18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Презентация к лекции «Патофизиология, диагностика и коррекция окислите...

Фото Презентация к лекции «Термоингаляционная травма, отравление продуктами...

Фото Презентация к лекции "Оптимистическая реаниматология"

Фото Презентация к лекции "Терапия хронической боли"

Фото Презентация к лекции "Проблемы послеоперационной боли"

Фото Анонс видео-лекции «БОЛЬ В ГОРЛЕ: РЕКОМЕНДАЦИИ ВЕДУЩИХ СПЕЦИАЛИСТОВ»

Фото Анестезиология и реаниматология – как наука и практика на современном...

Фото Эффективность периоперационной диагностики и коррекции окислительного ...

Фото Презентация к лекции "Периоперационная злокачественная гипертермия"

Фото Презентация к лекции "Этика медицины (истоки и современность)"

Фото Презентация к лекции "Тромбозы и тромбоэмболии при беременности"

Фото Презентация к лекции "Тромбоэмболические осложнения в онкологии"


СЕПСИС – проблемы, достижения, перспективы

    Комментариев: 0     версия для печати
СЕПСИС – проблемы, достижения, перспективы

 

СЕПСИС – проблемы, достижения, перспективы

Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ

Назаров И.П.

КрасГМУ

Читать лекцию-презентацию (полный вариант) в формате PDF

 

Проспективное исследование (январь 1993 г. – апрель 1994 г.) на базе восьми высокоспециализированных медицинских центров США. 1342 случая сепсиса, экстраполированный уровень больничной заболеваемости составил 2,0 + 0,16 на 100 больных.


Во французском исследовании частота сепсиса в отделениях интенсивной терапии крупных клиник варьировала от 9% до 10,3%. В голландском исследовании зарегистрировано 1,36 случая сепсиса на 100 больных.

 

Факторы, способствующие повышению заболеваемости сепсисом:

 

  • Агрессивная химиотерапия и лучевая терапия онкологических больных.

  • Возрастающее применение кортикостероидных и иммуносупрессивных препаратов у пациентов с небактериальными воспалительными заболеваниями и трансплантацией органов.

  • Динамика демографических показателей: увеличение продолжительности периода высокого риска возникновения сепсиса - выхаживание новорожденных с высокой степенью недоношенности, увеличение продолжительности жизни и количества пожилых лиц, онкологических больных и пациентов с нарушенной функцией жизненных органов, диабетом, гранулоцитопенией.

  • Развитие медицины, расширение использования инвазивных устройств: хирургических протезов, оборудования для дыхательной и ингаляционной терапии, внутрисосудистых и мочевых катетеров, парентерального питания.

  • Бессистемное использование антимикробных препаратов, создающее условия для размножения, колонизации и развития инфекции более агрессивными и резистентными к антибиотикам микроорганизмами.

  • Снижение летальности в начальной фазе травматического, ожогового и геморрагического шока стало “компенсироваться” увеличением тяжелых инфекционных осложнений в послешоковом периоде.

 

Диагностика сепсиса и органной дисфункции при сепсисе

 

Клинико-диагностическая значимость лабораторных показателей SIRS и сепсиса при инфицированном панкреонекрозе

 

Показатель

Чувствительность, %

Специфичность, в %

Прогностическая значимость, %

Прокальцитонин > 0,5 нг/мл

84.4

83.3

93.1

Лейкоциты > 12х109

42.6

77.8

92.4

ЛИИ, ед. > 1.53 ед.

83.2

53.6

87.8

СОЭ, мм/час > 15

92.4

17.6

89.9

 

С-реактивный белок, прокальцитонин и TREM-1
Характеристические кривые для диагностики сепсиса

 

С-реактивный белок

0,77

Прокальцитонин

0,85

TREM-1 > (=) 60 нг/мл

0,97

 

Диагностика возможна при площади под характеристической кривой более 0,8 точна - при UROC более 0,9.

 

TREM-1

 

TriggeredReceptors Expressed on Myeloid Cells (TREM) -рецепторы – группа рецепторов, отвечающих за созревание и активацию миелоидных клеток, усиление воспалительного ответа.

 

Тропонин - маркер повреждения миокарда при сепсисе

 

Теория

  • Повреждение кардиомиоцитов приводит к выделению в кровь сердечных тропонинов I и T(TnI, TnT), маркер повреждения – концентрация тропонина более 0,4 нг/мл
  • Возможные причины повреждения кардиомиоцитов при сепсисе: микротромбозы, нарушения проницаемости мембраны кардиомиоцитов, шок, гипотензия, апоптоз кардиомиоцитов, использование инотропов
  • Увеличение концентрации тропонина при сепсисе связано с неблагоприятным исходом

 

Медиаторы септического воспалительного ответа:

  • эндотоксин;

  • экзотоксин, части клеточной мембраны Грам - бактерии;

  • комплемент;

  • лейкотриены, простагландины, простациклин;

  • цитокины:TNF,интерлейкин-1,интерлейкин-6,интерлейкин-8;

  • полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;

  • гистамин, клеточные адгезивные молекулы;

  • каскад коагуляции, фибринолитическая система;

  • фактор активации тромбоцитов;

  • токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;

  • кинин-калликреиновая система, катехоламины, стресс-гормоны.

 

Читать лекцию-презентацию (полный вариант) в формате PDF

 

Сепсис определяется как патологический процесс, являющийся фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условнопатогенными микроорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг.


Международная терминология, принятая на конференции Американской Коллегии грудных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (АССР/SCCM Consensus Conference Committee) США, 1992

 

Бактериемия

Наличие жизнеспособных бактерий в крови

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)

Системная воспалительная реакция, на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из следующих признаков:

1) температура тела выше 38оС или ниже 36оС;

2) тахикардия более 90 уд/мин.;

3) частота дыхания более 20 /мин или РаСО2 ниже 32 мм.рт.ст.

4) число лейкоцитов более 12 * 10 9 /л или менее 4 * 10 9/ л или более 10% молодых их форм.

Сепсис

Системная реакция на инфекцию (ССВО при явном выявленном очаге инфекции). Проявляется так же, как ССВО.

Тяжелый сепсис

Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включить молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др. Гипотензия - систолическое артериальное давление ниже 90 мм.рт.ст. или снижение более, чем на 40 мм.рт.ст. по сравнению с обычным уровнем при отсутствии др. причин гипотензии.

Септический шок

Сепсис с гипотензией, сохраняющийся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия, нарушение сознания и др.)

Синдром полиорганной дисфункции (СПД)

Нарушение функций органов у больного, находящегося в тяжелом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно)


Теория хаоса и воспаление

Новая концепция сепсиса

 

Основа системной воспалительной реакции не только и не столько действие про- и противовоспалительных медиаторов, а осциляторные мультисистемные взаимодействия ® не монотонная реакция, но симфония хаоса.

 

Обследование больного с подозрением на сепсис:

Обязательное обследование:

  • Общий анализ кpови и мочи.

  • R-графия легких.

  • Система гемостаза (обязательно тромбоциты).

  • Электролиты плазмы.

  • Посев крови, раневого отделяемого и др. на флору.

  • ЭКГ.

  • Показатели белкового и азотистого обмена.

  • ЦВД.

  • Диурез.

  • Гликемия.

При возможности:

  • Параметры гемодинамики СИ и ОПСС.

  • КЩС и газы крови.


Интенсивная терапия тяжелого сепсиса


Патогенетическая терапия 
Научно-методические разработки

 

  • Ранняя целенаправленная терапия

  • Активированный протеин С

  • Поливалентный Ig, обогащенный IgM

  • Ингибиторы NO-синтазы (метиленовый синий)

  • Антагонисты эндотелиновых рецепторов (тезосентан)

  • Интенсивная инсулинотерапия

  • Малые дозы кортикостероидов

  • Тканевые ингибиторы металлопротеаз (TIMP 1,2)

  • Блокаторы TREM-рецепторов?

  • Сенситайзеры кальция (левосимендан)


Лечение сепсиса


Приоритетные методы, эффективность которых доказана обширной клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях.

 

  • Антибиотикотерапия

  • Инфузионно-трансфузионная терапия, инотропная и сосудистая поддержка (при шоке)

  • Респираторная поддержка

  • Нутритивная поддержка

 

Дополнительные методы лечения сепсиса


  • Коррекция гемокоагуляционных расстройств с помощью гепаринов (стандартный, низкомолекулярный)

  • Использование стресспротекторов (даларгин, пентамин, клофелин)

  • Пролонгированная гемофильтрация при развитии ПОН.

  • Заместительная иммунотерапия внутривенным введением полиглобулинов предназначенными для внутривенного введения: интраглобин (IgG), пентаглобин(IgG и IgM). 

 

Респираторная поддержка 
Теория – «Малые» Vt – снижение летальности

 

 

Основная

Контрольная

ДО,

мл/кг

6.2±0.8

11.8±0.8

Pплато, см H2O

25±6

33.8±8

p<0.001

Летальность

31%

39,8%

р=0.007

 

Читать лекцию-презентацию (полный вариант) в формате PDF

 

Ранняя целенаправленная терапия

Моноцентровое исследование, 263 пациента.

 

Использование стратегии ранней (первые 6 часов) целенаправленной терапии приводит к снижению летальности на 16% (p=0,009), по сравнению с “отсроченной” терапией.

 

Основные принципы эмпирической антибактериальной терапии.

  • Антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия или комбинация препаратов, обладающих активностью в отношении потенциально возможных возбудителей

  • Внутривенный путь введения антимикробных средств

  • Выбор дозы и кратности введения препарата зависят от типа бактерицидности и наличия постантибиотического эффекта, чувствительности микроорганизмов

  • После уточнения характера микрофлоры и ее чувствительности коррекция в лечении

 

Стартовая “неадекватная терапия” у критических пациентов с тяжелыми инфекциями

 

Заблуждение

  • Есть время начать с одного режима терапии, а затем, при необходимости, сменить на более широкий по спектру (эскалация).

Факт

  • К росту летальности приводит неадекватность стартовой антибактериальной терапии.


В настоящее время - в Эру Резистентности - препараты не следует удерживать в статусе “резервных”


  • Имея дело с тяжелым пациентом, начинайте с адекватного стартового эмпирического режима терапии (например, с имипенема).

  • Используйте полученные микробиологические данные и клинический ответ пациента в качестве основания для фокусировки терапии (де-эскалация), укорочения курса терапии или ее окончания.

 

Антимикробная терапия
Практика - ренессанс «старых» антибиотиков


  • Ни одного антибиотика среди 89 одобренных новых лекарственных средств (2002 г)

  • Среди 506 новых лекарств, разрабатываемых крупнейшими компаниями, только 6 антибиотиков (2004 г)

  • Ренессанс «старых» антибиотиков: полимиксины, фосфомицин, фузидин, хлорамфеникол, нетилмицин, ко-тримоксазол, рифампицин

 

РАННЯЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ СЕПСИСЕ


  • Когда Вы слышите:
    СЕПСИС !
  • Думайте:
    ГИПОВОЛЕМИЯ !
  • и
    ЛЕЧИТЕ АДЕКВАТНО !

 

РАННЯЯ НАПРАВЛЕННАЯ ТЕРАПИЯ

ЦЕЛИ:

Центральное венозное давление 8-12 мм рт. ст. 

Среднее артериальное давление >(=) 65 мм рт. ст. 

Диурез >(=) 0.5 мл/кг/ч 

SvcO2 >(=) 70%

 

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОМ СЕПСИСЕ


  • Поддерживайте у пациента

    НОРМОВОЛЕМИЮ

  • Избегайте

    ГИПОВОЛЕМИИ

  • Опасайтесь

    ГИПЕРВОЛЕМИИ


ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ


  • Гиповолемия (абсолютная, относительная) является начальным компонентом септического шока (шок с низким выбросом)

  • Возмещение объема увеличивает сердечный индекс на 25-40% (Pckmn M.J., CCM, 1983)

  • Объемная поддержка приводит к нормализации или увеличению СВ у 90% больных (Prillo NEJM, 1983)

  • Инфузионная терапия переводит шок с низким выбросом в шок с высоким выбросом


  • Преимущества современных растворов ГЭК 

– Эффективное восполнение объема 

– Отсутствие влияния на свертываемость крови 

– Отсутствие влияния на функцию почек 

– “Лекарственные эффекты”

   Уменьшение капиллярной утечки 

   Уменьшение воспалительного ответа 

 

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОМ СЕПСИСЕ


  • Побочные эффекты избытка кристаллоидов 

– Нарушение функции желудочков, ишемия миокарда

– Нарушение функции легких (отек, ателектазирование, пневмония)

– Отек периферических тканей, снижение тканевой оксигенации, увеличение времени заживания ран

– Гиперкоагуляция, тромбоз глубоких вен голени

– Парез кишечника, не усвоение пищи, транслокация

– Электролитные нарушения, цидоз

– Отрицательное влияние на иммунную систему

 

  • Мониторинг органной функции
  • Перегрузка кристаллоидами может быть крайне опасной
  • Избегать продолжительного положительного баланса жидкости
  • Не забывать про коллоиды

 

Читать лекцию-презентацию (полный вариант) в формате PDF

 

ШУНТИРУЮЩАЯ ТЕОРИЯ СЕПСИСА


  • Слабые отделы микроциркуляторного русла (СОМР) – отделы капилляров, шунтирующиеся во время гипоксемии и сепсиса

  • PO2-провал – POв микроциркуляторном русле меньше, чем POв венозном русле

  • Дефицит экстракции кислорода возникает несмотря на достаточную доставку кислорода

  • Для открытия СОМР и улучшения экстракции кислорода нужна вазодилатация

 

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ СЕПСИСЕ

СЕПСИС:

  • Увеличивает количество капилляров с остановившимся кровотоком

  • Снижает функциональную плотность капилляров

  • Увеличивает тканевой объем

 

В начальный период лечения следует использовать коллоидные препараты


  • Хорошее восстановление волемии

  • Продолжительный эффект

  • По каким критериям выбирать коллоидный препарат?

 

Микроциркуляция и сепсис


  • Септический шок = Эндотелит

– Капиллярная утечка

– Активация эндотелиальных клеток с отеком и экспрессией молекул адгезии.

  • Преимущества ГЭК

– Эффект «закрытия» капилляров от утечки?

– Угнетение активации эндотелия

– Снижение высвобождения ксантиноксидазы после ишемии – реперфузии

  • Реологические свойства

– Уменьшение вязкости

 

Преимущества ГЭК при восполнении объема у пациентов с сепсисом, сопровождающимся капиллярной утечкой


  • Уменьшение активации эндотелиальных клеток

  • В отличие от экзогенного альбумина лучше держится в сосудистом русле

  • Меньше влияет на объем внесосудистой воды в легких

  • Оказывают меньшее влияние на газообмен в легких

 

XXI век. Новые данные о патогенезе сепсиса: клетка


Нейтрофилы и сепсис, провоспалительное действие

  • TNFальфа и IL-1бэта, хемоаттрактанты в очаге 

  • Нейтрофилы

  • Миграция лейкоцитов к очагу воспаления

    Адгезия (интегрины, селектины)

    Секреция протеаз, свободных радикалов, лейкотриенов, эндотелинов, эйкозаноидов

  • Повреждение эндотелия

    Воспаление

    Гиперкоагуляция

 

PIRO
новая концептуальная модель (2002)

 

  • P – Predisposition = предрасположенность, преморбид

– Социально-демографические особенности и функциональные резервы

– Сопутствующие заболевания

– Генетические факторы

  • I – Infection = инфекция

  • R – Response = реакция = системное воспаление

  • O – Orgn dysfunction = органная дисфункция

 

XXI век. Новые данные о патогенезе сепсиса: гуморальный иммунитет

 

Детерминанта тяжести сепсиса – дисбаланс иммунитета и депрессия всех эндогенных механизмов противоинфекционной защиты.


Коррекция иммунитета при сепсисе


  1. Иммуностимуляторы и иммуокорректоры (тималин,имунофан и др.).

  2. Заместительная иммунотерапия (интраглобин-IgG, пентаглобин-IgG, IgM).

  3. Физические методы (УФО, ВЛОК).

  4. Метаболическая иммунотерапия (реамбирин, глютоксим, пирацетам, эсенциале, милдронат, эспа-липон и др.)

  5. Стресспротекция (пентамин, даларгин, клофелин, пирроксан)

  6. Экстакорпоральная иммунофармакотерапия (ЭИФТ)

 

Генетические факторы и сепсис

Геномный полиморфизм рецепторов CD14 (С-159Т и ТТ) определяет риск развития СШ и летального исхода – 71% в группе ТТ-генотипа, 48% – у больных с другим генотипом CD14 (Gibot S. et l., 2002).

 

Растворимый рецептор CD14 - противовоспалительное действие


  • Усиливает передачу связанного с клетками ЛПС на липопротеины

  • Уменьшение индуцированной ЛПС реакции моноцитов

 

ЛПС-связывающий белок, противовоспалительное действие

 

Связывает ЛПС, переносит ЛПС на CD14, усиливая клеточный ответ на ЛПС в 1000 раз.


  • Высокая концентрация ЛПС-СБ (прогрессирование инфекции, сепсис)

  • угнетение передачи ЛПС с CD14 на TLR4/MD2

  • угнетение воспалительной реакции на ЛПС

 

Лептин, провоспалительное действие


  • Увеличивается в ранней стадии при увеличении концентрации TNF, IL-1 и ЛПС

  • Усиливает фагоцитарную и бактерицидную активность макрофагов и нейтрофилов

  • Определяет фенотип Т-лимфоцитов при сепсисе (усиливает дифференцировку Т-хелперов в 1 тип)

  • Уменьшает апоптоз Т-лимфоцитов

 

Читать лекцию-презентацию (полный вариант) в формате PDF


Лептин и длительный сепсис
иммуносупрессия


  • Сепсис затяжного течения (дефицит лептина)

  • инсулинорезистентность, гиперкатаболизм, гипотиреоз, гипокортицизм

  • Сниженный метаболизм и нарушение функции митохондрий

  • «Малые» дозы гидрокортизона

    Инсулинотерапия (контроль гликемии)

 

Маннозосвязывающий лектин, провоспалительное действие

 

Связывается с микробной клеткой, неспецифически активирует систему комплемента, напрямую расщепляет С3.

 

Маннозосвязывающий лектин (MBL)
иммуносупрессия

 

  • Дефицит MBL – увеличенный риск развития сепсиса, септического шока и летального исхода

  • Инсулинотерапия нивелирует отрицательные эффекты низкого уровня лектина

  • Контроль гликемии при сепсисе (один из механизмов влияния контроля гликемии на выживаемость при сепсисе).

    Рекомбинантный MBL - потенциальное средство терапии сепсиса

 

Лимфоциты и сепсис

 

  • Лимфопения

  • "Передифференцировка" противовоспалительных Т-хелперов 1 в противовосполительные Т-хелперы 2.

  • Усиление апоптоза

 

Дисфункция митохондрий при сепсисе

Новая концепция - дизоксия


  • Неудачи тактики супранормальной доставки кислорода ввиду нарушенной утилизации кислорода клетками и прогрессирования дистрофии миокарда

  • Экстракция кислорода не изменяется или снижается при сепсисе

 

Оксид азота (II) и сепсис 
Угнетение клеточного дыхания (дизоксия)

 

  • Ингибирует комплексы 1, 2, 4 и 5 цепи переноса электронов

  • Уменьшает образование ацетилКоА из пирувата – субстратный голод цикла Кребса

 

XXI век 
Новые данные о патогенезе сепсиса: органная дисфункция


Легкие и сепсис
«Саморазрушение» экстрацеллюлярной матрицы


TNFa и IL-1бэта 

Желатиназы (ММР 2, ММР 9) 

  • разрушение коллагена базальной мембраны эпителия легких,

  • увеличение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны,

  • рекрутмент нейтрофилов

 

Система кровообращения и сепсис

 

Новая концепция – «трагедия» микроциркуляции и дисфункция миокарда

  • Угнетение активности b- и -рецепторов миокарда ограничение инотропной и хронотропной реакции

  • NO депрессивное действие на кардиомиоциты (цГМФ)

  • Нарушения транспорта Са++

  • Снижение чувствительности миофибрилл к Са++

  • Увеличение концентрации эндогенных катехоламинов, но уменьшение их эффективности вследствие окисления супероксидазой

 

Острая почечная недостаточность при сепсисе

 

«Старая» концепция 

ОПН при сепсисе является следствием длительной гипотензии, нарушения почечного кровообращения (преренальная ОПН).


Применение гидрокортизона при септическом шоке


  • Заключение CORTICUS Study group:

– Гидрокортизон эффективен при своевременном применении у больных с септическим шоком при гипотензии, резистентной к применению вазопрессоров

 

Острая почечная недостаточность при сепсисе

 

Новая концепция

  • ОПН редко развивается как моноорганная дисфункция (ренальная ОПН - компонент МОД) и является индикатором тяжести состояния

  • Пациенты с ОПН умирают не от ОПН

  • Реальная летальность значительно выше прогнозируемой по шкалам (например, PCHE II, SOF)


Заместительная почечная терапия

 

Практика

  • До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ

  • По-видимому, замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН

  • Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)

 

Гемофильтрация при при септическом шоке
«PRO!»

 

Авторы

Вид исследования

Методика

Наблюдавшийся эффект

Oudemans- van Straaten, 1999

Проспективное

HV-CVVH

Снижение летальности

Bellomo, 1998

Рандомизированное

HV-CVVH

Уменьшение дозировки кардиотоников

Grootendorst, 1996

Проспективное

 

HV-CVVH

 

Снижение летальности

 Matamis, 1994

Проспективное

LV-CVVH

Не выявлено

 

 

Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе


  • Высокообъемная гемофильтрация

  • Плазмафильтрация

  • Плазмафильтрация с адсорбцией

  • Сорбция эндотоксина


Иммуноглобулины при сепсисе

 

Обоснование

  • Нейтрализация эндотоксина

  • Усиление фагоцитоза

  • Модуляция выброса цитокинов из мононуклеаров

 

IgG+IgM при сепсисе

 

Мета-анализ

Cochrne Institution: 11 исследований, всего 492 пациента!

 

Тип Ig

Число пациентов

Относительный риск

IgG

298

0,73 (0,57-0,93)

IgG+IgM

194

0,48 (0,30-0,76)

 

Последний мета-анализ, 2007: из 1003 исследований с 1988 по 2006 гг идеологии доказательной медицины соответствуют только 14, 1484 пациента!

 

Тип Ig

Число пациентов

Относительный риск

IgG или IgG+IgM

1484

0,66 (0,53-0,83)

IgG+IgM

545

0,48 (0,35-0,75)

 

Иммуноглобулины при сепсисе

 
Возможные причины ошибок мета-анализов

  • Недостаточные дозы

  • Геторогенная популяция больных

  • Не включены неопубликованные многочисленные отрицательные иследования

  • Невысокое качество проведенных исследований, (нарушена методология, низкий уровень доказательности)

 

Использовать или не использовать иммуноглобулины при сепсисе?

 

Пока не проведено широких методологически качественных исследований ответ на этот вопрос:

– иммуноглобулины G – нет

– поликлональные иммуноглобулины GM – да

(метаанализ показывает, что поликлональные иммуноглобулины снижают леталльность при сеписе на 34%)

 

Селен при сепсисе

 
Фармакодинамическое обоснование

  • Защита эндотелия

  • Регуляция метаболизма клетки

  • Регуляция арахидонового каскада

  • Угнетение выработки ядерного фактора NFkB

  • Индукция апоптоза активированных мононуклеаров

  • Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода

 

Организационные и технологические принципы Красноярского краевого гнойно-септического центра

 

  • В единый комплекс объединены реаниматологическое, хирургическое отделения, операционный блок

  • На этапе проектирования предусмотрены специфические технологические возможности (централизованный источник отрицательного давления, реанимационная барокамера «Енисей», системы климат-контроля и циркуляции воздуха, боксированные реанимационные палаты)

  • Разработаны МЭСы, позволяющие реализовывать современные протоколы лекарственного обеспечения больных с гнойными заболеваниями

  • Созданы условия для эффективного междисциплинарного взаимодействия (хирурги, реаниматологи, иммунологи, клинические фармакологи, интервенционные радиологи, специалисты в области инвазивного ультразвука и.т.д.)

 

В настоящих условиях усилия клиницистов должны быть сосредоточены на ранней диагностике сепсиса, своевременной санации очага инфекции и проведении комплексной патогенетически обоснованной интенсивной терапии.


Основные причины неэффективности новых направлений лечения сепсиса


  • Несоответствие экспериментальных данных клинической патофизиологии сепсиса (антиэндотоксиновые препараты)

  • Неадекватные показания – быстрота каскадных нарушений при сепсисе

  • Неадекватные дозы

  • Гетерогенность сепсиса

  • «Магическая пуля» (?) при сепсисе нереальна (аналогия с лечением рака) («нет одного размера на всех»)

 

Практические рекомендации

 

Реальная оценка

Широко распространенные во всем мире практические рекомендации в основном основаны на результатах моноцентровых исследований (кортикостероиды, контроль гликемии, ранняя целенаправленная терапия) или одного рандомизированного контролируемого, но неоднозначного исследования (активированный протеин С). С другой стороны, безопасные и потенциально высокоэфективные препараты (Ig) не рекомендованы к применению.

 

Национальные рекомендации

(«Сепсис в начале XXI века», 2004)

Международные рекомендации по терапии тяжелого сепсиса и септического шока, 2008

Препараты выбора при септическом шоке – норадреналин и допамин

Препараты выбора при септическом шоке – норадреналин и допамин

«малые» дозы гидрокортизона при септическом шоке эмпирически

«малые» дозы гидрокортизона при рефрактерном к ИТ септическом шоке

дыхательный объем менее 10 мл/кг ИМТ, давление плато менее 30 мбар

дыхательный объем 6-8 мл/кг ИМТ, давление плато менее 30 мбар

целевой уровень гемоглобина 70-90 г/л

целевой уровень гемоглобина 70-90 г/л

 

Профилактика тромбоза глубоких вен

Профилактика тромбоза глубоких вен

Профилактика стресс-язв (ингибиторы пртонной помпы, H2-блокаторы)

Профилактика стресс-язв (ингибиторы пртонной помпы, H2-блокаторы)

 

Контроль гликемии

Контроль гликемии

 


Генетические факторы и сепсис

 

  • Увеличение риска летального исхода (в 5 раз) при инфекционном заболевании детей тех родителей, которые умерли по той же причине (Sorensen T.I. et l., 1988)

  • Перспективы – в изучении и нахождении эффективных способов профилактики и коррекции общих реакций макроорганизма, в первую очередь неспецифических, в ответ на агрессорные воздействия (инфекцию). Когда мы научимся эффективно блокировать начальные этапы чрезмерного выброса гормонов стресса, эндотоксинов, интерлейкинов, ПОЛ, протеолитических ферментов и др., мы не будем иметь тяжких следственных реакций (иммунодепрессия, ПОН и др.) и существенно продвинемся в лечении сепсиса.

 

Глубокоуважаемые коллеги, благодарю за внимание!

 

Читать лекцию-презентацию (полный вариант) в формате PDF




Ключевые слова: лечение сепсиса,



Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх