18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Изменения кислотно-щелочного состояния у больных в различные стадии ожоговой болезни

    Комментариев: 0     версия для печати
Изменения кислотно-щелочного состояния у больных в различные стадии ожоговой болезни

ГЛАВА 3 Перейти к содержанию

 

Изменения кислотно-щелочного состояния у больных в различные стадии ожоговой болезни в условиях традиционного лечения и в сочетании со стресс протекторными, адаптогенными препаратами и лазеротерапией

 

Одним из важных компонентов гомеостаза, тесно связанным с кислородным балансом, играющим большую роль в поддержании жизнедеятельности организма, является КЩС.

Анализ данных литературы и ряд исследований, посвященных изучению метаболизма на разных этапах ОБ, позволяет предположить, что развитие метаболических нарушений является следствием неспецифической реакции организма на термическую травму. В ответ на патологическую импульсацию из поврежденных покровов и другие стрессовые воздействия у ожоговых больных повышается активность САС и надпочечников, нарушается микроциркуляция, и в результате ткани начинают страдать от недостатка кислорода. На фоне гипоксии, когда вместо анаэробного обмена преобладает гликолиз, происходит быстрое истощение запасов глюкозы, гликогена, АТФ, креатинина. Кислородное голодание вызывает распад и повреждения важнейших биохимических и морфологических компонентов клетки – РНК, ДНК, ферментов тканевого дыхания, биологических мембран и др. Возникают условия для развития метаболического ацидоза: накапливаются недоокисленные продукты – лактат, пируват, кетоновые тела. Вредными последствиями ацидоза являются угнетение микроциркуляции с усилением дефицита доставляемого к периферическим тканям кислорода, и, таким образом, усиление самой причины ацидоза (Т.С.Таран, 2002, И.П.Назаров с соавт., 2007).

 

С первых часов после ожоговой травмы сами пораженные ткани являются источником свободных радикалов, которые запускают множество цепных реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ). Высокотоксичные продукты свободнорадикального окисления липидов вызывают инактивацию тканевых ферментов, участвующих в дыхании и гликолизе, нарушают синтез АТФ в клетках, повреждают клеточные структуры секреторных клеток эндокринных желез, мембраны клеток красной и белой крови.

 

При всех этих изменениях нарушения метаболизма носят генерализованный характер. В связи с этим, необходимо проведение целого комплекса мероприятий, направленных на коррекцию патологических нарушений. Характер этих нарушений не позволяет достичь желаемого результата от применения средств традиционной терапии, поэтому для коррекции метаболического звена при ОБ была использована методика применения антистрессовой и лазерной терапии.

 

3.1. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

 

При исследовании КЩС у больных с площадью поражения 10 – 20% в КГ (рис. 19 – 24) было выявлено следующее.

 

Исходные значения РН артериальной крови соответствовали нормальным показателям и равнялись 7,377 усл.ед. (р>0,1). В период ожогового шока в 1 –3 сутки значения РН в артерии достоверно отличались от нормы – 7,353 и 7,359 усл.ед. соответственно. В пик ООТ (на 5 сутки) значения РНа оставались низкими – 7,354 усл.ед. (р<0,02). На 7 – 21 сутки изменения РНа не были существенными – 7,377 – 7,405 усл.ед. (р>0,5).

 

Значения РН венозной крови при поступлении изменялись незначительно и равнялись 7,333 усл.ед. В период ОШ, на 1 сутки РНv максимально снижалось до 7,277 усл.ед. (р<0,002), на 3 сутки значения не выходили за пределы нормы – 7,343 усл.ед. В пик ООТ (на 5 сутки) РН венозной крови вновь снижалось до 7,290 усл.ед. (р<0,002). На 7 – 21 сутки значения РНv не выходили за пределы физиологических колебаний – 7,325 – 7,336 усл.ед.

 

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были достоверно ниже нормы и равнялись (-3,1) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–3,1) ммоль/л в 1 сутки, и (–3,8) ммоль/л на 3 сутки. В пик ООТ (5 сутки) значения ВЕ в артериальной крови улучшались, но достоверно отличались от нормальных показателей – (-2,4) ммоль/л (р<0,001). Начиная с 7 суток и до конца исследования, в артериальной крови дефицит оснований был компенсирован (-0,8) – (-1,1) ммоль/л.

