ГБ наблюдаются существенные изменения РГГ: форма кривой стала более отчетлива, увеличивалась амплитуда систолической волны, отмечается более крутой спуск диастолической волны, что говорит об улучшении печеночного кровообращения.

 

Рис. 8.1. Изменение РИ реогепатограммы собак с экспериментальным циррозом печени в условиях операции и стресспротекции ганглиолитиками

 

Рис. 8.2. Изменение АЧП реогепатограммы собак с экспериментальным циррозом печени в условиях операции и стресспротекции ганглиолитиками

 

Таблица 8.3.

Показатели РГГ собак с экспериментальным циррозом печени в условиях операции и ганглионарной блокады с нормотонией

Показатели РГГ	Норма	До ганглионарного блока	На фоне ганглионарного блока
AS, ом	0,165±0,005	0,080±0,004	0,122±0,008	<0,001
РИ	1,65±0,09	0,80±0,10	1,22±0,12	<0,02
АЧП	4,46±0,24	2,28±0,13	3,00±0,17	<0,01
ПКП, %	100±2,8	100±3,1 (52,6±2,1)	128±2,8 (67,4±2,3)	<0,001
Qх, сек	0,12±0,003	0,093±0,004	0,150±0,001	<0,001
Тальфа, сек	0,11±0,005	0,12±0,003	0,10±0,002	<0,001
Тбэта, сек	0,26±0,008	0,23±0,009	0,31±0,008	<0,001
Период максимального наполнения сосудов, %	29±1,2	34±2,1	24±1,7	<0,002
Частота пульса (ЧП)	160±5,0	174±2,6	146±8,0	<0,01

P — в сравнении с данными «До ганглионарного блока»,

ПКП — в скобках указаны данные в сравнении с нормой.

 

Экспериментальные наблюдения показали, что в условиях нарушенного печеночного кровотока, возникшего в результате цирроза печени и операционной травмы, ГБ с нормотонией позволяет значительно улучшить кровообращение печени. Однако наличие органических изменений печеночной паренхимы не дает возможности полностью нормализовать кровоток.

 

Вверх          К содержанию монографии

 

8.3. Кровообращение печени у больных в условиях операционной травмы и стресспротекции ганглиолитиками

 

В клинике РГГ была записана у 23 больных, оперированных по поводу желчно-каменной болезни и хронического холецистита. Первая запись РГГ производилась после лапаротомии до создания ГБ, вторая — во время основного этапа операции в условиях ГБ с нормотонией. Операции проводили под комбинированным эндотрахеальным наркозом. Глубина наркоза соответствовала Ш₁ стадии.

 

При оценке РГГ больных до создания ГБ часто наблюдали волнообразность кривой с потерей отдельных составных элементов, характерных для РГГ здорового человека. Амплитуда систолической волны была низкая, вершина представляла собой купол, иногда определялось наличие пресистолической волны, что свидетельствовало о спазме сосудов. Преобладающим элементом РГГ являлась ее волнообразность. Показатели РИ и АЧП были резко снижены, время распространения реографической волны укорочено (табл. 8.4.).

 

Полученные нами данные совпадают с результатами, приводимыми в литературе. По мнению А. Е. Дубицкого (1977), оперативное вмешательство в условиях эфирного наркоза сопровождается значительными изменениями печеночного кровотока, который медленно восстанавливается в послеоперационном периоде. Операция, осуществляемая под НЛА, сопровождается менее выраженными изменениями печеночного кровотока и более быстрым восстановлением его в послеоперационном периоде. Хирургическая травма вызывает нарушение гемодинамики портальной системы и печени с наличием спазма сфинкгерного аппарата печени и замедлением кровотока в ней (Р. И. Новикова с соавт., 1977). После операции холецистэктомии у больных отмечается снижение локального печеночного кровотока (Е. А Дамир с соавт., 1977). У больных циррозом печени во время оперативных вмешательств также отмечено ухудшение печеночного кровотока. В раннем послеоперационном периоде печеночный кровоток медленно и не полностью восстанавливался (К. А. Цыбырнэ с соавт., 1975). 

 

Таблица 8.4.

Показатели РГГ больных, оперированных в условиях ганглиоплегии

 

Показатели РГГ	До ганглионарного блока	На фоне ганглионарного блока
AS, ом	0,035± 0,001	0,090±0,002	<0,001
РИ	0,35± 0,08	0,9±0,09	<0,001
АЧП	0,50± 0,09	1,14±0,07	<0,001
ПКП, %	100± 2,9	228±3,4	<0,001
Qх, сек	0,12± 0,002	0,18±0,003	<0,001
Тальфа, сек	0,16± 0,003	0,14±0,002	<0,001
Тбэта, сек	0,54± 0,008	0,65±0,01	<0,001
Период максимального наполнения сосудов, %	23,0±1,8	17,0±1,3	<0,05
Частота пульса (ЧП)	86±2,0	76±4,0	<0,05

 

Рис. 8.3. Изменение РИ реогепатограммы больных, оперированных в условиях стресспротекции ганглиолитиками

 

Рис. 8.4. Изменение АЧП реогепатограммы больных, оперированных в условиях стресспротекции ганглиолитиками

 

После создания ГБ у больных, реографические показатели, характеризующие кровоток в печени, значительно увеличились (табл. 8.4., рис. 8.3. и 8.4.). Почти в 3 раза возросли AS и РИ, АЧП — в 2,3 раза, ПКП составил 228%. Продолжительность анакроты сократилась на 0,02 сек, а катакроты увеличилась на 0,11 сек. Время распространения реографической волны увеличилось на 0,06 сек, сократился период максимального наполнения сосудов на 6%, отмечено урежение пульса на 10 уд/мин. Сдвиги показателей РГГ после создания ГБ с нормотонией свидетельствовали об устранении спазма печеночных сосудов и улучшении кровоснабжения печени.

Таким образом, экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что заболевания печени (цирроз — в эксперименте и желчно-каменная болезнь, хронический холецистит — в клинике) и операционная травма приводят к выраженным неблагоприятным нарушениям кровообращения печени. Предлагаемый метод ГБ с нормотонией значительно улучшает показатели органного кровообращения печени за счет снятия спазма сосудов, что позволяет рекомендовать ее применение у хирургических больных с нарушенной функцией печени.

Вверх          К содержанию монографии

 

8.4. Функциональные сдвиги, способствующие развитию острой печеночной недостаточности, и состояние функций печени у больных на фоне продленной стресспротекции ганглиолитиками

 

Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР) и электролитного обмена, возникающие у хирургических больных, способствуют развитию ОПН. Метаболический ацидоз приводит к увеличению образования аммиака в почках. При дефиците калия возникает внеклеточный алкалоз, приводящий к повышению уровня свободного аммиака в крови больных, который, поступая в нервные клетки мозга (степень проникновения аммиака через гематоэнцефалический барьер прямо пропорциональна рН крови), приводит к развитию печеночной энцефалопатии (Н. Б. Козлов, 1971; А. Ф. Блюгер, М. С. Лишневский, 1973; Sh. Sherlock, 1963).

 

Изучение КЩР у наших больных показало, что в контрольной группе во время операции развивается метаболический ацидоз (РН=7,30±0,009, ВЕ=-3,7±0,82 мэкв/ л), а в послеоперационном периоде — метаболический алкалоз. Наибольшая степень алкалоза наблюдалась на 5 день после-операции (РН=7,44±0,010, ВЕ=+7,4±0,98 мэкв/ л), он встречался у 85% больных и сочетался с гипокалиемией (3,7±0,05 мэкв/л в плазме и 71,3±1,9 мэкв/л в эритроцитах).

 

Применение ПГБН предупреждало развитие метаболического ацидоза во время операции (РН=7,35±0,011, ВЕ=+0,4±0,78 мэкв/л). Частота метаболического алкалоза в послеоперационном периоде уменьшалась более чем в два раза — он наблюдался у 39% больных, причем средняя величина BE не превышала +2,6±0,84 мэкв/л. Концентрация калия в плазме и эритроцитах оставалась в пределах нормы (4,4±0,06 и 86,6±2,4 мэкв/л, соответственно). Различие во всех изучаемых показателях между контрольной и исследуемой группами было достоверным (Р<0,05).

 

Проведено также изучение КЩР у больных в динамике во время операции и в послеоперационном периоде в зависимости от характера основного заболевания. При этом больные контрольной и исследуемой групп были разделены на 4 подгруппы: 1. с желчно-каменной болезнью; 2. с опухолью печени, желчных путей и панкреатодуоденальной зоны; 3. с циррозом печени; 4. с альвеолярным эхинококком печени.

 

К концу операции у больных контрольной группы (без ПГБН), независимо от характера основного заболевания, развивался достоверный сдвиг в сторону метаболического ацидоза (табл. 8.5.). Наибольший метаболический ацидоз отмечен у больных с эхинококком и циррозом печени, а наименьший — у больных с желчно-каменной болезнью, у большинства которых была проведена холецистэктомия. У всех больных, за исключением с желчно-каменной болезнью, к концу операции показатели КЩР выходили за пределы физиологических колебаний — РН была от 7,29 до 7,27, a BE от -4,2 до -5,5 мэкв/л.

 

Таблица 8.5.

Отклонения от исходных показателей кислотно-щелочного равновесия у больных в зависимости от характера основного заболевания (М-М, Р)

Диагноз	Группа больных	Число больных	Конец операции				3 день			5 день
			РН	РСО2	ВЕ	РН	РСО2	ВЕ	РН	РСО2	ВЕ
Желчнокаменная болезнь	К	39	-0,04	-2,5	-3,9	+0,03	-2,1	+1,6	+0,04	-1.9	+2,5
			<0,05	>0,05	<0,001	>0,05	>0,05	>0,05	<0,05	>0,05	<0,05
	ПГБН	39	-0,01	-0,8	-0,9	+0,04	-8,1	-1,1	+0,05	-7,0	+0,2
			>0,5	>0,5	.0,25	<0,05	<0,001	>0,05	<0,01	<0,001	>0,5
Опухоль печени, жел. путей и панкр. дуод. зоны	К	28	-0,09	-1,6	-6,8	+0,06	-1,7	+3,9	+0,06	-1,3	+5,0
			<0,001	>0,05	<0,001	<0,01	>0,05	<0,001	<0,01	>0,05	<0,001
	ПГБН	33	-0,01	-0,8	-1,2	+0,08	-7,2	+2,4	+0,09	-7,5	+2,9
			>0,5	>0,5	>0,05	<0,001	<0,001	<0,05	<0,001	<0,001	<0,01
Цирроз печени	К	6	-0,12	-4,0	-10,3	+0,04	-2,4	+1,9	+0,05	-1,7	+3,1
			<0,05	>0,05	<0,001	>0,05	>0,05	>0,05	>0,05	>0,25	<0,05
	ПГБН	7	-0,07	-1,3	-6,0	+0,02	-6,8	-2,0	+0,02	-6,6	-1,8
			<0,05	>0.25	<0,01	>0,25	<0,05	>0,05	>0,25	<0,05	>0,05
Альвеолярный эхинококк печени	К	7	-0,15	-4,3	-13,3	+0,01	-3,0	-0,9	+0,03	-2,1	+1,4
			<0,001	>0,05	<0,001	>0,5	>0,05	>0,25	>0,05	>0,05	>0,05
	ПГБН	6	-0,10	-2,0	-8,9	0	-6,9	-3,8	0	-7.8	-4,4
			<0,01	>0,05	<0,001	—	<0,05	<0,05	—	<0,05	<0,05

 

У больных исследуемой группы, оперированных по поводу желчно-каменной болезни и опухоли печени, желчных путей и панкреатодуоденальной зоны, к концу операции достоверных изменений КЩР не развивалось (табл. 8.5.). У больных циррозом и эхинококком печени к концу операции отмечен сдвиг в сторону метаболического ацидоза с уменьшением BE на 6,0 и 8,9 мэкв/л, соответственно. Однако при сравнении с контрольной группой, этот сдвиг был меньше в 1,7 раза при циррозе и в 1,5 раза при эхинококке печени. При этом, показатели КЩР у больных циррозом печени были следующими: РН=7,34, РС02 — 48,3 мм рт. ст., ВЕ=-0,3 мэкв/л, у больных эхинококком: РН=7,34, РС02 — 48,1 мм рт. ст., ВЕ=-0,4 мэкв/л, т. е. метаболический ацидоз практически отсутствовал.

 

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы, независимо от характера основного заболевания, развивался сдвиг в сторону метаболического алкалоза, достигавший максимума на 5-е сутки. Только у больных эхинококком печени сдвиг в сторону метаболического алкалоза на 5-е сутки был недостоверным по сравнению с исходной величиной. Однако следует отметить, что у данных больных уже в дооперационном периоде был выраженный метаболический алкалоз (ВЕ=+9,1 мэкв/ л), а к пятому послеоперационному дню он еще больше увеличивался (ВЕ=+10,5 мэкв/л, Р>0,05).

 

У всех больных контрольной группы на 5 день после операции показатели метаболического звена КЩР выходили за пределы нормы: РН=7,42—7,47, ВЕ=+5,1 — +10,5 мэкв/л, что свидетельствовало о развитии у них метаболического алкалоза. Напряжение углекислоты в крови больных не претерпевало существенных изменений (Р>0,05).

 

У больных исследуемой группы, оперированных на фоне стресспротекции ганглиолитиками по поводу желчно-каменной болезни и цирроза печени, достоверных изменений метаболического звена КЩР в послеоперационном периоде не отмечалось (табл. 8.5.). У больных с опухолью печени, желчных путей и панкреатодуодснальной зоны на 3—5 день после операции развивался сдвиг в сторону метаболического алкалоза с увеличением BE на 2,4—2,9 мэкв/л. Однако это увеличение BE было в 1,6—1,7 раза меньше, чем у больных контрольной группы.

 

У больных с эхинококком печени в послеоперационном периоде на фоне ПГБН происходил достоверный сдвиг метаболического звена в сторону ацидоза с уменьшением BE на 3,8—4,4 мэкв/л. Однако этот сдвиг лишь свидетельствовал об уменьшении метаболического алкалоза, имевшегося у данных больных в дооперационном периоде. Так, до операции показатели КЩР больных эхинококком печени были следующими: РН=7,44, РС02 — 50,1 мм рт. ст., ВЕ=+8,5 мэкв/л, а на 5 день после операции — РН=7,44, РСО, — 42,3, ВЕ=+4,7 мэкв/л, т. е. происходило улучшение показателей КЩР.

 

Напряжение угольной кислоты в крови больных исследуемой группы в послеоперационном периоде уменьшалось на 5,1—8,1 мм рт. ст. по сравнению с исходной величиной, оставаясь в пределах нормы (РСО₂ колебалось в пределах нормы от 39,4 до 44,2 мм рт. ст.).

 

Таким образом, проведенные исследования показали, что у больных контрольной группы, независимо от характера основного заболевания, развиваются однотипные по направленности изменения КЩР в операционном и послеоперационном периодах. Во время операции у них наблюдается сдвиг в сторону метаболического ацидоза, а в послеоперационном периоде — в сторону метаболического алкалоза. В количественном отношении характер основного заболевания определенным образом сказывался на нарушениях КЩР во время операции. Наименее устойчивыми к развитию метаболического ацидоза во время операции являются больные эхинококком и циррозом печени. Определенной зависимости степени послеоперационного метаболического алкалоза от характера основного заболевания не отмечается.

 

Применение ПГБН способствует предупреждению метаболического ацидоза во время операции и метаболического алкалоза в послеоперационном периоде у больных, независимо от характера основного заболевания. В ряде случаев, при выраженных исходных нарушениях, ГБН способствует нормализации показателей КЩР.

 

В контрольной группе больных в послеоперационном периоде наблюдалось ухудшение кислородного баланса. Снижалось РО₂ в артериальной крови и увеличивалось в венозной, уменьшалась артерио-венозная разница по кислороду с 5,4 до 1,7 об % (Р<0,05). Достоверно ухудшался коэффициент утилизации кислорода тканями с 0,20 до 0,12—0,06. Применение ПГБН способствовало поддержанию кислородного баланса на дооперационном уровне (Р>0,25).

 

В предупреждении ОПН большое внимание уделяется профилактике кишечной аутоинтоксикации (С. Н. Соринсон, Е. М. Воронина, 1973). Наличие пареза кишечника способствует накоплению в крови больных токсических веществ (фенолы, паракрезол, аммиак), что может спровоцировать ОПН (N. Markoff, Е. Kaiser, 1962; Sh. Sherlock, 1963). Как показали наши наблюдения, у 46% больных контрольной группы в послеоперационном периоде наблюдался парез кишечника продолжительностью от 5 до 6 суток. На фоне ПГБН деятельность желудочно-кишечного тракта восстанавливалась в течение 3 суток, а парез кишечника, разрешившийся к концу 4 суток, отмечен только у 19% больных.

 

Под влиянием ПГБН отмечалось улучшение выделительной функции почек. Так, в контрольной группе диурез во время операции составил 0,7 мл/мин, в исследуемой он был выше — 1,1 мл/мин. В первые дни после операции диурез в контрольной группе был на 39—54% ниже дооперационного, а в исследуемой на 20—31%. Сохранение достаточного диуреза у больных исследуемой группы, несомненно, способствовало выведению токсических веществ через почки и уменьшало нагрузку на печень.

 

Проведение функциональных проб печени подтвердило целесообразность использования ГЛ для предупреждения ОПН. Изучение билирубина у больных, не имеющих механической желтухи, показало, что в первые послеоперационные дни в исследуемой группе увеличивается на 21—23% общий билирубин за счет непрямой фракции (табл. 8.6.). У больных, не получивших ГЛ, общий билирубин увеличивается значительно больше (на 60—65%) за счет нарастания более чем в 3 раза прямой фракции.

 

Таблица 8.6.

Изменение билирубина крови у больных, оперированных на печени и желчных путях (M+m. P)

Этап исследования	Группа больных	Число больных	Общий билирубин, мг	Прямой билирубин, мг	Непрямой билирубин, мг
До операции	К	21	1,09±0,08	0,28±0,04	0,81±0,08
	ПГБН	22	1,27±0,09	0,61±0,05	0,66±0,07
1 день	К	19	1,74±0,10	0,34±0,05	1,40±0,09
			<0,001	>0,25	<0,001
	ПГБН	20	1,54±0,10	0,54±0,04	1,00±0,08
			<0,05	>0,25	<0,002
3 день	К	18	1,80±0,11	0,90±0,07	0,90±0,07
			<0,001	<0,001	>0,25
	ПГБН	20	1,19±0,08	0,26±0,07	0 93±0,07
			>0,5	<0,001	<0,01
5 день	К	19	1,10±0,09	0,37±0,03	0,73±0 06
			>0,5	>0,5	>0,25
	ПГБН	18	1,56±0,14	0,48±0,06	1,08±0,09
			>0,05	>0,05	<0,001
7 день	К	16	1,48±0,12	0,75±0,06	0,73±0,07
			<0,01	<0,001	>0,25
	ПГБН	17	1,76±0,10	0,78±0,05	0,98±0,06
			<0,002	<0,02	<0,001
10 день	К	19	1,50±0,10	0,98±0,08	0,52±0,06
			<0,002	<0,001	<0,01
	ПГБН	18	1,36±0,09	0,33±0.06	1,03±0,09
			>0.5	<0.001	<0.001

 

Определение содержания сахара в крови показало, что в исследуемой группе к концу операции он увеличивался на 31%, а в контрольной - на 71% (табл. 8.7.). В послеоперационные дни у больных на фоне ПГБН гипергликемии не наблюдалось, тогда как у больных контрольной группы и на 3 день после операции содержание сахара в крови было на 69% выше исходного.

 

Изучение белковой функции печени показало, что в послеоперационном периоде возникает гипопротеинемия у больных обеих групп (табл. 8.8.). Однако степень гипопротеинемии у больных, получавших ГЛ, была меньше. В первые 5 дней после операции общий белок в контрольной группе снижался на 14—17%, а альбумины — на 14—20%, в исследуемой группе снижение было, соответственно, на 5—10% и на 12—13%. В контрольной группе больных общий белок и альбумины остаются ниже исходной величины вплоть до выписки из стационара. В исследуемой группе содержание общего белка в крови приближается к исходной величине при выписке больных из стационара (Р>0,5), а сдвиги альбуминов были недостоверными (Р>0,05). Содержание глобулинов в крови больных контрольной группы приближаются к исходному значению начиная с 7-го послеоперационного дня (Р>0,05), а в исследуемой группе раньше — с 3-го дня.

 

В контрольной группе больных альбуминово-глобулиновый коэффициент к 10-му дню достоверно снижается и не возвращается к исходному значению к моменту выписки больных из стационара. В исследуемой группе больных в 1,7 день и при выписке из стационара отмечено достоверное увеличение А/Г коэффициента (в пределах нормы), в остальные дни он существенно не отличался от исходного.

 

Эти данные указывали, что белковая функция печени на фоне ПГБН изменялась меньше, чем у больных контрольной группы.

 

Проба Вельтмана в контрольной группе увеличивалась в 1, 5 и 7 дни после операции (табл. 8.7.), оставаясь, однако, в пределах нормы (норма — до 7 пробирки, Н. П. Медведев, 1967). В исследуемой группе наблюдался противоположный сдвиг — проба уменьшалась с 1-го послеоперационного дня, оставаясь в пределах нормы.

 

Тимоловая проба до операции была увеличена в обеих группах, больше в исследуемой (табл. 8.7.). Нормальной пробу мы считали в пределах от 0 до 4,7 ед. (Н. П. Медведев, 1967). В контрольной группе больных тимоловая проба увеличивалась на 5 день, в остальные дни она не отличалась от исходной величины. В исследуемой группе к концу недели тимоловая проба была ниже исходной величины на 31,2%. В другие дни она не отличалась от исходной.

 

В последние годы все большую роль в диагностике гепатопатий приобретают ферментные сывороточные тесты (М. Д. Подильчак, 1967; 3. А. Бондарь, 1972; Л. Л. Громашевская с соавт., 1973; М. И. Кузин с соавт., 1976). Наиболее полную информацию дает комплексное исследование ряда ферментов — ферментного спектра (А. В. Сучков, 1968; А. А. Покровский, 1962, 1969). Нами изучались аспарагиновая (ACT) и аланиновая (АЛТ) трансаминазы, щелочная фосфатаза (ЩФ).

 

Таблица 8.7.

Изменение сахара крови, пробы Вельтмана и тимоловой у больных, оперированных на печени и желчных путях (n, M+m. Р)

  

 

Таблица 8.8.

Изменение белков крови у больных, оперированных на печени и желчных путях (М±m, P)

 

Этап исследования	Группа больных	Число больных	Общий белок, Г%	Альбумины, Г%	Глобулины, Г%	А/Г коэффициент
До операции	К	23	7,33±0,10	4,67±0,19	2,66±0,12	1,76±0,07
	ПГБН	22	7,07±0,12	4,30±0,21	2,77±0,23	1,55±0,09
1 день	К	19	6,10±0,14	3,75±0,21	2,35±0,09	1,59±0,09
			<0,001	<0,002	<0,05	>0,1 -
	ПГБН	19	6,70±0,16	4,69±0,29	2,01±0,19	2,32+0,15
			>0,05	>0,25	<0,02	<0,001
3 день	К	18	6,18±0,13	3,87±0,09	2,3+0,09	1,67±0,12
			<0,001	<0,001	<0,02	>0,5
	ПГБН	18	6,49±0,12	3,77+0,25	2,72+0,23	1,39+0,10
			<0,001	>0,1	>0,5	>0,1
5 день	К	17	6,27±0,07	4,00±0,15	2,27+0,09	1,76±0,10
			<0,001	<0,01	<0,01	—
	ПГБН	18	6,35±0,19	3,72±0,22	2,63+0,14	1,41±0,12
			<0,002	>0,05	>0,5	>0,25
7 день	К	18	6,46±0,10	4,00+0,07	2,46±0,13	1,63±0,11
			<0,001	<0,001	>0,05	>0,25
	ПГБН	19	6,33±0,16	4,13+0,31	2,20±0,19	1,88±0,14
			<0,001	>0,5	>0,05	<0,05
10 день	К	17	6,65±0,13	3,93+0,23	2,72+0,18	1,44+0,12
			<0,001	<0,02	>0,5	<0,05
	ПГБН	17	6,38±0,20	3,94+0,27	2,44±0,15	1,61±0,08
			<0,01	>0,25	>0,1	>0,5
Выписка	К	18	6,91±0,11	4,10+0,15	2,81±0,09	1,46±0,11
			<0,01	<0,02	>0,25	<0,05
	ПГБН	19	6,98±0,13	4,47+0,16	2,51±0,10	1,78±0,06
			>0,5	>0,5	>0,25	<0,05

 

До операции ACT, АЛТ и ЩФ были увеличены в обеих группах больных (табл. 8.9.), что указывало на нарушение функции печени. Аспарагиновая трансаминаза в контрольной группе незначительно увеличивалась (Р>0,1) в 1—3 день, а с 7-го существенно уменьшалась и к выписке была ниже исходной величины на 49,1%, оставаясь, однако, выше нормы (норма 3—10 ед., Н. В. Семенов, 1971). В исследуемой группе отмечалась тенденция к нормализации ACT. В первый день она снижалась на 38,0% по сравнению с исходной величиной. На 3—5 день отмечено увеличение ACT по сравнению с первым днем, но в эти дни она не отличалась от исходной величины. В последующие дни ACT прогрессивно снижалась и к выписке больных из стационара достигала границ нормы.

 

Таблица 8.9.

Изменение ферментативного спектра у больных, оперированных на печени и желчных путях (n, M±m, Р)

Этап исследования	Группа больных	ACT, ед.	АЛТ, ед.	АСТ/АЛТ коэффициент	ШФ, Ед.
До операции	К   ПГБН	20 22,8±1,9 20 22,6±2,1	22 18,3±1,6 21 19,7±1,7	- 1,25±0,08 - 1,15±0,10	16 9,5±1,5 20 9,8±1,6
1 день	К     ПГБН	18 26,3±1,8 >0,1 18 14,0±2,8 <0,02	18 22,5±1,3 <0,05 18 17,3±1,8 >0,25	- 1,17±0,07 >0,25 - 0,81±0,08 <0.002	14 10,1±2,1 >0,5 15 8,6±2,0 >0,5
3 день	К     ПГБН	17 24,0±2,1 >0,5 19 21,0±1,7 >0,5	18 21,0±1,4 >0,1 21 14,0±2,0 <0,05	- 1,14±0,09 >0,25 - 1,50±0,14 <0,05	14 15,6±1,9 <0,02 15 10,8±2,0 >0,5
5 день	К     ПГБН	14 18,1±2,3 >0,1 18 19,1±2,2 >0,1	17 16,3±2,1 >0,25 18 14,5±1,5 <0,05	- 1,11±0,08 >0,1 - 1,32±0,12 >0,25	15 13,8±1,5 <0,05 14 6,6±1,1 >0,1
7 день	К     ПГБН	16 14,0±1,9 <0,002 18 13,8±3,1 <0,02	18 16,7±2,3 >0,5 18 12,8±2,1 <0,02	- 0,84±0,10 <0,002 - 1,08±0,09 >0,5	14 12,3±2,3 >0,25 13 8,5±1,4 >0,5
10 день	К     ПГБН	15 10,5±3,4 <0,002 17 11,0±1,8 <0,001	16 10,8±1,9 <0,01 18 10,2±1,9 <0,001	- 0,97±0,09 <0,02 - 1,08±0,08 >0,5	14 11,4±1,8 >0,25 12 5,5±1,0 <0,05
Выписка	К     ПГБН	15 11,6±2,3 <0,001 14 9,1±2,4 <0.001	12 15,0±2,1 >0,1 14 7,0±2,3 <0.001	- 0,77±0,11 <0,001 - 1,30±0,10 >0.25	13 6,5±1,7 >0,1 13 6,2±0,9 <0.05

 

В контрольной группе в первый день после операции отмечалось увеличение АЛТ на 22,9% по сравнению с исходной величиной. В последующем АЛТ несколько снижалась и достоверно не отличалась от дооперационном величины вплоть до выписки больных из стационара (за исключением 10 дня). В исследуемой группе с 3-го послеоперационного дня отмечено достоверное уменьшение АЛТ и к выписке больных из стационара она достигала нормальной величины.

 

Коэффициент АСТ/АЛТ у больных контрольной группы в послеоперационном периоде проявлял тенденцию к уменьшению, а с 7-го дня он становился достоверно меньше исходной величины и был ниже единицы, тогда как в норме он должен быть выше единицы (И. А. Кассирс-кий, 1970; М. И. Кузин с соавт., 1976). В исследуемой группе АСТ/АЛТ коэффициент был больше единицы на всех этапах наблюдения, за исключением первого дня.

 

Активность ЩФ в контрольной группе увеличивалась в 3—5 день на 64,2—45,3% от исходной величины (Р<0,05). В последующие дни она медленно снижалась и не отличалась от исходной величины, оставаясь выше нормы (норма — 1,5—5 ед., Н. П. Медведев, 1967; М. И. Кузин с соавт., 1976). В исследуемой группе активность ЩФ в первые 7 дней не претерпевала существенных изменений, а в последующем достоверно снижалась, приближаясь к нормальным величинам.

 

Приведенные данные свидетельствуют, что ПГБН в значительной мере предупреждает неблагоприятные изменения ферментативного зеркала у больных, оперированных на печени и желчных путях. Это указывает на меньшие нарушения функции печени у больных в послеоперационном периоде.

 

При исследовании молочной и пировиноградной кислот также отмечена лучшая динамика изменений у больных, получавших ганглиолитики. Известно, что значительная роль в нарушениях КЩР принадлежит нелетучим кислотам. К ним относятся продукты метаболизма гликолигической цепи — молочная и пировиноградная кислоты. Они отражают состояние метаболизма в тканях, а их накопление свидетельствует о переходе обмена на анаэробный цикл при кислородной недостаточности (М. М. Абакумов, 1968; П. В. Кузионов, 1967; А. А. Шипов, 1970; М. С. Маргулис с соавт., 1975; И. И. Неймарк с соавт., 1975).

 

Нами, одновременно с показателями КЩР, у 51 больного, оперированных на печени и желчных путях, проводилось исследование содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот в сыворотке крови. Из них 26 больных составили исследуемую группу (с применением ПГБН).

 

За нормальные величины МК мы приняли 7—13 мг% (в среднем 10 мг%), ПВК — 0,5—1,2 мг% (0,85 мг%). Примерно на такие же величины указывают Н. В. Семенов (1971), И. И. Неймарк с соавт., (1975), И. Тодоров (1963), Я. Ошацкий (1967).

 

Изменение содержания МК и ПВК, а также коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах представлены в таблице 8.10. и на рисунке 8.5.

 

В дооперационном периоде показатели МК и ПВК в обеих группах больных были примерно одинаковыми и превышали нормальные величины, что свидетельствовало о некоторых нарушениях окислительно-восстановительных процессов в тканях. Сдвиги эксцесс-лактата при этом были минимальными.

 

В конце операции в контрольной группе больных отмечено увеличение МК на 24,8%, при недостоверном увеличении ПВК (Р>0,05) по сравнению с исходными величинами. Эксцесс-лактат, который является одним из критериев тканевого метаболизма (К. П. Иванов, 1968; W. Е. Huckabee, 1958, 1961, 1963; Н. W. Wallance et al., 1974), к концу операции увеличивается до 2,25 мг% (Р<0,001), что свидетельствовало о возникновении в тканях кислородной задолженности. Уменьшение коээфициента ПВК/МК говорило об угнетении процессов окисления (А. А. Шалимов с соавт., 1977).

 

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в 1—5 день отмечалось достоверное увеличение лактата на 20,0—47,3%, наиболее выраженное на третьи сутки после операции. В последующие дни наблюдения содержание МК приближалось к исходной величине (Р>0,25). Увеличение концентрации лактата у больных соответствовало повышению РН крови в первые дни после операции. Эти наши данные подтверждают сведения, имеющиеся в литературе, указывающие, что метаболический алкалоз сопровождается накоплением в организме МК (W. Е. Huckabee, 1958). Уровень ПВК также достоверно увеличивался в 1—5 день на 12,3—23,9% по сравнению с исходной величиной.

 

У больных контрольной группы в 1—3 день наблюдалось уменьшение коэффициента ПВК/МК с 0,084 до 0,074—0,070, что свидетельствовало об угнетении окислительных процессов в организме. Достоверное увеличение эксцесс-лактата до 1,57—4,19 мг% в первые 5 дней после операции свидетельствовало о нарушении периферического кровообращения и снабжения тканей кислородом. Это находило подтверждение при изучении кислородного баланса организма.

 

Приведенные данные показывают, что у больных контрольной группы к концу операции, а также в первые 5 дней после операции на печени и желчных путях отмечается ухудшение тканевого метаболизма с увеличением МК, ПВК и эксцесс-лактата, уменьшением коэффициента ПВК/МК. Эти данные свидетельствуют о возникновении кислородной недостаточности и угнетении окислительных процессов в тканях у больных под влиянием хирургической травмы и других стрессорных факторов.

 

Таблица 8.10.

Изменение содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах (М±m, P)

Этап исследования	Группа больных	Число больных	МК, мг%	ПВК, мг%	ПВК/МК коэффициент	ExL, мг%
До операции	К	25	16,5±0,50	1,38±0,07	0,084±0,003	+0,27±0,24
	ПГБН	26	16,2±0,48	1,41±0,06	0,087±0,002	-0,38±0,28
Конец операции	К	24	20,6±0,64	1,56±0,08	0,076±0,002	+2,25±0,26
			<0,001	>0,05	<0,05	<0,001
	ПГБН	25	15,5±0,70	1,35±0,06	0,088±0,003	-0,50±0,21
			>0,25	>0,5	>0,5	>0,5
1 день	К	22	21,4±0,62	1,60±0,06	0,074±0,003	+2,58±0,23
			<0,001	<0,02	<0,02	<0,001
	ПГБН	23	14,2±0,45	1,28±0,05	0,090±0,002	-0,86±0,25
			<0,01	>0,05	>0,25	>0,1
3 день	К	24	24,3±0,70	1,71±0,08	0,070±0,004	+4,19±0,35
			<0,001	<0,002	<0,01	<0,001
	ПГБН	23	12,3±0,80	1,17±0,07	0,095±0,003	-1,46+0,28
			<0,001	<0,01	<0,01	<0,01
5 день	К	22	19,8±0,48	1,55±0,04	0,078±0,002	+1,57±0,26
			<0,001	<0,05	>0,05	<0,001
	ПГБН	21	12,8±0,48	1,26±0,08	0,098±0,004	-2,02±0,24
			<0,001	>0,1	<0,02	<0,001
7 день	К	21	17,0±0,75	1,42±0,05	0,083±0,004	+0,30±0,25
			>0,5	>0,5	>0,5	>0,5
	ПГБН	23	13,4±0,65	1,34±0,04	0,100±0,005	-2,36±0,25
			<0,001	>0,25	<0,02	<0,001
10 день	К	20	16,0±0,50	1,40±0,06	0,087±0,003	-0,47±0,38
			>0,25	>0,5	>0,25	>0,05
	ПГБН	21	13,9±0,64	1,36±0,05	0,098±0,003	-2,10±0,22
			<0,01	>0,5	<0,01	<0,001

 

У больных исследуемой группы к концу операции существенных изменений МК, ПВК, коэффициента ПВК/ МК и эксцесс-лактата не возникало (Р>0,25).

 

В послеоперационном периоде уже с первого дня наблюдалось достоверное снижение МК на 12,3% по сравнению с исходной величиной. На 3—5 день на фоне ПГБН происходило дальнейшее снижение показателя МК (на 21,0—24,1%) и он возвращался в пределы нормы. После отмены ГЛ, на 7—10 день отмечено некоторое увеличение содержания МК по сравнению с пятым днем, но оно оставалось достоверно ниже исходной величины. Уровень ПВК у больных на фоне ПГБН проявлял тенденцию к уменьшению, которая становилась достоверной на третий день (Р<0,01). В последующие дни уменьшение концентрации ПВК было не существенным (Р>0,1) по сравнению с исходной величиной.

 

Рис. 8.5. Изменение эксцесс-лактата у больных в операционном и послеоперационном периодах

 

Применение ПГБН способствовало достоверному увеличению коэффициента ПВК/МК с третьего послеоперационного дня, что является доказательством существенного усиления окислительных процессов в организме. Использование ГЛ предупреждало появление избытка лактата у больных. Напротив, с 3-го дня отмечалось достоверное уменьшение этого показателя, что служило доказательством хорошего периферического кровотока и достаточного снабжения тканей кислородом на фоне ганглиоплегии.

 

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что ПГБН способствует предупреждению неблагоприятных сдвигов метаболизма в организме больных под влиянием операций на печени и желчных путях. Применение ГЛ в послеоперационном периоде приводит к улучшению кислородного снабжения тканей и быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме оперированных больных.

 

Общее благоприятное влияние ПГБН на функции оперированных больных мы связываем с торможением излишней эфферентной импульсации в вегетативных ганглиях и уменьшением реакции симпатико-адреналовой системы и надпочечников на операционную травму. Так, к концу операции концентрация адреналина (А) и норадреналина (НА) в крови больных контрольной группы повышалась в два раза. На фоне ГЛ их концентрация увеличивалась значительно меньше (на 20% и 34%). В послеоперационном периоде концентрация А и НА в контрольной группе постепенно снижалась, но оставалась выше нормы до 10 дня. На фоне ПГБН повышение концентрации А и НА в послеоперационном периоде было меньше (максимальное увеличение А на 9%, против 87% в контрольной группе), а нормализация этих показателей наступала раньше — к 5 дню. Изучение 17-ОКС крови, 17-КС и 17-ОКС мочи показало уменьшение реакции коры надпочечников на операционную травму на фоне ПГБН. Так, в первые послеоперационные дни экскреция 17-КС с мочой у больных исследуемой группы на 35—90% меньше, чем у больных контрольной группы.

 

Все это оказывает положительное влияние на функции печени и способствует уменьшению частоты ОПН в послеоперационном периоде у больных, получавших ГЛ, с 6,15% до 3,04%, т.е. в два раза.

 

Таким образом, проведенные экспериментальные и клинические наблюдения показали, что основное заболевание и операционная травма вызывают выраженные нарушения не только центральной гемодинамики, но и в первую очередь, органного кровообращения в печени. Нарушения печеночного кровообращения характеризуются спазмом сосудов, уменьшением интенсивности и объема органного кровотока. На этом фоне в послеоперационном периоде развиваются значительные нарушения функций печени, а у ряда больных и острая печеночная недостаточность.

ПГБН улучшает показатели, как центральной гемодинамики, так и органного кровообращения в печени у больных за счет снятия спазма приводящих сосудов. Это увеличивает артериальное кровоснабжение печени, интенсивность и объем органного кровотока. В свою очередь-улучшение кровоснабжения печени на фоне ПГБН позволяет поддерживать функциональное состояние печени на более высоком уровне.

Кроме того, ПГБН предупреждает развитие факторов, таких как гипоксия, нарушение КЩР и электролитного баланса, кишечная аутоинтоксикация, низкий диурез, способствующих возникновению ОПН у больных, оперированных на печени и желчных путях.

Благоприятное действие ПГБН на функциональную способность печени оперированных больных связано с торможением излишней рефлекторной активности и уменьшением реакции симпатико-адреналовой системы и надпочечников в ответ на операционную травму и другие стрессорные воздействия. Не случайно, частота ОПН на фоне стресспротекции ганглиолитиками уменьшается в два раза.

Предлагая использовать ПГБН для предупреждения печеночной недостаточности, мы понимаем, что столь патогенетически сложное состояние не может быть излечено каким-либо одним препаратом. Однако включение ГЛ в комплекс анестезии и интенсивной терапии может значительно улучшить исходы хирургического лечения больных с заболеваниями печени и желчных путей.

Предыдущая глава       Вверх      Следующая глава

К содержанию монографии