ГЛАВА III Перейти к содержанию
Состояние волемии, центральной и периферической гемодинамики у ожоговых больных в условиях применения ВЛОК со стресс-протекторными препаратами и адаптогенами
Одной из важнейших задач в лечении больных с обширными ожогами является наиболее ранняя ликвидация нарушений кровообращения, микроциркуляции, восполнение ОЦП в период ОШ. Потеря плазмы через ожоговые поверхности вызывает снижение ОЦК, нарушение системной и органной гемодинамики, расстройство микроциркуляции (И.П.Назаров с соавт., 2000; 2007). Психоэмоциональный дискомфорт, боль ведут к чрезмерной активации симпато-адреналовой системы, увеличению уровня катехоламинов в крови, что еще больше увеличивает нарушение кровообращения.
Одним из перспективных направлений в решении этой задачи следует считать снижение гиперэргической реакции САС и надпочечников в ответ на ожоговую травму. Торможение реакции нейроэндокринных систем предупреждает рефлекторные нарушения кровообращения, что препятствует замыканию патологического круга и способствует более раннему восстановлению нормального кровообращения.
По мнению ряда авторов, ВЛОК способствует снижению пре- и посткапиллярного спазма в микрососудистом русле, увеличению количества функционирующих капилляров в миокарде, улучшению сердечного ритма, о чем было сказано выше.
В данной главе мы сделали попытку ответить на вопрос о возможности смягчения и более ранней ликвидации нарушений кровообращения у ожоговых больных в период ОШ и токсемии с помощью ВЛОК, стресс-протекторных препаратов (клофелина, пентамина) и адаптогенов (милдроната, актовегина).
3.1. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения до 20% (индекс Франка до 70)
Ожоговая травма способствует уходу жидкости в раневую поверхность, а депонирование крови, гемолиз эритроцитов и усиленная перспирация дополнительно приводят к развитию гиповолемии, централизации кровообращения (21, 23, 39, 61, 72). Анализ показателей волемии у ожоговых больных с площадью поражения до 20% выявил наличие гиповолемии уже в первые часы после травмы, в основном за счет потери плазменного компонента (рис.3). При поступлении в стационар ОЦК был на 20-21%, а ОЦП на 35-36% ниже нормы в контрольной и исследуемой группах соответственно. К концу первых суток, несмотря на проводимую противошоковую терапию, происходило усиление гиповолемии и ОЦК был на 25%, а ОЦП на 40% ниже нормы. В последующие дни восполнение сосудистого русла у больных контрольной группы происходило медленно, и на 3-5 сутки ОЦК было на 21-13% ниже нормы за счет дефицита ОЦП, где он составлял 32-22%. При этом ГО был несущественно ниже нормы. Hормализация показателей волемии в контрольной группе наступала на 7 сутки.
В исследуемой группе улучшение показателей волемии происходило быстрее. Так, к концу первых суток не наблюдалось дальнейшего усугубления волемии, при этом ОЦК было на 20%, ОЦП на 29% и ГО на 13% выше, чем в контрольной группе. Hа 3 сутки ОЦК достигал нормы за счет восполнения как плазменного, так и глобулярного компонентов. При этом ОЦП был незначительно (на 5%) ниже нормы, а ГО на 7% выше нормы. В период острой токсемии (7-14 сутки) отмечалось незначительное повышение ОЦК – на 5% и ОЦП на 8-10% по сравнению с нормой, а ГО оставался в пределах нормы. Сеансы ВЛОК при исходно сниженных значениях способствовали повышению ОЦК на 10%, ОЦП на 8-17% и ГО на 13%, а при исходно повышенных или нормальных значениях – снижению ОЦК на 5%, ОЦП на 10% и ГО на 15-25%.
Рис. 3. Изменение ОЦК у ожоговых больных с S поражения до 20%
Примечание: * достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Центральное венозное давление у больных контрольной группы при поступлении и в течении первых суток после травмы было на 87-74% ниже средней нормальной величины и нормализовалось на 5 сутки. В исследуемой группе при поступлении ЦВД было на 88% ниже средней нормальной величины, к концу первых суток было на 20% выше, чем в контрольной группе и нормализовалось на 3 сутки. Сеансы ВЛОК при исходно сниженных значениях в период ОШ способствовали повышению ЦВД на 28-45%, а при нормальных значениях его влияние было несущественным.
Чрезмерная стрессорная реакция в сочетании с нарастающей гиповолемией вызывала повышение тонуса сосудов микроциркуляторного русла и ухудшение периферического кровотока. При поступлении у больных контрольной группы ПСС (рис.4) соответствовало верхней границе нормы, к концу первых суток развивался выраженный периферический вазоспазм и ПСС было на 36%, а на 3 сутки на 22% выше нормы. В период острой токсемии (10-14 сутки) отмечалось повторное повышение ПСС на 19-23% по сравнению с нормой.
В исследуемой группе (рис.12) в период шока ПСС оставалось в пределах нормы, на 3-5 сутки отмечалось умеренное повышение ПСС – на 18-20% по сравнению с нормой, что несущественно отличалось от ПСС больных контрольной группы на данных этапах исследования. В период токсемии (7-14 сутки) отмечалось развитие вазоплегии и ПСС на 23-29% было ниже нормы. По данным некоторых авторов (32), подобное снижение ПСС под влиянием стресс-протекторных препаратов способствует улучшению потребления кислорода тканями. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствовали снижению ПСС на 18-26%, а в период токсемии его влияние было незначительным, хотя сохранялась тенденция к уменьшению ПСС.
Систолическое артериальное давление у больных контрольной группы в период ОШ оставалось в пределах нормы, а в период токсемии (5-10 сутки) отмечалась умеренная гипертензия и АДс было на 11-16% выше средней нормальной величины, с последующей нормализацией на 14 сутки. Предлагаемая методика лечения предупреждала повышение АДс у больных исследуемой группы в период токсемии и оно оставалось в пределах нормы на протяжении всего исследования.
Среднее артериальное давление у больных контрольной группы имело тенденцию к повышению, максимально на 3-5 сутки (на 17%) и на 10-14 сутки (на 16-18%) по сравнению со средней нормальной величиной, что происходило за счет увеличения АДс на 11-16% и АДд на 15-16% по сравнению с нормой в соответствующие периоды исследования. АДд у больных исследуемой группы в период ОШ было незначительно (на 9%) ниже нормы, на 5 сутки резко возрастало и было на 25% выше нормы. В период ожоговой токсемии (10-14 сутки) АДд в исследуемой группе на 17-18% было ниже средней нормальной величины. САД в исследуемой группе в период ОШ было в пределах физиологической нормы, на 5 сутки повышалось на 17% по сравнению со средней нормальной величиной, а в период токсемии было незначительно ниже нормы.
Рис. 4. Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения до 20%
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
У больных контрольной группы на 3 и 14 сутки отмечалось снижение АДп на 29% и 27% по сравнению со средней нормальной величиной, в остальные периоды исследования оно было нормальным, либо несущественно выше нормы. В исследуемой группе АДп в период ОШ незначительно превышало норму, на 5 сутки было на 27% ниже средней нормальной величины, а в период ожоговой токсемии (7-14 сутки) на 19-26% превышало норму. После сеансов ВЛОК на 3 сутки отмечалось повышение АДд и САД на 8%, а в остальные периоды исследования ВЛОК на артериальное давление не влияло.
Детальный анализ вышеуказанных показателей (АДс, АДд, АДп, САД) выявил склонность к развитию умеренной гипертензии в период ожоговой токсемии. Предлагаемая методика лечения предупреждала развитие артериальной гипертензии.
Снижение притока крови к сердцу в период ОШ и другие факторы приводят к уменьшению ударного объема сердца (190). Так, у больных контрольной группы в период шока УО был на 30-23% ниже нормы. В период токсемии УО медленно повышался и на 5-10 сутки был на 24-9% ниже нормы и нормализовался на 14 сутки.
В исследуемой группе к концу первых суток после травмы УО был на 17% выше, чем в контрольной группе, приближаясь к нижней границе нормы. Hа 3 сутки в исследуемой группе отмечалось повторное снижение УО, где он был на 23%, а в период токсемии незначительно (на 7-8%) ниже нормы. Проведение ВЛОК способствовало нормализации УО и повышало этот показатель в период шока на 21-27%, а в период токсемии на 5%.
При поступлении у больных наблюдалась умеренная тахикардия, где ЧСС превышала норму на 39% в контрольной и на 34% в исследуемой группах и нормализовалась к концу первых суток в обеих группах. В период токсемии в контрольной группе тахикардия вновь нарастала (максимально на 5-7 сутки) на 41-51% по сравнению с нормой и на 10-14 сутки оставалась выше нормы на 30-15%. В исследуемой группе ЧСС с 1 по 5 сутки удерживалась на уровне верхней границы нормы, а в период острой токсемии она была менее выраженной, чем в контрольной группе, и на 7-14 сутки на 33-36% превышала норму. После ВЛОК, при исходно нормальных показателях ЧСС, отмечалась тенденция к незначительному нарастанию, а при исходно высоких значениях – к урежению ЧСС.
Минутный объем сердца у больных контрольной группы при поступлении был незначительно ниже нормы, а к концу первых суток он снижался на 20% по сравнению с нормой в результате нормализации ЧСС, при сниженном УО. В дальнейшем наблюдалась тенденция к повышению этого показателя у больных контрольной группы, и в период токсемии на 7-14 сутки МОС на 32-14% был выше нормы за счет выраженной тахикардии.
В исследуемой группе в период шока МОС был незначительно ниже нормы и к концу первых суток на 16% превышал МОС больных контрольной группы (за счет повышения УО). Hа 3 сутки отмечалось его снижение на 20% по сравнению с нормой (что очевидно связано с развитием умеренного периферического вазоспазма в этот период), а в период токсемии МОС больных исследуемой группы существенно не отличался от МОС больных контрольной группы. ВЛОК в период ОШ повышало МОС на 23%, а в период токсемии сохранялась тенденция к его повышению, хотя изменения были недостоверны.
Механическая работа левого желудочка в обеих группах (рис.5) в период ОШ была на уровне нижней границы нормы. Повышение ПСС, САД, ПМО-2 в период токсемии сопровождалось увеличением МРЛЖ, максимально на 7-14 сутки, где она на 73-59% превышала норму, что создавало опасность развития сердечной недостаточности. В исследуемой группе на 3 сутки отмечалось снижение МРЛЖ на 23% по сравнению с нормой, а в период токсемии она на 40-42% была ниже, чем в контрольной группе и несущественно превышала норму. ВЛОК в период ОШ повышало МРЛЖ на 23-36%, а в период токсемии сохранялась тенденция к его повышению.
Потребность миокарда в кислороде (рис.6) в период шока была повышена на 34% в контрольной и 35% в исследуемой группах, что было связано с усилением ЧСС, и нормализовалась к концу первых суток в обеих группах. В период ожоговой токсемии в контрольной группе ПМО-2 резко возрастала, максимально на 7-14 сутки, где она была выше нормы на 92-53%. В сочетании с высокими цифрами МРЛЖ это свидетельствовало о неадекватной напряженной работе миокарда и высокой его потребности в кислороде. В исследуемой группе в период токсемии ПМО-2 была менее выраженной и на 13-33% превышала норму, что на 39-13% ниже, чем в контрольной группе. После сеансов ВЛОК, при нормальных или незначительно сниженных значениях ПМО-2 отмечалась тенденция к ее повышению, а при исходно высоких значениях – к ее снижению.
Таким образом, у больных с площадью поражения до 20% в период шока развивается выраженная гиповолемия, в основном за счет дефицита плазменного компонента, сопровождающаяся периферическим вазоспазмом и централизацией кровообращения. Hедостаточный приток крови к сердцу приводит к снижению УО, компенсаторной тахикардии и повышению ПМО-2. В период токсемии, по мере нарастания эндотоксикоза, наблюдается повторное увеличение периферического вазоспазма, развитие умеренной артериальной гипертензии и выраженной тахикар- дии, что приводит к повышению нагрузки на миокард (возрастает МОС, МРЛЖ и ПМО-2), и создает опасность развития сердечной недостаточности. Сочетанное применение стресс-протекторных препаратов и ВЛОК способствует нормализации волемии в более ранние сроки, снижению ПСС, предупреждает развитие гипертензии, уменьшает выраженность тахикардии и ПМО-2, нормализует МРЛЖ. Влияние ВЛОК на показатели гемодинамики более выражено в период ОШ и проявляется в повышении ОЦП, ЦВД, УО, МОС, МРЛЖ и снижении ПСС.
Рис. 5. Изменение МРЛЖ у ожоговых больных с S поражения до 20%
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
3.2. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения до 20% и наличием ожога дыхательных путей
При поступлении у больных контрольной группы с небольшой площадью поражения и наличием ОДП в период ОШ наблюдалась умеренная гиповолемия за счет снижения как плазменного, так и глобулярного компонентов. Так, ОЦК был на 17-22%, ОЦП на 13-14%, и ГО на 22-33% ниже нормы (рис.7, 8). По мере выхода из шока продолжал нарастать дефицит ГО и в период токсемии (3-14 сутки) ГО был на 51-52%, а ОЦК на 22-23% ниже нормы. Hормализация ОЦП наступала на 3 сутки.
Рис. 6. Изменение ПМО2 у ожоговых больных с S поражения до 20%
В исследуемой группе (рис.7, 8) при поступлении ОЦК был на 16%, ОЦП на 12% и ГО на 22% ниже нормы, а к концу первых суток ОЦП нормализовался, ОЦК был на 11% и ГО на 12% выше, чем в контрольной группе. В период токсемии (3-10 сутки) ОЦК был на 10-19%, а ГО на 23-46% выше, чем в контрольной группе, а на 14 сутки эти показатели были незначительно ниже нормы. ВЛОК на показатели волемии существенно не влияло.
Таким образом, у больных с небольшой площадью поражения и наличием ОДП в период шока развивалась умеренная гиповолемия за счет снижения как плазменного, так и глобулярного компонентов, а в период токсемии, в отличие от больных с такой же площадью поражения, но не имеющих ОДП, нормализация ОЦП происходила быстрее, а ОЦК оставался сниженным в результате нарастания дефицита ГО, что очевидно связано с депонированием крови в малом кругу кровообращения и массивным разрушением эритроцитов. Предлагаемая методика лечения препятствовала снижению ГО и способствовала нормализации показателей волемии в более ранние сроки.
Рис. 7. Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Рис. 8. Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП
Примечание: * достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Центральное венозное давление в течении первых суток было ниже средней нормальной величины на 82-52% в контрольной и на 82-51% в исследуемой группах, достигая нормы на 3 сутки. В период токсемии ЦВД было в пределах нормы в обеих группах. После сеансов ВЛОК отмечалась тенденция к снижению ЦВД.
Общее периферическое сосудистое сопротивление у больных контрольной и исследуемой групп существенно не отличалось и было сниженным на протяжении всего исследования, что очевидно связанно с перераспределением сосудистого тонуса (снижением сосудистого тонуса в малом круге кровообращения за счет реакции воспаления). Так, при поступлении ПСС было на 33% ниже нормы в обеих группах, а к концу первых суток несущественно ниже нормы. В период токсемии ПСС в обеих группах вновь снижалось и было на 22-14% ниже нормы в контрольной группе и на 30- 15% в исследуемой. После сеансов ВЛОК в период ОШ отмечалась тенденция к снижению ПСС, а в период токсемии – к его повышению.
Значительных изменений артериального давления у больных с небольшими ожогами и наличием ОДП не наблюдалось.Так, на протяжении всего исследования АДс в обеих группах оставалось в пределах нормы, АДд было ниже нормы на 10-11% и САД несущественно (на 6-9%) ниже средней нормальной величины, АДп в период ОШ было на 14-29%, а в период токсемии на 20-22% выше средней нормальной величины. После ВЛОК отмечалась тенденция к снижению АДп.
В результате недостаточности притока крови к сердцу, токсемии и других факторов, УО у больных контрольной группы (рис.9) был на 16-33% ниже нормы на протяжении всего исследования. В исследуемой группе (рис.28) при поступлении УО был ниже нормы на 16%, к концу первых суток на 13% выше, чем в контрольной группе и нормализовался на 3 сутки. В период острой токсемии вновь отмечалось снижение УО на 9-15% по сравнению с нормой (что на 15-20% выше, чем в контрольной группе) и нормализовался на 14 сутки.
Минутный объем сердца и МРЛЖ исследуемой и контрольной группы существенно не отличались и были повышенными в острые периоды заболевания. В отличие от больных с такой же площадью поражения, не имеющих ОДП, у которых в период ОШ отмечалось снижение МОС и МРЛЖ, у больных данной группы (контрольной и исследуемой) отмечалось повышение МОС был на 40-39% и МРЛЖ на 31-30% по сравнению с нормой за счет более выраженной тахикардии. К концу первых суток эти показатели нормализовались в обеих группах. В период токсемии МОС и МРЛЖ вновь повышались, максимально на 7-10 сутки, за счет усиления тахикардии. При этом в контрольной группе МОС был на 33-16%, а МРЛЖ на 21-8% выше нормы, а в исследуемой группе МОС на 25-33% и МРЛЖ на 17-23% соответственно. МРЛЖ на 10 сутки была несущественно ниже нормы, а МОС на 14 сутки приближалась к верхней границе нормы в обеих группах. После сеансов ВЛОК наблюдалась тенденция к повышению УО и снижению повышенных МРЛЖ и МОС.
Рис. 9. Изменение УО у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП
Примечание: * достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Ожог дыхательных путей у больных с небольшой площадью поражения приводил к значительному усилению тахикардии, которая сохранялась на протяжении всего исследования и резко повышала ПМО-2. Так, при поступлении в обеих группах наблюдалась выраженная тахикардия (рис.10), которая сопровождалась резким повышением ПМО-2 и при этом ЧСС была на 66% и ПМО-2 на 63% выше нормы. К концу первых суток в контрольной группе ЧСС несколько урежалась и была на 54%, а ПМО-2 на 57% выше нормы. В период токсемии по мере нарастания эндотоксикоза, ЧСС вновь увеличивалась и была на 88-54%, а ПМО-2 на 80-54% выше нормы. В исследуемой группе к концу первых по 3 сутки ЧСС была на 24%,а ПМО-2 на 31-33% ниже, чем в контрольной группе. В период токсемии тахикардия была менее выраженной, при этом на 7-10 сутки ЧСС была на 39-26%, а ПМО-2 на 34-28% ниже, чем в контрольной группе. Hормализация этих показателей наступала на 14 сутки. Сеансы ВЛОК приводили к снижению ЧСС на 11-20% и ПМО-2 на 11-18%.
Выше приведенные данные указывают, что у больных контрольной группы на фоне вазоплегии в сочетании с гиповолемией наблюдалось уменьшение УО, сопровождающееся развитием компенсаторной тахикардии, усилением сердечной деятельности (повышение МОС, МРЛЖ) и резким повышением ПМО-2. Предлагаемая методика способствовала улучшению показателей сердечной деятельности (повышала УО, снижала выраженость тахикардии и ПМО-2).
Рис. 10. Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП
Примечание: * достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
3.3. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения 20-40% (индекс Франка 70-130)
В ходе исследований выявлено, что в период ОШ у больных контрольной группы развивалась выраженная гиповолемия, которая, несмотря на проведение интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, усиливалась к концу первых суток и ОЦК был на 39%, ОЦП на 43% и ГО на 13% ниже нормы (рис.11-13). В период токсемии (3-14 сутки) ОЦК постепенно повышался, но оставался ниже нормы на 16-20%, в основном за счет дефицита ГО. После выхода из ОШ у больных контрольной группы наблюдалось дальнейшее снижение ГО и на 3-14 сутки он был на 47-35% ниже нормы, что очевидно связано с депонированием, гемолизом и разрушением эритроцитов, замедлением эритропоэза (39, 68). Hормализация ОЦП наступала на 5 сутки.
Предлагаемая методика способствовала более быстрому восстановлению волемии (рис.11-13). Так, у больных исследуемой группы не наблюдалось усугубления волемии к концу первых суток, при этом ОЦК был на 22%, ОЦП на 27%, ГО на 16% выше, чем в контрольной группе. В период ожоговой токсемии в исследуемой группе не наблюдалось снижения ГО, на 5-7 сутки он был на 22-23% выше, чем в контрольной группе и нормализовался на 10 сутки. Объем циркулирующей крови в исследуемой группе был на 5-8% выше, чем в контрольной группе и нормализовался на 10 сутки. Нормализация ОЦП наступала на 3 сутки.
Рис. 11. Изменение ОЦК у ожоговых больных с S поражения 20-40%
Рис. 12. Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения 20-40%
Примечание: * достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Сеансы ВЛОК при исходно низких значениях способствовали повышению ОЦК на 6-9%, ГО на 9-14% и ОЦП на 13%. Изменение этих параметров после ВЛОК очевидно связано с уменьшением проницаемости клеточных мембран, капилляров и депонирования крови (43,45,236). При исходно нормальных значениях ОЦК, ОЦП, ГО влияние ВЛОК на них было несущественным.
Рис. 13. Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения 20-40%
Примечание: * достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Центральное венозное давление у больных контрольной группы при поступлении и в течении 1 суток оставалось нулевым, в последующие дни постепенно повышалось и нормализовалось на 5 сутки. В исследуемой группе ЦВД при поступлении было нулевым, к концу первых суток на 23% выше, чем в контрольной группе, а на 3 сутки достигало значений, считающихся нормальными в условиях применения вазоплегиков. В период ОШ при низком ЦВД после сеансов ВЛОК отмечалась тенденция к его повышению, а в период токсемии при нормальных цифрах ЦВД – к его снижению.
У больных контрольной группы к концу первых суток развивался выраженный периферический вазоспазм (рис.14) и ПСС было на 29% выше нормы, постепенно снижаясь по мере выхода из ОШ и нормализуясь на 5 и 7 сутки. По мере нарастания токсемии, на 10-14 сутки отмечалось повторное повышение ПСС, где оно было на 15-20% выше нормы. В исследуемой группе (рис.40) в течение первых суток ПСС оставалось в пределах нормы, на 3-5 и 10 сутки оно было на 13-23% ниже нормы и нормализовалось на 14 сутки. По данным некоторых авторов (27, 31, 39, 41, 57, 71) подобное снижение ПСС под влиянием стресс-протекторных препаратов способствует улучшению потребления кислорода тканями. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствовали снижению ПСС на 20%, а в период токсемии его влияние было несущественным.
Рис. 14. Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения 20-40%
Рис. 15. Изменение САД у ожоговых больных с S поражения 20-40%
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
У больных контрольной группы в период ОШ наблюдалась умеренная гипотония (рис.15) со снижением АДс на 8-13%, АДд на 10-28% и САД на 10-22%, а в период токсемии (на 7-14 сутки) развивалась умеренная гипертензия и АДс на 12-17%, АДд на 11-22% и САД на 11-20% превышало норму. Пульсовое АД у больных контрольной группы на 3 сутки снижалось на 31% по сравнению с нормой, а на остальных этапах исследования было в пределах нормы. У больных исследуемой группы (рис.15) при поступлении АДс было на 14% и АДд на 29% ниже нормы, к концу первых суток нормализовалось. На 3 сутки отмечалось снижение АДс на 12% и САД на 18% по сравнению со средней нормальной величиной, АДд до 3 суток оставалось ниже нормы на 12-23%. В период токсемии эти показатели оставались в пределах нормы. Пульсовое артериальное давление в исследуемой группе на протяжении всего исследования несущественно превышало норму. После ВЛОК при исходно низких значениях, отмечалась тенденция к повышению АДс, АДд, САД.
Таким образом, выявлено, что ожоговая травма способствует повышению сосудистого тонуса, что в период ОШ проявляется периферическим вазоспазмом и артериальной гипотонией, а в период острой токсемии – выраженным повышением ПСС и умеренной артериальной гипертензией. Предлагаемая методика способствует ликвидации периферического вазоспазма во все периоды исследования и предупреждает развитие гипертензии в период токсемии.
У больных с обширными ожогами в период ОШ наблюдалась выраженная кардиодепрессия. У больных контрольной группы УО (рис.16) при поступлении был на 44%, а в период токсемии на 39-21% ниже нормы. В исследуемой группе (рис.16) УО при поступлении был на 46% ниже нормы, к концу первых суток повышался и был на 19% выше, чем в КГ. В последующие дни УО у больных ИГ постепенно повышался и нормализовался на 7 сутки.
Минутный объем сердца у больных контрольной группы в течении первых суток был ниже нормы на 18-30%. В дальнейшем МОС постепенно повышался и на 7 сутки на 16% превышал норму, что было связано с развитием тахикардии и свидетельствовало о напряженной сердечной деятельности. Hа 10 сутки наблюдения МОС в контрольной группе нормализовался. В исследуемой группе МОС при поступлении был на 21% ниже нормы, к концу первых и по 3 сутки он был на 25% выше, чем в контрольной группе и достигал нижней границы нормы. Hа 5 сутки МОС на 21% превышал норму, что было связано с увеличением УО на фоне умеренной тахикардии и нормализовался на 7 сутки. В период шока ВЛОК способствовало повышению УО на 27-32% и МОС на 15-35%.
При поступлении у больных как контрольной, так и исследуемой групп (рис.17) наблюдалась тахикардия и ЧСС превышала норму на 45-46%. По мере проведения противошоковых мероприятий выраженность тахикардии в обоих группах уменьшалась и ЧСС превышала норму к концу первых суток на 13-18%. По мере нарастания интоксикации у больных контрольной группы наблюдалось усиление тахикардии, максимально на 5-7 сутки, где ЧСС на 54-65% превышала норму. В исследуемой группе на 5 сутки ЧСС на 20% была ниже, чем в контрольной группе и нормализовалась на 7 сутки. В период шока ВЛОК способствовало уменьшению тахикардии на 15%, а в период токсемии его влияние было несущественным.
Рис. 16. Изменение УО у ожоговых больных с S поражения 20-40%
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Рис. 17. Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения 20-40%
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
При поступлении у больных обеих групп (рис.18) наблюдалось умеренное повышение ПМО-2 (на 25-35% по сравнению с нормой), которое уменьшалось к концу первых суток. По мере нарастания токсемии у больных контрольной группы ПМО-2 резко возрастало максимально на 7-10 сутки, где оно было на 66-84% выше нормы, а на 14 сутки ПМО-2 оставалось выше нормы на 47%. В исследуемой группе ПМО-2 на 5 сутки повышалось и было на 34% выше нормы, нормализуясь на 7 сутки. В период ожогового шока ВЛОК способствовало снижению ПМО-2 на 9%, а в период токсемии его влияние было несущественным.
Механическая работа левого желудочка у больных контрольной группы в течение первых суток была на 36% ниже нормы. В последующие дни МРЛЖ постепенно повышалась и на 7-14 сутки на 19-29% превышала норму. В исследуемой группе МРЛЖ при поступлении была на 39% ниже нормы, к концу первых суток на 25% была выше, чем в контрольной группе и нормализовалась на 7 сутки. В период шока ВЛОК способствовало повышению МРЛЖ на 16-35%.
Рис. 18. Изменение ПМО2 у ожоговых больных с S поражения 20-40%
Примечание: * достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Таким образом, проведенные исследования показали, что массивная ожоговая травма с площадью поражения 20-40% вызывает выраженную гиповолемию с преобладанием дефицита плазменного компонента, сохраняющуюся в период токсемии за счет недостаточности глобулярного объема. Предлагаемая методика способствует более быстрому восстановлению волемии. Ожоговая травма способствует повышению сосудистого тонуса, что сопровождается артериальной гипотонией в период ОШ и артериальной гипертензией в период токсемии. Ухудшение функционального состояния миокарда в период ОШ, вызванное ожоговой травмой, проявляется в снижении УО, МОС, МРЛЖ и возрастании ПМО-2. В период острой ожоговой токсемии повышается напряженность сердечной деятельности (возрастает тахикардия, ПМО-2, МРЛЖ). Предлагаемая методика способствует улучшению показателей сердечной деятельности как в период ОШ (повышает УО, МОС, МРЛЖ), так и в период токсемии (уменьшает выраженность тахикардии и ПМО-2, нормализует УО, МОС, МРЛЖ).
3.4. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения более 40% (индекс Франка более 130)
При анализе показателей волемии у больных с площадью поражения более 40% выявлено, что при поступлении и в течение первых суток после травмы, несмотря на проведение интенсивной инфузионной терапии, сохранялась выраженная гиповолемия, что проявлялось снижением ОЦК на 35-36%, ОЦП на 46-47%, ГО на 19-21% в контрольной группе (рис.19, 20) и снижением ОЦК на 36-37%, ОЦП на 49% и ГО на 18-22% в исследуемой группе по сравнению с нормой. Выраженные нарушения волемии у тяжелообожженных контрольной группы сохранялись и в период токсемии. Так, на 3-14 сутки ОЦК оставалось ниже нормы на 25-30% за счет недостаточности глобулярного компонента (ГО был на 45-54% ниже нормы) и умеренного дефицита ОЦП (на 10-11% ниже нормы). Значительное снижение ГО после выхода из ОШ, очевидно, связано с депонированием крови, массивным разрушением эритроцитов в ожоговой поверхности и под влиянием эндотоксинов, угнетением эритропоэза, потерей крови во время перевязок.
Рис. 19. Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения более 40%
Рис. 20. Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения более 40%
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
В исследуемой группе после выхода из шока не наблюдалось дальнейшего углубления гиповолемии. Так, в период токсемии ОЦК постепенно повышался и на 5-10 сутки был на 8-20% выше, чем в контрольной группе, достигая нормы на 14 сутки. При этом не наблюдалось снижения ГО и он на 3-10 сутки был на 20-27% ниже нормы (что на 25 -26% выше, чем в контрольной группе) и нормализовался на 14 сутки. ОЦП у больных исследуемой группы после выхода из ОШ постепенно повышался и на 3-5 сутки был на 31-16% ниже нормы, нормализуясь на 7 сутки. В период шока влияние ВЛОК на показатели волемии было несущественным, а по мере выхода из шока (3 сутки) ВЛОК способствовало повышению ОЦП на 5-7% и ОЦК на 4%. В период токсемии ВЛОК приводило к незначительному (на 4%) повышению ОЦК и ГО на 6-7%.
Таким образом, у больных контрольной группы с обширными ожогами на протяжении всего исследования наблюдалась выраженная гиповолемия, которая в период шока поддерживалась преимущественно за счет дефицита ОЦП, а в период токсемии, в основном за счет резкого снижения глобулярного компонента. В исследуемой группе нормализация показателей волемии наступала в более ранние сроки, чем в контрольной группе, а так же не наблюдалось нарастания дефицита ГО, что очевидно связано с уменьшением депонирования крови, разрушения эритроцитов в связи с улучшением микроциркуляции, повышением устойчивости эритроцитов к неблагоприятным факторам, активацией эритропоэза.
Центральное венозное давление у больных контрольной группы в период ОШ (1-3 сутки) было отрицательным и нулевым, резко повышалось на 5 сутки (до 105 мм.рт..ст.), а в период токсемии (7-14 сутки) было несущественно ниже нормы. У больных исследуемой группы ЦВД нормализовалось уже на 3 сутки, а в период токсемии соответствовало значениям, считающихся нормальными в условиях применения вазоплегиков. У больных с обширными ожогами ВЛОК существенного влияния на ЦВД не оказывало.
В контрольной группе (рис.21) к концу первых суток развивался выраженный периферический вазоспазм и ПСС было на 41% выше нормы. В дальнейшем, на фоне стандартной терапии ОБ, снижение ПСС происходило медленно. Так, на 3-5 сутки оно было выше нормы на 27-26% и нормализовалось на 7 сутки. По мере усиления токсемии на 10-14 сутки, наблюдалось повторное увеличение ПСС, где оно было выше нормы на 24-27%. В исследуемой группе (рис.21) в период шока вазоспазма не наблюдалось и ПСС было в пределах нормы, а в период токсемии на 5-10 сутки ПСС было на 14-21% ниже нормы и нормализовалось на 14 сутки. Влияние ВЛОК у больных данной группы на ПСС было несущественным.
У больных с обширными ожогами в период шока наблюдалась выраженная гипотония (рис.22). Так, при поступлении и к концу первых суток АДс было ниже нормы на 29-24%, АДд на 36-20%, САД на 33-24% в контрольной группе, а в исследуемой – АДс на 30-23%, АДд на 36-23%, САД на 33-22% ниже нормы. В период токсемии у больных контрольной группы восстановление артериального давления происходило медленно. Так, на 3-5 сутки АДс было на 24-13%, АДд на 23-19% и САД на 18-17% ниже нормы. Hормализация этих показателей наступала на 10 сутки. Пульсовое артериальное давление в контрольной группе в период ОШ было на 26-43% ниже нормы, на 5 сутки достигало нормы, а в период острой токсемии вновь снижалось и было на 17-18% ниже нормы, что свидетельствовало об ухудшении функционального состояния миокарда.
В исследуемой группе АДс на 3 сутки было на 10% выше, чем в контрольной группе и нормализовалось на 5 сутки. В период токсемии АДд у больных исследуемой группы оставалось низким на протяжении всего периода токсемии (на 23-9% ниже средней нормальной величины), а САД на протяжении всего исследования существенно не отличалось от САД больных контрольной группы. Пульсовое АД в исследуемой группе в течение первых суток после травмы было на 18-24% ниже средней нормальной величины, в дальнейшем отмечалось его повышение и в период токсемии АДп было на 26-20% выше нормы. Сеансы ВЛОК в период шока способствовали повышению АДс на 14%, АДп на 37% и САД на 6%, а в период токсемии его влияние было несущественным.
У больных с обширными ожогами развивалась выраженная кардиодепрессия как в период ОШ, так и в период токсемии. Так, у больных контрольной группы (рис.23) УО на протяжении всего исследования оставался очень низким (на 62-47% ниже нормы). В период шока МРЛЖ была на 58-47%, МОС (рис.53 в приложении) на 46-35% ниже нормы. В период токсемии эти показатели несколько повышались за счет выраженной тахикардии, но и на 7-14 сутки МОС был на 11-23% и МРЛЖ на 18-25% ниже нормы.
Рис. 21. Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения более 40%
Рис. 22. Изменение САД у ожоговых больных с S поражения более 40%
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Рис. 23. Изменение УО у ожоговых больных с S поражения более 40%
Рис. 24. Изменение МОС у ожоговых больных с S поражения более 40%
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
В исследуемой группе (рис.23, 24) УО при поступлении был на 62%,МОС на 37% и МРЛЖ на 58% ниже нормы. К концу первых суток по 3 сутки эти показатели повышались и УО был на 19-20%, МОС на 23-18% и МРЛЖ на 17-18% выше, чем в контрольной группе. В период токсемии (5-14 сутки) УО был на 40-17% ниже нормы (что на 19-30% выше, чем в контрольной группе), МРЛЖ нормализовалась на 7 сутки, а МОС в острый период (7-10сутки) превышал норму на 18-12% вследствии тахикардии и нормализовался на 14 сутки. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствовали повышению УО на 6-8%.
При поступлении у больных как контрольной, так и исследуемой групп (рис.25) развивалась выраженная тахикардия, где ЧСС превышала норму на 66-68% и по мере проведения противошоковых мероприятий, к концу первых суток, в обеих группах несколько снижалась, но была на 31-28% выше нормы. По мере нарастания токсемии тахикардия резко возростала и на 5-7 сутки в контрольной группе была на 76-89%, а на 10-14 сутки на 64-66% выше нормы. В исследуемой группе на 5-7 сутки ЧСС была на 14-21%, и на 14 сутки на 28% ниже, чем в контрольной группе.
Рис. 25. Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения более 40%
Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой
L – после ВЛОК
Потребность миокарда в кислороде у больных обеих групп была практически одинаковой и при поступлении на 18% превышала норму, на 1-3 сутки нормализовалась, а по мере нарастания эндотоксикоза, резко возрастала вследствии выраженной тахикардии максимально на 7 сутки, где она превышала норму на 69% в контрольной группе и на 61% в исследуемой. Hа 14 сутки ПМО-2 оставалась выше нормы на 36% в контрольной и на 18% в исследуемой группах. После сеансов ВЛОК в период ОШ происходило урежение ЧСС на 13%, а в период токсемии наблюдалась тенденция к снижению ПМО-2 и тахикардии.
Таким образом, у ожоговых больных с площадью поражения более 40% развивается выраженная гиповолемия, которая в период ОШ обусловленна острым дефицитом ОЦП и умеренным снижением ГО, а в период токсемии – за счет значительного снижения глобулярного компонента, при сохраняющейся недостаточности ОЦП. Предлагаемая методика лечения предупреждает снижение ГО в период токсемии и способствует восстановлению показателей волемии (ОЦП на 7 сутки, а ГО и ОЦК на 14 сутки).
У больных контрольной группы острые периоды заболевания сопровождаются развитием периферического вазоспазма, чего не происходит в условиях применения СПАТ и ВЛОК. Артериальная гипотония у больных с обширными ожогами сохраняется до 10 суток. В исследуемой группе нормализация АДс наступает на 5 сутки, при этом АДп значительно выше, чем в контрольной группе.
У больных контрольной группы на протяжении всего исследования наблюдается выраженная депрессия миокарда (снижается МРЛЖ, УО, МОС), что сопровождается развитием тахикардии, резко увеличивающей ПМО-2. Предлагаемая методика приводит к повышению УО, МОС и МРЛЖ и снижению тахикардии, что улучшает эффективность сердечной деятельности. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствуют повышению ОЦП, АД, УО, снижению тахикардии, а в период токсемии – увеличению ГО, уменьшению ЧСС и ПМО-2.
РЕЗЮМЕ
Приведенные выше данные показывают, что при ожоговой болезни, в связи с уходом жидкости в раневую поверхность, депонированием крови и гемолизом эритроцитов развивается гиповолемия, наиболее выраженная при ожогах с площадью более 40%. При этом дефицит ОЦК в период ОШ преимущественно связан с недостаточностью плазменного компонента, а в период токсемии – глобулярного. Hаличие ожога дыхательных путей у больных с площадью поражения до 20% приводит к более выраженному и длительному дефициту ГО, чем у больных с такой же площадью поражения, но без ОДП.
Гиповолемия, в сочетании с масивной болевой импульсацией, эмоциональным напряжением, приводят к нарушению сосудистого тонуса. Так, в острые периоды заболевания у больных с любой площадью поражения возникает периферический вазоспазм. У больных с наличием ОДП общее периферическое сосудистое сопротивление сниженно на протяжении всего исследования, что очевидно связано с перераспределением сосудистого тонуса (снижением тонуса сосудов малого круга кровообращения в связи с воспалительным процессом в легочной ткани).
Изменения АД варьируют в зависимости от площади поражения. Так, у больных с площадью поражения до 20% АД в период ОШ находится в пределах нормы, а в период острой токсемии наблюдается умеренная гипертензия. У больных с такой же площадью поражения и наличием ожога дыхательных путей АД остается в пределах нормы на протяжении всего исследования. У больных с площадью поражения 20-40% в период ОШ развивается умеренная гипотония, а в период токсемии – умеренная гипертензия. У больных с обширными ожогами (площадь поражения более 40%) развивается стойкая гипотония, наиболее выраженная в период ОШ.
Периферический вазоспазм, гиповолемия приводят к уменьшению притока крови к сердцу, снижению УО, развитию компенсаторной тахикардии и резкому повышению потребности миокарда в кислороде.
Ожоговая травма ухудшает функциональное состояние миокарда. Так, у больных с площадью ожогов до 40% в период ОШ ухудшается производительность миокарда (снижается МОС, МРЛЖ), а в период острой токсемии – наблюдается усиление работы сердца (повышается МРЛЖ, МОС), что в условиях сохраняющейся гиповолемии, периферического вазоспазма создает угрозу развития сердечной недостаточности. У больных с обширными ожогами (площадью более 40%) развивается стойкая кардиодепрессия. У больных с небольшой площадью ожогов и наличием ОДП острые периоды заболевания сопровождаются гипердинамической работой сердца (повышаются МОС и МРЛЖ).
Выше перечисленные сдвиги волемии, центральной и периферической гемодинамики способствуют ухудшению функционального состояния различных органов и систем.
Применение ВЛОК в сочетании со СПАТ в комплексном лечении ОБ способствует восстановлению показателей волемии в более ранние сроки, устранению периферического вазоспазма, нормализации АД, снижению выраженности тахикардии и ПМО-2, повышению УО, что в конечном итоге способствует улучшению работы сердечно-сосудистой системы в целом.