18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru


Читайте также


Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реа...

Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...


Состояние ожоговых больных в условиях применения ВЛОК со стресс-протекторными препаратами и адаптогенами

    Комментариев: 0     версия для печати
Состояние ожоговых больных в условиях применения ВЛОК со стресс-протекторными препаратами и адаптогенами

 

ГЛАВА III  Перейти к содержанию

 

Состояние волемии, центральной и периферической гемодинамики у ожоговых больных в условиях применения ВЛОК со стресс-протекторными препаратами и адаптогенами

Одной из важнейших задач в лечении больных с обширными ожогами является наиболее ранняя ликвидация нарушений кровообращения, микроциркуляции, восполнение ОЦП в период ОШ. Потеря плазмы через ожоговые поверхности вызывает снижение ОЦК, нарушение системной и органной гемодинамики, расстройство микроциркуляции (И.П.Назаров с соавт., 2000; 2007). Психоэмоциональный дискомфорт, боль ведут к чрезмерной активации симпато-адреналовой системы, увеличению уровня катехоламинов в крови, что еще больше увеличивает нарушение кровообращения.

 

Одним из перспективных направлений в решении этой задачи следует считать снижение гиперэргической реакции САС и надпочечников в ответ на ожоговую травму. Торможение реакции нейроэндокринных систем предупреждает рефлекторные нарушения кровообращения, что препятствует замыканию патологического круга и способствует более раннему восстановлению нормального кровообращения.

 

По мнению ряда авторов, ВЛОК способствует снижению пре- и посткапиллярного спазма в микрососудистом русле, увеличению количества функционирующих капилляров в миокарде, улучшению сердечного ритма, о чем было сказано выше.

 

В данной главе мы сделали попытку ответить на вопрос о возможности смягчения и более ранней ликвидации нарушений кровообращения у ожоговых больных в период ОШ и токсемии с помощью ВЛОК, стресс-протекторных препаратов (клофелина, пентамина) и адаптогенов (милдроната, актовегина).

 

3.1. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения до 20% (индекс Франка до 70)

 

Ожоговая травма способствует уходу жидкости в раневую поверхность, а депонирование крови, гемолиз эритроцитов и усиленная перспирация дополнительно приводят к развитию гиповолемии, централизации кровообращения (21, 23, 39, 61, 72). Анализ показателей волемии у ожоговых больных с площадью поражения до 20% выявил наличие гиповолемии уже в первые часы после травмы, в основном за счет потери плазменного компонента (рис.3).  При поступлении в стационар ОЦК был на 20-21%, а ОЦП на 35-36% ниже нормы в контрольной и исследуемой группах соответственно. К концу первых суток, несмотря на проводимую противошоковую терапию, происходило усиление гиповолемии и ОЦК был на 25%, а ОЦП на 40% ниже нормы. В последующие дни восполнение сосудистого русла у больных контрольной группы происходило медленно, и на 3-5 сутки ОЦК было на 21-13% ниже нормы за счет дефицита ОЦП, где он составлял 32-22%. При этом ГО был несущественно ниже нормы. Hормализация показателей волемии в контрольной группе наступала на 7 сутки.

 

В исследуемой группе улучшение показателей волемии происходило быстрее. Так, к концу первых суток не наблюдалось дальнейшего усугубления волемии, при этом ОЦК было на 20%, ОЦП на 29% и ГО на 13% выше, чем в контрольной группе. Hа 3 сутки ОЦК достигал нормы за счет восполнения как плазменного, так и глобулярного компонентов. При этом ОЦП был незначительно (на 5%) ниже нормы, а ГО на 7% выше нормы. В период острой токсемии (7-14 сутки) отмечалось незначительное повышение ОЦК – на 5% и ОЦП на 8-10% по сравнению с нормой, а ГО оставался в пределах нормы. Сеансы ВЛОК при исходно сниженных значениях способствовали повышению ОЦК на 10%, ОЦП на 8-17% и ГО на 13%, а при исходно повышенных или нормальных значениях – снижению ОЦК на 5%, ОЦП на 10% и ГО на 15-25%.

Изменение ОЦК у ожоговых больных с S поражения до 20%

Рис. 3. Изменение ОЦК у ожоговых больных с S поражения до 20%

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

Центральное венозное давление у больных контрольной группы при поступлении и в течении первых суток после травмы было на 87-74% ниже средней нормальной величины и нормализовалось на 5 сутки. В исследуемой группе при поступлении ЦВД было на 88% ниже средней нормальной величины, к концу первых суток было на 20% выше, чем в контрольной группе и нормализовалось на 3 сутки. Сеансы ВЛОК при исходно сниженных значениях в период ОШ способствовали повышению ЦВД на 28-45%, а при нормальных значениях его влияние было несущественным.

 

Чрезмерная стрессорная реакция в сочетании с нарастающей гиповолемией вызывала повышение тонуса сосудов микроциркуляторного русла и ухудшение периферического кровотока. При поступлении у больных контрольной группы ПСС (рис.4) соответствовало верхней границе нормы, к концу первых суток развивался выраженный периферический вазоспазм и ПСС было на 36%, а на 3 сутки на 22% выше нормы. В период острой токсемии (10-14 сутки) отмечалось повторное  повышение ПСС на 19-23% по сравнению с нормой.