 

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-4,1) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-4,7) ммоль/л в 1 сутки, и (-4,1) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). В пик ООТ (на 5 сутки) в венозной крови отмечалось максимальное снижение ВЕ – до (-5,3) ммоль/л (р<0,001). На 7 – 10 сутки значения ВЕ в венозной крови улучшались, но хотя были достоверно ниже средних нормальных показателей – (-2,9) ммоль/л и (-1,5) ммоль/л соответственно (р<0,001), за пределы физиологических колебаний не выходили. На 14 сутки дефицит оснований в венозной крови был компенсирован, ВЕv = 0 ммоль/л, на 21 сутки цифры ВЕ несколько снижались (-1,1) ммоль/л.

 

Показатели РСО2 в артериальной крови, на протяжении всего исследования достоверно не отличались от нормальных значений – 36,9 – 41,6 мм.рт.ст.

 

Исходные значения РСО2 в венозной крови были достоверно ниже нормы и равнялись 41,0 мм.рт.ст.. В период ОШ, явления гипокапнии были компенсированы в первые сутки: значения РvСО2 равнялись 46,9 мм.рт.ст, и значительно снижались на 3 сутки – 38,6 мм.рт.ст. На 5 – 21 сутки цифры РСО2 в венозной крови не выходили за пределы физиологических колебаний – 42,9 – 48,8 мм.рт.ст.

 

3.2. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

 

У больных ОГ (рис. 19 – 24) были выявлены следующие изменения. Суммарная реакция РН крови достоверно не отличалось от нормы на всех этапах исследования и составила 7,379 – 7,427 усл.ед. в артериальной и 7,357 – 7,389 усл.ед в венозной крови.

 

Цифры ВЕ в артериальной и в венозной крови не выходили за пределы физиологических колебаний на всем протяжении исследования: ВЕа = 1,2 – (- 2,5); ВЕv = 0,9 – (- 2,6).

Цифры РСО2 в артериальной крови на некоторых этапах исследования достоверно отличались от средних нормальных значений, но при этом за пределы физиологических колебаний не выходили – 36,9 – 40,4 мм.рт.ст.

 

Исходные цифры РСО2 в венозной крови были достоверно ниже средних значений и равнялись 39,7 мм.рт.ст.. В период ОШ значения РvСО2 улучшались и составили 40,9 и 43,5 мм.рт.ст. в 1 и 3 сутки соответственно. На 5 – 21 сутки значения РvСО2 оставались в пределах физиологических колебаний – 41,9 – 44,4 мм.рт.ст.

 

Итак, субкомпенсированный метаболический ацидоз наблюдался лишь в КГ, где наибольшее смещение РН в сторону ацидоза в артериальной крови отмечалось на 1 – 5 сутки (7,353 – 7,359 усл.ед.), в венозной крови – в 1 и 5 сутки (7,277 – 7,290 усл.ед.) (р<0,001). В дальнейшем, значения РН в артерии и в вене достоверно не отличались от нормальных значений. Цифры ВЕ в артериальной и в венозной крови были значительно ниже нормы при поступлении, в период ОШ. Показатели ВЕ начиная с 7 суток в артерии, и с10 суток в вене оставались в пределах нормы до конца исследования.

 

В ОГ, на фоне применения СПАП и лазеротерапии, показатели КЩС и в артериальной и в венозной крови не выходили за пределы физиологических колебаний на всех этапах исследования.

 

В КГ гипокапния отмечалась лишь в венозной крови: на 3 сутки: РСО2 на 14,4% ниже нормы, в остальные периоды ОБ значения РСО2 были в норме. В ОГ значения РСО2 в артериальной и в венозной крови достоверно не выходили за пределы нормы на всех этапах исследования.

 

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

 

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

 

 

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

 

3.3. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)

 

При исследовании КЩС у больных КГ с обширными и глубокими ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 25 – 30):

Исходные значения РН артериальной крови были снижены – 7,359 усл.ед. (р<0,05). В период ожогового шока в 1–3 сутки значения РН в артерии были достоверно ниже нормальных значений – 7,329 и 7,345 усл.ед. соответственно. В начальный период ООТ значения РНа оставались низкими – 7,304 усл.ед. на 5 сутки и 7,348 усл.ед на 7 сутки. На 10 – 21 сутки изменения РНа не были существенными – 7,381 – 7,398 усл.ед. (р>0,5).

 

Значения РН венозной крови при поступлении изменялись незначительно и равнялись 7,347 усл.ед (р>0,5). В период ОШ, на 1 сутки РНv снижалось до 7,310 усл.ед. (р<0,02), на 3 сутки значения не выходили за пределы нормы – 7,326 усл.ед.. В пик ООТ (на 5 сутки) РН венозной крови вновь снижалось до 7,313 усл.ед. (р<0,05). На 7 – 21 сутки значения РНv достоверно не выходили за пределы физиологических колебаний – 7,327 – 7,375 усл.ед.

 

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были достоверно ниже нормы и равнялись (-4,1) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–4,7) ммоль/л в 1 сутки, и (–5,3) ммоль/л на 3 сутки. В период ожоговой токсемии значения ВЕ в артериальной крови оставались низкими: (–5,8) ммоль/л на 5 сутки, и (–4,9) ммоль/л на 7 сутки (р<0,001). На 10 – 14 сутки цифры ВЕ в артерии достоверно не отличались от нормальных показателей – (-1,1) – (-1,5) ммоль/л. На 21 сутки дефицит оснований в артериальной крови составил (-1,8) ммоль/л (р<0,05).

 

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормы (-3,9) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-5,1) ммоль/л в 1 сутки, и (-5,5) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). На 5 – 7 сутки значения ВЕ в венозной крови улучшались, а с 10 суток соответствовали норме.

Значения РСО2 в артериальной крови на некоторых этапах были достоверно ниже средних нормальных величин, но за пределы физиологических колебаний не выходили – 36,0 – 40,5 мм.рт.ст.

 

При поступлении РСО2 в венозной крови было достоверно ниже средних значений – 40,1 мм.рт.ст.. В период ОШ значения РvСО2 оставались низкими и составили 41,5 и 38,5 мм.рт.ст. в 1 и 3 сутки соответственно. Нормализация наступала в начальный период ожоговой токсемии, когда цифры РvСО2 не отличались от нормы – 45,0 мм.рт.ст. на 5 сутки и 44,5 мм.рт.ст. на 7 день болезни (р>0,5). На 10 сутки значения РvСО2 вновь достоверно снижались – 40,5 мм.рт.ст. На 14 сутки показатели РСО2 в венозной крови соответствовали нормальным значениям.

 

3.4. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)

 

У больных ОГ показатели КЩС были следующие (рис. 25 – 30). Суммарная реакция РН крови оставалась в пределах нормы на всем протяжении исследования.

 

Значения ВЕ артериальной крови при поступлении были достоверно ниже нормы и равнялись (-4,2) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–4,2) ммоль/л в 1 сутки, и (–3,7) ммоль/л на 3 сутки. На 5 – 21 сутки цифры ВЕ в артерии улучшались и не выходили за пределы нормальных значений – (-0,7) и (-2,0) ммоль/л.

 

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-3,6) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-3,0) ммоль/л в 1 сутки, и (-4,2) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). На 5 – 21 сутки значения ВЕ в венозной крови оставались в пределах нормы – (-1,2) – (-2,1) ммоль/л.

 

При поступлении в артериальной крови РСО2 равнялось 35,5 мм.рт.ст.. Снижение РаСО2 отмечалось на 1, 3 сутки – 33,8 мм.рт.ст. и 33,2 мм.рт.ст. соответственно (р<0,001). На 5 – 21 сутки значения РСО2 и не отличались от нормальных значений – 34,8 – 39,8 мм.рт.ст.

 

В венозной крови исходные цифры РСО2 были ниже средних значений – 40,1 мм.рт.ст. В период ОШ отмечалось снижение РvСО2 до 36,3 мм.рт.ст. на 3 сутки (р<0,001), в остальные периоды исследования, на 5 – 21 сутки значения РСО2 в вене улучшались, но оставались достоверно ниже средних нормальных показателей – 37,9 – 40,0 мм.рт.ст.

 

Итак, ожоговая травма в обеих группах вызывала субкомпенсированный метаболический ацидоз. В КГ наибольшее смещение РН в сторону ацидоза отмечалось на 5 сутки (РН а = 7,304; РН v = 7,313 усл. ед.). В ОГ суммарная реакция РН крови оставалась в пределах нормы, и, в отличии от КГ, резких колебаний не отмечалось. Однако исследование метаболического звена по показателям дефицита оснований выявило, что в КГ цифры ВЕ в венозной и артериальной крови были значительно ниже нормы на период ОШ. К 5 суткам в вене показатели ВЕ улучшались, тогда, как в артерии тенденция к снижению оставалась- (-3,2 и –5,8 ммоль/л, соответственно), что объясняется, очевидно, тем, что при ожоговой травме нарушается функция легких как буфера, и молочная кислота, не только не нейтрализуется в них, а наоборот, продуцируется непосредственно в легочной ткани. В дальнейшем, цифры ВЕ в артериальной и венозной крови улучшались, и, начиная с 10 суток, оставались в пределах нормы. В ОГ изменения ВЕ в артерии были менее выражены, а улучшение отмечалось уже на 5 сутки. В вене дефицит оснований наибольшего значения достигал на 3 сутки – (-4,2 ммоль/л), затем показатели существенно улучшались и, начиная с 5 суток, находились в пределах нормы.

 

В ответ на метаболический ацидоз, как компенсаторная реакция, возникало снижение РСО2. В артериальной крови в КГ РСО2 оставалось в пределах нормы на всем протяжении исследования, а в ОГ отмечалось снижение в 1 сутки – на 15,9% ниже нормы, на 3 сутки – на 17,4%, на остальных этапах показатели оставались в пределах нормы. В венозной крови снижение РСО2 в КГ отмечалось лишь на 3 сутки – на 14,6% ниже нормы, и в дальнейшем гипокапния не развивалась. В ОГ снижение РСО2 было более выраженным, с максимальным снижением на 3 сутки – 19,5%, и до конца исследования показатели были на нижней границе нормы. Более выраженная гипокапния в ОГ объясняется, вероятно, увеличением отдачи СО2 за счет расширения капиллярной сети легких под влиянием стресс-протекторной терапии.

 

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

 

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

 

 

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

 

3.5. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190)

 

При исследовании КЩС у больных КГ с глубокими и более обширными ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 31 – 36).

 

Исходные цифры РН артериальной крови были достоверно низкими – 7,319 усл.ед. В период ОШ, в 1 –3 сутки значения РН в артерии оставались низкими – 7,325 и 7,335 усл.ед. соответственно (р<0,001). В пик ООТ (на 5 сутки) показатели РН артерии соответствовали нормальным значениям– 7,381 усл.ед. (р>0,1). На 7 сутки цифры РН в артериальной крови вновь достоверно снижались до 7,331 усл.ед.. На 10 сутки показатели РНа превышали норму и равнялись 7,451 усл.ед. (р<0,02), на 14 – 21 сутки ожоговой болезни значения РНа не выходили за пределы нормы – 7,412 – 7,443 усл.ед.

 

Значения РН венозной крови при поступлении были низкими и равнялись 7,310 усл.ед. В период ОШ, на 1 сутки РНv равнялось 7,221 усл.ед. (р<0,001), на 3 сутки значения несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных показателей – 7,269 усл.ед. Уже в период ОШ на фоне традиционного лечения ожоговой болезни проводилась коррекция КЩС бикарбонатом натрия, согласно формуле: масса (кг) х ВЕ / 2. В пик ООТ (на 5 сутки), несмотря на коррекцию щелочными растворами, РН венозной крови максимально снижалось до 7,229 усл.ед. (р<0,001). На 7 – 21 сутки значения РН венозной крови оставались достоверно низкими – 7,278 – 7,301 усл.ед. (р<0,001).

 

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были значительно ниже нормы и равнялись (-8,3) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–6,5) ммоль/л в 1 сутки, и (–9,1) ммоль/л на 3 сутки. Для коррекции метаболического ацидоза в состав инфузионной терапии включались щелочные растворы. В начальный период ожоговой токсемии, на 5 – 7 сутки, значения ВЕ в артериальной крови резко снижались до (-10,3) и (-12,5) ммоль/л соответственно (р<0,001). Начиная с 7 суток и до конца исследования в артериальной крови дефицит оснований несколько уменьшался, но цифры ВЕ оставались значительно ниже нормальных величин (-4,4) – (-6,4) ммоль/л (р<0,001).

 

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-7,5) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-8,3) ммоль/л в 1 сутки, и (-8,0) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). В период ООТ (на 5 сутки) значения ВЕ в венозной крови оставались низкими, причем максимальное снижение отмечалось на 7 сутки – (-8,6) ммоль/л (р<0,001). На 10 – 21 сутки значения ВЕ в венозной крови улучшались, но были значительно ниже нормальных показателей – (-4,4) – (-6,2) ммоль/л (р<0,001).

 

Исходные значения РСО2 в артериальной крови равнялись 34,0 мм.рт.ст. В период ОШ, в 1 сутки значения РаСО2 составили 36,2 мм.рт.ст., а на 3 сутки отмечалось выраженное снижение до 28,8 мм.рт.ст. (р<0,05). На 5 – 21 сутки явления гипокапнии нарастали и показатели РаСО2 резко ухудшались 23,1 – 29,1 мм.рт.ст., с максимальным снижением до 22,9 мм.рт.ст. на 7 сутки (р<0,001).

 

При поступлении РСО2 в венозной крови было достоверно ниже нормы –36,2 мм.рт.ст.. В период ОШ значения РvСО2 в 1 сутки равнялись – 48,7 мм.рт.ст, а на 3 сутки снижались до 40,0 мм.рт.ст. (р<0,001). В начальный период ожоговой токсемии цифры РvСО2 были достоверно выше средних нормальных значений – 48,5 мм.рт.ст. на 5 сутки и соответствовали норме – 44,5 мм.рт.ст. на 7 день болезни .(р>0,5). На 10 сутки значения РvСО2 вновь снижались – 41,8 мм.рт.ст., а на 14 сутки достоверно превышали средние нормальные показатели – 48,1 мм.рт.ст.. На 21 сутки значения РСО2 в венозной крови соответствовали нормальным величинам– 44,1 мм.рт.ст. (р>0,25).

 

3.6. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка130 – 190)

 

При исследовании КЩС у больных ОГ с глубокими и более обширными ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 31 – 36).

 

Исходные цифры РН артериальной крови были достоверно низкими – 7,336 усл.ед. В период ОШ, в 1 сутки значения РН в артерии соответствовали нормальным величинам – 7,388 усл.ед. (р>0,25), а на 3 сутки превышали норму – 7,450 усл.ед. На 5 -21 сутки показатели РН артериальной крови достоверно превышали средние нормальные показатели –7,425 – 7,451 усл.ед.

 

Значения РН венозной крови не всем протяжении исследования не выходили за пределы физиологических колебаний – 7,356 – 7,420 усл.ед.

 

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были достоверно ниже средних величин и равнялись (-7,1) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–5,5) ммоль/л в 1 сутки, и (–5,3) ммоль/л на 3 сутки. В начальный период ожоговой токсемии, на 5 – 7 сутки, значения ВЕ в артериальной крови улучшались – (-3,9) и (-2,5) ммоль/л соответственно. На 10 сутки дефицит оснований увеличивался – (-4,5) ммоль/л (р<0,001). Начиная с 14 суток, в артериальной крови дефицит оснований несколько уменьшался – (-3,4) ммоль/л, а на 21 сутки достигалась нормализация показателей.

 

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-6,4) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-4,8) ммоль/л в 1 сутки, и (-3,9) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). В начальный период ООТ, на 5 – 7 сутки, дефицит оснований в венозной крови был компенсирован – (-2,6) и (-2,1) ммоль/л соответственно. На 10 сутки показатели ухудшались – (-3,9) ммоль/л (р<0,002), на 14 сутки дефицит Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-6,4) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-4,8) ммоль/л в 1 сутки, и (-3,9) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001).

 

В начальный период ООТ, на 5 – 7 сутки, дефицит оснований в венозной крови был компенсирован – (-2,6) и (-2,1) ммоль/л соответственно. На 10 сутки показатели ухудшались – (-3,9) ммоль/л (р<0,002), на 14 сутки дефицит оснований в венозной крови несколько уменьшался (-3,7) ммоль/л, на 21 сутки значения не выходили за пределы физиологических колебаний.

 

Исходные значения РСО2 в артериальной крови равнялись 34,0 мм.рт.ст. В период ОШ отмечалось снижение РаСО2 до 32,9 мм.рт.ст. в 1 сутки и 32,8 мм.рт.ст на 3 сутки. (р<0,001). На 5 сутки показатели несколько улучшались – 37,4 мм.рт.ст., на 7 – 21 сутки явления гипокапнии нарастали и показатели РаСО2 равнялись 31,0 – 33,4 мм.рт.ст. (р<0,001).

 

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

 

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

 

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

 

При поступлении РСО2 в венозной крови было достоверно ниже нормы – 40,0 мм.рт.ст. В период ОШ, значения РvСО2 в 1 сутки снижались до – 36,7 мм.рт.ст, а на 3 сутки равнялись 39,5 мм.рт.ст. (р<0,001). В остальные периоды исследования, на 5 – 21 сутки, значения РСО2 в вене оставались достоверно ниже средних нормальных показателей – 35,7 – 40,7 мм.рт.ст.

 

При анализе изменений метаболического гомеостаза было выявлено, что в период ОШ у больных с обширными ожогами в КГ развивался декомпенсированный метаболический ацидоз. В КГ минимальные значения РНа составили 7,325 усл.ед., а в РНv – 7,221 усл.ед. В период токсемии у тяжелообожженных КГ компенсация метаболического ацидоза осуществлялась за счет значительного снижения РаСО2 на 43,0% ниже нормы, что повлекло за собой развитие дыхательного алкалоза: на 10 сутки: Рна = 7,451 усл.ед. В венозной крови на протяжении всех этапов исследования наблюдался субкомпенсированный ацидоз, а на 5 сутки развивалась декомпенсация – РНv = 7,229 усл.ед. На фоне сочетанного использования СПАП и лазеротерапии у пациентов ОГ значения РН артериальной и венозной крови на 5 – 21 сутки не выходили за пределы физиологических колебаний – РНа = 7,425 – 7,451 усл.ед и РНv = 7,409 – 7,420 усл.ед.

 

При исследовании метаболического звена по показателям дефицита оснований выявлено, что в КГ значения ВЕ и в артериальной и в венозной крови были значительно ниже аналогичных в ОГ – ВЕа = -6,5 – (-5,5) и -8,3 – (-4,8) ммоль/л; ВЕv = -9,1 – (-5,3) и -8,0 – (-3,9) ммоль/л на 1 и 3 сутки соответственно. В КГ, по мере нарастания явлений токсемии и несмотря на проводимую коррекцию гидрокарбонатом натрия, значения ВЕ в артериальной и венозной крови продолжали ухудшаться, с минимальными значениями на 7 сутки – ВЕа = -12,5 ммоль/л, ВЕv = -8,6 ммоль/л, в дальнейшем, дефицит оснований несколько компенсировался, но нормализации не достигалось. В ОГ в период ожоговой токсемии дефицит оснований был менее выраженным, оставался на уровне субкомпенсации, а в артериальной крови на 21 день болезни показатели ВЕ были в норме.

 

В артериальной и венозной крови значения РСО2, исходно низкие при поступлении в обеих группах, в период ОШ оставались ниже нормальных значений, хотя в ОГ это снижение было менее выраженным. В КГ компенсация метаболического ацидоза осуществлялась за счет значительного снижения РСО2 в артерии на всех этапах исследования – на 27,6 – 43,0% ниже нормы. В венозной крови, на 5 и 14 сутки значения РvСО2 превышали нормальные показатели на 7,0 – 6,0% соответственно. В ОГ значения РаСО2 оставались низкими, но менее выраженными, чем в КГ – 7,0 – 22,9%. В венозной крови значения РСО2 оставались низкими на всем протяжении исследования.

 

РЕЗЮМЕ:

 

Приведенные выше данные исследования выявили, что изменения метаболического гомеостаза пропорциональны площади термического поражения и зависят от стадии ОБ.

 

Традиционная терапия ОБ, проводимая в КГ, не смогла полноценно компенсировать метаболический ацидоз, выраженность которого тем больше, чем обширнее площадь ожога. Показатели РН, РСО2 и дефицит оснований в артериальной и венозной крови изменялись уже в первые сутки после травмы, с минимальными значениями в период ОШ, начальную фазу ООТ.

Предлагаемая методика сочетанного применения в терапии ОБ СПАП и лазеротерапии у больных с площадью до 40% позволила быстрее компенсировать метаболический ацидоз, и оптимизировать параметры метаболического гомеостаза.

 

В группе больных с площадью поражения 40 – 70% предлагаемая методика позволяла уменьшить выраженность метаболического ацидоза, по сравнению с аналогичными параметрами в КГ, но полной компенсации не достигалось. Повторное ухудшение показателей КЩС в период септикотоксемии было связано с развитием гнойно-септических осложнений, высокой летальностью тяжелообожженных.

 

Выводы:

 

  1. Ожоговая травма вызывает выраженные и длительные нарушения со стороны кислородного и метаболического гомеостаза у тяжелообожженных, в большей степени эти нарушения проявляются у тяжелообожженных с площадью поражения 20 – 70% (индекс Франка 70 – 190) в период ОШ и начальную стадию ООТ.
  2. Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии позволяет предупреждать и коррегировать нарушения кислородного и метаболического гомеостаза у больных с площадью ожога 10 – 40% (индекс Франка 25 – 130) практически на всех этапах исследования. У тяжелообожженных с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190) нарушения кислородообеспечения и метаболизма были менее выраженными, по сравнению с КГ, но полной коррекции гипоксии и ацидоза не достигалось.
  3. Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии у ожоговых больных с площадью поражения 10 – 40% (индекс Франка 25 – 130) положительно влияют все звенья кислородообеспечения, но в большей степени на транспорт, потребление и утилизацию кислорода тканями. У больных с критическими ожогами 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190) показатели газообмена, транспорта, потребления находились на уровне субкомпенсации, но низкая экстракция О2 свидетельствовала о недостаточной коррекции гипоксии тканей.
  4. Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии у тяжелообожженных ведет к снижению числа различных осложнений на 44,5% и уменьшению общей летальности в 2 раза.

 

Практические рекомендации:

 

  1. В период ОШ, после поступления больных в ОРИТ и начала противошоковой инфузионной терапии, вводят внутривенно капельно нейропептид даларгин в дозе 30 мкг/кг/сут (1 – 14 сутки) или органопротектор инстенон – 2 мл/сут (1 – 14 сутки). При достижении положительных цифр ЦВД в состав интенсивной терапии включают клофелин в дозе 1,5 мкг/гк/сут внутривенно капельно один раз в день, параллельно продолжают инфузионную терапию. После отмены клофелина (3 сутки), для продолжения нейровегетативной защиты (3 – 35 сутки), вводят внутримышечно пентамин в дозе 1,5 мг/кг/сут 4 раза в день. Биопротектор милдронат назначают внутривенно в течении 1 – 14 суток в дозе 7 мг/кг сут 1 раз в день, актовегин в дозе 15 – 20 мг/кг/сут 1 раз в день внутривенно капельно в период шока и токсемии. Лазеротерапия предполагает сеансы внутривенного лазерного облучения крови (длина волны – 0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 мин) 7 – сеансов в течение 10 дней.
  2. Актовегин, даларгин, инстенон, пентамин, милдронат и клофелин применяют у тяжелообожженных с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к перечисленным препаратам. Относительными противопоказаниями к применению пентамина и клофелина у хирургических больных являются: выраженные гипотония, гиповолемия и гипогликемия (ганглиоблокаторы повышают активность эндогенного инсулина). У больных с низким уровнем сахара крови или сахарным диабетом, получающих инсулин, следует в динамике контролировать содержание сахара в крови, а корригирующую дозу инсулина уменьшить на 1/3 – 1/2 обычной дозы. Клофелин следует применять с осторожностью у больных с тяжелыми изменениями церебральных сосудов и с депрессиями.
  3. Сочетанное использование стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии безопасно в применении, может использоваться как эффективный метод коррекции нарушений кислородного и метаболического гомеостаза у тяжелообожженных с различной площадью поражения, для повышения квалификации реанимационного пособия у больных.

 

Перейти к содержанию




Ключевые слова: Изменения кислотно-щелочного баланса у ожоговых больных,



Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх