18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга

    Комментариев: 0     версия для печати
Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга

 

К началу 2 части      Перейти к содержанию монографии

 

Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга

 

Проблема терапии посттравматической внутричерепной гипертензии сложна. Это связано с тем, что повышение ликворного давления может быть обусловлено разными факторами: несоответствием ликворопродукции ликворооттоку, увеличением кровенаполнения мозга, а главное – повышением содержания воды в ткани мозга. Протокол терапии второй очереди представлен на рис.3., а внутричерепной гипертензии – на рис.4

 

Интенсивная терапия ТЧМТ второй очереди

 

Рис. 3. Интенсивная терапия ТЧМТ второй очереди

 

Методы лечения:

1. Хирургические (удаление гематомы, контузионного очага и др.)

2. Консервативные:

А) Дренаж ликвора

Б) Нормализация газового состава крови путем ИВЛ в режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции (улучшение венозного оттока).

В) Применение осмодиуретиков и салуретиков

Г) Применение стероидных гармонов

Д) Применение гипотермии

Е) Применение гипербарической оксигенации

 

Терапия внутричерепной гипертензии

 

Рис. 4. Терапия внутричерепной гипертензии

 

А) Дренаж ликвора


Удаление ликвора через пункцию спинномозгового канала снижает интракраниальное давление. Однако быстрая эвакуация ликвора может привести к вклинению мозга! В связи с этим, предпочтительно удалять ликвор из желудочков мозга, но при выраженном отеке желудочки сдавлены и пункция их часто трудно выполнима. Для производства пункции или катетеризации желудочков мозга необходимы соответствующие хирургическая техника и навыки.

 

Следует учитывать, что продукция ликвора у человека составляет 0,37 мл/мин, поэтому после удаления 10 мл ликвора ВЧД становится прежним через 20-30 минут. В связи с этим спинномозговая пункция, как метод борьбы с отеком мозга, без другой комплексной терапии недостаточна, а в ряде случаев опасна.

 

Исключение представляют случаи нарастающей окклюзионной гидроцефалии, когда состояние больных является критическим и необходимо выиграть время для проведения других мер интенсивной терапии. В подобных случаях спинномозговая пункция является мерой «отчаяния». При наличии определенных условий, лучше прибегнуть к постоянному дренажу (на 2-3 дня) желудочковой системы мозга по методу Арендта или провести простую пункцию бокового желудочка, чаще его переднего рога. Однако оба эти метода применяются относительно нечасто и возможны в нейрохирургических стационарах и только после уточнения диагноза гидроцефалии.

 

Б) Нормализация газообмена


Функция внешнего дыхания непосредственно сказывается на кровотоке мозга. Увеличение напряжения углекислоты приводит к парезу мозговых сосудов и увеличению кровенаполнения мозга. Эта зависимость прямая в диапазоне от 30 до 50 мм рт.ст. Выше 50 мм рт.ст. и ниже 30 мм рт.ст. эта зависимость становится нелинейной – ширина сосудов мозга и кровоток начинают регулироваться напряжением кислорода (рО2), а не углекислоты. Нормализация газового состава крови путем ИВЛ и поддержание рСО2 в пределах 27-30 мм рт.ст является действенным методом лечения пареза сосудов мозга. При проведении ИВЛ воздушно-кислородная смесь должна содержать не более 50% кислорода. Обязательна полная синхронизация больного с аппаратом. В противном случае может нарастать гиперкапния, гипоксемия и повышаться ВЧД.

 

При тяжелом поражении мозга лучшим методом лечения является пролонгированная ИВЛ. Умеренная гипокапния (около 30 мм рт.ст.) приводит к сужению венозных сосудов мозга, нормализует их тонус и кровоток в мозгу, ликворное давление снижается примерно на 30%. Чрезмерная или длительная гипервентиляция может приводить к резкому сужению сосудов, ограничению кровенаполнения мозга, накоплению молочной кислоты и вторичному усилению отека мозга. Гипокапния в пределах 30-32 мм рт.ст. может уже через сутки вызвать гибель мозга («респираторный мозг») [91, 111, 113]. Поэтому на практике через непродолжительное время умеренную гипервентиляцию сменяют на нормовентиляцию.

 

В) Применение осмодиуретиков


Больным с тяжелой ЧМТ не следует резко ограничивать количество вводимой жидкости. При резком ограничении жидкости больной может погибнуть от обезвоживания, нарушений гомеостаза и гиперосмотической комы, а на пораженной мозговой клетке ограничение приема жидкости может никак положительно не отразиться. Осмотические агенты оказывают наибольшее действие на нормальный мозг и на отечный, но не имеющий значительных морфологических повреждений. В случае распространенных повреждений мозга эффект осмодиуретиков невелик.

 

Проводя терапию осмодиуретиками, необходимо учитывать, что:

1. Имеется прямая зависимость снижения ликворного давления от осмотической силы препарата.

2. Необходимо знать продолжительность действия данного конкретного препарата.

3. Осмодиуретики обладают феноменом «отдачи» – вторичного повышения ликворного давления. Это нежелательное действие осмотических средств зависит от постепенного проникновения препарата из крови в ткань мозга и возникновения обратного тока жидкости из сосудов в мозг.

4. Быстрое уменьшение объема мозга под влиянием осмодиуретиков может повлечь за собой возобновление или усиление экстра- и интрацеребрального кровотечения.

5. При тяжелом поражении мозга осмодиуретики практически не улучшают состояния больных, т.к. отек уменьшается только в здоровых областях мозга, где гематоэнцефалический барьер не нарушен, а повреждение мозга остается. Чем сильнее нарушен гематоэнцефалический барьер, тем менее эффективны осмодиуретики.

6. Применение осмодиуретиков требует обязательной коррекции уменьшающегося ОЦК и электролитного обмена.

7. Введения осмодиуретиков требует катетеризации мочевого пузыря.

8. Увеличение осмолярности, вызываемое осмотическими агентами, усиливает проницаемость гематоэнцефалического барьера.

 

При внутривенном введении гипертонических растворов хлористого натрия и глюкозы снижение ликворного давления составляет около 30% от исходного уровня, но через 2-3 часа оно значительно повышается и превосходит начальное давление более чем вдвое. Выраженный феномен «отдачи» делает применение этих препаратов в чистом виде для лечения отека мозга нецелесообразным. Следует учитывать и то, что введение концентрированных растворов глюкозы может сопровождаться накоплением молочной кислоты в ткани мозга и усилением его отека.

 

Мочевина в лечебных дозах не токсична для мозговой ткани. Оптимальная дозировка мочевины 1-1,5 г/кг массы тела. Скорость внутривенного введения 30% раствора мочевины 60 капель в минуту. Максимальный эффект наступает через час после введения и длится от 3 до 10 часов. Феномен «отдачи» у мочевины имеется, но выражен слабее, чем у хлорида натрия и глюкозы. Мочевина увеличивает кровообращение в мозгу.

 

Манитол, введенный внутривенно в виде 25% раствора в дозе 1-2 г/кг, приводит к быстрому снижению ликворного давления на 50-90%. Исходный уровень восстанавливается через 5-8 часов. Манитол также имеет феномен «отдачи», но он выражен меньше, чем у мочевины, а общий дегидратирующий эффект манитола более значителен. Манитол усиливает мозговое кровообращение, но в отличие от мочевины он увеличивает потребление мозгом кислорода, что необходимо учитывать и сочетать его введение с антигипоксантами. При тяжелых нарушениях функции почек и печени, выраженной сердечной недостаточности, высоком ЦВД применение мочевины и манитола ограничено, а в ряде случаев не показано, особенно для мочевины.

 

Глицерин действует быстро, нетоксичен, допускается повторное введение в течение длительного времени. Рекомендуемая доза глицерина равна 0,5-2 г/кг. Эта доза может быть дана через рот или через зонд, введенный в желудок. Возможно внутривенное введение глицерина в виде 30% раствора в дозе 1-1,5 г/кг. Максимальное снижение ликворного давления наступает через 30-60 минут после перорального введения глицерина и продолжается 3-5 часов [15, 30].

 

Использование даже больших доз салуретиков (лазекс до 120 мг) вызывает непродолжительное и слабовыраженное понижение ликворного и внутримозгового давления [192]. Применение умеренных доз салюретиков у пострадавших с отеком мозга показано лишь для уменьшения образования спинномозговой жидкости и, в основном, при почечной недостаточности, отеке легких и застойной сердечной недостаточности [33].

 

Г) Применение стероидных гормонов

 

Стероиды препятствуют развитию отека мозга и способствуют уменьшению его. Действие наступает медленно – через 12-24 часа, но продолжается длительно. В настоящее время рекомендуются большие дозы гидрокортизона – до 1500 мг в сутки, преднизолона – до 240 мг, дексаметазона – до 40 мг. Предпочтительно использование дексаметазона, т.к. он не дает таких побочных эффектов, как задержка солей и воды в организме. Дексаметазон вначале вводят внутривенно в дозе 8-12 мг, а затем внутримышечно по 4 мг через 6 часов. Дозу кортикостероидов уменьшают постепенно. При лечении отека мозга кортикостероидами следует учитывать возможность возникновения или усиления внутричерепных кровотечений и появление «стрессовых» язв желудка, угнетение иммунитета.

 

Д) Применение гипотермии


Гипотермия оказывает комбинированное воздействие на организм в целом и на ЦНС в частности. Снижение температуры на 1 градус приводит к уменьшению метаболизма в среднем на 6,7%. При этом возрастает резистентность сосудов и уменьшается мозговой кровоток, соответственно уменьшаются объем мозга (на 4%), венозное и ликворное давление. Особенно заметно снижает ликворное давление гипотермия ниже 30 градусов. При температуре 30 градусов происходит снижение потребления кислорода мозгом на 50%. Потребление кислорода резко уменьшается между 31-27 градусами и мало изменяется при дальнейшем охлаждении. Поэтому оптимальным уровнем снижения температуры считается 28-30 градусов, тем более что при более низкой температуре могут появиться тяжелые осложнения со стороны сердца (фибрилляция). Умеренная гипотермия дает существенный протекторный эффект, но по сравнению с глубокой более управляема и лишена ряда неблагоприятных эффектов. Протекция, обеспечиваемая умеренной гипотермией, обусловлена редукцией выброса глутамата, глицина и допамина, восстановлением синтеза убиквитина, ингибированием протеинкиназы С и торможением запускаемой свободными радикалами липидной пероксидации. Уменьшение скорости метаболических процессов при гипотермии тормозит начальные компоненты ишемического каскада, способствует сохранению запасов АТФ [107]. Кроме того, при гипотермии уменьшается реакция мозга в ответ на травму, в связи с чем, сокращается зона травматического размягчения и отека мозга. Гипотермия в 2-3 раза увеличивает силу и продолжительность действия осмодиуретиков, что позволяет снизить их дозировку [107, 188].

 

С целью охлаждения используют пузыри со льдом или гипотермы. В последние годы чаще применяют не общую, а краниоцеребральную гипотермию. Длительность её использования колеблется от нескольких часов до недель. При этом необходимо помнить, что следует проводить совершенную термоблокаду (анальгетики, наркотические вещества, нейроплегики, адренолитики), а если гипотермия продолжается больше суток, то осуществлять самосогревание, т.к. при активном согревании можно получить осложнения со стороны ЦНС (сонливость, судороги, кома, повышение ликворного давления) и сердца (фибрилляция), сводящие на нет положительные результаты гипотермии. В целом правильно проведенная гипотермия существенно снижает летальность при ЧМТ, если применяется в первые часы после травмы.

 

Е) Применение гипербарической оксигенации


Гипербарическая оксигенация способствует уменьшению внутричерепной гипертензии, нормализации насыщения артериальной крови кислородом, улучшению микроциркуляции и обменных процессов в зоне ишемии мозговой ткани, восстановлению аэробного гликолиза, стабилизации центральной гемодинамики, увеличению МОС, снижению активности свертывающей системы крови и уменьшению концентрации в-липопротеидов. Однако, сроки и параметры ГБО, показания и противопоказания у больных с ЧМТ остаются дискутабельными. Считается, что применение ГБО в первые часы и дни после ЧМТ может увеличить накопление гидроперекисей, усилить повреждающее действие ПОЛ (всегда нарастающее в первые дни любого критического состояния) на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры. Однако исследования последних лет (Д.А.Беляевский с соавторами) показывают безопасность и эффективность применения ГБО в сочетании с антиоксидантами в ближайшее время после ЧМТ.

 

В зависимости от величины ВЧД, при лечении больных с травмами мозга целесообразно выделить 3 группы больных: 1. Больные с нормальным ликворным давлением – до 200 мм водн. ст. 2. Больные с умеренным повышением ликворного давления – 200-400 мм водн. ст. 3. Больные с высоким ликворным давлением – свыше 400 мм водн. ст.

 

1 группа больных: лечение симптоматическое – замена и поддержание пострадавших функций, нормализация дыхания, обмена веществ, достаточная гидратация (1500-2000 мл в сутки), небольшие дозы стероидов в течение 1-2 недель (кроме диэнцефальной формы поражения мозга!), полноценное питание.

 

2 группа больных: хорошая оксигенация, ИВЛ, нормализация температуры, стероиды до 500 мг гидрокортизона или 120 мг преднизолона, или 20 мг дексаметазона в течение недели с последующим медленным снижением дозы. Осмотерапия ограничена.

 

3 группа больных: активная терапия по снижению интракраниального давления – ИВЛ, стероиды в максимальных дозировках, гипотермия 3-5 суток и на этом фоне применение осмодиуретиков и салуретиков [62].

 

У больных с тяжелой ЧМТ корригирующая терапия определяется также формой поражения головного мозга.

 

При диэнцефальной форме поражения основное лечение направлено на коррекцию гиперергических реакций системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники, борьбу с нарушением кровообращения головного мозга и гипоксией. Эффективным средством является нейровегетативная блокада (НВБ). Для её осуществления используют так называемые «литические» смеси. В их состав входят нейроплегические, наркотические, антигистаминные, гаглиоблокирующие, адренолитические и антипиретические средства. Частота их введения, а также состав зависят от выраженности диэнцефального синдрома, уровня артериального давления и температуры больного. Можно, в качестве примера, привести несколько протисей литических смесей:

1. Димедрол 1% – 1-3 мл, б) Пропазин 2,5% – 1-2 мл

2. Пипольфен 2,5% – 1-2 мл, б) Тизерцин 2,5% – 1-2 мл

3. Пипольфен 2,5% – 1-2 мл, б) Аминазин 2,5% – 1-2 мл

4. Пипольфен 2,5% -1-2 мл, б) Аминазин 2,5% -1-2 мл, в) Пентамин 5%- 25-50 мг

5. Димедрол 1% – 2-4 мл, б) Дроперидол 2,5-5 мг, в) Клофелин 0,01% – 0,5-1 мл

 

Первая смесь менее активная, последняя обладает наиболее выраженным действием. Наряду с указанными препаратами, следует применять антипиретики: амидопирин (4% – 5 мл), анальгин (50% – 2 мл) 3-4 раза в сутки. Анальгин оказывает быстрое действие, амидопирин, всасываясь медленно, пролонгирует антипиретический эффект. Для усиления НВБ внутривенно переливают 200-400 мл 0,25-0,5% раствора новокаина. Эффективно применение оксибутирата натрия, который снижает сопротивление сосудов мозга, повышает объем кровотока и порциальное давление кислорода в мозговой ткани, блокирует терморегуляцию, является антигипоксантом. В сутки вводится от 20 до 120 мл 20% раствора оксибутирата натрия. В некоторых случаях, особенно при судорожной готовности, дополнительно вводят диазепам в дозе 5-20 мг.

 

Если диэнцефальный синдром не купируется НВБ, применяется общая или краниоцеребральная гипотермия. Охлаждение проводится до нормотермии или поверхностной гипотермии (температура мозга по датчику с барабанной перепонки 33-34 градуса, температура пищевода – 34-35 градусов).

 

Купирование диэнцефального синдрома обычно наступает через несколько часов, полная ликвидация – через несколько суток. Преждевременная отмена НВБ приводит к повторному интенсивному развитию диэнцефального синдрома, часто значительно более выраженному, чем до начала лечения. Поэтому, отмена НВБ должна проводится только через 5-7 дней, постепенным уменьшением числа и доз применяемых препаратов. Критерием достаточного уровня НВБ служат систолическое АД в пределах 100-110 мм рт.ст. и нормотермическая температура [62].

 

Следует отметить, что для диэнцефальной формы поражения мозга характерны выраженные катаболические процессы, приводящие к накоплению метаболитов и натрия в поврежденных клетках с последующим перемещением в них воды (гиперосмолярный механизм отека). Ясно, что дополнительное введение осмотических агентов может только усугубить отек и повреждение пораженных участков мозга.

 

Мезенцефало-бульбарная форма поражения головного мозга – основное лечение направлено на проведение быстрых и энергичных мер по восстановлению и стабилизации дыхания и кровообращения. При нарушении дыхания периферического типа основной мерой является восстановление проходимости дыхательных путей с помощью ротоглоточных, носоглоточных воздуховодов, интубации трахеи. При аспирации желудочного содержимого, крови и ликвора, что часто наблюдается при переломах основания черепа, проводится бронхоскопия с последующим отмыванием трахеобронхиального дерева антисептическими растворами и введением в него антибиотиков, противовоспалительных средств, ингаляций фитонцидов, чему придается большое значение как профилактике пневмоний и ателектазов.

 

При нарушении дыхания центрального типа с уменьшением легочной вентиляции, появлением периодического дыхания, наличии бессознательного состояния необходимо начинать ИВЛ. Показаниями для ИВЛ являются повышение частоты дыхания более 35 в минуту при нормальной температуре, уменьшение дыхательного объема, снижение напряжения кислорода в артерии до 70 мм рт.ст. при ингаляции кислорода, увеличение напряжения углексилого газа выше 50 мм рт.ст. или его снижение ниже 30 мм рт.ст. [91, 107].

 

У больных с бульбарными расстройствами наблюдается быстрое развитие пневмонии с большим количеством гнойного отделяемого, часто с явлениями абсцедирования. Это обусловлено регургитацией и аспирацией на догоспитальном этапе, развитием дисгемических, некробиотических и трофических расстройств в легких, связанных с травмой мозга. При проведении ИВЛ стараются обойтись без трахеостомии, если продолжительность не превышает 3-5 суток (при условии адекватной санации трахеобронхиального дерева!). ИВЛ проводят через интубационную трубку со сменой её через 12 часов, в дальнейшем осуществляется трахеостомия, облегчающая санацию трахеобронхиального дерева. При наличии бронхоскопа с волокнистой оптикой, ежедневные бронхоскопии иногда позволяют избежать трахеостомии и на большие сроки. Но главным критерием необходимости наложения трахеостомы является адекватность санации трахеобронхиального дерева. Если санации не удается достичь через интубационную трубку, необходимо срочно проводить трахеостомию.

 

При низком рО2 в артериальной крови проводится ИВЛ с постоянным положительным давлением. Однако давление в конце выдоха не должно превышать 5-7 см водн. ст., в противном случае это может затруднить отток крови из мозга и повысить ВЧД. При самостоятельном дыхании через трахеостому используется «искусственный нос». На трахеостомическую трубку надевается легкий проволочный каркас булававидной формы, обшитый марлей, конец которой опускается в раствор антибиотиков и фитонцидов, что позволяет увлажнять и дезинфицировать вдыхаемый воздух.

 

Для стабилизации гемодинамики и уменьшения циркуляторной гипоксии переливают плазму, альбумин, протеин, каллоиды и кристаллоиды, гидроксикрахмалы (которые имеют явные преимущества при ЧМТ, т.к. не проникают через гематоэнцефалический барьер), при необходимости – кровь [218]. Ввиду угнетения системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники при данной патологии осуществляют заместительную терапию кортикостероидами. При этом следует строго контролировать состояние центральной и периферической гемодинамики, волемии. Систолическое артериальное давление следует поддерживать не ниже 100 мм рт. ст., а ЦВД – на положительных цифрах, лучше в пределах 30-60 мм водн. ст.

 

Обеспечение адекватной ИВЛ и стабилизация системной гемодинамики ещё не ликвидируют церебральную циркуляторную и тканевую гипоксию. Поэтому обязательно проводятся мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения и снижения потребности мозга в кислороде. Это достигается проведением дегидратации (по показаниям), введением препаратов улучшающих мозговой кровоток (инстенон, блокаторы Са-каналов, предуктал, кавинтон, даларгин и др.), антигипоксантов (оксибутират натрия, седуксен, барбитураты, клофелин и др.), использованием средств уменьшающих катаболизм (нейроплегики, ганглиоблокаторы, адренолитики, клофелин и др.) и положительно влияющих на энергетику мозга (ноотропил, церебролизин, пирацетам предуктал, актовегин, цитохром С, неотон и др.). Нейроэнергетики обычно назначаются через 3-5 дней, после стабилизации состояния больных и улучшения кровообращения мозга, под контролем ЭЭГ. При наличии судорожных разрядов на ЭЭГ ноотропы не показаны. В целом это повышает переживаемость мозга, замедляет развитие деструктивных изменений в ишемизированной мозговой ткани.

 

При необходимости используют и защитные эффекты гипотермии, температуру мозга снижают до 30-32 градусов. При этом необходимо помнить, что охлаждение без нейро-вегетативной блокады у больных с ЧМТ недопустимо. Недостаточная блокада терморегуляторных механизмов в период охлаждения вызывает активацию окислительных процессов и стойкое снижение кислорода в головном мозгу.

 

Как при изолированных ЧМТ, так и, особенно, при сочетанных повреждениях, у больных отмечается резкое повышение функции симпато-адреналовой системы и надпочечников, что приводит к ряду неблагоприятных изменений в организме (нарушения микроциркуляции, обмена электролитов и КЩС, депонирование крови, парез кишечника и др.) и вторичному повреждению мозга (ВПМ). Поэтому у данных больных следует воздерживаться от применения вазопрессорных и адреномиметических средств, а принять меры к подавлению излишней нейрогуморальной активности (особенно при диэнцефальной форме поражения мозга).

 

Гормональный ответ на ТЧМТ включает высвобождение АКТГ, ГКС и КХА, инициирующих развитие гипергликемии, и, как следствие, – лактоацидоз, являющийся основной причиной отека мозга. Вторичное повреждение мозга вызывают так же нарушения гемодинамического, метаболического и кислородного гомеостаза, как следствие чрезмерной стрессорной реакции.

 

Наши многолетние наблюдения показывают, что выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших обладает пролонгированная стресс-протекторная терапия (СПТ) ганглиоблокаторами, адреноблокаторами, даларгином и клофелином. При выборе доз и способов введения этих препаратов необходимо соблюдать правило – АД не должно быть ниже нормальных цифр. Продолжительность стресс-протекторной терапии обычно составляет 7-14 дней, при тяжелой ЧМТ она может удлиняться до 1-2 месяцев. Обычно мы используем самые простые схемы введения стресс-протекторов – пентамин и/или клофелин, пирроксан по 0,5 мл стандартного раствора в/мышечно 3-4 раза в сутки. При выраженном диэнцефальном синдроме могут понадобиться и большие дозы препаратов. Полезно сочетать стресс-протекторы с дезагрегантами (трентал, курантил, никотиновая кислота), блокаторами кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин). Положительно сказываются на энергетике мозга использование цитохрома С (5-10 г/сутки) и креатинфосфата (неотон 6-12 г/cутки). С положительным эффектом могут использоваться рибоксин, АТФ, витамины С, В1 и В6. Важным условием для положительного действия перечисленных препаратов является предварительная нормализация кровотока в мозгу [107].

 

Достижения фундаментальных и клинических исследований последних лет значительно расширили знания о патофизиологии повреждения нервной ткани при острой церебральной недостаточности, позволили выявить четкую временную последовательность развития молекулярных и биохимических механизмов, запускаемых при этих повреждениях. Исходя из концепции типового патологического процесса, можно предположить, что пусковым патофизиологическим механизмом при острой церебральной недостаточности, в качестве конечного звена, является формирование тканевой гипоксии, обусловленной митохондриальной дисфункцией.

 

В настоящее время установлено, что нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот (глутаматная «эксайтотоксичность»), нарушению проницаемости клеточных мембран с проникновением ионов кальция в клетку, развитию лактоацидоза в ишемизированной ткани. Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно с момента повреждения и, в целом, угасают к концу первых суток ишемии. В дальнейшем повреждение нервной ткани происходит по механизму нарастания оксидантного стресса и локального воспаления (со 2-3 часа после патологического воздействия с максимумом к 12-36 часам) и прогрессирования апоптоза.

 

В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2 направления неотложных мероприятий при острой церебральной недостаточности: восстановление перфузии головного мозга и нейропротективная терапия.

 

Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики, восстановлению адекватной оксигенации, уровня волемии, проведение своевременной адекватной коррекции внутричерепной гипертензии с использованием консервативных и нейрохирургических воздействий.

 

На современном этапе механизмы реперфузии достаточно хорошо изучены. Напротив, нейропротективная терапия до настоящего времени остается, несмотря, на огромное количество исследований, «белым пятном», загадкой патофизиологии мозга.

 

Принято выделять первичную и вторичную нейропротекцию. Первичная нейропротекция более значима при острых церебральных ишемиях, направлена на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада, разворачивающихся в пределах терапевтического окна и лежащих в основе быстрого некротического повреждения ткани мозга.

 

Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и развития оксидантного стресса; активации микроглии и связанных с нею дисбаланса цитокинов, иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера; трофической дисфункции и апоптоза.

 

Эти процессы не только участвуют в «доформировании» повреждения мозга, но и вызывают долговременную перестройку единой нейроиммуноэндокринной системы, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани мозга (энцефалопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного повреждения. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно – через 6-12 часов после патологического воздействия и должна быть наиболее интенсивной в течение первых 7 суток. Важно отметить не только ее терапевтическую, но и профилактическую значимость. Коррекция последствий ишемии приводит к уменьшению выраженности неврологического дефицита, тяжести повреждения мозга в острый период, замедлению развития церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постреанимационном периоде.

 

Выделяют несколько классов веществ, обладающих нейропротективными свойствами:

1. Первичная нейропротекция (с первых минут – до 2-3 суток после повреждения)

  • Антагонисты NMDA рецепторов
  • Блокаторы ионных каналов
  • Нейротрансмиттеры
  • Агонисты серотонина

 

2. Вторичная нейропротекция (может быть начата через 6-12 часов после повреждения и продолжается в первые 7 дней)

  • Антиоксидантная терапия
  • Блокада локальной воспалительной реакции (антагонисты провоспалительных цитокинов)
  • Нейроиммуномодуляция (нейропептиды)
  • Коррекция нарушений микроциркуляции
  • Нейротрофины
  • Регуляция рецепторов (ганглиозиды)
  • Ингибиторы каспаз (апоптоза)
  • Стволовые клетки

 

Вторичные нейропротективные мероприятия, по сути, помимо предотвращения дальнейшего повреждения мозга и нарастания изменений нервной ткани, обладают вторичными регенераторно-репаративными свойствами, способствуя восстановлению пластичности нервной ткани, образованию новых ассоциативных связей.

 

Современные представления о патологических нарушениях, возникающих при повреждении головного мозга, дают основание для применения пептидных биорегуляторов. Эволюционная гибкость пептидов как в отношении структуры, так и в отношении механизмов их биологической активности, позволяет понять причины того, что они оказались наиболее распространенным и разнообразным типом регуляторных молекул (И.И.Ашмарин, 1982). Одним из наиболее эффективных препаратов этого класса является кортексин.

 

Кортексин представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10 000 Да, выделенных из коры головного мозга телят или свиней методом уксуснокислой экстракции. Препарат обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывает церебропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий.

 

Предполагается, что возможный нейропротективный эффект препарата реализуется за счет его метаболической активности: препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень дофамина и серотонина, обладает антиоксидантной активностью, свойствами нейроиммуномодулятора. Скоромец Т.А. (2003) отмечает снижение уровня аутоантител к НМДА-рецепторам в 1,5-1,7 раза у пациентов с ТЧМТ.

 

Кортексин выпускается в виде лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг, назначается в виде в/м инъекций.

 

Базисными механизмами патологии при любых критических состояниях, в том числе при ТЧМТ, являются свободно-радикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток. При ишемии мозга главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и функциональное состояние. Восстановление кровотока в ранее ишемизированных тканях мозга также представляет определенную опасность. Реперфузия обуславливает многократное повышение парциального давления кислорода с дальнейшим повышением свободно-радикальных процессов. При этом повреждается эндотелий капилляров, антикоагулянтная активность которых трансформируется в прокоагулянтную. Лейкоциты и тромбоциты вследствие увеличивающейся адгезии закупоривают церебральные капилляры. Усугубляется этот процесс и увеличением регидности эритроцитов, что резко усиливает нарушение оксигенации мозга. Угнетается процессы фибринолиза крови, расширяется зона инфаркта мозга, усиливается отек мозга. Наряду с этим активируются гены, ответственные за программированную гибель клетки – апоптоз. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей. При ишемии мозга главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и их функциональное состояние. Наряду с этим активируются гены, ответственные за программированную гибель клеток – апоптоз. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей. Конечно, в организме существует эндогенная антиоксидантная система, но при критических уровнях гипоксии и ПОЛ она несостоятельна и необходимо введение антиоксидантов извне.

 

Поскольку формирование тканевой гипоксии, ПОЛ, митохондриальная дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического процесса (рис.4.), использование антигипоксантов и антиоксидантов патогенетически обосновано при острой церебральной недостаточности. Разработано, изучено в эксперименте и изучается в настоящее время большое количество препаратов с антигипоксантными свойствами. Клинически используются лишь некоторые из них.

 

Универсальные патогенетические механизмы критических состояний

Рис. 5. Универсальные патогенетические механизмы критических состояний

 

Наиболее интересен в настоящее время новый отечественный препарат из группы синтетических антигипоксантов мексидол.

 

По химической структуре мексидол является солью янтарной кислоты (сукцинатом). Международное патентованное название – оксиметилэтилпиридина сукцинат, химическое название – 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат. Именно тот факт, что препарат является производным оксипиридинов и сукцинатом, мексидол обладает множеством положительных эффектов, одни из которых обусловлены свойствами оксипиридинов, а другие – сукцинатом (рис.6 и 7).

 

Свойства 3-оксипиридинов

Рис. 6. Свойства 3-оксипиридинов

 

Согласно имеющимся сведениям, мексидол является антиоксидантом, ингибитором свободных радикалов, мембранопротектором, уменьшает активацию перекисного окисления липидов, повышает активность физиологической антиоксидантной системы в целом. Мексидол является также антигипоксантом прямого энергизирующего действия, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический объем в клетке. Он обладает гиполипидемическим действием, уменьшая уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

 

Мексидол обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, оказывает модулирующее влияние на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы – транспортеры нейромедиаторов, рецепторные комплексы, в том числе бензодиазепиновые, ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синаптическую передачу и, следовательно, взаимосвязь структур мозга. Мексидол улучшает и стабилизирует мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, корригирует расстройства в регуляторной и микроциркуляторной системах, улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает деятельность иммунной системы (табл. 2).

 

Участие сукцината в цикле Кребса

 

Рис. 7. Участие сукцината в цикле Кребса

 

Свойства мексидола, связанные с сукцинатом

Рис. 8. Свойства мексидола, связанные с сукцинатом

 

Учитывая разнообразные положительные качества препарата, безусловно, изучение его эффективности как церебропротектора в нейрореанимационной практике, представляет повышенный интерес. Патогенетические свойства и клинико-морфологические эффекты мексидола суммированы в таблице 2.

 

Таблица 2

Основные свойства мексидола и показания к его применению

 

Основные свойства мексидола и показания к его применению

 

Отмечено выраженное влияние мексидола на продолжительность жизни животных и его противоишемический эффект (Л.В. Бабунашвилли с соавт., 2002; В.В.Гацура с соавт., 1996). Эти данные представлены на рисунках 9 и 10.

 

Получены положительные результаты при изучении мексидола в ведущих клиниках (Московский областной научно-исследовательский институт им. М.Ф. Владимирского, Институт хирургии им. Вишневского, ИБХФ им. Н.М. Эммануэля РАН, НИИ фармакологии РАМН и ВНЦ БАВ и др.), а также в практической деятельности реанимационных отделений. Мы также в течение нескольких лет с успехом используем мексидол не только при патологии мозга, но и в интенсивной терапии и анестезии других категорий больных.

 

Влияние мексидола на продолжительность жизни экспериментальных животных в условиях гипоксии и гиперкапнии

Рис. 9. Влияние мексидола на продолжительность жизни экспериментальных животных в условиях гипоксии и гиперкапнии

 

Противоишемический эффект мексидола

Рис. 10. Противоишемический эффект мексидола

 

Мексидол выпускается в виде ампул, содержащих по 2 мл 5% раствора (0,1 грамм препарата) и таблетированной форме по 0,125 г в таблетке. Инфузионная форма препарата позволяет использовать его в острых клинических ситуациях в реанимационной практике с дальнейшим переходом на таблетированный прием препарата.

 

К препаратам с первичным нейропротективным действием относятся антагонисты кальция, блокаторы глутаматных рецепторов, ингибиторы синтеза и пресинаптического освобождения глутамата, агонисты ГАМК.

 

В настоящее время наиболее перспективным представляется изучение нейропротективного действия препаратов из группы блокаторов глютаматных рецепторов. Этой проблемой занимаются ведущие российские медицинские центры – Институт им. В.С. Склифосовского, г. Москва; Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург, Институт им. Поленова, г. Санкт-Петербург, Клиника нервных болезней и нейрохирургии, г. Екатеринбург. Проводится проспективное рандомизированное исследование с использованием амантадина сульфата (торговое название ПК Мерц) – препарата, обладающего свойствами блокатора НМДА рецепторов с целью выявить его возможное нейропротективное действие. Предполагается, что возможный нейропротективный эффект препарата реализуется не только за счет прямой блокады НМДА рецепторов, но и за счет ингибирования NO-синтетазы, снижения выраженности оксидантного стресса, воздействия на механизмы апоптоза. Предполагается исследовать эффективность и результативность применения препарата ПК-Мерц с целью первичной и вторичной нейропротекции, выявить возможное регенераторно-репаративное влияние препарата, оценить эффект применения препарата в острый период с оценкой летальности и степени инвалидизации через 30 дн., 6 мес, 1 год. Препарат зарегистрирован в России в двух лекарственных формах – инфузионной и таблетированной. Получены первые обнадеживающие результаты, в том числе и в нашей клинике. 

 

При лечении пострадавших с ЧМТ в сочетании с другими тяжелыми повреждениями особое внимание следует уделять борьбе с шоком, кровопотерей, а также определению показаний к экстренным оперативным вмешательствам. У всех больных с сочетанной травмой имеется массивная наружная или внутренняя кровопотеря, поэтому необходимо проводить энергичную инфузионно-трансфузионную терапию. Адекватность этой терапии контролируют измерением в динамике ЦВД и ОЦК, Нв и Ht. Необходимо также проводить полноценное обезболивание. Для этих целей используют оксибутират натрия (10-15 мл 20% раствора 3-5 раз в сутки, лечебный наркоз закисью азота, перидуральную анестезию (если позволяет гемодинамика). Положительный эффект оказывает переведение больных на ИВЛ на фоне поверхностного наркоза, полной мышечной релаксации и гипотермии головы. Необходимо помнить, что при шоке Ш-1У степени смерть может наступить не только от циркуляторных расстройств, но и от недостаточности кровообращения мозга и его гипоксии. Это обстоятельство обуславливает более тяжелое течение ушибов мозга у лиц старших возрастных групп.

 

У больных с сочетанными повреждениями в первые часы часто развиваются декомпенсированные формы метаболического и дыхательного ацидоза, которые необходимо корригировать переливанием бикарбоната натрия и нормализацией газообмена под контролем показателей КЩС. В последующие часы и дни, наоборот, у больных отмечается метаболический алкалоз в сочетании с гипокалиемией. Последний корригируют введением хлористого калия в количестве 4-16 г в сутки. Переливают хлористый калий в периферийные вены медленно в разведении 4 г на 500 мл 5 или 10% раствора глюкозы.

 

Выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших обладает пролонгированная стресспротекторная терапия СПТ) ганглиоблокаторами, а- и б-адренолитиками, клофелином и даларгином.

 

Для дополнительной стресспротекции, а также для эфферентной блокады патологической импульсации из области травмы используют продленный ганглионарный блок (ПГБ) пентамином на протяжении 5-20 дней в дозе 0,5 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки внутримышечно. Применение пентамина, после устранения острого дефицита крови, позволяет стабилизировать показатели центральной и периферической гемодинамики, устранить нарушения микроциркуляции крови и её депонирование, нормализовать мозговой кровоток и предупредить развитие отека мозга. Под влиянием ПГБ увеличивается ударный объем сердца с одновременным уменьшением периферического сосудистого сопротивления, что делает работу сердца более экономичной и эффективной. Даже без применения диуретиков удается в короткий срок добиться нормального или повышенного диуреза. На фоне ПГБ быстрее устраняется парез кишечника, сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза значительно меньше, предупреждается развитие постреанимационного метаболического алкалоза.

 

Довольно часто у больных с сочетанными травмами приходится прибегать к экстренным оперативным вмешательствам. Как показали наши наблюдения, дополнительная нейровегетативная блокада (ганглиоблокаторы, a- и b-адренолитики, клофелин, даларгин) и выбор оптимального метода анестезии позволяют избежать углубления церебральной патологии во время и после операции.

 

Особенно опасны сочетания ЧМТ и тупой травмы живота. В связи с чем, необходимо учитывать следующие положения:

1. Закрытая травма мозга (без обильного наружного кровотечения) не может дать существенного падения гемоглобина и количества эритроцитов.

2. Травма мозга в первые часы редко дает прогрессирующее падение АД и ЦВД. 

3. При ЧМТ характерного для травмы живота напряжения мышц передней брюшной стенки может не быть. 

 

При наличии вышеперечисленных данных (изменение показателей крови, падение АД и ЦВД), при малейшем подозрении на травму живота следует прибегнуть к лапороцентезу с щарящим катетером, лапороскопии.

 

Питание больных с ЧМТ в первые 1-3 дня осуществляют парентеральным путем. Вводят растворы глюкозы различных концентраций (с добавлением инсулина и использованием скорости введения, адекватной для утилизации глюкозы в тканях), белковые гидролизаты, аминокислоты, специальные питательные смеси, плазму, альбумин, комплекс витаминов. Категорически запрещается использовать для покрытия энергетических нужд этиловый спирт, т.к. он приводит к очень быстрому увеличению отека мозга (мозг «взбухает») и повышению ВЧД! Следует, как можно раньше начинать энтеральное питание через зонд, введенный в желудок. Восстановлению ранней моторики желудочно-кишечного тракта способствует пролонгированная стресс-протекция (ганглиолитики, адренолитики, клофелин), ранняя энтеральная нутритивная поддержка. Специальные питательные смеси и жидкую пищу вводят дробными порциями по 50-150 мл несколько раз в день. Они должны быть высококаллорийными (2500-3000 кал. в сутки), быстроусвояемыми и богатыми витаминами и микроэлементами. Этим требованиям удовлетворяют специальные питательные смеси (энпит и др.), содержащие хороший набор заменимых и незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов в оптимальных дозировках. За сутки используют приблизительно 400 г белков, 400 г углеводов и 200-300 г жиров (в острую фазу жиры ограничивают, опасаясь жировой дистрофии клеток). Рекомендуется вводить высококонцентрированные растворы, чтобы сократить объем вводимой жидкости и в тоже время обеспечить организм достаточным количеством калорий. Обмен веществ и потребность в калориях можно снизить нейро-вегетативной блокадой, гипотермией и релаксацией мышц с управляемым дыханием. Более эффективно совместное применение питательных смесей, антикатаболических препаратов и анаболических гормонов (нерабол, ретаболил и др). Питание через рот начинают при четком регрессе бульбарных расстройств и восстановлении кашлевого рефлекса.

 

В арсенале лечебных мероприятий должны быть, помимо вышеизложенного, антибиотики, витамины, сердечные и антигистаминные препараты, средства, улучшающие функцию печени, почек. С первых часов должна проводится активная профилактика пневмоний: санация полости рта и бронхиального дерева, ингаляции, физиотерапевтические процедуры, массаж, антибактериальная терапия. Больным, находящимся на ИВЛ, в интубационную или трахеостомическую трубку проводят инфузии фурацилина или изотонического раствора хлорида натрия с химопсином или трипсином со скоростью 4-6 капель в минуту (до 400 мл в сутки), 4 раза в сутки впрыскивают 1-2,5 тыс.ед. гепарина.

 

Полость рта регулярно очищают тампонами с фурацилином, слизистую обрабатывают глицерином с бурой или каратолином. Для борьбы с трофическими расстройствами применяют частые повороты больных в постели (это улучшает и дыхательную функцию легких), подкладывание ватно-марлевых валиков и надувных кругов под места наиболее вероятных трофических нарушений и пролежней. Кожные покровы периодически протирают камфорным спиртом. Показано раннее применение пассивных, а затем активных движений, дыхательная гимнастика и массаж, УФО облучение спины, таза, нижних конечностей.

 

Следует помнить, что больные с тяжелой ЧМТ имеют выраженный вторичный иммунодефицит. В связи с этим, необходимо проводить активную иммунокоррегирующую терапию (препараты тимуса, УФО, лазерное облучение крови, милдронат, стресспротекторы и др.). По нашим наблюдениям, особенно эффективным является экстрокорпоральная иммунофармакотерапия (ЭИФТ) иммунофаном [138]. Принципиальная схема ЭИФТ и некоторые результаты, полученные в нашей клинике, представлены на рисунках 11,12,13,14.

 

Принципиальная схема ЭИФТ иммунофаном

 

Рис. 11. Принципиальная схема ЭИФТ иммунофаном

 

Влияние ЭИФТ иммунофаном на численность клеток периферической крови больных с ТЧМТ

 

Рис. 12. Влияние ЭИФТ иммунофаном на численность клеток периферической крови больных с ТЧМТ

 

Влияние ЭИФТ иммунофаном на уровень Т-супрессоров

 

Рис. 13. Влияние ЭИФТ иммунофаном на уровень Т-супрессоров

 

Влияние ЭИФТ на иммуно-регуляторный индекс больных с ТЧМТ

 

Рис. 14. Влияние ЭИФТ на иммуно-регуляторный индекс больных с ТЧМТ

 

Определенный положительный эффект на иммунитет больных с ТЧМТ оказывает и применение пролонгированной стресспротекции (рис.15, 16,17).

 

Влияние пролонгированной стресспротекции (ганглиолитики, клофелин, даларгин) на уровень Т-хелперов пациентов

 

Рис. 15. Влияние пролонгированной стресспротекции (ганглиолитики, клофелин, даларгин) на уровень Т-хелперов пациентов

 

Изменение иммунорегуляторного индекса больных на фоне стресспротекции

 

Рис. 16. Изменение иммунорегуляторного индекса больных на фоне стресспротекции

 

Изменение иммуноглобулина-А на фоне стресспротекции

 

Рис. 17. Изменение иммуноглобулина-А на фоне стресспротекции

 

Как видно из представленных выше рисунков, стресспротекторная терапия гаглиолитиками, клофелином и даларгином позволяет издежать глубокой иммуносупрессии у больных с ТЧМТ и существенно раньше, по сравнению с контролем, нормализовать показатели как клеточного, так и гуморального иммунитета.

 

К началу 2 части      Перейти к содержанию монографии

 

Хирургическое лечение

 

С момента поступления больного в стационар необходимо параллельно с лечебными мероприятиями проводить дифференцированную диагностику между ушибом мозга без сдавления и ушибом со сдавлением. В первую очередь со сдавлением гематомой или субдуральной гидромой. С этой целью проводят тщательное неврологическое обследование. При наличии внутричерепной гематомы в первые сутки чаще других симптомов наблюдаются анизокория, брадикардия, парез конечностей, эпилептические припадки. Отсутствие вышеперечисленных симптомов в первые часы и сутки не означает отсутствия гематомы. В последующем имеет значение «светлый промежуток», нарастание беспокойства, брадикардии, повышение АД. При наличии ушиба головного мозга со сдавлением спинномозговая пункция опасна! Она может быть произведена только в процессе дифференциальной диагностики. После пункции при наличии гематомы, как правило, наступает быстрое ухудшение в состоянии больного.

 

После выставленного клинического диагноза «сдавление мозга» целесообразно подтверждение параклиническими методами (эхоэнцефалография, ангиография, компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс) [103, 171]. Операцию начинают с наложения фрезевых отверстий.

 

При отсутствии гематомы с предполагаемой стороны необходимо наложение поискового отверстия над противоположным полушарием. Гематома удаляется как через резекционную, так и костно-пластическую трепанацию. Показания к тому или иному виду трепанации устанавливает хирург в зависимости от условий и квалификации [11, 73, 213]. Следует помнить, что коматозное состояние не препятствует проведению болевой импульсации. Поэтому все болезненные процедуры и операции должны проводиться под адекватной анестезией. Даже без оперативного вмешательства, в силу наличия черепно-мозговой травмы, следует в схему лечения включать обезболивающие препараты [51, 145].

 

К началу 2 части      Перейти к содержанию монографии

 

Интракаротидная инфузия

 

Интракаротидное введение лекарственных веществ является одним из эффективных способов лечения тяжелой ЧМТ. Этот способ показан в послеоперационном периоде, при подостром течении очагов разможжения мозга, при присоединении гнойных процессов.

 

Инфузию обычно осуществляют через поверхностную височную артерию. Под местной анестезией рассекают кожу 1,5-2 см продольным разрезом в области проекции поверхностной височной артерии. Артерию тупо выделяют, берут на две лигатуры. Дистальный конец перевязывают, на проксимальный накладывают провизорный узел. Между двумя лигатурами стенки артерии рассекают и в проксимальный конец вводят катетер с проводником, ориентировочно до общей сонной артерии. Провизорный узел завязывают вместе с артерией, концы лигатур обрезают. На кожу накладывают 2-3 шва, одним из которых фиксируют канюлю. Присоединяют систему для инфузии, сосуд с инфузатом поднимают на 2,5 метра. В последние годы инфузии осуществляем при помощи инфузоматов. После инфузии систему закрывают наглухо, делают гепариновый «замок».

 

В состав инфузата обычно входят физиологический раствор или 5% раствор глюкозы – 1000 мл., реополиглюкин или Волювен – 400 мл., контрикал – 40-60 тыс.ед., новокаин 0,25% – 100-150 мл., эуфиллин – 2,4%-10 мл. (папаверин, кавинтон, инстенон). Суточная доза вводимой жидкости колеблется в пределах 1,5-2 литра. Дозировка и состав инфузата варьируют в зависимости от тяжести поражения головного мозга и характера патологического процесса. При значительном увеличении цитоза в ликворе и появлении менингиальных симптомов в инфузат добавляют антибиотики, обычно натриевую соль пенициллина. В нескольких случаях с успехом был использован меропинем. Продолжительность инфузии от 3-4 до 10-12 дней.

 

Длительная интракаротидная инфузия способствует ликвидации нарушений микроциркуляции и обменных процессов, уменьшает гипоксию и предупреждает развитие отека мозга и внутричерепной гипертензии.

 

Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека. Не существует простого решения сложнейших вопросов жизни и смерти. Смерть мозга эквивалентна смерти человека. При том, чтобы определить, жив ли ещё мозг или нет, необходимо соблюдать определенные критерии, говорящие о смерти мозга (рис.18 и 19.).

 

 

Рис. 18. Обязательные критерии смерти мозга

 

Дополнительные критерии смерти мозга

 

Рис. 19. Дополнительные критерии смерти мозга

 

Однако у больных с ТЧМТ не всегда с уверенностью можно сказать, даже при наличии критериев, погиб мозг или нет. Приходилось не раз наблюдать, что при наличии определенных условий (набор медикаментов, аппаратуры и др.) и, конечно, грамотного медперсонала и глубоких знаний патофизиологии критических состояний и нейрореанимации лечащим врачом, казалось бы, безнадежные больные поправлялись. Поэтому мало соблюдать принятые критерии смерти мозга, что с точки зрения юридической совершенно обязательно, но необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом, вкладывать свою душу и энергетику. Часто это последний мостик, удерживающий безнадежного, казалось бы, больного в этом мире.

 

К началу 2 части      Перейти к содержанию монографии

 

Догоспитальная помощь больным с тяжелой ЧМТ

 

Подчинена правилу АВС:

  • * А (от англ. airway) – обеспечение проходимости дыхательных путей.
  • * В (breathing) – восстановление адекватного дыхания: дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (если показана).
  • * С (circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), при недостаточности миокарда – введение инотропных агентов.

 

Основная задача врача при оказании первичной помощи – не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксемии/гиперкапнии, поскольку эти осложнения значительно увеличивают летальность, усугубляя вторичные повреждения мозга, как на начальных этапах лечения, так и в более поздние сроки.

 

Больным в состоянии сопора и комы (8 баллов и менее по шкале Глазго) показана интубация трахеи, которая существенно снижает летальность пострадавших (рис.20).

 

Влияние догоспитальной интубации трахеи на летальность пострадавших с ЧМТ

 

Рис. 20. Влияние догоспитальной интубации трахеи на летальность пострадавших с ЧМТ

 

Летальность и отдаленные неврологические результаты в зависимости от сатурации кислорода пострадавших

 

Рис. 21. Летальность и отдаленные неврологические результаты в зависимости от сатурации кислорода пострадавших

 

Летальность больных и отдаленные результаты их лечения также напрямую связаны с уровнем оксигенации крови (рис.21).

 

Артериальная гипотония требует немедленного переливания растворов коллоидов и кристаллоидов и, по показаниям, введения инотропных агентов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Если нет артериальной гипотензии, то головной конец носилок/кровати должен быть приподнят на 15-30о для улучшения венозного оттока из полости черепа. При малейшем подозрении на травму шеи (автотравма, падение с высоты и т.д.) обязательна фиксация шейного отдела позвоночника.

 

Наиболее грозным осложнением ЧМТ являются расстройства дыхания и кровообращения. Важно помнить, что острые расстройства дыхания не всегда являются следствием повреждения мозга. Довольно часто относительно нетяжелая травма сопровождается угасанием глоточного и кашлевого рефлекса, сопровождается, особенно в момент транспортировки, рвотой и как следствие этого аспирацией рвотных масс. По данным ряда авторов, причиной децеребрации в 80% случаев является аспирация рвотных масс. Причины неадекватной вентиляции при ТЧМТ: обструкция верхних дыхательных путей, пневмоторакс, гемоторакс, флотирующий сегмент грудной клетки, значительная контузия легкого, однолегочная интубация при смещении трубки в один из главных бронхов.

 

В остром периоде травмы, как правило, наблюдается сочетание центрального и периферического расстройства дыхания. Поэтому основная задача догоспитальной помощи пострадавшему состоит в максимально быстром и полноценном обеспечении дыхания. Только после этого следует прибегать к ликвидации других расстройств [113, 128].

 

Необходимые мероприятия: положить пострадавшего на бок или повернуть на бок голову, ввести воздуховод. Полость рта высушить тампоном или отсосать слизь. При выраженной окллюзии дыхательных путей – интубация трахеи. При отеке легких – интубация, удаление слизи и секрета, введение гипертонических растворов, лучше – гипертонический раствор плазмы. Центральные расстройства дыхания типа тахипное или брадипное без гипоксии интубации в машине скорой помощи не требуют. Важно помнить, что подключать аппаратное дыхание до удаления из трахеи и бронхов аспирированных масс недопустимо.

 

При необходимости поддерживать сердечную деятельность или при выраженном алкогольном опьянении вводят глюкозу, коргликон, аскорбиновую кислоту. При сочетанной травме необходима хорошая иммобилизация и обезболивание мест переломов. При моторном возбуждении – внутривенное капельное или медленное введение 15-20 мл 0,25% раствора новокаина. Применение в машине аминазина и его аналогов нежелательно. Применение наркотических анальгетиков (промедол, морфий) у пострадавших с ЧМТ может вызвать угнетение и остановку дыхания, снижение АД. При повреждении верхних отделов спинного мозга наркотические анальгетики противопоказаны – резко падает сосудистый тонус. При судорожном синдроме нежелательно также применение тиопентала, гексенала, нейроплегических средств. Для ликвидации судорог лучшим в пути является наркоз закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:1. Применение в машине скорой помощи гормональных препаратов и производство спинномозговой пункции нежелательно [62, 128]. Для остановки кровотечения из ран головы накладывается давящая повязка или кровеостанавливающий зажим.

 

Все мероприятия, которые производят больному, ни в коей мере не должны задерживать транспортировку. Исключение может быть сделано только для больных с крайними степенями нарушения гемодинамики. 

 

К началу 2 части      Перейти к содержанию монографии






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх