18+
Сибирский
Медицинский Портал
Здоровье. Медицина. Консультации
www.sibmedport.ru
Бесплатная консультация ветеринарного врача


Читайте также


Фото Предпосылки к необходимости дополнительных методов коррекции гомеостаз...

Фото Анестезия у больных с острой кровопотерей

Фото Продленная стресспротекция в лечении острой кровопотери

Фото Интенсивная терапия и анестезия травматического шока

Фото Проблемы анестезии при операциях на печени

Фото Анестезия и интенсивная терапия при травматическом панкреатите

Фото Проблемы анестезии и интенсивной терапии в акушерстве при кесаревом се...

Фото Проблемы анестезии в нейрохирургии

Фото Особенности интенсивной терапии и анестезии при операциях на легких

Фото Предоперационная подготовка и анестезия у больных диффузным токсически...

Фото Проблема параоперационного иммунодефицита и его коррекции

Фото Проблемы анестезии при оперативной коррекции сколиоза у детей


Острая боль

    Комментариев: 0     версия для печати
Острая боль

 

Перейти к содержанию книги "Усмирение боли"

 

Глава 3. ОСТРАЯ БОЛЬ

 

Обезболивание включает в себя:

  • анестезиологическое пособие при операциях и в ближайшем послеоперационном периоде;
  • купирование болевого синдрома при самых различных заболеваниях.

 

Интраоперационое обезболивание

Немного из истории наркоза

 

Поиски способов уничтожения или уменьшения боли так же стары, как само человечество. В Ассирии при обрезании мальчикам временно сдавливали большие шейные сосуды. Древние римляне напаивали снотворными напитками преступников, осужденных к распятию на кресте. В Египте знали гашиш и маковый сок. Для целей местного обезболивания применяли жир священного крокодила, мемфисский камень. Гашиш, по-видимому, применялся и у древних китайцев. Еще в 12 веке имелись попытки наркоза путем ингаляции смесью из белены, смоковницы и т. д.

 

Первые попытки оперировать под общим обезболиванием связаны с так называемым мейсмеризмом – “животным магнетизмом”. Летом 1774 года турист-англичанин обратился к проживающему в Вене иезуиту Максимиллиану Гелю с просьбой изготовить для его жены специальной формы магнит, чтобы лечиться от резей в желудке. Магнит был изготовлен и “несмотря на лечение” англичанка выздоровела. Об этом Гель сообщил своему доброму знакомому Мессмеру; последний заинтересовался и стал тоже лечить магнитами, прикладывая их к шее и к сердцу. У нескольких человек наступило чудесное излечение от судорожных припадков. Он решил, что с помощью магнита можно извлекать из организма разные болезни. Мессмер стал намагничивать различные предметы, появились "ушаты здоровья”. Слава его распространилась по всей Европе. В 1775 году Баварская академия избирает его действительным членом. Однако к этому времени Мессмер сам заметил, что и без помощи магнита он может вводить людей в гипнотическое состояние и все дело в его Мессмера личности, а не в магните. Но он старался сохранить термин магнетизм. На самом же деле он явился первооткрывателем гипноза. Чересчур уверовав в свои силы, Мессмер пытался вылечить слепую девицу Парадиз, но не добился успеха и после этого был вынужден покинуть Австрию и уехать в Париж. Французская академия наук его также не признала, хотя поклонников у него было много. Во время французской революции Мессмер потерял все и умер нищим.

 

Наркоз закисью азота

В 1774 году Джозеф Пристли открыл способ, добывания кислорода. В 1799 году английский химик Дэви заметил, что когда он находился в камере с закисью азота, у него проходила зубная боль. Он установил, что закись азота вызывает опьянение, эйфорию, склонность к смеху и назвал его веселящим газом. Он много экспериментировал на животных и высказал предположение о возможности применения ее во время операций. Однако на это никто не обратил внимания. В 1821 году химик Штокман во время демонстрации действия закиси азота, заметил, что помогавший ему мальчик впал в бессознательное состояние. Оказалось, баллон пропускал газ. Но и этот факт был оставлен без внимания. Дальнейшее изучение веселящего газа в хирургии связано с именем английского ученого Хикмана. Он долго экспериментировал и рекомендовал использовать этот наркоз на людях, однако в Англии его не поддержали. Он поехал в Париж, но и здесь не получил поддержки. Вернувшись в Англию, он умер в возрасте 30 лет. Современники оказались не способными понять значение открытия Хикмана.

 

Зубной врач Уэлс подверг себя 11 декабря 1844 года наркозу веселящим газом. Наркоз давал химик Колтон, а зубной врач Ригс экстрагировал больной зуб Уэлса. Операция прошла без боли и Уэлс начал применять веселящий газ при удалении зубов. В январе 1845 года Уэлс публично демонстрировал наркоз в Массачусетсом госпитале в присутствии профессора Уоррена и студентов. При этой демонстрации он был и хирургом и наркотизатором. Во время экстракции больной начал кричать и Уэлса освистали, обвинили в обмане. В настоящее время можно сказать, что повинна была не закись, а техника анестезирования. Несмотря на неудачу, Уэлс продолжал оперировать с закисью и старался получить длительный наркоз без кислорода. В одном случае наступил смертельный исход. Целая серия неудач, непризнание приоритета и в 1848 году он покончил жизнь самоубийством, вскрыв себе вены и надышавшись эфиром.

 

В 1868 году Эндрюс начал сочетать вдыхание закиси азота с кислородом. Это резко улучшило течение наркоза, дало возможность применять его длительно. Решающее значение для возрождения газовых наркозов имели исследования французского физиолога Бера. Он установил, что болеутоляющее действие закиси азота объясняется не асфиксией, а специфическим влиянием ее на нервную ткань. Для увеличения эффективности действия Бер предложил проводить наркоз закисью под повышенным давлением. Стали создаваться специальные камеры и, был даже проект огромной аудитории. В клинике С. П. Боткина С. К. Кликович первый применил закись азота интратрахеально, применял закись азота во время родов. Газовый наркоз стал широко применяться в СССР в Свердловске. В настоящее время благодаря различным сочетаниям с другими препаратами наркоз закисью азота продолжает применяется для длительного обезболивания.

 

Эфирный и хлороформный наркозы

Термин “эфир” происходит от персидского слова eter, что означает небесный огонь. Был впервые открыт в 1200 году Раймондом Люллиусом. В 1540 году. Парацельс установил его обезболивающие свойства. Роберт Боль в 1680 году синтезировал его во второй раз, а Ньютон в 1704 г. – в третий раз.

 

Эфирный наркоз впервые применил Лонг 30 мая 1842 года у мальчика при удалении доброкачественной опухоли. Однако об этом стало известно в печати только в 1952 году

 

Публичная демонстрация впервые произведена 16 октября 1846 году Мортоном. Мортон – ученик Уэлса был зубным врачом в Бостоне. Он специализировался главным образом на протезировании зубов. В 1814 г. Мортон получил диплом врача. В том же году по совету химика Джексона начал применять жидкий эфир местно. При этом он заметил, что пары эфира, смешанные с атмосферным воздухом, оказывают одурманивающее действие. Мортон решил испытать эфир для общего обезболивания. Он начал исследования с эксперимента на себе, а затем на домашних животных. Собака стала нечувствительной к болевым раздражениям. 1 августа и 30 сентября 1846 года под эфирным усыплением Мортон произвел экстракцию зубов у зубного врача Спира и больного Фроста. Мортон создал первый наркозный аппарат – стеклянный шар с двумя отверстиями. 16 октября 1846 году хирург Уоррен произвел первую операцию под эфирным наркозом. В настоящее время эта дата отмечается как Международный день анестезиолога.


Вот как описывается эта операция: “Мортон налил в стеклянный шар эфир и приложил ко рту больного маску, которая закрыла рот. Большим и указательным пальцами он сдавил ноздри больного, который через 4-5 минут уснул. Уоррен начал оперировать. В аудитории установилась мертвая тишина. Глубокое внимание в ожидании результатов обезболивания овладело всеми присутствующими. Обезболивание оказалось эффективным. На окружающих, привыкших к душераздирающим крикам, это произвело ошеломляющее впечатление.

 

Публичная демонстрация эфиррого наркоза Мортоном 16 октября 1846 года

 

Публичная демонстрация эфиррого наркоза Мортоном 16 октября 1846 года 


По окончании операции Уоррен обратился к аудитории со словами: “Джентльмены, это не обман!” А хирург Генри Бигелоу заявил: “Мы видели сегодня нечто такое, что обойдет весь мир”. С необычайной быстротой эта весть, облетела все страны. В декабре 1846 г. уже оперировали пол наркозом англичане Листон и Сноу, во Франции – Мальгень.

 

Как только наркоз был объявлен открытием, началась тяжба за приоритет, которая не закончилась и по сей лень. Мортон много лет стремился доказать свой приоритет и забросил дальнейшую разработку наркоза. Его роль была высоко оценена. Парижская академия наук присудила ему и Джексону Монтионовскую премию, но он отказался от нее, не желая делить честь открытия. Многие страны наградили его орденами. А много лет спустя 16 октября стали считать Международным днем анестезиологов.

 

В разработке наркоза почетное место занимают русские ученые (Пирогов, Иноземцев, Филамофитский). Известную роль в разработке наркоза в России сыграл Медицинский совет при Министерстве внутренних дел. Однако и без указаний медсовета Иноземцев применил эфирный наркоз 7 и 13 февраля, Пирогов – 14 февраля 1847 года, предварительно проверив наркоз на себе и помощниках. Пирогов подчеркивал и опасность наркоза. Он изучил эндотрахеальный наркоз в эксперименте. Пирогов впервые применил наркоз в обстановке войны на Кавказе при взятии Салты. Он популяризировал наркоз, разъезжая по городам России. Создал маску для наркоза.

 

У эфирного наркоза нашлись и противники. Мажанди выступил в Парижской Академии наук, назвав наркоз безнравственным и иррелигнозным из-за того, что он отнимает у больного самосознание и свободную волю и тем подчиняет его нашему произволу.

 

Значительное распространение наряду с эфиром получил хлороформ, который был открыт в 1831 году в качестве растворителя каучука Самюэлем Гутри. Формулу и наименование хлороформу дал француз Дюма. Первый наркоз был выполнен в Страсбурге в 1847 году Седилло, но этот случай не был опубликован. Автором хлороформного наркоза считается Симпсон, который по совету химика Уолди впервые применил его для усыпления. Об этом он сделал публичное сообщение 10 ноября 1847 года. Наркоз получил быстрое распространение по всему миру. Для обезболивания родов хлороформ был впервые применен Сноу у королевы Виктории при рождении 8 ребенка.

 

Против хлороформа и эфира в Англии выступила церковь. В поисках средств защиты Симпсон вынужден был объявить Бога первым наркотизатором, ведь Бог усыпил Адама и безболезненно удалил у него ребро, чтобы создать Еву. 30 ноября 1847 году хлороформ впервые в России применен Н.И.Пироговым. Появление хлороформа произвело большую сенсацию, чем появление эфира. Хлороформ стал вытеснять эфир. Однако он оказался высокотоксичным. В настоящее время хлороформный наркоз в чистом виде совершенно оставлен, хотя ещё 30-40 лет назад применялся во многих странах. Автору этих строк вначале своей профессиональной корьеры приходилось много работать с хлороформом, также как с хлорэтилом, циклопропаном и эфиром. Применение кислорода при эфирном и хлороформном наркозе улучшило их течение, так как совершенно снимается гипоксия. Эфирный наркоз не потерял полностью своего значения и до настоящего времени. Расцвет анестезиологии с 1942 года – когда Грифитс и Джонсон применили релаксанты. Это новая эра в развитии анестезиологии.

Обобщая сказанное, с полной уверенностью можно утверждать, что открытие общего обезболивания, наркоза, ознаменовало собой начало новой эры в хирургии, в борьбе с болью и явилось самым большим событием за последние 160 лет. “Слава тому, кто навеял человечеству сон золотой!”.

Физиологические основы влияния общей анестезии на ЦНС

Психическое состояние больного (Зильбер А.П., 1977) зависит, в основном, от функционального состояния адренореактивных систем ЦНС. В предоперационном периоде, в условиях оперативного вмешательства и анестезии происходит значительная гормональная перестройка, выражающаяся в стимуляции гипофизарно-адреналовой системы. Это ведет к повышению катаболизма белков, жиров и углеводов, ухудшению гемодинамики с явной тенденцией к расстройствам микроциркуляции и изменениям реологических свойств крови. В результате нарушения микроциркуляции и тканевой гипоксии во время церебральной анестезии и оперативного вмешательства изменяется межуточный углеводный обмен. Главным субстратом для продукции энергии в мозге является глюкоза. Когда уровень кислорода достаточен, глюкоза метаболизируется до пирувата с образованием АТФ из АДФ и фосфата, НАДН и НАД (Lehninger A.L., 1982). Образующийся пируват затем вступает в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса), что сопровождается образованием дополнительного количества НАДН. В митохондриях переход НАДН обратно в НАД сопровождается, хотя и не напрямую, продукцией АТФ из АДФ и фосфата. Энергия от 1 молекулы НАДН дает 3 молекулы АТФ. Этот путь позволяет получить 38 молекул АТФ из расчета на 1 метаболизированную молекулу глюкозы. В отсутствии кислорода митохондрии не производят АТФ, не генерируют НАД из НАДН. При гликолизе, протекающем в условиях ишемии и гипоксии, пируват метаболизируется до лактата, регенерированного НАД с образованием гидрогенного иона, который снижает внутриклеточный рН. Этот анаэробный гликолиз является энергетически неэффективным – только 2 молекулы АТФ образуются из 1 метаболизированной молекулы глюкозы. Сниженная продукция АТФ недостаточна для поддержания энергетических потребностей нейрона и быстро приводит к нарушению гомеостатических процессов. Вначале развивается недостаточность Nа/К-обменного насоса, приводящая к поступлению К+ в клетку и выходу Nа+ из нее. Функция кальциевой помпы также страдает вследствие снижения АТФ и увеличения внутриклеточного Nа+. Эти Nа+, К+, Са++ – «утечки» в течение 2-4 мин приводят к деполяризации, которая в свою очередь вызывает высвобождение избыточных количеств эксцитаторного нейротрансмиттера – глутамата. Избыток глутамата еще более усугубляет ситуацию за счет дальнейшего увеличения К+, Nа+ и Са++ – «утечки» (Джеймс Е. Коттрелл, 1996).

 

Рассмотренные выше процессы сопровождаются значительным количеством быстрых сдвигов уровня клеточных метаболитов. Запасы креатинфосфата быстро истощаются, в то время как снижение запаса АТФ в незначительной степени компенсируется за счет анаэробного гликолиза. Этот процесс приводит к генерированию лактата, вызывая падение рН до определенного плато-уровня в связи с расходом и запасов глюкозы.

 

Повышение энергетических затрат при любом стрессовом состоянии, к которому относится и оперативное вмешательство, ведет к утилизации жира из различных депо. Катехоламины способствуют липолизу и освобождению жирных кислот из жировой ткани. Жирные кислоты участвуют в III пути окислительно-восстановительных процессов (прямое окисление, Г-1-Ф-шунт) (Зильбер А.П., 1977).

 

Свободным жирным кислотам присущ мембраноповреждающий эффект. Одна из этих кислот, арахидоновая, в условиях реоксигенации метаболизируется в биоактивные молекулы, такие как тромбоксаны, лейкотриены и простагландины. Эти вещества дают повреждающий эффект на мозг (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Реакции распада арахидоновой кислоты, как известно, приводят к генерации свободных радикалов кислорода, которые в свою очередь могут повреждать липиды и белки (Siesjo B.K., 1988; Choi D.W., 1990; Meldrum B., 1990).

 

Свободные радикалы (супероксидный радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода, окись азота и др.) образуются внутри нейронов в условиях реперфузии и могут вызывать прямое нейрональное повреждение, а также повреждение капиллярного эндотелия (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Активный липолиз продолжается и в послеоперационном периоде. Уровень триглицеридов плазмы меняется мало, но хиломикроны исчезают из плазмы гораздо быстрее (Johnston, 1973). Чем выраженнее липолиз, тем больше жирных кислот может находиться в организме, вызывая кетонемию.

 

Более подробные сведения о роли свободных радикалов, ПОЛ, так называемого окислительного стресса при критических состояниях читатель найдет ниже.


Нормальный синтез белков является первой жертвой ишемического каскада. Энергия не может тратиться на рутинную продукцию, в то время когда фабрика разрушена и лишена энергоснабжения (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Тем не менее, эксцитаторные нейротрансмиттеры, такие как глутамат, и кальциевый выброс, который его усугубляет, запускают продукцию немедленных ранних генов (IEGs), таких как c-fox и c-jun (Kogure K., Kato H., 1993). Эти гены служат вторичными посредниками между ядерным аппаратом и рибосомами, инициируя и регулируя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков регенерации (Neumann-Haefelin T. et al., 1994).

 

Процессы восстановления требуют координированной продукции стрессовых белков, подобных HSP (Sharp F.R., Kinouchi H. et al., 1993), повышенной экспрессии генов транспортеров глюкозы GTI-3 (Lee W.H., Bondy C.A., 1993), фактора роста нервной ткани NGF, мозгового нейротропного фактора BDNF и нейротропина-3 (NT-3) (Таkeda A. et al., 1993; Isukahara T. et al., 1994). Наивысшие уровни продукции имеют место тогда, когда клетки страдают от повреждения, но принципиально восстановимы (Kinouchi H. et al., 1993). Когда эти эндогенные вещества продуцируются до развития ишемии или возрастают сразу после нее, они являются протективными, а когда их продукция ингибирована, ишемическое повреждение усиливается.

 

Фармакологические препараты, которые могут блокировать эксцитоксические процессы или являются сами токсичными (подобно дизоколипину, кетамину, фенциклидину), могут давать различные эффекты как протективные агенты. Каждый препарат, который вмешивается в процессы эндогенной репарации, может принести больше вреда, чем пользы в зависимости от дозы и времени его введения (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Парадокс процесса эндогенной репарации заключается в том, что наряду с индуцированной экспрессией генов, приводящих к восстановлению IEGs, также индуцируются гены, которые вызывают программируемую гибель клетки, – PCD (Dragunov M. et al., 1993). Нейроны, которые подверглись процессу некроза, неизбежно погибают от нарушения интеграции мембраны. В противоположность этому нейроны, которые погибают от PCD, сморщиваются при сохранении интактных мембран и функционируют до тех пор, пока их ДНК не будет разрушена эндонуклеазами, которые специально будут синтезированы в них для этой цели. Это тот же самый управляемый процесс, который мы называем апаптозом, когда он возникает в процессе развития, процесс, который уничтожает примерно половину всех нейронов, образовавшихся в период нейрогенеза, сохраняя при этом только нейроны, имеющие важные функциональные связи с другими нейронами.

 

Основной процесс нейронального некроза, который имеет место в период гибели клеток и даже в течение ряда последующих дней после реперфузионного ишемического повреждения, обусловлен именно процессом PCD. В соответствии с этим, прерывание процесса PCD должно рассматриваться как протекторная стратегия (Linnik M. D. et al., 1993).

 

Большинство ферментативных систем чрезвычайно чувствительно к малейшим сдигам КЩС. Этим можно объяснить неожиданные на первый взгляд осложнения анестезии при введении небольших доз анестетиков и миорелаксантов, тяжелое течение послеоперационного периода после, казалось бы, неосложненного оперативного вмешательства.

 

Метаболический ацидоз – самое частое нарушение КЩС. При центральной анестезии причиной метаболического ацидоза чаще являются расстройства микроциркуляции и связанные с этим нарушения тканевого метаболизма. Кузин М.И. и соавт. (1972) отмечали, что нарушения микроциркуляции неизбежно возникают даже при неосложненных оперативных вмешательствах. Процессы компенсации метаболического ацидоза сопровождаются перемещением ионов К+ и Nа+ в межклеточное пространство, повышением осмотического давления внеклеточной жидкости. В условиях метаболического ацидоза нарушается синтез оксигемоглобина и к имеющейся гипоксии присоединяется гемическая форма гипоксии. Повышение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и ацидоза увеличивает реологические расстройства микроциркуляции, что приводит к нарушению функций ЦНС. Прервать этот порочный круг нередко представляет серьезную проблему.

 

В ближайшем послеоперационном периоде условия для метаболических сдвигов сохраняются, так как тонус САС остается высоким, а защитно-приспособительные механизмы – низкими (Зильбер А.П., 1977).

 

Различные анестетики меняют окислительно-восстановительные процессы в разном направлении. Анестезия и сопутствующие ей функциональные изменения САС, кининовой и прочих систем организма меняют потребление и, главное, потребность в кислороде различных органов и тканей (Дарбинян Т.М. и соавт., 1973), в том числе головного мозга.

 

Существует большое количество гипотез, согласно которым снижение метаболических процессов головного мозга оказывает значительное защитное действие. Однако все известные способы депрессии метаболизма производят негативный эффект. Так, существует большое количество препаратов, технических приемов и токсинов, которые снижают уровень и скорость потребления кислорода (CMR) с разбросом от протективного эффекта до повреждающего (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Nakashima и соавт. (1993) установили, что равная степень снижения CMR может быть достигнута гипотермией, пентобарбиталом или изофлураном, но только в условиях гипотермии существенно удлиняется время деполяризации церебральной коры. Verhaegen M. и соавторы нашли, что гипотермия замедляет CMR в условиях ишемии в большей степени, чем пентобарбитал или изофлуран. Следовательно, умеренная гипотермия является наиболее эффективной в отношении протекции, а за ней на некоторой дистанции следуют анестетики (обратимые нейротоксины) (Джеймс Е. Коттрелл, 1996).

 

Влияние общей анестезии на ЦНС

В литературе последних лет неоднократно указывается на психотические эффекты анестезии кетамином (Мещеряков А.В., Мелконян Д.Л., 1990, Бурумдейяль Р.Ч., 1983; Назаров И.П., 2007). Кетамин вызывает феномен диссоциации как следствие электрофизиологического и функционального разобщения таламо-неокортикальной и лимбической систем, при этом угнетаются медиальные таламические ядра, спиноретикулярный и спиноталамический тракты и одновременно активируются лимбические структуры мозга. Кетамин угнетает межнейрональную проводимость в ЦНС как внутриполушарную, так и межполушарную, что в сочетании с угнетающим влиянием анестетика на четверохолмие приводит к нарушениям проприоцептивной чувствительности, дремоте, которые причудливо перемежаются с бодрствованием и иллюзиями, нарушениями слуха и концентрации взора. Частота встречаемости психотических нарушений, по данным разных авторов, весьма вариабельна: от 2% (C H Gonseiller et al.) до 15,4% случаев (M.S. Albin). А в одной из последних публикаций количество психотических нарушений доходит до 70%.

 

Для предупреждения и купирования психотического действия кетамина анестезиологи используют различные нейролептики (дроперидол, хлорпромазин, эглонил, догматил, тиаприд), низкая эффективность которых объясняется тем, что в их механизме действия преобладает нейролептический компонент, а не антипсихотический (Мещеряков А.А., Мелконян Д.Л., 1990).

Используются и малые транквилизаторы (валиум, седуксен, реланиум), которые, не оказывая элективного воздействия на кору головного мозга, в то же время подавляют вызванные потенциалы, как в таламических образованиях, так и в лимбической системе (Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н., 1983). Но диазепам не всегда предупреждает возникновение психотических нарушений после анестезии кетамином. Не следует забывать, что кетамин в сочетании с диазепамом может вызывать выраженную послеоперационную психическую депрессию.

 

Преобладание у части больных в послеоперационном периоде после анестезии кетамином депрессивной симптоматики служит причиной применения препарата класса антидепрессантов – тразодона (томбран, манеган, амитриптилин). С целью восстановления нарушенных кетамином связей между различными отделами ЦНС предложено использовать нейрометаболический стимулятор – пирацетам (нооторопил, нормобрейн), который восстанавливает и стимулирует внутри- и межполушарные связи в головном мозге с нормализацией высшей психической деятельности пациента.

 

Швец-Тэнэта-Гурий Т.Б. с соавт. (1997) отмечали, что в процессе нембуталового наркоза имеют место значительные изменения в окислительно-восстановительном состоянии коры головного мозга. При этом энергетический метаболизм в области окислительного фосфолирирования, который является одним из важнейших факторов тканевого гомоестаза, тормозится более интенсивно, чем на ступени гликолиза.

 

На психоповреждающее действие общей анестезии на основе кетамина и фторотана у детей в послеоперационном периоде в виде нарушения механической, особенно краткосрочной, памяти, эмоциональной сферы, показателей умственной работоспособности и темпа сенсомоторных реакций указывали В.М. Егоров, А.М. Вербук, В.М. Вербук (1996).

 

Ни один ингаляционный или внутривенный общий анестетик при моноанестезии не обеспечивает необходимой антистрессовой защиты организма в условиях операционной травмы, поскольку механизм их действия реализуется на уровне центральных структур, преимущественно ретикулярной формации головного мозга, торможение которой опосредованно приводит к нарушению, но не прекращению, проведения болевой (ноцицептивной) импульсации в ЦНС. Последняя сохраняется даже при глубокой наркотической депрессии ЦНС, хотя, благодаря отсутствию сознания, не воспринимается как боль (Осипова Н.А., 1998).

 

Современная анестезиология достигла такого уровня развития, когда снижение психоповреждающего действия общего обезболивания должно стать непременным условием его высокого качества. Высшая нервная деятельность (ВНД) человека, включающая такие процессы, как память, внимание, мышление, эмоциональную и двигательную сферы, является основой его интеллектуальной жизни. Особенно важно сохранение познавательных способностей в молодом возрасте, так как «повреждение» на достаточно длительный период ВНД у молодого пациента может привести к отставанию его в психосоциальном развитии, социально-бытовой дезадаптации. Накоплено много фактов, свидетельствующих о повреждении ВНД после различных видов общей анестезии. К ним, в частности, относятся: снижение познавательных способностей, нарушение моторных функций, внимания, ухудшение памяти, возникновение психотических реакций (Егоров В.М. с соавт., 1996). Выделены дооперационные синдромы, при которых вероятность возникновения психотических нарушений наибольшая.

 

Опыт использования методов центральной анальгезии показал, что защита от стрессового действия операционной травмы не всегда может быть достигнута за счет анальгетического компонента общей анастезии. В литературе появились данные о токсичности больших доз наркотических анальгетиков, даже таких, казалось бы, безвредных, как фентанил. Оказывается, что уже 25-30 мкг/кг/ч фентанила вызывает кардиопрессорный эффект (Дарбинян Т.М., Баранова Л.М. и соавт., 1983).

 

Характер действия оксибутирата натрия на кровоснабжение головного мозга также зависит от его дозы. Введение малых доз препарата приводит к умеренному снижению биоэлектрической активности и повышению мозгового кровотока, за счет его шунтирования через поврежденные области (Bracken M.B,, Holford T.R., 1993). А применение больших доз препарата сопровождается выраженным угнетением ЭЭГ и снижением кровоснабжения мозга. Оксибутират натрия оказывает прямое расширяющее действие на мозговые сосуды, обусловленное торможением обмена вне и внутриклеточного кальция (Плотников М.Б., Плотников Т.П., 1985).

 

Барбитураты снижают кальциевый поток, ингибируют образование свободных радикалов, уменьшают отек мозга и ингибируют поступление глюкозы через гематоэнцефалический барьер (Bracken M.B., Holford Т.R, 1993). В то же время, способность барбитуратов защищать мозг при глобальной ишемии остается дискутабельной (Джеймс Е. Коттрелл, 1996).

 

Однако в настоящее время следует признать, что, несмотря на огромное количество исследований различных специалистов по «обузданию» хирургического стресса и влиянию многочисленных способов анестезиологической защиты проблема все ещё «находится в пути»

Одним из главных вопросов, который продолжает оставаться в центре внимания анестезиологов и хирургов, является проблема защиты больных от операционной травмы и адекватности анестезии.

 

Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже в дооперационном периоде, во время оперативного лечения ещё более возрастает и приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Это, в свою очередь, ведет к значительной интенсификации метаболизма, выраженным сдвигам гемодинамики и другим неблагоприятным изменениям, которые вызывают не только местные поражения, но и различные системные расстройства.

 

Само оперативное вмешательство порождает разнообразные тканевые повреждения на месте операционной травмы. Помимо этого, любая хирургическая операция вызывает комплексные расстройства деятельности различных органов и систем больного. Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает интенсивное раздражение нервных окончаний в зоне операции.

 

 Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое хирургическим вмешательством, приводит к возникновению нервных импульсов, передающихся по восходящим путям (афферентное звено рефлекторной дуги) в высшие нервные центры, как по путям соматической чувствительности, так и по волокнам вегетативной нервной системы.

 

Следуя по этим путям, нервные импульсы достигают уровня таламуса, который представляет собой важный центр, интегрирующий всю периферическую афферентную импульсацию. Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям:

  •  через задний отдел гипоталамуса в грудной и поясничный отдел спинного мозга и, пройдя цепочку симпатических ганглиев, попадает в соответствующие органы (симпатический путь),
  •  через передний отдел гипоталамуса в черепной и крестцовый отдел спинного мозга, также вызывая инервацию органов и тканей (парасимпатический путь).

 

Первичное активирование ретикуло-кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами (выделение медиаторов в ЦНС). В последующем начинает действовать гуморальный механизм, характеризующийся повышением концентрации некоторых гормонов и медиаторов (катехоламины, АКТГ, глюко– и минералокортикоиды, АДГ, ацетилхолин, серотонин, гистамин и др.).

 

Оперативное вмешательство со всеми его составными элементами (страхом, болью, травмой, кровопотерей, анестезией и др.) является выраженной агрессией против уравновешенных систем организма, что может привести к истощению и срыву механизмов адаптации. Местная, сильно выраженная агрессия никогда не остается локализованной – она вызывает последствия, сказывающиеся на всем организме.

Следует особо подчеркнуть, что многие непосредственные эффекты высоко травматичных операций и возникновение целого ряда опаснейших послеоперационных осложнений связаны с развитием синдрома системной воспалительной реакции и активацией ПОЛ с развитием окислительного стресса в ответ на хирургическое повреждение.

Пока что, данные механизмы влияния операционной травмы и их коррекция остаются вне поля деятельности практических анестезиологов. Однако уже получен ряд фармакологических препататов с антиоксидантным и антигипоксантным действием (мексидол, цитофлавин, реамбирин, берлитион, клофелин, даларгин, кортексин и др.) и они с успехом используются в терапии критических состояний и реанимации, особенно в нейрореанимации. Нами в течение последних лет антиоксиданты-антигипоксанты с успехом используются у больных в периоперационном периоде (смотри ниже).

 

Без преувеличения можно сказать, что изучение окислительного стресса приэкстремальных воздействиях на человека (травма, операция, боль, тяжелое заболевание и др.), а также его необходимая профилактика и коррекция являются в настоящее время актуальнейшей проблемой в анестезиологии. Решение этой задачи, которая сечас уже частично решается, принесет несомненную пользу больным.

 

Перейти к содержанию книги "Усмирение боли"






Ваш комментарий
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым
Поле не может быть пустым


Согласен (а) на публикацию в проекте Призвание врач





Рейтинг@Mail.ru
Сибирский медицинский портал © 2008-2019

Соглашение на обработку персональных данных

Политика в отношении обработки персональных данных

Размещение рекламы
О портале
Контакты
Карта сайта
Предложения и вопросы
Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Наверх