 

В исследуемой группе (рис.12) в период шока ПСС оставалось в пределах нормы, на 3-5 сутки отмечалось умеренное повышение ПСС – на 18-20% по сравнению с нормой, что несущественно отличалось от ПСС больных контрольной группы на данных этапах исследования. В период токсемии (7-14 сутки) отмечалось развитие вазоплегии и ПСС на 23-29% было ниже нормы. По данным некоторых авторов (32), подобное снижение ПСС под влиянием стресс-протекторных препаратов способствует улучшению потребления кислорода тканями. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствовали снижению ПСС на 18-26%, а в период токсемии его влияние было незначительным, хотя сохранялась тенденция к уменьшению ПСС.

 

Систолическое артериальное давление у больных контрольной группы в период ОШ оставалось в пределах нормы, а в период токсемии (5-10 сутки) отмечалась умеренная гипертензия и АДс было на 11-16% выше средней нормальной величины, с последующей нормализацией на 14 сутки. Предлагаемая методика лечения предупреждала повышение АДс у больных исследуемой группы в период токсемии и оно оставалось в пределах нормы на протяжении всего исследования.

 

Среднее артериальное давление у больных контрольной группы имело тенденцию к повышению, максимально на 3-5 сутки (на 17%) и на 10-14 сутки (на 16-18%) по сравнению со средней нормальной величиной, что происходило за счет увеличения АДс на 11-16% и АДд на 15-16% по сравнению с нормой в соответствующие периоды исследования. АДд у больных исследуемой группы в период ОШ было незначительно (на 9%) ниже нормы, на 5 сутки резко возрастало и было на 25% выше нормы. В период ожоговой токсемии (10-14 сутки) АДд в исследуемой группе на 17-18% было ниже средней нормальной величины. САД в исследуемой группе  в период ОШ было в пределах физиологической нормы, на 5 сутки повышалось на 17% по сравнению со средней нормальной величиной, а в период токсемии было незначительно ниже нормы.

Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения до 20%

Рис. 4. Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения до 20%

 

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                        L – после ВЛОК

 

У больных контрольной группы на 3 и 14 сутки отмечалось снижение АДп на 29% и 27% по сравнению со средней нормальной величиной, в остальные периоды исследования оно было нормальным, либо несущественно выше нормы. В исследуемой группе АДп в период ОШ незначительно превышало норму, на 5 сутки было на 27% ниже средней нормальной величины, а в период ожоговой токсемии (7-14 сутки) на 19-26% превышало норму. После сеансов ВЛОК на 3 сутки отмечалось повышение АДд и САД на 8%, а в остальные периоды исследования ВЛОК на артериальное давление не влияло.

 

Детальный анализ вышеуказанных показателей (АДс, АДд, АДп, САД) выявил склонность к развитию умеренной гипертензии в период ожоговой токсемии. Предлагаемая методика лечения предупреждала развитие артериальной гипертензии.

 

Снижение притока крови к сердцу в период ОШ и другие факторы приводят к уменьшению ударного объема сердца (190). Так, у больных контрольной группы в период шока УО был на 30-23% ниже нормы. В период токсемии УО медленно повышался и на 5-10 сутки был на 24-9% ниже нормы и нормализовался на 14 сутки.

 

В исследуемой группе к концу первых суток после травмы УО был на 17% выше, чем в контрольной группе, приближаясь к нижней границе нормы. Hа 3 сутки в исследуемой группе отмечалось повторное снижение УО, где он был на 23%, а в период токсемии незначительно (на 7-8%) ниже нормы. Проведение ВЛОК способствовало нормализации УО и повышало этот показатель в период шока на 21-27%, а в период токсемии на 5%.

 

При поступлении у больных наблюдалась умеренная тахикардия, где ЧСС превышала норму на 39% в контрольной и на 34% в исследуемой группах и нормализовалась к концу первых суток в обеих группах. В период токсемии в контрольной группе тахикардия вновь нарастала  (максимально на 5-7 сутки) на 41-51% по сравнению с нормой  и на 10-14 сутки оставалась выше нормы на 30-15%. В исследуемой группе ЧСС с 1 по 5 сутки удерживалась на уровне верхней границы нормы, а в период острой токсемии она была менее выраженной, чем в контрольной группе, и на 7-14 сутки на 33-36% превышала норму. После ВЛОК, при исходно нормальных показателях ЧСС, отмечалась тенденция к незначительному нарастанию, а при исходно высоких значениях – к урежению ЧСС.

 

Минутный объем сердца у больных контрольной группы  при поступлении был незначительно ниже нормы, а к концу первых суток он снижался на 20% по сравнению с нормой в результате нормализации ЧСС, при сниженном УО. В дальнейшем наблюдалась тенденция к повышению этого показателя у больных контрольной группы, и в период токсемии на 7-14 сутки МОС на 32-14% был выше нормы за счет выраженной тахикардии.

 

В исследуемой группе  в период шока МОС был незначительно ниже нормы и к концу первых суток на 16% превышал МОС больных контрольной группы (за счет повышения УО). Hа 3 сутки отмечалось его снижение на 20% по сравнению с нормой (что очевидно связано с развитием умеренного периферического вазоспазма в этот период), а в период токсемии МОС больных исследуемой группы существенно не отличался от МОС больных контрольной группы. ВЛОК в период ОШ повышало МОС на 23%, а в период токсемии сохранялась тенденция к его повышению, хотя изменения были недостоверны.

 

Механическая работа левого желудочка в обеих группах (рис.5) в период ОШ была на уровне нижней границы нормы. Повышение ПСС, САД, ПМО-2 в период токсемии сопровождалось увеличением МРЛЖ, максимально на 7-14 сутки, где она на 73-59% превышала норму, что создавало опасность развития сердечной недостаточности. В исследуемой группе на 3 сутки отмечалось снижение МРЛЖ на 23% по сравнению с нормой, а в период токсемии она на 40-42% была ниже, чем в контрольной группе и несущественно превышала норму. ВЛОК в период ОШ повышало МРЛЖ на 23-36%, а в период токсемии сохранялась тенденция к его повышению.

 

Потребность миокарда в кислороде (рис.6) в период шока была повышена на 34% в контрольной и 35% в исследуемой группах, что было связано с усилением ЧСС, и нормализовалась к концу первых суток в обеих группах. В период ожоговой токсемии в контрольной группе ПМО-2 резко возрастала, максимально на 7-14 сутки, где она была выше нормы на 92-53%. В сочетании с высокими цифрами МРЛЖ это свидетельствовало о неадекватной напряженной работе миокарда и высокой его потребности в кислороде. В исследуемой группе в период токсемии ПМО-2 была менее выраженной и на 13-33% превышала норму, что на 39-13% ниже, чем в контрольной группе. После сеансов ВЛОК, при нормальных или незначительно сниженных значениях ПМО-2 отмечалась тенденция к ее повышению, а при исходно высоких значениях – к ее снижению.

 

Таким образом, у больных с площадью поражения до 20% в период шока развивается выраженная гиповолемия, в основном за счет дефицита плазменного компонента, сопровождающаяся периферическим вазоспазмом и централизацией кровообращения. Hедостаточный приток крови к сердцу приводит к снижению УО, компенсаторной тахикардии и повышению ПМО-2. В период токсемии, по мере нарастания эндотоксикоза, наблюдается повторное увеличение периферического вазоспазма, развитие умеренной артериальной гипертензии и выраженной тахикар- дии, что приводит к повышению нагрузки на миокард (возрастает МОС, МРЛЖ и ПМО-2), и создает опасность развития сердечной недостаточности. Сочетанное применение стресс-протекторных препаратов и ВЛОК способствует нормализации волемии в более ранние сроки, снижению ПСС, предупреждает развитие гипертензии, уменьшает выраженность тахикардии и ПМО-2, нормализует МРЛЖ. Влияние ВЛОК на показатели гемодинамики более выражено в период ОШ и проявляется в повышении ОЦП, ЦВД, УО, МОС, МРЛЖ и снижении ПСС.

Изменение МРЛЖ у ожоговых больных с S поражения до 20%

Рис. 5. Изменение МРЛЖ у ожоговых больных с S поражения до 20%

 

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

3.2. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения до 20% и наличием ожога дыхательных путей

 

При поступлении у больных контрольной группы с небольшой площадью поражения и наличием ОДП в период ОШ наблюдалась умеренная гиповолемия за счет снижения как плазменного, так и глобулярного компонентов. Так, ОЦК был на 17-22%, ОЦП на 13-14%, и ГО на 22-33% ниже нормы (рис.7, 8). По мере выхода из шока продолжал нарастать дефицит ГО и в период токсемии (3-14 сутки) ГО был на 51-52%, а ОЦК на 22-23% ниже нормы. Hормализация ОЦП наступала на 3 сутки.

Изменение ПМО2 у ожоговых больных с S поражения до 20%

Рис. 6. Изменение ПМО2 у ожоговых больных с S поражения до 20%

 

В исследуемой группе (рис.7, 8) при поступлении ОЦК был на 16%, ОЦП на 12% и ГО на 22% ниже нормы, а к концу первых суток ОЦП нормализовался, ОЦК был на 11% и ГО на 12% выше, чем в контрольной группе. В период токсемии (3-10 сутки) ОЦК был на 10-19%, а ГО на 23-46% выше, чем в контрольной группе, а на 14 сутки эти показатели были незначительно ниже нормы. ВЛОК на показатели волемии существенно не влияло.

 

Таким образом, у больных с небольшой площадью поражения и наличием ОДП в период шока развивалась умеренная гиповолемия за счет снижения как плазменного, так и глобулярного компонентов, а в период токсемии, в отличие от больных с такой же площадью поражения, но не имеющих ОДП, нормализация ОЦП происходила быстрее, а ОЦК оставался сниженным в результате нарастания дефицита ГО, что очевидно связано с депонированием крови в малом кругу кровообращения и массивным разрушением эритроцитов. Предлагаемая методика лечения препятствовала снижению ГО и способствовала нормализации показателей волемии в более ранние сроки.

 

Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

Рис. 7. Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

 

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

Рис. 8. Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

Центральное венозное давление в течении первых суток было ниже средней нормальной величины на 82-52% в контрольной и на 82-51% в исследуемой группах, достигая нормы на 3 сутки. В период токсемии ЦВД было в пределах нормы в обеих группах. После сеансов ВЛОК отмечалась тенденция к снижению ЦВД.

 

Общее периферическое сосудистое сопротивление у больных контрольной и исследуемой групп существенно не отличалось и было сниженным на протяжении всего исследования, что очевидно связанно с перераспределением сосудистого тонуса (снижением сосудистого тонуса в малом круге кровообращения за счет реакции воспаления). Так, при поступлении ПСС было на 33% ниже нормы в обеих группах, а к концу первых суток несущественно ниже нормы. В период токсемии ПСС в обеих группах вновь снижалось и было на 22-14% ниже нормы в контрольной группе и на 30- 15% в исследуемой. После сеансов ВЛОК в период ОШ отмечалась тенденция к снижению ПСС, а в период токсемии – к его повышению.

 

Значительных изменений артериального давления у больных с небольшими ожогами и наличием ОДП не наблюдалось.Так, на протяжении всего исследования АДс в обеих группах оставалось в пределах нормы, АДд было ниже нормы на 10-11% и САД несущественно (на 6-9%) ниже средней нормальной величины, АДп в период ОШ было на 14-29%, а в период токсемии на 20-22% выше средней нормальной величины. После ВЛОК отмечалась тенденция к снижению АДп.

 

В результате недостаточности притока крови к сердцу, токсемии и других факторов, УО у больных контрольной группы (рис.9) был на 16-33% ниже нормы на протяжении всего исследования. В исследуемой группе (рис.28) при поступлении УО был ниже нормы на 16%, к концу первых суток на 13% выше, чем в контрольной группе и нормализовался на 3 сутки. В период острой токсемии вновь отмечалось снижение УО на 9-15% по сравнению с нормой (что на 15-20% выше, чем в контрольной группе) и нормализовался на 14 сутки.

 

Минутный объем сердца и МРЛЖ исследуемой и контрольной группы существенно не отличались и были повышенными в острые периоды заболевания. В отличие от больных с такой же площадью поражения, не имеющих ОДП, у которых в период ОШ отмечалось снижение МОС и МРЛЖ, у больных данной группы (контрольной и исследуемой) отмечалось повышение МОС был на 40-39% и МРЛЖ на 31-30% по сравнению с нормой за счет более выраженной тахикардии. К концу первых суток эти показатели нормализовались в обеих группах. В период токсемии МОС и МРЛЖ вновь повышались, максимально на 7-10 сутки, за счет усиления тахикардии.  При этом в контрольной группе МОС был на 33-16%, а МРЛЖ на 21-8% выше нормы, а в исследуемой группе МОС на 25-33% и МРЛЖ на 17-23% соответственно. МРЛЖ на 10 сутки была несущественно ниже нормы, а МОС на 14 сутки приближалась к верхней границе нормы в обеих группах. После сеансов ВЛОК наблюдалась тенденция к повышению УО и снижению повышенных МРЛЖ и МОС.

Изменение УО у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

 

Рис. 9. Изменение УО у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

Ожог дыхательных путей у больных с небольшой площадью поражения приводил к значительному усилению тахикардии, которая сохранялась на протяжении всего исследования и резко повышала ПМО-2. Так, при поступлении в обеих группах наблюдалась выраженная тахикардия (рис.10), которая сопровождалась резким повышением ПМО-2 и при этом ЧСС была на 66% и ПМО-2 на 63% выше нормы. К концу первых суток в контрольной группе ЧСС несколько урежалась и была на 54%, а ПМО-2 на 57% выше нормы. В период токсемии по мере нарастания эндотоксикоза, ЧСС вновь увеличивалась и была на 88-54%, а ПМО-2 на 80-54% выше нормы. В исследуемой группе к концу первых по 3 сутки ЧСС была на 24%,а ПМО-2 на 31-33% ниже, чем в контрольной группе. В период токсемии тахикардия была менее выраженной, при этом на 7-10 сутки ЧСС была на 39-26%, а ПМО-2 на 34-28% ниже, чем в контрольной группе. Hормализация этих показателей наступала на 14 сутки. Сеансы ВЛОК приводили к снижению ЧСС на 11-20% и ПМО-2 на 11-18%.

 

Выше приведенные данные указывают, что у больных контрольной группы на фоне вазоплегии в сочетании с гиповолемией наблюдалось уменьшение УО, сопровождающееся развитием компенсаторной тахикардии, усилением сердечной деятельности (повышение МОС, МРЛЖ) и резким повышением ПМО-2. Предлагаемая методика способствовала улучшению показателей сердечной деятельности (повышала УО, снижала выраженость тахикардии и ПМО-2).

Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

Рис. 10. Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

3.3. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения 20-40% (индекс Франка 70-130)

 

В ходе исследований выявлено, что в период ОШ у больных контрольной группы развивалась выраженная гиповолемия, которая, несмотря на проведение интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, усиливалась к концу первых суток и ОЦК был на 39%, ОЦП на 43% и ГО на 13% ниже нормы (рис.11-13). В период токсемии (3-14 сутки) ОЦК постепенно повышался, но оставался ниже нормы на 16-20%, в основном за счет дефицита ГО. После выхода из ОШ у больных контрольной группы наблюдалось дальнейшее снижение ГО и на 3-14 сутки он был на 47-35% ниже нормы, что очевидно связано с депонированием, гемолизом и разрушением эритроцитов, замедлением эритропоэза (39, 68). Hормализация ОЦП наступала на 5 сутки.

 

Предлагаемая методика способствовала более быстрому восстановлению волемии (рис.11-13). Так, у больных исследуемой группы не наблюдалось усугубления волемии к концу первых суток, при этом ОЦК был на 22%, ОЦП на 27%, ГО на 16% выше, чем в контрольной группе. В период ожоговой токсемии в исследуемой группе не наблюдалось снижения ГО, на 5-7 сутки он был на 22-23% выше, чем в контрольной группе и нормализовался на 10 сутки. Объем циркулирующей крови в исследуемой группе был на 5-8% выше, чем в контрольной группе и нормализовался на 10 сутки. Нормализация ОЦП наступала на 3 сутки.

Изменение ОЦК у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 11. Изменение ОЦК у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 12. Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения 20-40%

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

Сеансы ВЛОК при исходно низких значениях способствовали повышению ОЦК на 6-9%, ГО на 9-14% и ОЦП на 13%. Изменение этих параметров после ВЛОК очевидно связано с уменьшением проницаемости клеточных мембран, капилляров и депонирования крови (43,45,236). При исходно нормальных значениях ОЦК, ОЦП, ГО влияние ВЛОК на них было несущественным.

Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 13. Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения 20-40%

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

Центральное венозное давление у больных контрольной группы при поступлении и в течении 1 суток оставалось нулевым, в последующие дни постепенно повышалось и нормализовалось на 5 сутки. В исследуемой группе ЦВД при поступлении было нулевым, к концу первых суток на 23% выше, чем в контрольной группе, а на 3 сутки достигало значений, считающихся нормальными в условиях применения вазоплегиков. В период ОШ при низком ЦВД после сеансов ВЛОК отмечалась тенденция к его повышению, а в период токсемии при нормальных цифрах ЦВД – к его снижению.

 

У больных контрольной группы к концу первых суток развивался выраженный периферический вазоспазм (рис.14) и ПСС было на 29% выше нормы, постепенно снижаясь по мере выхода из ОШ и нормализуясь на 5 и 7 сутки. По мере нарастания токсемии, на 10-14 сутки отмечалось повторное повышение ПСС, где оно было на 15-20% выше нормы. В исследуемой группе (рис.40) в течение первых суток ПСС оставалось в пределах нормы, на 3-5 и 10 сутки оно было на 13-23% ниже нормы и нормализовалось на 14 сутки. По данным некоторых авторов (27, 31, 39, 41, 57, 71) подобное снижение ПСС под влиянием стресс-протекторных препаратов способствует улучшению потребления кислорода тканями. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствовали снижению ПСС на 20%, а в период токсемии его влияние было несущественным. 

Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 14. Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Изменение САД у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 15. Изменение САД у ожоговых больных с S поражения 20-40%

 

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

У больных контрольной группы в период ОШ наблюдалась умеренная гипотония (рис.15) со снижением АДс на 8-13%, АДд на 10-28% и САД на 10-22%, а в период токсемии (на 7-14 сутки) развивалась умеренная гипертензия и АДс на 12-17%, АДд на 11-22% и САД на 11-20% превышало норму. Пульсовое АД у больных контрольной группы на 3 сутки снижалось на 31% по сравнению с нормой, а на остальных этапах исследования было в пределах нормы. У больных исследуемой группы (рис.15) при поступлении АДс было на 14% и АДд на 29% ниже нормы, к концу первых суток нормализовалось. На 3 сутки отмечалось снижение АДс на 12% и САД на 18% по сравнению со средней нормальной величиной, АДд до 3 суток оставалось ниже нормы на 12-23%. В период токсемии эти показатели оставались в пределах нормы. Пульсовое артериальное давление в исследуемой группе на протяжении всего исследования несущественно превышало норму. После ВЛОК при исходно низких значениях, отмечалась тенденция к повышению АДс, АДд, САД.

 

Таким образом, выявлено, что ожоговая травма способствует повышению сосудистого тонуса, что в период ОШ проявляется периферическим вазоспазмом и артериальной гипотонией, а в период острой токсемии – выраженным повышением ПСС и умеренной артериальной гипертензией. Предлагаемая методика способствует ликвидации периферического вазоспазма во все периоды исследования и предупреждает развитие гипертензии в период токсемии.

 

У больных с обширными ожогами в период ОШ наблюдалась выраженная кардиодепрессия. У больных контрольной группы УО (рис.16) при поступлении был на 44%, а в период токсемии на 39-21% ниже нормы. В исследуемой группе (рис.16) УО при поступлении был на 46% ниже нормы, к концу первых суток повышался и был на 19% выше, чем в КГ. В последующие дни УО у больных ИГ постепенно повышался и нормализовался на 7 сутки.

 

Минутный объем сердца у больных контрольной группы в течении первых суток был ниже нормы на 18-30%. В дальнейшем МОС постепенно повышался и на 7 сутки на 16% превышал норму, что было связано с развитием тахикардии и свидетельствовало о напряженной сердечной деятельности. Hа 10 сутки наблюдения МОС в контрольной группе нормализовался. В исследуемой группе МОС при поступлении был на 21% ниже нормы, к концу первых и по 3 сутки он был на 25% выше, чем в контрольной группе и достигал нижней границы нормы. Hа 5 сутки МОС на 21% превышал норму, что было связано с увеличением УО на фоне умеренной тахикардии и нормализовался на 7 сутки. В период шока ВЛОК способствовало повышению УО на 27-32% и МОС на 15-35%.

 

При поступлении у больных как контрольной, так и исследуемой групп (рис.17) наблюдалась тахикардия и ЧСС превышала норму на 45-46%. По мере проведения противошоковых мероприятий выраженность тахикардии в обоих группах уменьшалась и ЧСС превышала норму к концу первых суток на 13-18%. По мере нарастания интоксикации у больных контрольной группы наблюдалось усиление тахикардии, максимально на 5-7 сутки, где ЧСС на 54-65% превышала норму. В исследуемой группе на 5 сутки ЧСС на 20% была ниже, чем в контрольной группе и нормализовалась на 7 сутки. В период шока ВЛОК способствовало уменьшению тахикардии на 15%, а в период токсемии его влияние было несущественным. 

 

Изменение УО у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 16. Изменение УО у ожоговых больных с S поражения 20-40%


Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 17. Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения 20-40%

 

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

При поступлении у больных обеих групп (рис.18) наблюдалось умеренное повышение ПМО-2 (на 25-35% по сравнению с нормой), которое уменьшалось к концу первых суток. По мере нарастания токсемии у больных контрольной группы ПМО-2 резко возрастало максимально на 7-10 сутки, где оно было на 66-84% выше нормы, а на 14 сутки ПМО-2 оставалось выше нормы на 47%. В исследуемой группе ПМО-2 на 5 сутки повышалось и было на 34% выше нормы, нормализуясь на 7 сутки. В период ожогового шока ВЛОК способствовало снижению ПМО-2 на 9%, а в период токсемии его влияние было несущественным.

 

Механическая работа левого желудочка у больных контрольной группы в течение первых суток была на 36% ниже нормы. В последующие дни МРЛЖ постепенно повышалась и на 7-14 сутки на 19-29% превышала норму. В исследуемой группе МРЛЖ при поступлении была на 39% ниже нормы, к концу первых суток на 25% была выше, чем в контрольной группе и нормализовалась на 7 сутки. В период шока ВЛОК способствовало повышению МРЛЖ на 16-35%.

Изменение ПМО2 у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 18. Изменение ПМО2 у ожоговых больных с S поражения 20-40%

 

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

Таким образом, проведенные исследования показали, что массивная ожоговая травма с площадью поражения 20-40% вызывает выраженную гиповолемию с преобладанием дефицита плазменного компонента, сохраняющуюся в период токсемии за счет недостаточности глобулярного объема. Предлагаемая методика способствует более быстрому восстановлению волемии. Ожоговая травма способствует повышению сосудистого тонуса, что сопровождается артериальной гипотонией в период ОШ и артериальной гипертензией в период токсемии. Ухудшение функционального состояния миокарда в период ОШ, вызванное ожоговой травмой, проявляется в снижении УО, МОС, МРЛЖ и возрастании ПМО-2. В период острой ожоговой токсемии повышается напряженность сердечной деятельности (возрастает тахикардия, ПМО-2, МРЛЖ). Предлагаемая методика способствует улучшению показателей сердечной деятельности как в период ОШ (повышает УО, МОС, МРЛЖ), так и в период токсемии (уменьшает выраженность тахикардии и ПМО-2, нормализует УО, МОС, МРЛЖ).

 

3.4. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения более 40% (индекс Франка более 130)

 

При анализе показателей волемии у больных с площадью поражения более 40% выявлено, что при поступлении и в течение первых суток после травмы, несмотря на проведение интенсивной инфузионной терапии, сохранялась выраженная гиповолемия, что проявлялось  снижением ОЦК на 35-36%, ОЦП на 46-47%, ГО на 19-21% в контрольной группе (рис.19, 20) и снижением ОЦК на 36-37%, ОЦП на 49% и ГО на 18-22% в исследуемой группе по сравнению с нормой. Выраженные нарушения волемии у тяжелообожженных контрольной группы сохранялись и в период токсемии. Так, на 3-14 сутки ОЦК оставалось ниже нормы на 25-30% за счет недостаточности глобулярного компонента (ГО был на 45-54% ниже нормы) и умеренного дефицита ОЦП (на 10-11% ниже нормы). Значительное снижение ГО после выхода из ОШ, очевидно, связано с депонированием крови, массивным разрушением эритроцитов в ожоговой поверхности и под влиянием эндотоксинов, угнетением эритропоэза, потерей крови во время перевязок.

Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 19. Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения более 40%

Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 20. Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения более 40%

 

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

В исследуемой группе после выхода из шока не наблюдалось дальнейшего углубления гиповолемии. Так, в период токсемии ОЦК постепенно повышался и на 5-10 сутки был на 8-20% выше, чем в контрольной группе, достигая нормы на 14 сутки. При этом не наблюдалось снижения ГО и он на 3-10 сутки был на 20-27% ниже нормы (что на 25 -26% выше, чем в контрольной группе) и нормализовался на 14 сутки. ОЦП у больных исследуемой группы после выхода из ОШ постепенно повышался и на 3-5 сутки был на 31-16% ниже нормы, нормализуясь на 7 сутки. В период шока влияние ВЛОК на показатели волемии было несущественным, а по мере выхода из шока (3 сутки) ВЛОК способствовало повышению ОЦП на 5-7% и ОЦК на 4%. В период токсемии ВЛОК приводило к незначительному (на 4%) повышению ОЦК и ГО на 6-7%.

 

Таким образом, у больных контрольной группы с обширными ожогами на протяжении всего исследования наблюдалась выраженная гиповолемия, которая в период шока поддерживалась преимущественно за счет дефицита ОЦП, а в период токсемии, в основном за счет резкого снижения глобулярного компонента. В исследуемой группе нормализация показателей волемии наступала в более ранние сроки, чем в контрольной группе, а так же не наблюдалось нарастания дефицита ГО, что очевидно связано с уменьшением депонирования крови, разрушения эритроцитов в связи с улучшением микроциркуляции, повышением устойчивости эритроцитов к неблагоприятным факторам, активацией эритропоэза.

 

Центральное венозное давление у больных контрольной группы в период ОШ (1-3 сутки) было отрицательным и нулевым, резко повышалось на 5 сутки (до 105 мм.рт..ст.), а в период токсемии (7-14 сутки) было несущественно ниже нормы. У больных исследуемой группы ЦВД нормализовалось уже на 3 сутки, а в период токсемии соответствовало значениям, считающихся нормальными в условиях применения вазоплегиков. У больных с обширными ожогами ВЛОК существенного влияния на ЦВД не оказывало.

 

В контрольной группе (рис.21) к концу первых суток развивался выраженный периферический вазоспазм и ПСС было на 41% выше нормы. В дальнейшем, на фоне стандартной терапии ОБ, снижение ПСС происходило медленно. Так, на 3-5 сутки оно было выше нормы на 27-26% и нормализовалось на 7 сутки. По мере усиления токсемии на 10-14 сутки,  наблюдалось повторное увеличение ПСС, где оно было выше нормы на 24-27%. В исследуемой группе (рис.21) в период шока вазоспазма не наблюдалось и ПСС было в пределах нормы, а в период токсемии на 5-10 сутки ПСС было на 14-21% ниже нормы и нормализовалось на 14 сутки. Влияние ВЛОК у больных данной группы на ПСС было несущественным.

 

У больных с обширными ожогами в период шока наблюдалась выраженная гипотония (рис.22). Так, при поступлении и к концу первых суток АДс было ниже нормы на 29-24%, АДд на 36-20%, САД на 33-24% в контрольной группе, а в исследуемой – АДс на 30-23%, АДд на 36-23%, САД на 33-22% ниже нормы. В период токсемии у больных контрольной группы восстановление артериального давления происходило медленно. Так, на 3-5 сутки АДс было на 24-13%, АДд на 23-19% и САД на 18-17% ниже нормы. Hормализация этих показателей наступала на 10 сутки. Пульсовое артериальное давление в контрольной группе в период ОШ было на 26-43% ниже нормы, на 5 сутки достигало нормы, а в период острой токсемии вновь снижалось и было на 17-18% ниже нормы, что свидетельствовало об ухудшении функционального состояния миокарда.

 

В исследуемой группе АДс на 3 сутки было на 10% выше, чем в контрольной группе и нормализовалось на 5 сутки. В период токсемии АДд у больных исследуемой группы оставалось низким на протяжении всего периода токсемии (на 23-9% ниже средней нормальной величины), а САД на протяжении всего исследования существенно не отличалось от САД больных контрольной группы. Пульсовое АД в исследуемой группе в течение первых суток после травмы было на 18-24% ниже средней нормальной величины, в дальнейшем отмечалось его повышение и в период токсемии АДп было на 26-20% выше нормы. Сеансы ВЛОК в период шока способствовали повышению АДс на 14%, АДп на 37% и САД на 6%, а в период токсемии его влияние было несущественным.

 

У больных с обширными ожогами развивалась выраженная кардиодепрессия как в период ОШ, так и в период токсемии. Так, у больных контрольной группы (рис.23) УО на протяжении всего исследования оставался очень низким (на 62-47% ниже нормы). В период шока МРЛЖ была на 58-47%, МОС (рис.53 в приложении) на 46-35% ниже нормы. В период токсемии эти показатели несколько повышались за счет выраженной тахикардии, но и на 7-14 сутки МОС был на 11-23% и МРЛЖ на 18-25% ниже нормы.

Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 21. Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения более 40%

Изменение САД у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 22. Изменение САД у ожоговых больных с S поражения более 40%

 

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

Изменение УО у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 23. Изменение УО у ожоговых больных с S поражения более 40%

Изменение МОС у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 24. Изменение МОС у ожоговых больных с S поражения более 40%

 

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

В исследуемой группе (рис.23, 24) УО при поступлении был на 62%,МОС на 37% и МРЛЖ на 58% ниже нормы. К концу первых суток по 3 сутки эти показатели повышались и УО был на 19-20%, МОС на 23-18% и МРЛЖ на 17-18% выше, чем в контрольной группе. В период токсемии (5-14 сутки) УО был на 40-17% ниже нормы (что на 19-30% выше, чем в контрольной группе), МРЛЖ нормализовалась на 7 сутки, а МОС в острый период (7-10сутки) превышал норму на 18-12% вследствии тахикардии и нормализовался на 14 сутки. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствовали повышению УО на 6-8%.

 

При поступлении у больных как контрольной, так и исследуемой групп (рис.25) развивалась выраженная тахикардия, где ЧСС превышала норму на 66-68% и по мере проведения противошоковых мероприятий, к концу первых суток, в обеих группах несколько снижалась, но была на 31-28% выше нормы. По мере нарастания токсемии тахикардия резко возростала и на 5-7 сутки в контрольной группе была на 76-89%, а на 10-14 сутки на 64-66% выше нормы. В исследуемой группе на 5-7 сутки ЧСС была на 14-21%, и на 14 сутки на 28% ниже, чем в контрольной группе.

Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 25. Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения более 40%

 

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

                       L – после ВЛОК

 

Потребность миокарда в кислороде у больных обеих групп была практически одинаковой и при поступлении на 18% превышала норму, на 1-3 сутки нормализовалась, а по мере нарастания эндотоксикоза, резко возрастала вследствии выраженной тахикардии максимально на 7 сутки, где она превышала норму на 69% в контрольной группе и на 61% в исследуемой. Hа 14 сутки ПМО-2 оставалась выше нормы на 36% в контрольной и на 18% в исследуемой группах. После сеансов ВЛОК в период ОШ происходило урежение ЧСС на 13%, а в период токсемии наблюдалась тенденция к снижению ПМО-2 и тахикардии.

 

Таким образом, у ожоговых больных с площадью поражения более 40% развивается выраженная гиповолемия, которая в период ОШ обусловленна острым дефицитом ОЦП и умеренным снижением ГО, а в период токсемии – за счет значительного снижения глобулярного компонента, при сохраняющейся недостаточности ОЦП. Предлагаемая методика лечения предупреждает снижение ГО в период токсемии и способствует восстановлению показателей волемии (ОЦП на 7 сутки, а ГО и ОЦК на 14 сутки).

 

У больных контрольной группы острые периоды заболевания сопровождаются развитием периферического вазоспазма, чего не происходит в условиях применения СПАТ и ВЛОК. Артериальная гипотония у больных с обширными ожогами сохраняется до 10 суток. В исследуемой группе нормализация АДс наступает на 5 сутки, при этом АДп значительно выше, чем в контрольной группе.

 

У больных контрольной группы на протяжении всего исследования наблюдается выраженная депрессия миокарда (снижается МРЛЖ, УО, МОС), что сопровождается развитием тахикардии, резко увеличивающей ПМО-2. Предлагаемая методика приводит к повышению УО, МОС и МРЛЖ и снижению тахикардии, что улучшает эффективность сердечной деятельности. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствуют повышению ОЦП, АД, УО, снижению тахикардии, а в период токсемии – увеличению ГО, уменьшению ЧСС и ПМО-2.

 

РЕЗЮМЕ

 

Приведенные выше данные показывают, что при ожоговой болезни, в связи с уходом жидкости в раневую поверхность, депонированием крови и гемолизом эритроцитов развивается гиповолемия, наиболее выраженная при ожогах с площадью более 40%. При этом дефицит ОЦК в период ОШ преимущественно связан с недостаточностью плазменного компонента, а в период токсемии – глобулярного. Hаличие ожога дыхательных путей у больных с площадью поражения до 20% приводит к более выраженному и длительному дефициту ГО, чем у больных с такой же площадью поражения, но без ОДП.

 

Гиповолемия, в сочетании с масивной болевой импульсацией, эмоциональным напряжением, приводят к нарушению сосудистого тонуса. Так, в острые периоды заболевания у больных с любой площадью поражения возникает периферический вазоспазм. У больных с наличием ОДП общее периферическое сосудистое сопротивление сниженно на протяжении всего исследования, что очевидно связано с перераспределением сосудистого тонуса (снижением тонуса сосудов малого круга кровообращения в связи с воспалительным процессом в легочной ткани).

 

Изменения АД варьируют в зависимости от площади поражения. Так, у больных с площадью поражения до 20% АД в период ОШ находится в пределах нормы, а в период острой токсемии наблюдается умеренная гипертензия. У больных с такой же площадью поражения и наличием ожога дыхательных путей АД остается в пределах нормы на протяжении всего исследования. У больных с площадью поражения 20-40% в период ОШ развивается умеренная гипотония, а в период токсемии – умеренная гипертензия. У больных с обширными ожогами (площадь поражения более 40%) развивается стойкая гипотония, наиболее выраженная в период ОШ.

 

Периферический вазоспазм, гиповолемия приводят к уменьшению притока крови к сердцу, снижению УО, развитию компенсаторной тахикардии и резкому повышению потребности миокарда в кислороде.

 

Ожоговая травма ухудшает функциональное состояние миокарда. Так, у больных с площадью ожогов до 40% в период ОШ ухудшается производительность миокарда (снижается МОС, МРЛЖ), а в период острой токсемии – наблюдается усиление работы сердца (повышается МРЛЖ, МОС), что в условиях сохраняющейся гиповолемии, периферического вазоспазма создает угрозу развития сердечной недостаточности. У больных с обширными ожогами (площадью более 40%) развивается стойкая кардиодепрессия. У больных с небольшой площадью ожогов и наличием ОДП острые периоды заболевания сопровождаются гипердинамической работой сердца (повышаются МОС и МРЛЖ).

 

Выше перечисленные сдвиги волемии, центральной и периферической гемодинамики способствуют ухудшению функционального состояния различных органов и систем.

 

Применение ВЛОК в сочетании со СПАТ в комплексном лечении ОБ способствует восстановлению показателей волемии в более ранние сроки, устранению периферического вазоспазма, нормализации АД, снижению выраженности тахикардии и ПМО-2, повышению УО, что в конечном итоге способствует улучшению работы сердечно-сосудистой системы в целом.






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2020

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх