Влияние стресспротекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии на газообмен и кислотно-щелочное состояние тяжелообожженных

ЧАСТЬ ВТОРАЯ  Перейти к содержанию

Влияние стресспротекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии на газообмен и кислотно-щелочное состояние тяжелообожженных

Введение

Нарушение кислородного и метаболического гомеостаза играют важную роль в возникновении и развитии большинства критических и терминальных состояний у больных с термическими поражениями (42, 43). Гипоксия, и вызванные ею метаболические расстройства, являются ведущими патогенетическими факторами практически всех тяжелых осложнений у тяжелообожженных. Нарушения обменных процессов при гипоксии усугубляют друг друга, образуя своеобразный порочный круг, и без целенаправленной коррекции этих нарушений затруднена или невозможна адекватная терапия ожоговой болезни (45, 50, 51,53, 70).

С первых часов после ожоговой травмы, доставка кислорода из внешней среды к тканям, его потребление, процессы утилизации кислорода, а также выведение из организма углекислого газа существенно нарушаются. Уже в период ожогового шока расстройства кислородного баланса возникают в системе внешнего дыхания, кровообращения, на уровне тканей. Таким образом, и первичная и вторичная гипоксия прослеживается у тяжелообожженных практически на всех этапах ожоговой болезни (53, 73).

Метаболические нарушения при гипоксии – это результат физиологических механизмов, направленных на компенсацию нарушений кислородного гомеостаза. Активность этих физиологических механизмов определяется не только факторами, вызвавшими гипоксию, но длительностью воздействия, состоянием организма, возрастом и др. Период ожогового шока характеризуется формированием гиперметаболического состояния у всех пострадавших. Нарушение ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода. Несмотря на увеличение потребления кислорода, в крови накапливаются недоокисленные продукты (лактат, пируват), развивается метаболический ацидоз. Выраженность ацидоза зависит, прежде всего, от тяжести ожогового шока (39, 46, 53, 71, 72).

В период ООТ в крови тяжелообожженных выявляется большое количество БАВ: медиаторов повреждения и воспаления (лейкотоксины, протеазы, брадикинины, гистамин, простагландины и др.), ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая и др.), молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов. В организме больных, на фоне продолжающихся расстройств гемодинамики, микроциркуляции, мембранной патологии, нарушения кислородного баланса и метаболического гомеостаза усиливаются. Основными причинами гипоксии при ожоговой болезни являются нарушениями проходимости дыхательных путей, микроателектазирования, анемия и снижение кислородной емкости крови, расстройства гемодинамики, проявляющиеся в гемоконцентрации, выраженном периферическом вазоспазме, нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, инактивация тканевых ферментов, и, как следствие, нарушение тканевого дыхания (41,44, 63, 71, 72, 74). На фоне гипоксии продолжают усиливаться явления метаболического ацидоза, вредными последствиями которого является угнетение микроциркуляции с усилением дефицита доставляемого к периферическим тканям кислорода, и, таким образом, усилением самой причины ацидоза (36, 53).

Термические повреждения создают благоприятные условия для генерализации инфекции. Поэтому и профилактика и лечение гнойно-септических осложнений, в том числе и ожогового сепсиса, зависит как от раннего устранения сдвигов гемодинамики, волемии, анемии, иммунодефицита, так и клеточной гипоксии и метаболических нарушений (31, 42).

Лечение острых нарушений кислородного и метаболического гомеостаза по-прежнему остается серьезной проблемой в медицине критических состояний, к которым относится и ожоговая болезнь (3, 13, 39).

Антигипоксическая защита ожоговых больных традиционно реализуется обычной программой инфузионно–трансфузионной и медикаментозной терапии. В эту программу постоянно вносятся изменения, поскольку проблема диагностики и лечения гипоксии в разные периоды ожоговой болезни остается нерешенной (4, 14, 18, 58). Поддержание кислородного и метаболического баланса на адекватном уровне и обеспечение необходимой доставки кислорода тканям у тяжелообожженных является одной из основных задач терапии ожоговой болезни.

Для решения этой сложной задачи необходимы исследования не только коррекции кислородообеспечения, но и механизма развития гипоксического состояния у тяжелообожженных. Для успеха лечения важно не только устранить непосредственный дефект транспорта кислорода, но и увеличить компенсирующие возможности других звеньев (32, 55).

В связи с этим, наряду с традиционной схемой лечения тяжелообожженных, оправдано включение в комплексную терапию средств, способных предотвратить мощную болевую импульсацию, излишнюю реакцию симпатоадреналовой системы и надпочечников, свободно-радикальную активность ПОЛ, скоррегировать нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза и иммунитета. Это средства, избирательно блокирующие эфферентное звено нервной системы (ганглиоблокаторы, а- и b-адренолитики), а₂-агонист – клофелин, оказывающий нейровегетативную защиту, адаптогены типа актовегина, и нейропептид – даларгин, оказывающие антигипоксическое, аналгетическое, антистрессорное и иммунокоррегирующее действие (16, 32, 52). Помимо фармакологической коррекции, немалый интерес представляет применение лазеротерапии, лечебные эффекты которой обусловлены клеточно-тканевыми, нейрорефлекторными, нейрогуморальными реакциями. В результате лазеротерапии, отмечается активация ферментов эритроцитов, улучшение реологических свойств крови, стимуляция иммунной системы, нормализация процессов ПОЛ, снижение степени стрессорной реакции. Лазеротерапия воздействует преимущественно на микрососуды, улучшая органную и тканевую перфузию, и уменьшает дисбаланс между вентиляцией и кровотоком. Увеличение доступного кислорода, улучшение капиллярно-тканевой диффузии, снижение интенсивности поглощения кислорода снижают риск развития тканевой гипоксии и ацидоза (1, 12, 21, 41).

Цель данной работы:

Теоретически обосновать, разработать и определить эффективность коррекции кислородного и метаболического гомеостаза при комплексном лечении ожоговой болезни с использованием стресс протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии.

Впервые на основании данных, отражающих состояние кислородного и метаболического гомеостаза, доказана целесообразность сочетанного применения стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии в комплексном лечении ожоговой болезни.

На основании исследования показателей газообмена, транспорта, потребления кислорода и тканевой экстракции и КЩС, определена зависимость метаболических нарушений и гипоксии от тяжести поражения на разных стадиях ожоговой болезни.

На основании клинических наблюдений и специальных исследований установлено, что применение данной методики уменьшает продолжительность ожогового шока, выраженность метаболических нарушений и кислородообеспечения в период ожогового шока, ожоговой токсемии, снижает интоксикацию, частоту инфекционных осложнений и общей летальности у ожоговых больных.

Результаты работы показывают эффективность методики защиты ожоговых больных от чрезмерной стрессорной реакции, коррекции нарушений газообмена, транспорта, утилизации кислорода и метаболизма на протяжении всех стадий ожоговой болезни. Предлагаемая методика повышает квалификацию реанимационного пособия у тяжелообожженных, уменьшает число инфекционных осложнений и общей летальности, позволяет улучшить результаты лечения ожоговой болезни.

ГЛАВА 1  Перейти к содержанию

Общая характеристика больных. Методика сочетанного применения стресс протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии в различные стадии ожоговой болезни. Методы исследования

1.1. Общая характеристика больных

Клинические исследования проведены у 120 ожоговых больных. Контрольную группу (КГ) составили 60 тяжелообожженных. Этим больным применяли общепринятую терапию соответственно периоду заболевания (анальгезия, седация, инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция реологии крови, водно-электролитного и белкового балансов, борьба с септическими осложнениями - антибиотикотерапия, хирургическое лечение ран в период токсемии, борьба с септическими осложнениями, аутодермопластика - в последующие периоды ожоговой болезни). Характер проводимого лечения в зависимости от периода заболевания представлен в таблице № 1.

Основную группу (ОГ) составили 60 ожоговых больных. Этим больным в комплексное лечение дополнительно были включены стресс-протекторные препараты (клофелин, пентамин), адаптогены (милдронат, даларгин, инстенон, актовегин), а так же лазеротерапия.

Среди обожженных пациентов преобладали мужчины (64,2%). В КГ было 42% женщин и 58% мужчин, в ОГ – женщин 39% и 61% мужчин соответственно. Распределение больных по полу представлено в таблице 2. Исследования проведены у обожженных в возрасте от 18 до 82 лет. Средний возраст больных КГ составил 43,7+2,3 года, в ОГ - 44,3+2,3 года. Люди пожилого и старческого возраста составили 15% в КГ и 15% в ОГ (таблица 2).

Таблица № 1

Основные компоненты терапии в зависимости от стадии ОБ

Таблица № 2

Распределение ожоговых больных по полу и возрасту

Степень тяжести у тяжелообожженных оценивали с помощью индекса Франка (ИФ) – в зависимости от площади и глубины поражения (таблица 3):

• больные со средней степенью тяжести (площадь ожогов 10 - 20%, ИФ 25 - 70) в КГ составили 20 человек (16,6%) , в ОГ – 20, (16,6%);
• больные с тяжелым поражением (площадь ожогов 20 - 40%, ИФ 70 –130) - в КГ – 20 человек (16,6%), в ОГ - 20, (16,6%);
• больные с крайне тяжелым поражением (площадь ожога 40 - 70%, ИФ 130 – 190) - в КГ – 20 человек (16,6%), в ОГ 20, (16,6%).

Таким образом, в обеих группах больные сопоставимы по полу, возрасту, площади и степени тяжести термической травмы. Тяжесть состояния была обусловлена основным заболеванием - ожогами, вызывающими поражение практически всех жизненно важных систем организма, и присоединившимися осложнениями.

Таблица № 3

Распределение ожоговых больных по степени тяжести поражения

Выделялись следующие стадии ожоговой болезни:

1. Стадия ожогового шока: 1 – 3 сутки.

2. Стадия ожоговой токсемии: 4 – 14 сутки.

3. Стадия септикотоксемии. 15 – 21 сутки.

Проведено изучение показателей центральной и периферической гемодинамики, волемии, КОС и газового состава крови при поступлении больных в ОРИТ ожогового центра, к концу первых суток после травмы, на 3, 5, 7, 10, 14, 21 сутки.

1.2. Методика сочетанного применения стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии в различные стадии ожоговой болезни на фоне общепринятой терапии

Предлагаемая методика заключалась в следующем: в период ОШ, после поступления больных в ОРИТ ожогового центра с началом инфузионной терапии внутривенно капельно вводили нейропептид даларгин в дозе 30 мкг/кг/сут или инстенон - 2 мл/сут. При достижении положительных цифр ЦВД, в состав интенсивной терапии включали клофелин в дозе 1,5 мкг/кг (0,36 мкг/кг/час) внутривенно капельно 1 раз в день в период ОШ. После выхода больных из ОШ клофелин отменяли. Для продолжения нейровегетативной защиты внутримышечно вводили пентамин 1,5мг/кг/сут, 4 раза в день до 35 суток. Биопротектор милдронат назначали внутривенно с 1 по 14 сутки в дозе 7 мг/кг/сут 1 раз в день, актовегин в период шока и токсемии в дозе 15-20 мг/кг/сут 1 раз в день внутривенно капельно. Лазеротерапия предполагала сеансы внутривенного лазерного облучения крови (длина волны – 0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 мин). Сеансы проводили с первых суток (через 6 часов после начала инфузионно-трансфузионной терапии), 5 - 7 сеансов в течение 10 дней.

1.3. Методы исследования

ЧСС определяли аускультативно. Для определения УО и МОС применяли метод интегральной реографии тела по Тищенко М.И. Для записи интегральной реографии использовали реограф Р4-01.

УО = К х У / Ук х I² / R х С / D (мл),

где К – поправочный коэффициент: для мужчин – 0,275,

для женщин – 0,247,

У – амплитуда анакроты (мм),

Ук – амплитуда калибровки (0,1 Ом), (мм),

R – базисное сопротивление (Ом),

I – рост (см),

С – длительность сердечного цикла (мм) при скорости движения ленты 50 мм/с,

D – длительность катакротической части кривой (мм) при скорости движения ленты 50 мм/с (70).

МОС = УО х ЧСС (л/мин).

Среднее артериальное давление (САД) рассчитывали:

САД = АДд + АДп / 3 (мм.рт.ст.)

где АДп – пульсовое артериальное давление.

Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) вычисляли:

ПСС = САД х 1332 х 60 / МОС (дин.с.см ^–5).

Содержание кислорода в артериальной и венозной крови (СО₂) рассчитывали:

СО₂ = Нb х 1,39 х SО₂ / 100 + 0,0031 х РО₂,
где Нв - содержание гемоглобина в крови (г%),

SО₂ - сатурация крови (%),

РаО₂ - парциальное давление кислорода в крови (мм.рт.ст.),

1,39 - константа Гюффнера,

0,0031 - коэффициент растворимости кислорода в плазме (69).

Артериовенозную разницу по кислороду (С_a-vO₂) определяли по формуле:

С_a-vO₂ = СаО₂ - СvО₂,
где СаО₂ – содержание кислорода в артериальной крови (мл/л),

СvО₂ – содержание кислорода в смешанной венозной крови (мл/л) (69).

Доставку кислорода (DО₂) определяли по формуле:

DO₂ = С _aО₂ х МОС (мл/мин).

Потребление кислорода (VО₂) находили по формуле:

VO₂ = С _a-vО₂ х МОС (мл/мин).

Коэффициент тканевой экстракции кислорода (ЕхО₂) рассчитывали:

ЕхО₂ = (C_а-vО₂ / СаО₂) х 100 (%).

Исследование КЩС и газового состава крови производили на газоанализаторе АVL (Дания).

Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая (М) и средняя квадратичная ошибка (+ м). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значения p<0,05. Математические расчеты производили на компьютере по программе Microsoft Оfficе: Word и Exel.

Перейти к содержанию