18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких


Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

    Комментариев: 0     версия для печати
Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

Предыдущая глава       Глава 5       Следующая глава

К содержанию монографии

 

ГЛАВА 5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

 

Содержание 5-й главы:

5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной 

5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах

5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.

 

Под влиянием операционной травмы и других стрессовых факторов у оперированных больных возникают выраженные нарушения КЩС, которые, в свою очередь, приводят ко многим патологическим сдвигам в работе органов и систем. Причины развития ацидоза и, особенно метаболического алкалоза, методы предупреждения и устранения нарушений КЩС недостаточно ясны, требуют дальнейшего изучения, уточнения и совершенствования.

 

Изучая КЩС у больных, а также знакомясь с данными литературы, мы обратили внимание на тот факт, что метаболический ацидоз и алкалоз развиваются у больных не только в операционном и послеоперационном, но и в реанимационном и послереанимационном периоде,  вызванном другими стрессорными ситуациями (травма, кровопотеря, сердечно-сосудистая недостаточность, отравление различными ядами и др.). Это позволяет предположить, что развитие метаболического ацидоза и алкалоза является следствием неспецифической реакции организма на чрезвычайные воздействия. Общим в этой реакции является повышение активности симпато-адреналовой системы и надпочечников, нарушение микроциркуляции крови. В ответ на патологическую импульсацию из операционной раны и другие стрессорные воздействия у больных возникает спазм периферических сосудов, агрегация эритроцитов и секвестрация крови, уменьшается ОЦК. В результате этого ткани начинают страдать от недостатка кислорода, накапливаются кислые продукты и развивается метаболический ацидоз. В последующие часы и дни развивается компенсаторная реакция организма, заключающаяся в увеличении продукции альдостерона, задержке натрия и усиленном выведении калия почками и, как следствие, возникает метаболический алкалоз.

 

Выявленные рядом авторов (Е.С. Золотокрылина, 1968; Т.К. Сошина, 1968; Г.М. Соловьев с соавт., 1972;; J.P. Kassirer et al., 1970 и др.) изменения электролитного баланса при метаболическом алкалозе (гипокалиемия, гипохлорэмия, гипернатриемия в эритроцитах, снижение Na/K коэффициента в моче) типичны для вторичного гиперальдостеронизма, наблюдаемого после хирургических вмешательств. Поэтому вторичный гиперальдостеронизм можно рассматривать как причину развития гипокалиемии и метаболического алкалоза у больных (И.И. Дементьева с соавт., 1976).

 

Исходя из этих предпосылок, мы предположили, что применение ГЛ, в дополнение к методам обезболивания, будет тормозить чрезмерную рефлекторную активность вегетативной нервной системы, предупреждать гиперреакцию симпато-адреналовой системы, надпочечников на операционную травму и другие стрессорные воздействия и тем самым предотвращать развитие метаболического ацидоза и алкалоза. Учитывая, что не только в операционном, но и в послеоперационном периоде существует множество стрессогенных воздействий, ГБ был продлен на первые 5 суток после операции.

 

Показатели КЩС изучены у 50 больных, оперированных по поводу желчно-каменной болезни – 34, язвенной болезни желудка – 16. Контрольную группу составили также 50 больных. Обе группы были соспоставимы по характеру заболевания, операции и анестезии, полу, возрасту, проводимой общепринятой терапии.

 

В начало 5-й главы            К содержанию монографии

 

5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах

 

Показатели КЩС у больных контрольной группы в дооперационном периоде (по средним данным) не отличались от нормальных (табл. 5.1, рис. 5.1). К концу операции на фоне ИВЛ происходило уменьшение РН крови с 7,36 до 7,28 (Р < 0,001). Сдвиг в сторону ацидоза носил метаболический характер и был обусловлен уменьшением SB на 4,8 мэкв/л, ВЕ – на 5,8 мэкв/л и АВ – на 4,9 мэкв/л. РСО2 в крови существенно не изменялось, что говорило об отсутствии нарушений дыхательного компонента КЩС.

 

После выхода больного из наркоза и экстубации метаболический ацидоз еще более усиливался и дефицит оснований достигал 5,1 мэкв/л. Соответствующие изменения наблюдались и со стороны SB, АВ и ТСО2 (Р < 0,001). В это же время отмечалось снижение РСО2 на 5,7 мм рт.ст. по сравнению с исходной величиной, что, очевидно, было связано с гипервентиляцией в ответ на  раздражение верхних дыхательных путей при санации трахеобронхиального дерева и экстубации. Не исключено так же, что гипервентиляция свидетельствовала о включении компенсаторной реакции после выхода больного из наркоза в ответ на метаболический ацидоз.

 

В ближайшем послеоперационном периоде (через 1 час) показатели КЩС больных контрольной группы несколько улучшались. Показатели метаболического звена КЩС, хотя и были еще достоверно ниже исходных величин, но уже возвращались в пределы физиологических колебаний. РН крови увеличивалось до 7,33 (P < 0,02), а РСОне отличались от исходного значения.

 

Таблица 5.1.

Изменение кислотно-щелочного состояния у больных контрольной группы в операционном и послеоперационном периоде (M ±m, Р, n = 50).

 

Этап

иссле

дования

 

РН

SB,

мэкв/л

РСО2,

mm Hg

ВЕ,

мэкв/л

АВ,

мэкв/л

ТСО2,

мМоль/л

До опе

рации

7,36

±0,011

25,8

±0,78

48,6

±1,32

+1,4

±0,83

27,1

±0,89

28,6

±0,98

Конец

oперац.

7,28

±0,01

<0,001

21,0

±0,93

<0,001

46,7

±1,22

>0,25

-4,4

±0,86

<0,001

22,2

±0,96

<0,001

23,2

±1,04

<0,001

После

экстуб.

7,31

±0,01

<0,001

19,9

±0,82

<0,001

42,9

±1,36

<0,01

-5,1

±0,75

<0,001

20,6

±1,20

<0,001

22,1

±1,05

<0,001

Через

1 час

7,33

±0,01

<0,02

22,8

±0,76

<0,01

46,7

±0,98

>0,1

-2,2

±0,68

<0,001

24,2

±0,76

<0,01

25,2

±0,99

<0,05

1 день

7,40

±0,01

<0,001

26,1

±0,67

>0,5

43,2

±1,24

<0,01

+3,4

±0,9

>0,1

28,1

±0,82

>0,25

29,2

±0,78

>0,5

2 день

7,42

±0,01

<0,001

28,1

±0,65

<0,05

47,1

±1,08

>0,25

+5,4

±0,87

<0,001

30,8

±0,94

<0,01

32,5

±0,91

<0,01

3 день

7,44

±0,009

<0,001

28,8

±0,75

<0,01

44,8

±1,5

>0,05

+5,6

±0,95

<0,002

30,5

±0,96

<0,01

31,8

±1,1

<0,05

5 день

7,43

±0,01

<0,001

30,2

±0,97

<0,001

47,8

±1,08

>0,5

+7,3

±1,1

<0,001

32,6

±1,2

<0,001

34,1

±1,34

<0,001

7 день

7,43

±0,009

<0,001

28,7

±1,03

<0,05

47,6

±0,95

>0,5

+5,7

±1,12

<0,01

31,0

±1,08

<0,01

32,5

±1,21

<0,01

10 день

7,41

±0,01

<0,05

27,8

±0,84

>0,05

46,4

±1,14

>0,1

+4,3

±0,92

<0,05

29,4

±0,82

>0,05

30,6

±1,04

>0,1

 

Уменьшение метаболического ацидоза через час после операции, вероятно, во многом объясняется тем, что у ряда больных контрольной группы была осуществлена коррекции КЩС бикарбонатом натрия.

 

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы, начиная со второго дня, развивался достоверный сдвиг в сторону метаболического алкалоза. Наибольшая степень метаболического алкалоза наблюдалась на 5-е сутки. При этом, РН крови увеличивалось до 7,43, а  избыток оснований достигал 7,3 мэкв/л. Увеличение стандартного и истинного бикарбоната, общего количества углекислоты и выход этих показателей за пределы физиологических колебаний свидетельствовали о развитии метаболического алкалоза. После пятого дня метаболический алкалоз медленно уменьшался, но  и к 10-му дню он оставался еще выраженным (PH – 7,41, ВЕ = + 4,3 мэкв/л при Р < 0,05).

 

Напряжение углекислоты у больных контрольной группы в послеоперационном периоде достоверно не отличалось от исходного, за исключением первого дня, что свидетельствовало о минимальных изменениях дыхательного компонента КЩС. Приведенные данные подтверждают исследования других авторов, показавших, что во время операции у больных развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде – алкалоз.

 

В исследуемой группе показатели КЩС до операции были в пределах нормы (табл. 5.2, рис. 5.1). К концу операции у них отмечалось несущественное уменьшение РН крови с 7,38 до 7,35 (Р > 0,1). Сдвиг показателей метаболического звена (SB, ВЕ и АВ) также был недостоверным (Р > 0,5). Это свидетельствовало о том, что у больных на фоне ганглиоплегии метаболический ацидоз во время операции не развивался. Не отмечено его и в ближайшем послеоперационном периоде. Изменения РСО2 у больных во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде также были несущественными (Р > 0,25).

 

В послеоперационном периоде РН крови больных исследуемой группы смещалась в сторону алкалоза на 2–3-й день (РН = 7,43–7,41; Р < 0,05), что было связано с существенным уменьшением РСО2 в крови с 47,2 до 39,9–42,9 мм рт. cт. Это свидетельствовало о том, что у больных отмечался сдвиг в сторону дыхательного алкалоза, который, однако, не выходил за пределы физиологических колебаний.

 

Достоверное уменьшение РСО2 в крови больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (за исключением 5-го дня), вероятно, обьясняется увеличением площади отдачи углекислоты за счет возрастания капиллярного кровотока в малом круге кровообращения под влиянием ганглиолитиков. Не исключено также понижение продукции углекислоты из-за уменьшения катаболизма и интенсивности обмена веществ в условиях ганглиоплегии. В любом случае факт понижения РСО2 (в пределах нормы) следует рассматривать как положительный.

 

Метаболическое звено КЩС больных исследуемой группы в послеоперационном периоде не претерпевало существенных изменений. Правда, на 3–5-й день избыток оснований в крови больных выходил за пределы нормы (ВЕ = +2,9 – +2,8 мэкв/л). но по сравнению с дооперационной величиной сдвиг ВЕ был недостоверным (Р > 0,5).

 

 

Рисунок 5.1. Изменение РН, ВЕ и рСО2 у больных в операционном и послеоперационном периоде.

 

Таблица 5.2.

Изменение кислотно-щелочного состояния у больных исследуемой группы в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 50).

 

Этап

исслед.

РН

 

SB,

мэкв/л

РСО2,

mm Hg

ВЕ,

мэкв/л

АВ,

мэкв/л

ТСО2,

мМоль/л

До операц.

7,38

±0,01

26,1

±0,90

47,2

±1,25

+2,2

±0,91

27,6

±1,02

29,0

±0,98

Конец операц.

7,35

±0,01

>0,1

25,5

±0,82

>0,5

48,4

±1,3

>0,5

+1,4

±1,06

>0,5

27,3

±0,92

>0,5

28,3

±1,02

>0,5

После экстубац.

7,36

±0,01

>0,25

24,9

±0,78

>0,25

47,0

±0,94

>0,5

+0,8

±0,80

>0,25

26,3

±0,9

>0,25

27,9

±0,94

>0,25

Через

1 час

7,37

±0,02

>0,5

26,3

±0,96

>0,5

48,5

±0,88

>0,25

+2,4

±0,75

>0,5

27,9

±0,88

>0,5

29,4

±0,86

>0,5

1 день

7,39

±0,012

>0,25

24,2

±0,98

>0,1

41,6

±1,16

<0,01

+0,6

±1,12

>0,25

25,7

±0,94

>0,1

26,5

±0,96

>0,05

2 день

7,43

±0,015

<0,02

25,1

±0,80

>0,25

39,9

±1,32

<0,001

+2,0

±0,80

>0,5

26,2

±0,78

>0,25

27,3

±0,86

>0,1

3 день

7,41

±0,01

<0,05

26,3

±1,2

-

42,9

±1,16

<0,02

+2,9

±0,90

>0,5

27,7

±0,75

-

28,8

±0,68

>0,5

5 день

7,42

±0,013

>0,1

25,7

±0,75

>0,5

43,5

±1,28

>0,05

+2,8

±0,84

>0,5

27,7

±0,88

>0,5

28,7

±0,96

>0,5

7 день

7,39

±0,01

>0,5

24,9

±0,92

>0,25

43,2

±1,26

<0,05

+1,3

±1,20

>0,25

25,9

±1,08

>0,25

27,1

±0,86

>0,1

10 день

7,40

±0,01

>0,5

24,6

±0,90

>0,25

43,0

±1,14

<0,02

+0,8

±1,32

>0,25

25,5

±1,12

>0,1

26,9

±0,95

>0,1

 

Приведенные средние величины показывают, что ганглиоплегия может предупреждать развитие метаболического ацидоза во время операции и метаболического алкалоза в послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости.

 

Учитывая тот факт, что средние показатели не всегда в полной мере отражают изменения, возникающие у больных, мы провели детальный анализ метаболического звена КЩС как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

 

В дооперационном периоде у 67,7 % больных контрольной группы отмечены нарушения метаболического компонента КЩС. При этом, наиболее часто наблюдался алкалоз – у 49 % больных. К концу операции процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался до 10,6 %, а с метаболическим ацидозом резко увеличивался с 18,7 % (до операции) до 64,2 %. Общее количество больных, имевших нарушения метаболического звена КЩС,  возрастало до 74,8 %.

 

В ближайшее время после операции (после экстубации и через 1 час) процент больных с метаболическим ацидозом уменьшался до 42,2–32,3 %, но наблюдался чаще, чем до операции. Количество больных с метаболическим алкалозом оставалось меньше (19,5–21,3 %), чем до операции. Общее количество больных с нарушениями метаболического звена КЩС несколько уменьшилось – до 61,7–53,6 %, что мы связываем с проводимой коррекцией бикарбонатом натрия.

 

Приведенные данные указывают, что операционная травма и другие стрессогенные факторы отрицательно сказываются на состоянии КЩС и резко увеличивают процент больных с метаболическим ацидозом.

 

Детальный анализ изменений метаболического звена КЩС у больных контрольной группы в послеоперационном периоде показал, что уже в первый день количество больных с метаболическим алкалозом достоверно увеличивалось до 68,6 %, а с метаболическим ацидозом несколько уменьшалось (до 10,2 %, Р > 0,05). В последующие дни процент больных с метаболическим алкалозом продолжал увеличиваться и достигал максимума к 5-му дню – 85,1 %. При этом, количество больных с ацидозом и с нормальными показателями КЩС было достоверно меньше, чем до операции – 6,3 % и 8,6 % соответственно. В последующем процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался, но и к 10-му дню он встречался более чем у половины больных – в 64,0 % случаев. К этому времени количество больных с нормальными показателями КЩС увеличивалось до 31 %, а с ацидозом уменьшалось до 5,0 %.

 

Приведенные данные свидетельствуют, что у большинства больных контрольной группы в послеоперационном периоде развивался метаболический алкалоз, частота которого была наибольшей на 5-й день (85,1 %).

 

Распределение частоты сдвигов метаболического звена КЩС у больных исследуемой групп в дооперационном периоде было примерно таким же, как и в контрольной. Наиболее часто (43,8 %) отмечался метаболический алкалоз, у 17,5 % больных определялся метаболический ацидоз.

 

К концу операции количество больных с метаболическим алкалозом уменьшалось до 11,2 %, а с ацидозом –  увеличивалось до 32,7 %. При этом количество больных с ацидозом было в два раза меньше, чем в контрольной группе (64,2 %). Характерно, что в этот период количество больных с нормальными показателями увеличивалось с 32,3 % до 56,1 %, т.е. более половины больных не имели нарушений КЩС.

 

В ближайшем послеоперационном периоде количество больных с нормальными показателями метаболического звена КЩС увеличивалось до 59,4–62,4 %,  а   с   метаболическим  ацидозом   уменьшалось  –  до 22,3–16,2 %. При сравнении с контрольной группой, следует отметить, что метаболический ацидоз на фоне ганглиоплегии и на этом этапе исследования встречался примерно в два раза реже.

 

В послеоперационном периоде преобладал процент больных с нормальными показателями КЩС, причем с  5-го дня количество больных, не имеющих нарушений КЩС, было достоверно больше, чем до операции.

 

Количество больных с метаболическим алкалозом в послеоперационном периоде на фоне ганглиоплегии имело тенденцию к  уменьшению. Их количество не превышало 40 % и достоверно не отличалось от исходной величины. При сравнении с контрольной группой частота метаболического алкалоза у больных, получавших ГЛ, встречалась в 1,8–2,5 раза реже. Декомпенсированный метаболический алкалоз на фоне ГБ был редким явлением – он наблюдался у 5 больных.

 

Метаболический ацидоз у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде встречался примерно с такой же частотой, как и в контрольной.  Количество таких  больных  колебалось  от  13,0 %  до 4,7 %. При этом с третьего дня метаболический ацидоз встречался достоверно реже, чем до операции. Он отмечался в основном у больных, имеющих послеоперационные осложнения (нагноение раны, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

 

Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют, что у больных, оперированных на органах брюшной полости, во время операции развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде метаболический алкалоз. Эти формы нарушения КЩС отрицательно сказываются на состоянии больных и часто требуют проведения коррекции. Применение ГЛ способствует предупреждению нарушений КЩС у больных, как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

 

В начало 5-й главы            К содержанию монографии

 

5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.

 

Продукты метаболизма гликолитической цепи,  такие как молочная и пировиноградная кислоты, вызывают значительные нарушения в КЩС. По уровню этих кислот судят о состоянии метаболизма в тканях, а их накопление свидетельствует о переходе обмена на анаэробный цикл при кислородной недостаточности (М.С. Маргулис с соавт., 1975; И.И. Неймарк с соавт., 1975; B.A. Mizock, 1989).

 

Нами одновременно с показателями КЩС проведено  исследование содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот в сыворотке крови. Из них 25 больных составили исследуемую группу (с применением ганглиолитиков).

 

За нормальные величины МК мы приняли 7–13 мг % (в среднем 10 мг %), ПВК – 0,5–1,2 мг % (0,85 мг %). На такие же величины указывают И.И.Неймарк с соавторами.

 

Изменение содержания МК и ПВК, а так же коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах представлены  в таблице 5.3 и на рисунке 5.2.

 

В дооперационном периоде показатели МК и ПВК в обеих группах были примерно одинаковыми и превышали нормальные величины, что свидетельствовало о некоторых нарушениях окислительно-восстановительных процессов в тканях. Сдвиги эксцесс-лактата при этом были минимальными.

 

В конце операции в контрольной группе больных отмечено увеличение МК на 25,3 %, при недостоверном увеличении ПВК (Р > 0,05) по сравнению с исходными величинами. Эксцесс-лактат, который является одним из критериев тканевого метаболизма (К.П. Иванов, 1968; H.W. Wallance et al., 1974), к концу операции увеличивается до 2,25 мг % (Р < 0,001), что свидетельствует о возникновении в тканях кислородной задолженности. Уменьшение коэффициента ПВК/МК говорило об угнетении процессов окисления (А.А. Шалимов с соавт., 1977).

 

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в 1–5-й день отмечалось достоверное увеличение лактата на 20,0–47,3 %, наиболее выраженное на 3-и сутки после операции. В последующие дни наблюдения содержание МК приближалось к исходной величине (Р > 0,25). Увеличение концентрации лактата у больных соответствовало повышению РН крови в первые дни после операции. Эти наши данные подтверждают сведения, имеющиеся в литературе, что метаболический алкалоз сопровождается накоплением в организме МК (J.M. Rimmer, F.J. Gennari, 1987). Уровень ПВК так же достоверно увеличивался в 1–5-й день на 12,3–15,9 % по сравнению с исходной величиной.

 

У больных контрольной группы в 1–3 день наблюдалось уменьшение коэффициента ПВК/МК с 0,083 до 0,075–0,071, что свидетельствовало об угнетении окислительных процессов в организме. Достоверное увеличение эксцесс-лактата до 1,57–4,20 мг/ % в первые 5 дней после операции свидетельствовало о нарушении периферического кровообращения и снабжения тканей кислородом.

 

Приведенные данные показывают, что у больных контрольной группы к концу операции, а так же в первые 5 дней после операции отмечается ухудшение тканевого метаболизма с увеличением МК, ПВК и эксцесс-лактата, уменьшение коэффициента ПВК/МК. Эти данные свидетельствуют о возникновении кислородной недостаточности и угнетения окислительных процессов в тканях у  больных под влиянием хирургической травмы и других стрессогенных факторов.

 

Таблица 5.3.

Изменение содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 25).

 

Этап исслед.

Группа

больных

МК,

мг %

ПВК,

мг %

ПВК/МК,

(коэфф.)

ExL,

мг %

До операц.

К

ГП

16,6±0,47

16,2±0,48

1,38±0,05

1,41±0,07

0,083±0,003

0,087±0,002

+0,27±0,21

-0,37±0,28

 

Конец

операции

К

 

ГП

20,8±0,60

<0,001

15,1±0,68

>0,25

1,54±0,08

>0,05

1,37±0,06

>0,5

0,074±0,002

<0,05

0,091±0,003

>0,5

+2,25±0,26

<0,001

-0,49±0,21

>0,5

 

1

день

К

 

ГП

21,4±0,62

<0,001

14,3±0,44

<0,01

1,60±0,06

<0,02

1,27±0,05

>0,05

0,075±0,003

<0,02

0,089±0,002

>0,25

+2,58±0,23

<0,001

-0,87±0,25

>0,1

 

3

день

К

 

ГП

24,3±0,70

<0,001

12,4±0,80

<0,001

1,73±0,05

<0,002

1,17±0,04

<0,01

0,071±0,004

<0,01

0,094±0,003

<0,01

+4,20±0,35

<0,001

-1,47±0,28

<0,01

 

5

день

К

 

ГП

19,6±0,48

<0,001

12,8±0,43

<0,001

1,55±0,04

<0,05

1,26±0,08

>0,1

0,079±0,002

>0,05

0,098±0,004

<0,02

+1,57±0,26

<0,001

-2,05±0,24

<0,001

 

7

день

К

 

ГП

17,1±0,75

>0,5

13,8±0,65

<0,001

1,42±0,07

>0,5

1,35±0,04

>0,25

0,083±0,004

>0,5

0,098±0,005

<0,02

+0,30±0,25

>0,5

-2,31±0,25

<0,001

 

10

день

К

 

ГП

16,0±0,50

>0,25

13,9±0,64

<0,01

1,40±0,06

>0,5

1,36±0,05

>0,5

0,087±0,003

>0,25

0,098±0,003

<0,01

-0,47±0,38

>0,05

-2,12±0,22

<0,001

 

 

Рисунок 5.2.  Изменение содержания молочной (МК), эксцесс-лактата (ЕхL) и  пировиноградной кислот (ПВК) у больных в операционном и послеоперационном периодах.

 

У больных исследуемой группы к концу операции существенных изменений МК, ПВК, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата не возникало (Р > 0,25).

 

В послеоперационном периоде уже с 1-го дня наблюдалось достоверное снижение МК на 11,8 % по сравнению с исходной величиной. На 3–5-й день на фоне ганглиоплегии происходило дальнейшее снижение показателя МК (на 21,0–23,5 %) и он возвращался в пределы нормы. После отмены ГЛ, на 7–10-й день отмечено некоторое увеличение содержания МК по сравнению с 5-м днем, но оно оставалось достоверно ниже исходной величины. Уровень ПВК на фоне ганглиоплегии проявлял тенденцию к уменьшению, которая становилась достоверной на  3-й день (Р < 0,01). В последующие дни уменьшение концентрации ПВК было не существенным (Р > 0,1) по сравнению с исходной величиной.

 

Применение ГЛ способствовало достоверному увеличению коэффициента ПВК/МК с 3-го послеоперационного дня, что является доказательством существенного усиления окислительных процессов в организме. Использование ГЛ предупреждало появление избытка лактата у больных. Напротив, с 3-го дня отмечалось достоверное уменьшение этого показателя, что служило доказательством хорошего периферического кровотока и достаточного снабжения тканей кислородом на фоне ганглиоплегии.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что ганглиоплегия способствует предупреждению неблагоприятных сдвигов метаболизма в организме больных под влиянием операционной травмы. Применение ГЛ в послеоперационном периоде приводит к улучшению кислородного снабжения тканей и быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме.

 

Предыдущая глава        Вверх       Следующая глава

К содержанию монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2021

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх