18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Стресспротекция при операциях у больных с патологией печени и желчных путей

    Комментариев: 0     версия для печати
Стресспротекция при операциях у больных с патологией печени и желчных путей

Предыдущая глава      Глава 8     Следующая глава

К содержанию монографии

 

ГЛАВА 8. Стресспротекция при операциях у больных с патологией печени и желчных путей


Содержание 8-й главы:

8. Стресспротекция при операциях у больных с патологией печени и желчных путей

   8.1. Кровообращение печени у здоровых собак в условиях операционной травмы и стресспротекции ганглиолитиками

   8.2. Кровообращение печени у собак с экспериментальным циррозом в условиях стресспротекции ганглиолитиками

   8.3. Кровообращение печени у больных в условиях операционной травмы и стресспротекции ганглиолитиками

   8.4. Функциональные сдвиги, способствующие развитию острой печеночной недостаточности, и состояние функций печени у больных на фоне продленной стресспротекции ганглиолитиками.

 

Вверх          К содержанию монографии

 

Почти половина всех оперативных вмешательств в брюшной полости (по нашим данным 43,3%) приходится на больных с патологией печени и желчных путей. Острая печеночная недостаточность (ОПН) является частой причиной неблагоприятных исходов хирургического лечения заболеваний печени и желчных путей (А. В. Смирнов, Ю. Н. Гольман, 1972; И.П.Назаров, 1999). Актуальность проблемы предупреждения ОПН обуславливается еще и тем, что уже развившаяся печеночная кома трудно поддается самой энергичной терапии, а смертность при ней чрезвычайно высока (А. Ф. Блюгер, М. С. Лишневский, 1973; С. Н. Соринсон, Е. М. Воронина, 1973; Е.В.Волошенко, 2001).

 

Недостаточное количество исследований и противоречивость данных литературы побудило нас изучить возможности применения стресспротекции методом пролонгированной ганглионарной блокады с нормотонией (ПГБН) для улучшения печеночного кровотока и предупреждения острой печеночной недостаточности (ОПН) у больных. Методика ПГБН применена у 263 больных, оперированных на печени и желчных путях. Для контроля исследована группа 260 больных, оперированных без применения ГЛ. Характер заболеваний, по поводу которых оперировались больные и частота острой печеночной недостаточности у них представлены в таблице 8.1. Контрольная и исследуемая группы были сопоставимы по тяжести заболевания, проводимым операциям, виду анестезии и возрасту. Операции проводил один и тот же коллектив хирургов.

 

Определение кровообращения в печени осуществлялось, как в эксперименте, так и в клинике методом прямой реогепатографии (РГГ).

 

Экспериментальные исследования проведены на 18 собаках. Контрольную группу животных составили 6 собак, у которых были определены нормальные показатели РГГ, а также изменение этих показателей в условиях операции (сужение задней полой вены), проводимой под эфирным эндотрахеальным наркозом с ИВЛ кислородом на фоне ганглионарной блокады (ГБ).

 

Исследуемую группу составили 12 собак с экспериментальным циррозом печени, созданным по методике М. И. Гульмана и Ф. П. Чавкунькина (1969). Экспериментальный цирроз печени по этой методике получали путем сужения задней полой вены собак на 1/3 диаметра с последующей затравкой четыреххлористым углеродом в дозе 0,3 мл на 1 кг массы животного с интервалами 4—5 дней в течение 4—6 месяцев. Для пролонгирования действия четыреххлористый углерод вводили внутримышечно в соотношении 1:1 со стерильным персиковым маслом.

 

В контрольной группе животных реогепатограммы (РГГ) записывали три раза. Первая запись проводилась после лапаротомии (нормальные показатели РГГ), вторая — после сужения задней полой вены и третья — после создания ГБ с нормотонией фракционным внутривенным введением пентамина по 2,5—5 мг через 5—7 минут в общей дозе 1 мг/кг веса животного.

 

У собак с экспериментальным циррозом печени РГГ записывалась после лапаротомии и после создания ГБ на фоне продолжающихся хирургических манипуляций (проведение гепатопневмопексии, катетеризации бедренной артерии и др.). Методика ГБ и анестезии была такой же, как и в контрольной группе животных.

 

Анализируя РГГ мы обращали внимание на рисунок кривой, учитывали характер подъема систолической волны, ее амплитуду, форму вершины, характер спуска кривой, глубину и расположение инцизуры, величину диастолической волны, дополнительные волны в диастоли-ческом отрезке кривой и наличие пресистолической волны. Определялись также в конкретных числовых единицах временные и амплитудные показатели отдельных фаз реографического цикла.

 

Таблица 8.1.

Характер заболевания и частота острой печеночной недостаточности (ОПН) у оперированных больных


Диагноз

Контрольная группа

Исследуемая группа

 

количество больных

из них с ОПН

количество больных

из них с

ОПН

 
 

Желчнокаменная болезнь

85

1

89

-

 

Острый холецистит

75

2

77

1

 

Опухоль панкреато-дуоденальной зоны

43

3

42

2

 

Опухоль печени и желчных путей

18

1

19

3

 

Цирроз печени

17

5

19

1

 

Хронический бескаменный холецистит

12

8

-

 

Эхинококк печени

10

4

9

1

 

Всего: 

260

16 (6,15%)

263

8 (3,04%)

 

 

Математическому анализу подвергнуты следующие показатели РГГ. Амплитуда систолической волны (AS) в омах, время распространения пульсовой волны — Qx (в секундах), интервал от зубца Q на ЭКГ до начала подъема реографической кривой. Длительность анакротической фазы (Та), определяемая от начала систолической волны до ее вершины и характеризующая тонус и эластичность артерий. Длительность катакротической фазы (Тв) — от вершины систолической волны до конца диастолической волны. Географический индекс (РИ), равный амплитуде систолической волны деленной на калибровочный индекс — является показателем величины систолического притока крови. Частота пульса (ЧП) определялась по ЭКГ, которая записывалась одновременно с РГГ. Амплитудно-частотный показатель (АЧП), равен РИ деленному на величину R—R по ЭКГ — характеризует интенсивность кровообращения. Показатель кровотока печени (ПКП), равен амплитуде систолической волны, умноженной на частоту пульса в 0,1 минуту времени. Период максимального наполнения сосудов, равен длительности анакротической фазы, деленной на R—R по ЭКГ (вычислен в %% ко всей продолжительности сердечного цикла).

 

Перечисленные выше показатели отражают основные амплитудные и временные параметры РГГ (X. 3. Ярулин, 1967; И. И. Неймарк с соавт., 1975; Г. П. Матвейков, С. С. Пшоник, 1976).

 

Вверх          К содержанию монографии

 

8.1. Кровообращение печени у здоровых собак в условиях операционной травмы и стресспротекции ганглиолитиками

 

Прежде чем начать изучение действия ГЛ на кровообращение функционально неполноценной печени (цирроз), были записаны РГГ у 6 здоровых собак в условиях операции и стресспротекции ГЛ.

 

При визуальной оценке РГГ здоровых собак, записанных сразу после лапаротомии, было отмечено, что кривая состоит из правильно чередующихся реографических волн. Систолическая волна почти у всех собак характеризовалась крутым подъемом, диастолическая более пологим спуском. Пресистолическая волна отсутствовала. Вершина систолической волны представляла собой куполообразное или заостренное образование. На спуске волны иногда отмечался дополнительный диастолический зубец с низкой амплитудой.

 

Данные о динамике показателей РГГ здоровых собак в условиях операции и ГБ представлены в таблице 8.2. Как видно из приведенной таблицы, после сужения задней полой вены показатели РГГ у собак значительно ухудшаются. Амплитуда систолической волны и РИ достоверно уменьшаются на 20% по сравнению с исходными цифрами, что указывает на снижение систолического притока крови к печени. Отмечается снижение АЧП на 28%, а ПКП — на 23,9%, что свидетельствует об уменьшении интенсивности и объема кровотока в печени.

При сужении задней полой вены, естественно создается механическое затруднение, блокада оттока крови из печени. Данная хирургическая манипуляция производилась для создания экспериментального цирроза печени. Она приводила к уменьшению времени распространения РГ волны (Qx), некоторому увеличению длительности анакроты (Та) и катакроты (Тв), что говорило о повышении тонуса артериальных сосудов и затруднении оттока крови из печени.

 

После сужения задней полой вены на всех РГГ собак появлялась пресистолическая волна, что свидетельствовало о затруднении оттока крови из печени. В. Г. Акопян с соавт. (1975), применяя прямую РГГ в клинике у детей с циррозом печени, нашли, что при существовании «блокады оттока» из печени на РГГ появляется пресистолическая волна. Наши экспериментальные наблюдения подтверждают вывод этих авторов.

 

Таблица 8.2.

Показатели РГГ у здоровых собак в условиях операции и ганглионарной блокады с нормотонией

 

Показатели PГГ

После лапаротомии

 

После сужения задней полой

вены

После создания ганглионарного

Блока

AS, ом

0,165±0,005

0,132±0008 <0,01

0,201±0003 <0,001

РИ

1,65±0,09

1,32±0,10 <0,05

2,01±0,15 <0,01

АЧП

4,46±0,24

3,30±0,3 <0,02

4,67±025 <0,01

ПКП, %

100±2,8

76,1±3,2 <0001

106+2,2 <0001

Qx, сек

0,12±0003

0,10±0,001 <0,001

0,14±0,002 <0,001

Та, сек

0,11 ±0,005

0,12±0,002>0,05

0,10±0,003 <0,001

Тв, сек

0,26±0,008

0,28±0,004 <0,05

0,33±0,01 <0,001

Период максимального наполнения сосудов, %

29±1,2

30±1,6 >0,5

23±1,1 <0,01

Частота пульса (ЧП)

160±5,0

152±4,3 >0,5

140±5,1 >0,1

*P — в сравнении с данными «После сужения задней полой вены»

 

После создания ГБ с нормотонией пентамином в дозе 1 мг/кг веса, показатели РГГ собак значительно улучшались по сравнению с предыдущим этапом, а в ряде случаев и по сравнению с исходными данными (табл. 8.2.). На РГГ отмечено уменьшение или исчезновение пресистолической волны и смещение дикротического зубца к основанию. Амплитуда систолической волны увеличилась и превысила исходный уровень на 21,8%. РИ увеличивается на 52,3%, АЧП — на 41,5%, а ПКП — на 29,9% по сравнению с данными после сужения задней полой вены, что свидетельствовало об увеличении систолического притока, интенсивности кровотока и объема кровообращения в печени под влиянием ГЛ.

 

Под влиянием ГБ время распространения РГ волны увеличивалось на 0,04 сек., а длительность катакроты на 0,05 сек. по сравнению с предыдущим этапом. Одновременно отмечено уменьшение длительности анакроты на 0,02 сек и периода максимального наполнения сосудов — на 7%. Эти данные говорили о снижении тонуса сосудов печени.

 

Полученные данные позволяют считать, что ГБ с нормотонией у здоровых собак способствует улучшению кровообращения печени в условиях эфирного наркоза и операционной травмы. Он улучшает не только приток крови к печени, но и ее отток, что, вероятно, связано со снятием спазма приводящих и отводящих сосудов печени.

 

Вверх          К содержанию монографии

 

8.2. Кровообращение печени у собак с экспериментальным циррозом в условиях стресспротекции ганглиолитиками

 

При визуальной оценке РГГ собак с экспериментальным циррозом печени до создания ГБ, отмечалась более низка амплитуда систолической волны, чем у здоровых собак. Вершина ее была уплощена, растянута. У некоторых собак РГГ представляли собой волнообразную кривую с плохо выраженными дополнительными зубцами.

 

При анализе временных и амплитудных показателей РГГ собак с циррозом печени найдено, что большинство из них отражало нарушение кровообращения в печени по сравнению с нормальными показателями РГГ здоровых собак, полученными на соответствующем этапе операции (после лапаротомии). Отмечалась низкая AS, малый РИ и низкий АЧП, выраженная тахикардия, резкое снижение ПКП — он был в два раза меньше, чем у здоровых собак (табл. 8.3, рис. 8.1. и 8.2.).

 

После создания ганглионарного блока AS увеличивалась с 0,08 до 0,122 ом. Улучшался объемный кровоток и интенсивность кровообращения в печени, о чем говорило увеличение РИ на 52,5%, ПКП — на 28% и АЧП — на 31,6%. Отмечалось снижение тонуса печеночных сосудов, что подтверждалось увеличением времени Ох на 0,057 ceк. и уменьшением продолжительности анакроты (Та) на 0,02 сек. Период максимального наполнения сосудов снижался на 10%, что говорило об улучшении артериальной кровоснабжения печени. Все изменения были достоверными (Р<0,05).

 

В качестве примера приводим данные реограмм, записанных в опытах N 169 и N 171 у собак с искусственно созданным циррозом печени. При визуальной оценке найдено, что исходные РГГ (а) имеют низкую амплитуду систолической волны, она растянута, куполообразная. После создания ГБ наблюдаются существенные изменения РГГ: форма кривой стала более отчетлива, увеличивалась амплитуда систолической волны, отмечается более крутой спуск диастолической волны, что говорит об улучшении печеночного кровообращения.

 

Реографический индекс

Рис. 8.1. Изменение РИ реогепатограммы собак с экспериментальным циррозом печени в условиях операции и стресспротекции ганглиолитиками

 

Амплитудно-частотный показатель

Рис. 8.2. Изменение АЧП реогепатограммы собак с экспериментальным циррозом печени в условиях операции и стресспротекции ганглиолитиками

 

Таблица 8.3.

Показатели РГГ собак с экспериментальным циррозом печени в условиях операции и ганглионарной блокады с нормотонией


Показатели РГГ

Норма

До ганглионарного блока

На фоне ганглионарного блока

AS, ом

0,165±0,005

0,080±0,004

0,122±0,008

<0,001

РИ

1,65±0,09

0,80±0,10

1,22±0,12

<0,02

АЧП

4,46±0,24

2,28±0,13

3,00±0,17

<0,01

ПКП, %

100±2,8

100±3,1

(52,6±2,1)

128±2,8

(67,4±2,3)

<0,001

Qх, сек

0,12±0,003

0,093±0,004

0,150±0,001

<0,001

Тальфа, сек

0,11±0,005

0,12±0,003

0,10±0,002

<0,001

Тбэта, сек

0,26±0,008

0,23±0,009

0,31±0,008

<0,001

Период максимального наполнения сосудов, %

29±1,2

34±2,1

24±1,7

<0,002

Частота пульса (ЧП)

160±5,0

174±2,6

146±8,0

<0,01

P — в сравнении с данными «До ганглионарного блока»,

ПКП — в скобках указаны данные в сравнении с нормой.

 

Экспериментальные наблюдения показали, что в условиях нарушенного печеночного кровотока, возникшего в результате цирроза печени и операционной травмы, ГБ с нормотонией позволяет значительно улучшить кровообращение печени. Однако наличие органических изменений печеночной паренхимы не дает возможности полностью нормализовать кровоток.

 

Вверх          К содержанию монографии

 

8.3. Кровообращение печени у больных в условиях операционной травмы и стресспротекции ганглиолитиками

 

В клинике РГГ была записана у 23 больных, оперированных по поводу желчно-каменной болезни и хронического холецистита. Первая запись РГГ производилась после лапаротомии до создания ГБ, вторая — во время основного этапа операции в условиях ГБ с нормотонией. Операции проводили под комбинированным эндотрахеальным наркозом. Глубина наркоза соответствовала Ш1 стадии.

 

При оценке РГГ больных до создания ГБ часто наблюдали волнообразность кривой с потерей отдельных составных элементов, характерных для РГГ здорового человека. Амплитуда систолической волны была низкая, вершина представляла собой купол, иногда определялось наличие пресистолической волны, что свидетельствовало о спазме сосудов. Преобладающим элементом РГГ являлась ее волнообразность. Показатели РИ и АЧП были резко снижены, время распространения реографической волны укорочено (табл. 8.4.).

 

Полученные нами данные совпадают с результатами, приводимыми в литературе. По мнению А. Е. Дубицкого (1977), оперативное вмешательство в условиях эфирного наркоза сопровождается значительными изменениями печеночного кровотока, который медленно восстанавливается в послеоперационном периоде. Операция, осуществляемая под НЛА, сопровождается менее выраженными изменениями печеночного кровотока и более быстрым восстановлением его в послеоперационном периоде. Хирургическая травма вызывает нарушение гемодинамики портальной системы и печени с наличием спазма сфинкгерного аппарата печени и замедлением кровотока в ней (Р. И. Новикова с соавт., 1977). После операции холецистэктомии у больных отмечается снижение локального печеночного кровотока (Е. А Дамир с соавт., 1977). У больных циррозом печени во время оперативных вмешательств также отмечено ухудшение печеночного кровотока. В раннем послеоперационном периоде печеночный кровоток медленно и не полностью восстанавливался (К. А. Цыбырнэ с соавт., 1975). 

 

Таблица 8.4.

Показатели РГГ больных, оперированных в условиях ганглиоплегии

 

Показатели РГГ

До ганглионарного блока

На фоне ганглионарного блока

AS, ом

0,035± 0,001

0,090±0,002

<0,001

РИ

0,35± 0,08

0,9±0,09

<0,001

АЧП

0,50± 0,09

1,14±0,07

<0,001

ПКП, %

100± 2,9

228±3,4

<0,001

Qх, сек

0,12± 0,002

0,18±0,003

<0,001

Тальфа, сек

0,16± 0,003

0,14±0,002

<0,001

Тбэта, сек

0,54± 0,008

0,65±0,01

<0,001

Период максимального наполнения сосудов, %

23,0±1,8

17,0±1,3

<0,05

Частота пульса (ЧП)

86±2,0

76±4,0

<0,05

 

Реографический индекс

Рис. 8.3. Изменение РИ реогепатограммы больных, оперированных в условиях стресспротекции ганглиолитиками

 

Амплитудно-частотный показатель

Рис. 8.4. Изменение АЧП реогепатограммы больных, оперированных в условиях стресспротекции ганглиолитиками

 

После создания ГБ у больных, реографические показатели, характеризующие кровоток в печени, значительно увеличились (табл. 8.4., рис. 8.3. и 8.4.). Почти в 3 раза возросли AS и РИ, АЧП — в 2,3 раза, ПКП составил 228%. Продолжительность анакроты сократилась на 0,02 сек, а катакроты увеличилась на 0,11 сек. Время распространения реографической волны увеличилось на 0,06 сек, сократился период максимального наполнения сосудов на 6%, отмечено урежение пульса на 10 уд/мин. Сдвиги показателей РГГ после создания ГБ с нормотонией свидетельствовали об устранении спазма печеночных сосудов и улучшении кровоснабжения печени.

Таким образом, экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что заболевания печени (цирроз — в эксперименте и желчно-каменная болезнь, хронический холецистит — в клинике) и операционная травма приводят к выраженным неблагоприятным нарушениям кровообращения печени. Предлагаемый метод ГБ с нормотонией значительно улучшает показатели органного кровообращения печени за счет снятия спазма сосудов, что позволяет рекомендовать ее применение у хирургических больных с нарушенной функцией печени.

Вверх          К содержанию монографии

 

8.4. Функциональные сдвиги, способствующие развитию острой печеночной недостаточности, и состояние функций печени у больных на фоне продленной стресспротекции ганглиолитиками

 

Нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР) и электролитного обмена, возникающие у хирургических больных, способствуют развитию ОПН. Метаболический ацидоз приводит к увеличению образования аммиака в почках. При дефиците калия возникает внеклеточный алкалоз, приводящий к повышению уровня свободного аммиака в крови больных, который, поступая в нервные клетки мозга (степень проникновения аммиака через гематоэнцефалический барьер прямо пропорциональна рН крови), приводит к развитию печеночной энцефалопатии (Н. Б. Козлов, 1971; А. Ф. Блюгер, М. С. Лишневский, 1973; Sh. Sherlock, 1963).

 

Изучение КЩР у наших больных показало, что в контрольной группе во время операции развивается метаболический ацидоз (РН=7,30±0,009, ВЕ=-3,7±0,82 мэкв/ л), а в послеоперационном периоде — метаболический алкалоз. Наибольшая степень алкалоза наблюдалась на 5 день после-операции (РН=7,44±0,010, ВЕ=+7,4±0,98 мэкв/ л), он встречался у 85% больных и сочетался с гипокалиемией (3,7±0,05 мэкв/л в плазме и 71,3±1,9 мэкв/л в эритроцитах).

 

Применение ПГБН предупреждало развитие метаболического ацидоза во время операции (РН=7,35±0,011, ВЕ=+0,4±0,78 мэкв/л). Частота метаболического алкалоза в послеоперационном периоде уменьшалась более чем в два раза — он наблюдался у 39% больных, причем средняя величина BE не превышала +2,6±0,84 мэкв/л. Концентрация калия в плазме и эритроцитах оставалась в пределах нормы (4,4±0,06 и 86,6±2,4 мэкв/л, соответственно). Различие во всех изучаемых показателях между контрольной и исследуемой группами было достоверным (Р<0,05).

 

Проведено также изучение КЩР у больных в динамике во время операции и в послеоперационном периоде в зависимости от характера основного заболевания. При этом больные контрольной и исследуемой групп были разделены на 4 подгруппы: 1. с желчно-каменной болезнью; 2. с опухолью печени, желчных путей и панкреатодуоденальной зоны; 3. с циррозом печени; 4. с альвеолярным эхинококком печени.

 

К концу операции у больных контрольной группы (без ПГБН), независимо от характера основного заболевания, развивался достоверный сдвиг в сторону метаболического ацидоза (табл. 8.5.). Наибольший метаболический ацидоз отмечен у больных с эхинококком и циррозом печени, а наименьший — у больных с желчно-каменной болезнью, у большинства которых была проведена холецистэктомия. У всех больных, за исключением с желчно-каменной болезнью, к концу операции показатели КЩР выходили за пределы физиологических колебаний — РН была от 7,29 до 7,27, a BE от -4,2 до -5,5 мэкв/л.

 

Таблица 8.5.

Отклонения от исходных показателей кислотно-щелочного равновесия у больных в зависимости от характера основного заболевания (М-М, Р)


Диагноз

Группа больных

Число

больных

Конец операции

3 день

5 день

РН

РСО2

ВЕ

РН

РСО2

ВЕ

РН

РСО2

ВЕ

Желчнокаменная болезнь

К

39

-0,04

-2,5

-3,9

+0,03

-2,1

+1,6

+0,04

-1.9

+2,5

 

<0,05

>0,05

<0,001

>0,05

>0,05

>0,05

<0,05

>0,05

<0,05

ПГБН

39

-0,01

-0,8

-0,9

+0,04

-8,1

-1,1

+0,05

-7,0

+0,2

 

>0,5

>0,5

.0,25

<0,05

<0,001

>0,05

<0,01

<0,001

>0,5

Опухоль печени, жел. путей и панкр. дуод. зоны

К

28

-0,09

-1,6

-6,8

+0,06

-1,7

+3,9

+0,06

-1,3

+5,0

 

<0,001

>0,05

<0,001

<0,01

>0,05

<0,001

<0,01

>0,05

<0,001

ПГБН

33

-0,01

-0,8

-1,2

+0,08

-7,2

+2,4

+0,09

-7,5

+2,9

 

>0,5

>0,5

>0,05

<0,001

<0,001

<0,05

<0,001

<0,001

<0,01

Цирроз печени

К

6

-0,12

-4,0

-10,3

+0,04

-2,4

+1,9

+0,05

-1,7

+3,1

 

<0,05

>0,05

<0,001

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

>0,25

<0,05

ПГБН

7

-0,07

-1,3

-6,0

+0,02

-6,8

-2,0

+0,02

-6,6

-1,8

 

<0,05

>0.25

<0,01

>0,25

<0,05

>0,05

>0,25

<0,05

>0,05

Альвеолярный эхинококк печени

К

7

-0,15

-4,3

-13,3

+0,01

-3,0

-0,9

+0,03

-2,1

+1,4

 

<0,001

>0,05

<0,001

>0,5

>0,05

>0,25

>0,05

>0,05

>0,05

ПГБН

6

-0,10

-2,0

-8,9

0

-6,9

-3,8

0

-7.8

-4,4

 

<0,01

>0,05

<0,001

<0,05

<0,05

<0,05

<0,05

 

У больных исследуемой группы, оперированных по поводу желчно-каменной болезни и опухоли печени, желчных путей и панкреатодуоденальной зоны, к концу операции достоверных изменений КЩР не развивалось (табл. 8.5.). У больных циррозом и эхинококком печени к концу операции отмечен сдвиг в сторону метаболического ацидоза с уменьшением BE на 6,0 и 8,9 мэкв/л, соответственно. Однако при сравнении с контрольной группой, этот сдвиг был меньше в 1,7 раза при циррозе и в 1,5 раза при эхинококке печени. При этом, показатели КЩР у больных циррозом печени были следующими: РН=7,34, РС02 — 48,3 мм рт. ст., ВЕ=-0,3 мэкв/л, у больных эхинококком: РН=7,34, РС02 — 48,1 мм рт. ст., ВЕ=-0,4 мэкв/л, т. е. метаболический ацидоз практически отсутствовал.

 

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы, независимо от характера основного заболевания, развивался сдвиг в сторону метаболического алкалоза, достигавший максимума на 5-е сутки. Только у больных эхинококком печени сдвиг в сторону метаболического алкалоза на 5-е сутки был недостоверным по сравнению с исходной величиной. Однако следует отметить, что у данных больных уже в дооперационном периоде был выраженный метаболический алкалоз (ВЕ=+9,1 мэкв/ л), а к пятому послеоперационному дню он еще больше увеличивался (ВЕ=+10,5 мэкв/л, Р>0,05).

 

У всех больных контрольной группы на 5 день после операции показатели метаболического звена КЩР выходили за пределы нормы: РН=7,42—7,47, ВЕ=+5,1 — +10,5 мэкв/л, что свидетельствовало о развитии у них метаболического алкалоза. Напряжение углекислоты в крови больных не претерпевало существенных изменений (Р>0,05).

 

У больных исследуемой группы, оперированных на фоне стресспротекции ганглиолитиками по поводу желчно-каменной болезни и цирроза печени, достоверных изменений метаболического звена КЩР в послеоперационном периоде не отмечалось (табл. 8.5.). У больных с опухолью печени, желчных путей и панкреатодуодснальной зоны на 3—5 день после операции развивался сдвиг в сторону метаболического алкалоза с увеличением BE на 2,4—2,9 мэкв/л. Однако это увеличение BE было в 1,6—1,7 раза меньше, чем у больных контрольной группы.

 

У больных с эхинококком печени в послеоперационном периоде на фоне ПГБН происходил достоверный сдвиг метаболического звена в сторону ацидоза с уменьшением BE на 3,8—4,4 мэкв/л. Однако этот сдвиг лишь свидетельствовал об уменьшении метаболического алкалоза, имевшегося у данных больных в дооперационном периоде. Так, до операции показатели КЩР больных эхинококком печени были следующими: РН=7,44, РС02 — 50,1 мм рт. ст., ВЕ=+8,5 мэкв/л, а на 5 день после операции — РН=7,44, РСО, — 42,3, ВЕ=+4,7 мэкв/л, т. е. происходило улучшение показателей КЩР.

 

Напряжение угольной кислоты в крови больных исследуемой группы в послеоперационном периоде уменьшалось на 5,1—8,1 мм рт. ст. по сравнению с исходной величиной, оставаясь в пределах нормы (РСО2 колебалось в пределах нормы от 39,4 до 44,2 мм рт. ст.).

 

Таким образом, проведенные исследования показали, что у больных контрольной группы, независимо от характера основного заболевания, развиваются однотипные по направленности изменения КЩР в операционном и послеоперационном периодах. Во время операции у них наблюдается сдвиг в сторону метаболического ацидоза, а в послеоперационном периоде — в сторону метаболического алкалоза. В количественном отношении характер основного заболевания определенным образом сказывался на нарушениях КЩР во время операции. Наименее устойчивыми к развитию метаболического ацидоза во время операции являются больные эхинококком и циррозом печени. Определенной зависимости степени послеоперационного метаболического алкалоза от характера основного заболевания не отмечается.

 

Применение ПГБН способствует предупреждению метаболического ацидоза во время операции и метаболического алкалоза в послеоперационном периоде у больных, независимо от характера основного заболевания. В ряде случаев, при выраженных исходных нарушениях, ГБН способствует нормализации показателей КЩР.

 

В контрольной группе больных в послеоперационном периоде наблюдалось ухудшение кислородного баланса. Снижалось РО2 в артериальной крови и увеличивалось в венозной, уменьшалась артерио-венозная разница по кислороду с 5,4 до 1,7 об % (Р<0,05). Достоверно ухудшался коэффициент утилизации кислорода тканями с 0,20 до 0,12—0,06. Применение ПГБН способствовало поддержанию кислородного баланса на дооперационном уровне (Р>0,25).

 

В предупреждении ОПН большое внимание уделяется профилактике кишечной аутоинтоксикации (С. Н. Соринсон, Е. М. Воронина, 1973). Наличие пареза кишечника способствует накоплению в крови больных токсических веществ (фенолы, паракрезол, аммиак), что может спровоцировать ОПН (N. Markoff, Е. Kaiser, 1962; Sh. Sherlock, 1963). Как показали наши наблюдения, у 46% больных контрольной группы в послеоперационном периоде наблюдался парез кишечника продолжительностью от 5 до 6 суток. На фоне ПГБН деятельность желудочно-кишечного тракта восстанавливалась в течение 3 суток, а парез кишечника, разрешившийся к концу 4 суток, отмечен только у 19% больных.

 

Под влиянием ПГБН отмечалось улучшение выделительной функции почек. Так, в контрольной группе диурез во время операции составил 0,7 мл/мин, в исследуемой он был выше — 1,1 мл/мин. В первые дни после операции диурез в контрольной группе был на 39—54% ниже дооперационного, а в исследуемой на 20—31%. Сохранение достаточного диуреза у больных исследуемой группы, несомненно, способствовало выведению токсических веществ через почки и уменьшало нагрузку на печень.

 

Проведение функциональных проб печени подтвердило целесообразность использования ГЛ для предупреждения ОПН. Изучение билирубина у больных, не имеющих механической желтухи, показало, что в первые послеоперационные дни в исследуемой группе увеличивается на 21—23% общий билирубин за счет непрямой фракции (табл. 8.6.). У больных, не получивших ГЛ, общий билирубин увеличивается значительно больше (на 60—65%) за счет нарастания более чем в 3 раза прямой фракции.

 

Таблица 8.6.

Изменение билирубина крови у больных, оперированных на печени и желчных путях (M+mP)


Этап исследования

Группа больных

Число больных

Общий билирубин, мг

Прямой билирубин, мг

Непрямой билирубин, мг

До операции

К

21

1,09±0,08

0,28±0,04

0,81±0,08

ПГБН

22

1,27±0,09

0,61±0,05

0,66±0,07

1 день

К

19

1,74±0,10

0,34±0,05

1,40±0,09

<0,001

>0,25

<0,001

ПГБН

20

1,54±0,10

0,54±0,04

1,00±0,08

<0,05

>0,25

<0,002

3 день

К

18

1,80±0,11

0,90±0,07

0,90±0,07

<0,001

<0,001

>0,25

ПГБН

20

1,19±0,08

0,26±0,07

0 93±0,07

>0,5

<0,001

<0,01

5 день

К

19

1,10±0,09

0,37±0,03

0,73±0 06

>0,5

>0,5

>0,25

ПГБН

18

1,56±0,14

0,48±0,06

1,08±0,09

>0,05

>0,05

<0,001

7 день

К

16

1,48±0,12

0,75±0,06

0,73±0,07

<0,01

<0,001

>0,25

ПГБН

17

1,76±0,10

0,78±0,05

0,98±0,06

<0,002

<0,02

<0,001

10 день

К

19

1,50±0,10

0,98±0,08

0,52±0,06

<0,002

<0,001

<0,01

ПГБН

18

1,36±0,09

0,33±0.06

1,03±0,09

>0.5

<0.001

<0.001

 

Определение содержания сахара в крови показало, что в исследуемой группе к концу операции он увеличивался на 31%, а в контрольной - на 71% (табл. 8.7.). В послеоперационные дни у больных на фоне ПГБН гипергликемии не наблюдалось, тогда как у больных контрольной группы и на 3 день после операции содержание сахара в крови было на 69% выше исходного.

 

Изучение белковой функции печени показало, что в послеоперационном периоде возникает гипопротеинемия у больных обеих групп (табл. 8.8.). Однако степень гипопротеинемии у больных, получавших ГЛ, была меньше. В первые 5 дней после операции общий белок в контрольной группе снижался на 14—17%, а альбумины — на 14—20%, в исследуемой группе снижение было, соответственно, на 5—10% и на 12—13%. В контрольной группе больных общий белок и альбумины остаются ниже исходной величины вплоть до выписки из стационара. В исследуемой группе содержание общего белка в крови приближается к исходной величине при выписке больных из стационара (Р>0,5), а сдвиги альбуминов были недостоверными (Р>0,05). Содержание глобулинов в крови больных контрольной группы приближаются к исходному значению начиная с 7-го послеоперационного дня (Р>0,05), а в исследуемой группе раньше — с 3-го дня.

 

В контрольной группе больных альбуминово-глобулиновый коэффициент к 10-му дню достоверно снижается и не возвращается к исходному значению к моменту выписки больных из стационара. В исследуемой группе больных в 1,7 день и при выписке из стационара отмечено достоверное увеличение А/Г коэффициента (в пределах нормы), в остальные дни он существенно не отличался от исходного.

 

Эти данные указывали, что белковая функция печени на фоне ПГБН изменялась меньше, чем у больных контрольной группы.

 

Проба Вельтмана в контрольной группе увеличивалась в 1, 5 и 7 дни после операции (табл. 8.7.), оставаясь, однако, в пределах нормы (норма — до 7 пробирки, Н. П. Медведев, 1967). В исследуемой группе наблюдался противоположный сдвиг — проба уменьшалась с 1-го послеоперационного дня, оставаясь в пределах нормы.

 

Тимоловая проба до операции была увеличена в обеих группах, больше в исследуемой (табл. 8.7.). Нормальной пробу мы считали в пределах от 0 до 4,7 ед. (Н. П. Медведев, 1967). В контрольной группе больных тимоловая проба увеличивалась на 5 день, в остальные дни она не отличалась от исходной величины. В исследуемой группе к концу недели тимоловая проба была ниже исходной величины на 31,2%. В другие дни она не отличалась от исходной.

 

В последние годы все большую роль в диагностике гепатопатий приобретают ферментные сывороточные тесты (М. Д. Подильчак, 1967; 3. А. Бондарь, 1972; Л. Л. Громашевская с соавт., 1973; М. И. Кузин с соавт., 1976). Наиболее полную информацию дает комплексное исследование ряда ферментов — ферментного спектра (А. В. Сучков, 1968; А. А. Покровский, 1962, 1969). Нами изучались аспарагиновая (ACT) и аланиновая (АЛТ) трансаминазы, щелочная фосфатаза (ЩФ).

 

Таблица 8.7.

Изменение сахара крови, пробы Вельтмана и тимоловой у больных, оперированных на печени и желчных путях (n, M+m. Р)

  

Этап исследования

Группа больных

Сахар,

мг%

Проба Вельмана, пробирка

Проба тимоловая,

Ед

До операции

К

44

15

18

82,8±3,24

5,9±0,19

12,5±1,4

ПГБН

53

15

18

83,0±3,05

6,8±0,15

17,3±1,9

Конец операции

К

40

 

 

141,6±5,10<0,001

ПГБН

50

 

 

108,7±4,59<0,001

1 день

К

42

15

16

140,6±6,35<0,001

7,0±0,20<0,001

14,7±1,5>0,25

ПГБН

49

15

17

98,0±4,80<0,01

6,1±0,21<0,02

15,2±1,7>0,25

3 день

К

40

14

15

139,9±5,39<0,001

6,2±0,17>0,1

15,3±1,7>0,1

ПГБН

51

13

19

90,0±3,19>0,1

5,6±0,23<0,001

17,0±2,0>0,5

5 день

К

44

12

16

90,в±2,23<0,05

6,5±0,18<0,05

18,7±2, <0.02

ПГБН

47

14

15

95,0±4,28<0,05

5,1±0,16<0,001

14,4±1,2>0,1

7 день

К

38

12

15

82,0±5,92>0,5

7,5±0,24<0,001

13,0±2,3>0,5

ПГБН

48

12

14

98,0±5,18<0,02

5,7±0,19<0,001

11,9±1,8<0,05

10 день

К

34

13

13

84,2±4,84>0,5

5,8±0,15>0,5

15,3±1,7>0,1

ПГБН

40

14

14

80,0±1,98>0,25

6,0±0,22<0,01

13,2±2,2>0,1

Выписка

К

40

11

11

77,1±2,87>0,1

5,8±0,21>0,5

13,1±2,1>0,5

ПГБН

41

12

12

92,0±4,87>0,1

6,0±0,24<0,01

16,0±0,9>0,5

 

Таблица 8.8.

Изменение белков крови у больных, оперированных на печени и желчных путях (М±m, P)

 

Этап исследования

Группа больных

Число больных

Общий белок, Г%

Альбумины, Г%

Глобулины, Г%

А/Г коэффициент

До операции

К

23

7,33±0,10

4,67±0,19

2,66±0,12

1,76±0,07

ПГБН

22

7,07±0,12

4,30±0,21

2,77±0,23

1,55±0,09

1 день

К

19

6,10±0,14

3,75±0,21

2,35±0,09

1,59±0,09

 

<0,001

<0,002

<0,05

>0,1 -

ПГБН

19

6,70±0,16

4,69±0,29

2,01±0,19

2,32+0,15

 

>0,05

>0,25

<0,02

<0,001

3 день

К

18

6,18±0,13

3,87±0,09

2,3+0,09

1,67±0,12

 

<0,001

<0,001

<0,02

>0,5

ПГБН

18

6,49±0,12

3,77+0,25

2,72+0,23

1,39+0,10

 

<0,001

>0,1

>0,5

>0,1

5 день

К

17

6,27±0,07

4,00±0,15

2,27+0,09

1,76±0,10

 

<0,001

<0,01

<0,01

ПГБН

18

6,35±0,19

3,72±0,22

2,63+0,14

1,41±0,12

 

<0,002

>0,05

>0,5

>0,25

7 день

К

18

6,46±0,10

4,00+0,07

2,46±0,13

1,63±0,11

 

<0,001

<0,001

>0,05

>0,25

ПГБН

19

6,33±0,16

4,13+0,31

2,20±0,19

1,88±0,14

 

<0,001

>0,5

>0,05

<0,05

10 день

К

17

6,65±0,13

3,93+0,23

2,72+0,18

1,44+0,12

 

<0,001

<0,02

>0,5

<0,05

ПГБН

17

6,38±0,20

3,94+0,27

2,44±0,15

1,61±0,08

 

<0,01

>0,25

>0,1

>0,5

Выписка

К

18

6,91±0,11

4,10+0,15

2,81±0,09

1,46±0,11

 

<0,01

<0,02

>0,25

<0,05

ПГБН

19

6,98±0,13

4,47+0,16

2,51±0,10

1,78±0,06

 

>0,5

>0,5

>0,25

<0,05

 

До операции ACT, АЛТ и ЩФ были увеличены в обеих группах больных (табл. 8.9.), что указывало на нарушение функции печени. Аспарагиновая трансаминаза в контрольной группе незначительно увеличивалась (Р>0,1) в 1—3 день, а с 7-го существенно уменьшалась и к выписке была ниже исходной величины на 49,1%, оставаясь, однако, выше нормы (норма 3—10 ед., Н. В. Семенов, 1971). В исследуемой группе отмечалась тенденция к нормализации ACT. В первый день она снижалась на 38,0% по сравнению с исходной величиной. На 3—5 день отмечено увеличение ACT по сравнению с первым днем, но в эти дни она не отличалась от исходной величины. В последующие дни ACT прогрессивно снижалась и к выписке больных из стационара достигала границ нормы.

 

Таблица 8.9.

Изменение ферментативного спектра у больных, оперированных на печени и желчных путях (nM±m, Р)


Этап исследования 

Группа больных 

ACT,

ед. 

АЛТ,

ед. 

АСТ/АЛТ коэффициент 

ШФ,

Ед. 

До операции

К

 

ПГБН

 

20

22,8±1,9

20

22,6±2,1

22

18,3±1,6

21

19,7±1,7

-

1,25±0,08

-

1,15±0,10

16

9,5±1,5

20

9,8±1,6

1 день

К

 

 

ПГБН

 

 

18

26,3±1,8

>0,1

18

14,0±2,8

<0,02

18

22,5±1,3

<0,05

18

17,3±1,8

>0,25

-

1,17±0,07

>0,25

-

0,81±0,08

<0.002

14

10,1±2,1

>0,5

15

8,6±2,0

>0,5

3 день

К

 

 

ПГБН

 

 

17

24,0±2,1

>0,5

19

21,0±1,7

>0,5

18

21,0±1,4

>0,1

21

14,0±2,0

<0,05

-

1,14±0,09

>0,25

-

1,50±0,14

<0,05

14

15,6±1,9

<0,02

15

10,8±2,0

>0,5

5 день

К

 

 

ПГБН

 

 

14

18,1±2,3

>0,1

18

19,1±2,2

>0,1

17

16,3±2,1

>0,25

18

14,5±1,5

<0,05

-

1,11±0,08

>0,1

-

1,32±0,12

>0,25

15

13,8±1,5

<0,05

14

6,6±1,1

>0,1

7 день

К

 

 

ПГБН

 

 

16

14,0±1,9

<0,002

18

13,8±3,1

<0,02

18

16,7±2,3

>0,5

18

12,8±2,1

<0,02

-

0,84±0,10

<0,002

-

1,08±0,09

>0,5

14

12,3±2,3

>0,25

13

8,5±1,4

>0,5

10 день

К

 

 

ПГБН

 

 

15

10,5±3,4

<0,002

17

11,0±1,8

<0,001

16

10,8±1,9

<0,01

18

10,2±1,9

<0,001

-

0,97±0,09

<0,02

-

1,08±0,08

>0,5

14

11,4±1,8

>0,25

12

5,5±1,0

<0,05

Выписка

К

 

 

ПГБН

 

 

15

11,6±2,3

<0,001

14

9,1±2,4

<0.001

12

15,0±2,1

>0,1

14

7,0±2,3

<0.001

-

0,77±0,11

<0,001

-

1,30±0,10

>0.25

13

6,5±1,7

>0,1

13

6,2±0,9

<0.05

 

В контрольной группе в первый день после операции отмечалось увеличение АЛТ на 22,9% по сравнению с исходной величиной. В последующем АЛТ несколько снижалась и достоверно не отличалась от дооперационном величины вплоть до выписки больных из стационара (за исключением 10 дня). В исследуемой группе с 3-го послеоперационного дня отмечено достоверное уменьшение АЛТ и к выписке больных из стационара она достигала нормальной величины.

 

Коэффициент АСТ/АЛТ у больных контрольной группы в послеоперационном периоде проявлял тенденцию к уменьшению, а с 7-го дня он становился достоверно меньше исходной величины и был ниже единицы, тогда как в норме он должен быть выше единицы (И. А. Кассирс-кий, 1970; М. И. Кузин с соавт., 1976). В исследуемой группе АСТ/АЛТ коэффициент был больше единицы на всех этапах наблюдения, за исключением первого дня.

 

Активность ЩФ в контрольной группе увеличивалась в 3—5 день на 64,2—45,3% от исходной величины (Р<0,05). В последующие дни она медленно снижалась и не отличалась от исходной величины, оставаясь выше нормы (норма — 1,5—5 ед., Н. П. Медведев, 1967; М. И. Кузин с соавт., 1976). В исследуемой группе активность ЩФ в первые 7 дней не претерпевала существенных изменений, а в последующем достоверно снижалась, приближаясь к нормальным величинам.

 

Приведенные данные свидетельствуют, что ПГБН в значительной мере предупреждает неблагоприятные изменения ферментативного зеркала у больных, оперированных на печени и желчных путях. Это указывает на меньшие нарушения функции печени у больных в послеоперационном периоде.

 

При исследовании молочной и пировиноградной кислот также отмечена лучшая динамика изменений у больных, получавших ганглиолитики. Известно, что значительная роль в нарушениях КЩР принадлежит нелетучим кислотам. К ним относятся продукты метаболизма гликолигической цепи — молочная и пировиноградная кислоты. Они отражают состояние метаболизма в тканях, а их накопление свидетельствует о переходе обмена на анаэробный цикл при кислородной недостаточности (М. М. Абакумов, 1968; П. В. Кузионов, 1967; А. А. Шипов, 1970; М. С. Маргулис с соавт., 1975; И. И. Неймарк с соавт., 1975).

 

Нами, одновременно с показателями КЩР, у 51 больного, оперированных на печени и желчных путях, проводилось исследование содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот в сыворотке крови. Из них 26 больных составили исследуемую группу (с применением ПГБН).

 

За нормальные величины МК мы приняли 7—13 мг% (в среднем 10 мг%), ПВК — 0,5—1,2 мг% (0,85 мг%). Примерно на такие же величины указывают Н. В. Семенов (1971), И. И. Неймарк с соавт., (1975), И. Тодоров (1963), Я. Ошацкий (1967).

 

Изменение содержания МК и ПВК, а также коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах представлены в таблице 8.10. и на рисунке 8.5.

 

В дооперационном периоде показатели МК и ПВК в обеих группах больных были примерно одинаковыми и превышали нормальные величины, что свидетельствовало о некоторых нарушениях окислительно-восстановительных процессов в тканях. Сдвиги эксцесс-лактата при этом были минимальными.

 

В конце операции в контрольной группе больных отмечено увеличение МК на 24,8%, при недостоверном увеличении ПВК (Р>0,05) по сравнению с исходными величинами. Эксцесс-лактат, который является одним из критериев тканевого метаболизма (К. П. Иванов, 1968; W. Е. Huckabee, 1958, 1961, 1963; Н. W. Wallance et al., 1974), к концу операции увеличивается до 2,25 мг% (Р<0,001), что свидетельствовало о возникновении в тканях кислородной задолженности. Уменьшение коээфициента ПВК/МК говорило об угнетении процессов окисления (А. А. Шалимов с соавт., 1977).

 

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в 1—5 день отмечалось достоверное увеличение лактата на 20,0—47,3%, наиболее выраженное на третьи сутки после операции. В последующие дни наблюдения содержание МК приближалось к исходной величине (Р>0,25). Увеличение концентрации лактата у больных соответствовало повышению РН крови в первые дни после операции. Эти наши данные подтверждают сведения, имеющиеся в литературе, указывающие, что метаболический алкалоз сопровождается накоплением в организме МК (W. Е. Huckabee, 1958). Уровень ПВК также достоверно увеличивался в 1—5 день на 12,3—23,9% по сравнению с исходной величиной.

 

У больных контрольной группы в 1—3 день наблюдалось уменьшение коэффициента ПВК/МК с 0,084 до 0,074—0,070, что свидетельствовало об угнетении окислительных процессов в организме. Достоверное увеличение эксцесс-лактата до 1,57—4,19 мг% в первые 5 дней после операции свидетельствовало о нарушении периферического кровообращения и снабжения тканей кислородом. Это находило подтверждение при изучении кислородного баланса организма.

 

Приведенные данные показывают, что у больных контрольной группы к концу операции, а также в первые 5 дней после операции на печени и желчных путях отмечается ухудшение тканевого метаболизма с увеличением МК, ПВК и эксцесс-лактата, уменьшением коэффициента ПВК/МК. Эти данные свидетельствуют о возникновении кислородной недостаточности и угнетении окислительных процессов в тканях у больных под влиянием хирургической травмы и других стрессорных факторов.

 

Таблица 8.10.

Изменение содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах (М±m, P)


Этап исследования

Группа

больных

Число

больных

МК, мг%

ПВК, мг%

ПВК/МК коэффициент

ExL, мг%

До операции

К

25

16,5±0,50

1,38±0,07

0,084±0,003

+0,27±0,24

ПГБН

26

16,2±0,48

1,41±0,06

0,087±0,002

-0,38±0,28

Конец

операции

К

24

20,6±0,64

1,56±0,08

0,076±0,002

+2,25±0,26

<0,001

>0,05

<0,05

<0,001

ПГБН

25

15,5±0,70

1,35±0,06

0,088±0,003

-0,50±0,21

>0,25

>0,5

>0,5

>0,5

1 день

К

22

21,4±0,62

1,60±0,06

0,074±0,003

+2,58±0,23

<0,001

<0,02

<0,02

<0,001

ПГБН

23

14,2±0,45

1,28±0,05

0,090±0,002

-0,86±0,25

<0,01

>0,05

>0,25

>0,1

3 день

К

24

24,3±0,70

1,71±0,08

0,070±0,004

+4,19±0,35

<0,001

<0,002

<0,01

<0,001

ПГБН

23

12,3±0,80

1,17±0,07

0,095±0,003

-1,46+0,28

<0,001

<0,01

<0,01

<0,01

5 день

К

22

19,8±0,48

1,55±0,04

0,078±0,002

+1,57±0,26

<0,001

<0,05

>0,05

<0,001

ПГБН

21

12,8±0,48

1,26±0,08

0,098±0,004

-2,02±0,24

<0,001

>0,1

<0,02

<0,001

7 день

К

21

17,0±0,75

1,42±0,05

0,083±0,004

+0,30±0,25

>0,5

>0,5

>0,5

>0,5

ПГБН

23

13,4±0,65

1,34±0,04

0,100±0,005

-2,36±0,25

<0,001

>0,25

<0,02

<0,001

10 день

К

20

16,0±0,50

1,40±0,06

0,087±0,003

-0,47±0,38

>0,25

>0,5

>0,25

>0,05

ПГБН

21

13,9±0,64

1,36±0,05

0,098±0,003

-2,10±0,22

<0,01

>0,5

<0,01

<0,001

 

У больных исследуемой группы к концу операции существенных изменений МК, ПВК, коэффициента ПВК/ МК и эксцесс-лактата не возникало (Р>0,25).

 

В послеоперационном периоде уже с первого дня наблюдалось достоверное снижение МК на 12,3% по сравнению с исходной величиной. На 3—5 день на фоне ПГБН происходило дальнейшее снижение показателя МК (на 21,0—24,1%) и он возвращался в пределы нормы. После отмены ГЛ, на 7—10 день отмечено некоторое увеличение содержания МК по сравнению с пятым днем, но оно оставалось достоверно ниже исходной величины. Уровень ПВК у больных на фоне ПГБН проявлял тенденцию к уменьшению, которая становилась достоверной на третий день (Р<0,01). В последующие дни уменьшение концентрации ПВК было не существенным (Р>0,1) по сравнению с исходной величиной.

 

Изменение эксесс-лактата

Рис. 8.5. Изменение эксцесс-лактата у больных в операционном и послеоперационном периодах

 

Применение ПГБН способствовало достоверному увеличению коэффициента ПВК/МК с третьего послеоперационного дня, что является доказательством существенного усиления окислительных процессов в организме. Использование ГЛ предупреждало появление избытка лактата у больных. Напротив, с 3-го дня отмечалось достоверное уменьшение этого показателя, что служило доказательством хорошего периферического кровотока и достаточного снабжения тканей кислородом на фоне ганглиоплегии.

 

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что ПГБН способствует предупреждению неблагоприятных сдвигов метаболизма в организме больных под влиянием операций на печени и желчных путях. Применение ГЛ в послеоперационном периоде приводит к улучшению кислородного снабжения тканей и быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме оперированных больных.

 

Общее благоприятное влияние ПГБН на функции оперированных больных мы связываем с торможением излишней эфферентной импульсации в вегетативных ганглиях и уменьшением реакции симпатико-адреналовой системы и надпочечников на операционную травму. Так, к концу операции концентрация адреналина (А) и норадреналина (НА) в крови больных контрольной группы повышалась в два раза. На фоне ГЛ их концентрация увеличивалась значительно меньше (на 20% и 34%). В послеоперационном периоде концентрация А и НА в контрольной группе постепенно снижалась, но оставалась выше нормы до 10 дня. На фоне ПГБН повышение концентрации А и НА в послеоперационном периоде было меньше (максимальное увеличение А на 9%, против 87% в контрольной группе), а нормализация этих показателей наступала раньше — к 5 дню. Изучение 17-ОКС крови, 17-КС и 17-ОКС мочи показало уменьшение реакции коры надпочечников на операционную травму на фоне ПГБН. Так, в первые послеоперационные дни экскреция 17-КС с мочой у больных исследуемой группы на 35—90% меньше, чем у больных контрольной группы.

 

Все это оказывает положительное влияние на функции печени и способствует уменьшению частоты ОПН в послеоперационном периоде у больных, получавших ГЛ, с 6,15% до 3,04%, т.е. в два раза.

 

Таким образом, проведенные экспериментальные и клинические наблюдения показали, что основное заболевание и операционная травма вызывают выраженные нарушения не только центральной гемодинамики, но и в первую очередь, органного кровообращения в печени. Нарушения печеночного кровообращения характеризуются спазмом сосудов, уменьшением интенсивности и объема органного кровотока. На этом фоне в послеоперационном периоде развиваются значительные нарушения функций печени, а у ряда больных и острая печеночная недостаточность.


ПГБН улучшает показатели, как центральной гемодинамики, так и органного кровообращения в печени у больных за счет снятия спазма приводящих сосудов. Это увеличивает артериальное кровоснабжение печени, интенсивность и объем органного кровотока. В свою очередь-улучшение кровоснабжения печени на фоне ПГБН позволяет поддерживать функциональное состояние печени на более высоком уровне.


Кроме того, ПГБН предупреждает развитие факторов, таких как гипоксия, нарушение КЩР и электролитного баланса, кишечная аутоинтоксикация, низкий диурез, способствующих возникновению ОПН у больных, оперированных на печени и желчных путях.


Благоприятное действие ПГБН на функциональную способность печени оперированных больных связано с торможением излишней рефлекторной активности и уменьшением реакции симпатико-адреналовой системы и надпочечников в ответ на операционную травму и другие стрессорные воздействия. Не случайно, частота ОПН на фоне стресспротекции ганглиолитиками уменьшается в два раза.


Предлагая использовать ПГБН для предупреждения печеночной недостаточности, мы понимаем, что столь патогенетически сложное состояние не может быть излечено каким-либо одним препаратом. Однако включение ГЛ в комплекс анестезии и интенсивной терапии может значительно улучшить исходы хирургического лечения больных с заболеваниями печени и желчных путей.


Предыдущая глава       Вверх      Следующая глава

К содержанию монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх